Dra. Ana Javier Peralta Santizo de Godoy RIII Medicina ... · PDF fileRol central en la...
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Dra. Ana Javier Peralta Santizo de Godoy RIII Medicina Interna
Abril, 2016
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Fisiología hepática
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Exocrinas
Metabólicas
Funciones del hígado
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Función exocrina
Producción de bilis
Necesaria para la digestión y absorción de lípidos
Rol central en la homeostasis del colesterol corporal
Excreción de xenobióticos liposolubles y toxinas endógenas
Rol inmunológico por secreción de IgA- secretora
Promover la eliminación de solutos hidrofóbicos
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Funciones metabólicas
Producción
Hidratos de carbono
Lípidos
Proteínas Almacenamiento
Depósito
Depuración
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Hidratos de carbono
Depósito de glucógeno
Conversión de la galactosa y fructosa en glucosa
Gluconeogenia
Formación de muchos compuestos químicos a partir de intermediarios del metabolismo
Función amortiguadora de la glucosa
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Oxidación de los ácidos grasos para proveer energía
destinada a otras funciones corporales
Síntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolípidos y casi todas las lipoproteínas
Síntesis de grasa a partir de las proteínas y de los hidratos de carbono
Lípidos
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Desaminación de los
aminoácidos
Formación de urea para eliminar el amoniaco de los líquidos corporales
Formación de proteínas del plasma
Interconversión de los distintos aminoácidos y síntesis de otros compuestos
Proteínas
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Vitaminas liposolubles
Vitamina A es la que más se deposita en el hígado, previene la carencia por 10 meses
Vitamina D cantidades para evitar la carencia por 3-4 meses
Vitamina B12 por un año mínimo.
Almacenamiento
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El hierro se deposita en forma de ferritina.
Apoferrina.
Cobre
Metales
Depósito
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Albúmina
Globulinas
Fibrinógeno
Protrombina
Globulina aceleradora
Factor VII
Producción
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Depuración
Eliminación de varios medicamentos y tóxicos (amonio)
Algunas hormonas se modifican químicamente por el hígado, como la tiroxina, las hormonas esteroideas (estrógenos, testosterona, cortisol, aldosterona)
Eliminación del calcio del organismo
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Patología
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Necrosis hepática masiva:
Fármacos o toxinas.
Paracetamol
Antifímicos
Daño tóxico directo a los hepatocitos
Combinación de toxicidad e inflamación con destrucción hepatocitaria inmunomediada
Hepatitis fulminante
Alteraciones morfológicas
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Enfermedad hepática crónica
Es la vía más común de desarrollo de fallo hepático
Su instauración es lenta y progresiva
Representa el punto final de una hepatitis crónica incesante que acaba en cirrosis
Alteraciones morfológicas
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Disfunción hepática sin necrosis manifiesta
Los hepatocitos pueden ser viables pero incapaces de realizar funciones metabólicas normales
Síndrome de Reye
Toxicidad por tetraciclinas
Hígado graso agudo del embarazo
Alteraciones morfológicas
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Agudo: deterioro rápido de las funciones del hígado,
que resultan en alteraciones orgánicas distintas, sin una enfermedad hepática preexistente.
Crónico: deterioro gradual de las funciones hepáticas, con un fenómeno de acoplamiento del individuo, resultado de una noxa constante a la integridad hepática.
Definición
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Evidencia de coagulación anormal (INR ≥ 1.5)
Alteración mental en cualquier grado (encefalopatía), sin diagnóstico de cirrosis previo
Enfermedad de < 26 semanas de duración.
Hiperaguda <7 días
Aguda 7-21 días
Subaguda >21 días y <26 semanas
Falla hepática aguda
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Encefalopatía clínica (Escala de West-Haven)
Tiempo de protrombina prolongado por 4-6 segundos o INR ≥ 1.5
Historia clínica que incluya exposición a infecciones virales, drogas u otras toxinas
Diagnóstico
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Clasificación de West Haven
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Ictericia
Encefalopatía
Fetor hepaticus
Dolor en hipocondrio derecho
Eritema palmar
Angiomas o arañas vasculares
Hipogonadismo-ginecomastia
Hemorragias o hematomas
Examen Físico
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Química sanguínea
Electrolitos, AST, ALT, FA, GGT, BT, BD, BI, albúmina, creatinina, BUN
TP, INR
Lactato y bicarbonato
Hematología completa
Examen toxicológico
Hepatitis virales, VIH
Amonio arterial
Estudios de laboratorio
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ANA, ASMA, niveles de inmunoglobulinas
Prueba de embarazo
Niveles de ceruloplasmina
Amilasa y lipasa
Niveles de cobre
Biopsia hepática
Ultrasonido hepático
Evaluación para transplante hepático
Estudios específicos
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La toxicidad ocurre con 10 gramos/día usualmente.
Puede ocurrir con 3-4 g/día.
Niveles muy elevados de transaminasas (>3,500 mg/dl).
Carbón activado (1 g/kg oral) una hora después de la ingesta y hasta 3-4 hrs después.
Hepatotoxicidad por acetaminofén
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N-acetilcisteína 140 mg/Kg oral o por SNG diluido
en dextrosa al 5%, luego 70 mg/Kg cada 4 horas por 17 dosis (útil hasta 48 hrs después).
Administración IV:
150 mg/Kg en DA al 5% en 15 minutos, mantenimiento con 50 mg/Kg en 4 horas, luego 100 mg/Kg en 16 horas.
Hepatotoxicidad por acetaminofén
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Amanita phalloides
Náuseas, vómitos, diarrea, cólicos
Horas-días después de la ingesta
Lavado gástrico y carbón activado
Líquidos intravenosos
Penicilina G y silibinina son antídotos aceptados
300,000 -1 millon U/Kg/día
30-40 mg/Kg/día IV u oral, por 3-4 días.
Intoxicación por hongos
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Medicamentos hepatotóxicos
Isoniazida
Sulfasalazina
Fenitoína
Estatinas
Propiltiouracilo
Ciprofloxacina
Nitrofurantoína
Cocaína
Ácido valpróico
Amiodarona
Efavirenz
Carbamazepina
Didanosina
Diclofenaco
Abacavir
Ketoconazol
Doxiciclina
Alopurinol
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Suplementos hepatotóxicos
Kava Kava
Herbalife
Hidroxicut
Comfrey
Senecio
He Shon Wu
LipoKinetix
Ma Huang
Ante la sospecha de un medicamento o suplemento como causa de falla hepática discontinuar inmediatamente y administrar N-acetilcisteína
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Hepatitis A y E se deben tratar con terapia de
soporte dado que no hay un tratamiento efectivo
Los análogos de los nucleótidos o nucleósidos se pueden considerar para hepatitis B
Cuando se sospeche el virus del herpes o varicela-zoster como etiología, se debe tratar con aciclovir 5-10 mg/Kg IV cada 8 horas y se debe considerar el transplante hepático.
Hepatitis virales
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2-3% de las causas.
Pacientes jóvenes, con anemia hemolítica abrupta con Coombs negativo, bilirrubinas >20 mg/dl.
Anillos de Kayser-Fleischer en 50%
Enfermedad de Wilson
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Niveles bajos de FA o de ácido úrico hacen sospechar
Se confirma con niveles urinarios de cobre o medición de cobre hepático
Diálisis de albúmina
Hemofiltración continua
Plasmaféresis
Transplante hepático
Enfermedad de Wilson
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Anticuerpos anti-mitocondriales
Biopsia hepática
Si se confirma el diagnóstico, o se trata de un cuadro agudizado se puede iniciar prednisona 40-60 mg/día siempre y cuando no hayan datos de fallo multi-orgánico
Transplante hepático si no hay respuesta rápida
Hepatitis autoinmune
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También conocido como «hígado de shock»
Puede ocurrir por hipotensión o falla cardíaca
También puede ser inducido por niacina, cocaína o metanfetaminas
Los niveles de transaminasas se encuentran marcadamente elevadas así como la LDH (necrosis celular)
Corrección del problema de base.
Daño isquémico agudo
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Gracias por su atención