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Dra. Silvia María Pozo Abreu
Dra. Nancy Dobarro Espinel
Dr. Alioh Fernández Valle
Dra. Milena González Todorova
Trabajo publicado en www.ilustrados.com
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
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AUTORES
Dra. Nancy Dobarro Espinel Dra. Milena González Todorova
Dr. Alioh Fernández Valle Dra. Silvia María Pozo Abreu
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El Shock es un bárbaro
desquiciamiento de la máquina de
la vida.” Gross ( 1872).
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Shock Desequilibrio entre aporte de oxígeno (DO2) y consumo metabólico del mismo (VO2)
DEUDA DE OXIGENO
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FASES PRINCIPALES DEL
SHOCK
1.- Shock Descompensado.
2.- Shock Compensado.
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DESCOMPENSADO•Palidéz.•Sudoración.•Acrocianosis.•Taquicardia.•Oliguria.•Alteración del estado de concienciencia.•Hipotensión tardía.
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COMPENSADO
-Sutil y difícil de reconocer
•Tensión arterial en rangos normales.
•Otros signos suelen estar ausentes.
•Paciente hemodinamicamente estable pero reanimado incompleta-mente.
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-Volemia-Volemia-G.C.-G.C.-Resistencia -Resistencia periféricaperiférica
TA
NEURO-REFLEJOS
RENAL
MEDULA SUPRARRENAL
MECANISMOS DEFENSIVOS DEL ORGANISMO:
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UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS
Hipoxia +Hipoperfusión
Alteración en el uso de los sustratos energéticos por las células
* Uso preferente de glucosa.
ANTE LA HIPOXIA:-GLUCÓLISIS ANAEROBICA, MECANISMO DE DEFENSA
PRIMARIO.
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GLUCOSA
2 ATP
PIRUVATOO2 Suficiente
KREBS 36 ATP
O2 insuficiente
LACTATO
Esquema de las reacciones bioquímicas para obtención de energía.
H+ + HCO3
H2CO3
H2O CO3
Anhidrasa carbónica
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MECANISMO DE LESION Y MUERTE CELULAR EN
EL SHOCK.1-ACIDOSIS CELULAR
2-FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES 3-INCREMENTO DEL CALCIO INTRA-CELULAR4-DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍ-PIDOS DE LA MEMBRANA CELULAR
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PAPEL DE LA HIPOXIA EN LA
INMUNOSUPRESIÓN.1.- Hipovolemia, Isquemia y Trauma
2.- HEAT SHOCK PROTEINS (HSP)
3.- LESION TISULAR
4.- AFECTACIÓN DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
Catecolaminas y Glucocorticoides
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Shock
Vasoconstricción selectiva de la circulación mesentérica.
ShockAlteración de autorregulación y redistribución.
ISQUEMIA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL.
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
INVASIÓN DE MICROORGANISMOS
-R.S.I
-SEPSIS
-F.M.O
-ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE BARRERA
-NECROSIS INTESTINAL
-GASTRITIS HEMORRÁGICA
-COLITIS, HEPATITIS
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ALTERACIONES DE LA CELULA ENDOTELIAL.
Disfunción temprana
Célula endotelial
produce
•Sustancias vasoactivas inmunológicas•Sustancias que modifican la coagulación•Endorfinas•Metabolitos del ácido araquidónico•Cicloxigenasa•CITOQUINAS
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AGRESION
Célula Endotelial
Citoquinas
Agregación de plaquetas y leucocitos
Produce mayor daño a la célula
Más Citoquinas
DAÑO
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RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (R.I.S.):
(Dos o más criterios).
-Temperatura > de 380C o < de 32 0C
-F.C. > 90 latidos por minuto.-F.R. > 28 por minuto o presión de CO2 < 32 mm/Hg. -Leucocitosis > 12 000 mm3 < 4000 mm3 + 10% de formas inmaduras.
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INFECCION
Libera Toxinas
Activa el sistema inmunitario del huesped
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Adecuada Excesiva Inadecuada
Supervivencia MUERTEPROGRESIVA LIBERACIÓN DE TOXINAS
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SÍNDROME DE DISFUNCIÓN O FALLO MULTIORGÁNICO (F.M.O):
INDIVIDUO
AGUDAMENTE
ENFERMO
CON
FUNCIÓN ORGÁNICA GRAVEMENTE ALTERADADONDE:
LA HOMEOSTASIA NO PUEDE SER MANTENIDA
SIN INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA.
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REANIMACIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK.
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓNDeben ser seguidos por
SIGNOS VITALES
MEDICIÓN Y CÁLCULO DE ASPECTOS DE TRANSPORTE DE OXÍGENO
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Medición de Perfusión esplácnica
Si DO2
insuficiente
ph por debajo de7.32
Tiene VALOR PRONÓSTICO.
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CONDUCTA TERAPEUTICA DESCOMPENSADO: COMPENSADO:
1-VÍA AÉREA PERMEABLE
2-ADECUADA VENTILACIÓN
3-LIMITACIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO
4-ESTABLECIMIENTO DE ADECUADA CIRCULACIÓN
1-INCREMENTO DEL APORTE DE
OXÍGENO (DO2)
2-CONTROLAR FACTORES QUE
INCREMENTEN SU UTILIZACIÓN (VO2)
EN AMBOS CASOS: CONTROL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO E HIDROELECTROLÍTICO.
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OTRAS PERSPECTIVAS TERAPÉUTICAS:
BLOQUEADORES DE MEDIADORES:
anticuerpos monoclonales (TNF- alfa)anticuerpos polimonoclonales (LPS)
OTRAS ALTERNATIVAS:EsteroidesAINESPentoxifilina
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SHOCK BIFÁSICO:
REVERSIBLE:
Si se controla la causa y si no se ha producido paro cardíaco antes del inicio de la terapéutica.
IRREVERSIBLE:
Si se produce: Translocación bacteriana, Sepsis, Estado crónico con R.I.S y F.M.O.
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BIBLIOGRAFIA.