Dr. Gustavo Villarreal Reyna NEUROINFECCIONES · bacteriana, trauma cerebral penetrante y SIDA....
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NEUROINFECCIONES
ABSCESO CEREBRAL
Epidemiología:
Es un proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. Su incidencia es de
aproximadamente 1500-2500 casos por año en los EU, con una incidencia más alta en las
ciudades que están en desarrollo. La relación hombre mujer es de 1.5-3.1.
Factores de riesgo:
Incluyen anormalidades pulmonares, cardiopatías cianógenas congénitas, endocarditis
bacteriana, trauma cerebral penetrante y SIDA.
Vectores:
En 1800 la causa más común era por diseminación contigua, actualmente es por
diseminación hematógena.
Diseminación hematógena:
Las causas son múltiples en un 10-50% de los casos. La causa no se identifica en el 20-
25% de los casos. Él tórax es la causa de origen más común.
Adultos: absceso pulmonar (la causa más común), bronquiectasias y empiema.
Niños: cardiopatía cianógena congénita (+60%), especialmente tetralogía de
Fallot.
Fístulas pulmonares arterio-venosas: el 50% de estos pacientes padecen el
síndrome de Osler-Weber-Rendu, y más de un 5% de estos pacientes
desarrollaran eventualmente un absceso cerebral.
Endocarditis bacteriana: raramente provoca abscesos cerebrales. Es más
frecuentemente asociado con la forma de endocarditis aguda que la subaguda.
Abscesos dentales.
Infecciones genitourinarias: las infecciones pélvicas, llegan al cerebro vía plexo de
Batson.
En pacientes con embolización séptica el riesgo de la formación de un absceso cerebral
es elevado en áreas con infartos previos o isquemia.
Diseminación contigua:
Su incidencia es del 40%, ocurre en casos de sinusitis purulenta de los senos frontal y
esfenoidal, afectando los lóbulos frontal y temporal respectivamente; por patologías del
oído medio, aquí afecta la porción anterolateral del hemisferio cerebeloso, y las células
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mastoides; después de la infección de estos, la diseminación ocurre por osteomielitis local
con subsecuente inflamación y penetración hacia las leptomeninges y la creación de un
tracto supurativo por el cerebro, o por flebitis de las venas emisarias
Después de un TCE o un procedimiento quirúrgico:
La incidencia es del 10% el riesgo de formación después de un disparo con arma de
fuego, es muy bajo con el uso de antibióticos profilácticos excepto en casos de fuga de
LCR.
Etiopatogenia:
Más del 25% de los casos son abscesos estériles. El agente causal más frecuente es
Streptoccocus la mayoría aeróbicos o microaerofílicos, estos organismos son
frecuentemente encontrados junto con otros anaerobios como Bacteroides y
Propionibacterium y pueden estar combinados con enterobacterias como E. coli y
Proteus. Staphylococus es otra causa frecuente de abscesos cerebrales. En general el
tipo de patógeno encontrado varía según el origen de la fuente del absceso, por ejemplo,
Staphylococus aureus y epidermidis son encontrados en pacientes con inmunosupresión,
Staphylococus aureus y enterobacterias después de un TCE, las enterobacterias en
pacientes con otitis, Streptococcus anaeróbicos frecuentemente de pulmones y senos
paranasales, y en infantes se encuentran frecuentemente gram negativos.
Fisiopatología:
La reacción inicial de la infección bacteriana cerebral se caracteriza por un exudado
inflamatorio local, trombosis séptica de los vasos, y agregados de leucocitos
degenerativos. Alrededor del tejido necrótico se encuentran macrófagos, astroglia,
microglia y muchas venas pequeñas. Hay edema intersticial de la materia blanca.
Conforme pasan los días, la intensidad de la reacción comenzara a disminuir y la
infección se delimita. El centro del absceso es pus y en la periferia de la adventicia de los
nuevos vasos sanguíneos formados y del tejido de granulación proliferan fibroblastos.
Mientras el absceso se hace más crónico el tejido de granulación es reemplazado por
tejido conectivo.
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Fig. 1. Absceso cerebral temporal visto en corte coronal cerebral.
Cuadro clínico:
Los síntomas no son específicos del absceso, y muchos son secundarios al edema que
rodea la lesión. La mayoría son secundarios a una elevada PIC. El síntoma más frecuente
al inicio del absceso es la cefalea.
Otros síntomas tempranos son confusión y somnolencia, convulsiones focales o
generalizadas, desordenes focales motores, sensoriales o de lenguaje. La fiebre y la
leucocitosis no siempre están presentes, depende de la fase del desarrollo del absceso en
la que se encuentre. La hemiparesia y las convulsiones se desarrollan en un 30-50% de
los casos.
Diagnóstico:
Biometría hemática: a) Leucocitos periféricos: pueden estar normales o
medianamente elevados en un 60-70% de los casos. b) Hemocultivos: usualmente
son negativos. c) Proteína C reactiva: se puede elevar con una infección en
cualquier parte del cuerpo, su sensibilidad es del 90% y su especificidad 77%.
Punción lumbar: es anormal en más del 90% de los casos, pero no ayuda al
diagnóstico. Se evidencia un aumento de la presión en la salida del LCR al inicio
de la punción, también se encuentra elevada la cuenta de leucocitos y de
proteínas. Raramente nos ayuda a identificar el patógeno causal, al menos que el
absceso se haya roto hacia los ventrículos.
TAC tiene una sensibilidad cercana al 100%, la cápsula del absceso se encuentra
realzada, y el centro del absceso y el tejido edematoso circundante de materia
blanca lucen hipodensos.
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Fig. 2. Paciente femenina de 17 años, con antecedente de tetralogía de Fallot, el
estudio (a) es un TAC contrastado que demuestra un anillo realzado parietal
subcortical derecho y el (b) es un TAC obtenido 10 días después de la
antibioticoterapia, el cual revela persistencia del absceso con realzamiento de
ambas paredes laterales de los ventrículos, es decir, ventriculitis.
RMN: en T1 la cápsula y el centro del absceso se observan hipointensos, en T2 el
edema circundante es aparente y ya cápsula es hipointensa. La cerebritis aparece
del tamaño de puntos de baja densidad que se realzan con gadolinio.
Prácticamente todos los abscesos mayores de 1 cm producen estudios imagen
positivos.
Tratamiento:
El tratamiento incluye drenaje quirúrgico o escisión, corrección de la causa primaria y uso
de antibióticos a largo plazo.
En pacientes con sospecha de absceso cerebral debe obtenerse tejido en casi todos los
casos para confirmar el diagnóstico e identificar el patógeno, de preferencia antes de
iniciar la terapia de antibióticos; generalmente la escisión y el drenaje son empleados en
el tratamiento, el tratamiento puramente médico en las etapas primarias es controversial.
El uso de solo terapia médica es más efectivo si:
El tratamiento comienza en la etapa de cerebritis.
Hay lesiones pequeñas (de 0.8-2.5 cm, 3 cm es la medida estándar para la
cirugía)
La duración de los síntomas es menor de 2 semanas.
Los pacientes presentan una mejoría notable en la primera semana de
tratamiento.
El uso de tratamiento médico solo, es considerado si:
El paciente no es candidato para cirugía.
Si presenta múltiples abscesos pequeños.
Si el absceso se encuentra en un lugar crítico.
Si presenta otra comorbilidad como meningitis/ependimitis.
Hidrocefalia que requiera una derivación que se pueda infectar en la cirugía.
Tratamiento quirúrgico: las indicaciones para el tratamiento quirúrgico inicial incluyen:
Efecto de masa significativo demostrado en TAC.
Dificultad en el diagnóstico.
Proximidad a los ventrículos.
Evidencia de elevada PIC.
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Condición neurológica pobre.
Absceso traumático relacionado con material exógeno, absceso micótico o
absceso multiloculado.
El TAC no puede realizarse cada 1-2 semanas.
Las intervenciones quirúrgicas en pacientes que reciben tratamiento médico se realizan
cuando: 1) hay evidencia de deterioro neurológico 2) hay progresión del absceso hacia los
ventrículos 3) después de 2 semanas si el absceso ha crecido 4) si el absceso no ha
disminuido de tamaño en 4 semanas.
Tratamiento específico: obtener hemocultivos (raramente ayudan), iniciar terapia de
antibióticos sin tomar en cuenta cual tratamiento se eligió (medico vs. quirúrgico), punción
lumbar, evitar en la mayor parte de los casos, uso de anticonvulsivantes por 1-2 años.
Antibióticos:
1. Si se sospecha de S. aureus y el riesgo de resistencia a meticilina es bajo:
vancomicina IV (adultos 1g c/12 h ;niños 15 mg/kg c/8h) + cefalosporina de 3G +
metronidazol IV (adultos30mg/kg/día; niños 10mg/kg c/8h) ó cloranfenicol (adulto
1g C/6 h, niños 15-25 mg/kg cada 6 h) ó rifampicina (9 mg/kg/dia DU)
2. Si el cultivo no muestra Staphylococus: usar penicilina G sódica, en adultos: 5
miliunidades IV c/6h, niños 50,000-75,000 unidades/kg IV c/6h.
3. Si el cultivo solo muestra Streptococus, solo dar penicilina G sódica sola.
La antibioticoterapia IV dura de 6-8 semanas. El uso de esteroides está restringido solo
para pacientes con evidencia clínica y por TAC de efecto de masa, debido a que estos
pueden disminuir la penetrancia de antibióticos al absceso.
El TAC se debe de repetir a las semanas 1 y 2; después del término de la
antibioticoterapia, cada 2-4 semanas después de la resolución, después cada 2-4 meses
por un año, y después si llega a haber síntomas del SNC.
Si la terapia ha sido efectiva el TAC debe mostrar una disminución en el edema, el efecto
de masa, el tamaño de la lesión y disminución del grado de realce del anillo de la lesión.
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A B
Fig. 3. A) Imagen de TAC, que muestra un absceso cerebral múltiple, en un
masculino de 55 años asociado con endocarditis bacteriana (Staphylococcus
aureus). El absceso más grande en el hemisferio izquierdo, muestra un anillo de
realzamiento. B) TAC contrastado tomado 4 meses después del tratamiento
antibiótico. El absceso se ha resuelto.
Tratamiento quirúrgico:
Aspiración por aguja: es la piedra angular del tratamiento quirúrgico,
especialmente para lesiones múltiples o profundas, necesita repetirse en más del
70% de los casos.
Escisión quirúrgica: previene lesiones recidivantes, disminuye el tiempo de uso de
antibióticos, recomendado en abscesos traumáticos para desbridar el material
exógeno, y en abscesos fúngicos debido a la resistencia a antibióticos. Solo puede
usarse en la fase crónica.
Drenaje externo: es controversial y puede o no usarse.
Instilación de antibióticos directamente al absceso: no ha sido muy efectivo, pero
puede usarse como última opción en abscesos por Aspergillus.
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Fig. 4. Corte coronal de RMN secuencia T1 que muestra: (A) un absceso temporal
izquierdo e infección del hueso temporal y (B) drenaje de la lesión visto mediante RM con
fluoroscopía.
Pronóstico: ha mejorado desde el implemento del TAC, la mortalidad se ha
reducido a un 10%, pero la morbilidad permanece alta, los pacientes presentan
déficit neurológico permanente o convulsiones en más del 50% de los casos. El
peor pronóstico es asociado con función neurológica pobre, ruptura intraventricular
del absceso, y casi el 100% de mortalidad en casos de abscesos micóticos.
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EMPIEMA SUBDURAL
Es una infección supurativa que se forma en el espacio subdural la cual no tiene una
barrera anatómica para diseminarse. La penetración de antibióticos a esta zona es
escasa, hay que distinguirlo del absceso cerebral, el empiema es una situación más grave
y urgente.
El empiema puede complicarse con absceso cerebral, trombosis venosa cortical, con
riesgo de infarto venoso, o cerebritis localizada.
Epidemiología:
Es menos frecuente que el absceso cerebral. Encontrado en 32 casos de 10000
autopsias, la relación hombre mujer es 3:1. Del 70-80% se encuentran en la convexidad,
10-20% son parafalacinos.
Etiología:
La mayoría ocurre por extensión directa de infección local, raramente por septicemia. La
diseminación de la infección al compartimiento intracraneal puede ocurrir por las venas
diploides sin valvas, usualmente asociados con tromboflebitis. La causa más frecuente de
empiema subdural antes del uso de los antibióticos era la otitis media crónica,
actualmente la causa más frecuente es la sinusitis especialmente cuando se afecta el
seno frontal, seguido del etmoidal o esfenoidal. Puede ser una complicación rara y fatal
del uso de instrumentos de tracción. La infección de hematomas subdurales preexistentes
ha sido descrita.
Otras causas son los traumas penetrantes del cerebro y las fracturas conminutas de
cráneo, además de osteomielitis, neumonía, e infección no documentada en diabéticos.
Cuadro clínico:
Usualmente los pacientes tienen el antecedente de sinusitis crónica o mastoiditis, con una
exacerbación que causa dolor local, e incremento de descarga purulenta por la nariz o por
los oídos; los síntomas más comunes incluyen fiebre, cefalea, vómito. También se
evidencian síntomas de meningismo, hemiparesia, alteración del estado mental,
convulsiones, los cuales son causados por el efecto de masa y el involucro inflamatorio de
meninges y cerebro y tromboflebitis de las venas cerebrales y/o senos venosos. Esta
entidad debe sospecharse en la presencia de meningismo con disfunción hemisférica
unilateral, inflamación, dolor o tumefacción sinusoidal, náusea o vómito, hemianopsia
homónima, dificultada para hablar, papiledema.
Diagnóstico:
El TAC contrastado, es muy útil, si es normal hay que repetir la TAC o hacer una RMN en
caso de sospecha diagnóstica alta. Los hallazgos incluyen lesiones extracerebrales
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lenticulares o semilunares hipodensas con realzamiento denso de la membrana media,
desplazamiento interno de la interfase blanca-gris, distorsión ventricular y borramiento de
las cisternas basales.
RMN, escasos hallazgos en T1, en T2 se evidencia la línea ependimaria, lo cual es un
signo no específico del empiema subdural.
A B
Fig. 5. A.TAC contrastado, muestra un empiema subdural frontoparietal derecho, con
realzamiento marginal dural (flechas rojas), hay efecto de masa en el parénquima
adyacente, caractericado por el desplazamiento hacia dentro de los vasos corticales y
desplazamiento de la línea media hacia la izquierda. B. La RMN demuestra colecciones
subdurales extensas con realzamiento marginal.
Punción lumbar, está contraindicada debido al alto riesgo de herniación cerebral. La
infección del LCR está presente solo en los casos en los que la meningitis es la causa del
empiema, si no hay meningitis se encuentra una pelocitosis estéril moderada,
predominantemente con PMN, glucosa normal, proteínas elevadas (75-150 mg/dl) la
presión de apertura usualmente es alta.
Organismos:
Varían con la fuente causante de la infección, la que es asociada con sinusitis es causada
por estreptococos anaeróbicos y aeróbicos. En la causada por traumatismos o por
procedimientos neuroquirúrgicos predominan los Staphylococos y gram negativos, en un
40% se encuentran empiemas subdurales estériles.
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Tratamiento:
Drenaje quirúrgico: indicado en la mayoría de las generalmente es hecho de urgencia.
En un inicio la pus tiene a ser más fluida y puede ser más susceptible a que fluya a través
de orificios de trepanación. Hay controversia acerca del tratamiento quirúrgico óptimo.
Antibióticos: el tratamiento es similar que para el absceso cerebral.
Inicialmente están indicados la penicilina + cefalosporina de 3ª generación.
Se agrega metronidazol en caso de sospecha alta de anaerobios.
En pacientes postoperados de empiema subdural se debe substituir la vancomicina por
penicilina si no se sospecha Staphylococcus.
Se deben cambiar los antibióticos de acuerdo al resultado de los cultivos, la duración del
tratamiento es de 4-6 semanas.
Están indicados los anticonvulsivantes de uso profiláctico y en caso de convulsiones.
Pronóstico:
El 34% de los pacientes padecen de convulsiones, el 17% presentan hemiparesia
residual, la mortalidad es de un 10-20%. Los déficits neurológicos estuvieron presentes en
el 55% de los pacientes al momento del diagnóstico. Tienen peor pronóstico los pacientes
con edad mayor de 60 años, obnubilación o coma en la presentación y empiema subdural
relacionado con trauma o procedimiento neuroquirúrgico. El drenaje por el orificio de la
trepanación puede estar asociado con un peor pronóstico que con la craneotomía, pero
esto puede estar influenciado por el peor estado de la enfermedad de estos pacientes.
Los peores casos pueden estar asociados con los infartos venosos cerebrales.
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NEUROCISTICERCOSIS
Es la infección parasitaria más común del SNC. Es causada por cysticercus cellulosae, la
larva de taenia solium, que tiene una predilección muy marcada por el tejido nervioso. Es
endémico y la principal causa de epilepsia en México, el este de Europa, Asia, África,
Sudamérica y Centroamérica. La incidencia puede alcanzar un 4% en ciertos lugares, el
periodo de incubación varia de meses a décadas, pero un 83% muestra síntomas en los
primeros 7 años de exposición.
Ciclo de vida de Taenia solium.
Taenia solium es un céstodo armado, posee en el escólex (cabeza) una doble corona con
ganchos chicos y grandes en número de 22 a 32, y 4 ventosas en forma de copa,
después del escólex está el cuello, y seguido de éste se encuentran los proglótidos
inmaduros (segmentos del cuerpo), maduros y grávidos, en estos últimos se encuentran
los huevos, los cuales encierran en su interior al embrión hexacanto u oncosfera que es la
forma infectante para el cerdo o para el hombre.
Fig. 6. Ciclo de vida de Taenia solium.
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Cuando un cerdo ingiere materia fecal con proglótidos grávidos, en el tubo digestivo se
disuelven las paredes del huevo, liberan la oncosfera que penetra la mucosa intestinal y
por vía hematógena o linfática es llevada a diversos órganos, principalmente a los
músculos, aquí se transformará en una vesícula blanquecina llena de líquido invaginado
que es la forma larvaria, es decir el cisticerco, cuando el hombre ingiere carne de cerdo
con cisticercos, estos se invaginan en el intestino delgado, se fijan a la mucosa intestinal y
en 2-3 meses después de la ingestión, empiezan a eliminarse proglótidos grávidos junto
con la materia fecal humana, esto es llamado taeniasis. Si el humano ingiere los
proglótidos ocurre la cisticercosis, que es el mismo ciclo descrito que en el cerdo, en la
cual la el estadio larvario de T. solium migra hacia otro órganos, principalmente hacia el
cerebro 60-92% de los casos, músculos sobretodo de muslos y hombros, ojos y tejido
subcutáneo.
Las formas más comunes de ingestión de huevos de T. solium son por: ingestión de agua
contaminada por heces fecales humanas, auto inoculación fecal-oral en una persona con
taeniasis aunado a mala higiene, autoinfección por perístasis inversa de proglótidos del
intestino delgado hacia el estómago.
Tipos de infección neurológica:
El involucro de la médula espinal y de nervios periféricos es raro.
Se tienden a desarrollar 2 tipos de quistes en el cerebro:
1) Cysticercus cellulosae: regular, redondo u ovalado con una pared delgada, con
un tamaño de 3-20 mm, que suelen formarse en el parénquima cerebral o el
espacio subaracnoideo, el quiste contiene el escólex, y produce inflamación
moderada en la fase activa.
2) Cysticercus racemosus: es más largo de 4-12 cm, crece activamente formando
quistes agrupados en forma de racimos de uvas en el espacio subaracnoideo
basal y produce inflamación intensa. No hay larvas en estos quistes. Los quistes
degeneran generalmente en 2-5 años en los que la capsula se engruesa, y el
contenido libre del quiste se calcifica con el consecuente encogimiento del quiste.
Los quistes suelen localizarse preferentemente en 4 lugares:
Meníngeos: encontrados en el 27-56% de los casos con involucro neural. Los
quistes son adherentes o libres, y se localizan en el espacio subaracnoideo
dorsolateral donde causan síntomas mínimos, o en el espacio subaracnoideo
basal, donde producen meningitis, pueden ocluir el agujero de Luschka o
Magendie provocando hidrocefalia. Tienen alta mortalidad.
Parenquimatosos: encontrados en un 30-63% de los casos, causan convulsiones
generalizadas o focales en un 50% de los casos
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Ventriculares: encontrados en un 12-18% los quistes pedunculados o libres
pueden ocluir el flujo de LCR, causando hidrocefalia, con PIC intermitente
(síndrome de Brun)
Lesiones mixtas: encontradas en un 23%.
Fig. 7. Cisticercosis parenquimatosa en disección coronal cerebral.
Clínica: pueden presentar convulsiones, signos de PIC elevada, déficit focal neurológico
dependiendo del lugar donde se localizan los quistes, y un estado mental alterado son los
síntomas más frecuentes. Los síntomas también pueden ser producidos por la respuesta
inmunológica a la infección, la parálisis de los pares craneales puede ocurrir con
aracnoiditis basal, también se pueden sentir nódulos subcutáneos.
Diagnóstico:
En la BH se puede encontrar una eosinofilia periférica moderada, pero es inconstante y no
confiable. El LCR puede ser normal, se encuentran eosinófilos en un 12-60% de los
casos, las proteínas pueden estar elevadas. Menos del 33% de los pacientes tienen
huevecillos de T. solium en el estudio coprológico.
Serología: los títulos de anticuerpos contra cisticercosis determinados por ELISA son
significativos cuando se encuentran de 1:64 en el suero, y 1:8 en LCR.
Evaluación radiográfica: los rayos X de tejidos blandos pueden mostrar calcificaciones en
los nódulos subcutáneos y en los músculos de los muslos y hombros.
Los rayos X de hueso muestran calcificaciones en un 13-15% de los casos de
neurocisticercosis, pueden ser únicos o múltiples, usualmente con forma redonda u
ovalada.
TAC:
1. Anillo realzado en el quiste de varios tamaños, que representan la larva viva,
edema escaso el cual ocurre mientras la larva sigue viva, el hallazgo más
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característico son quistes pequeños (menores de 2.5 cm) con baja densidad con
una punta excéntrica de alta densidad que probablemente represente el escólex.
2. Un anillo realzado con baja densidad que se ve en un estadio intermedio entre el
quiste con la larva viva, y el remanente calcificado representando el estadio
intermedio en la formación del granuloma. La reacción inflamatoria consecuente
puede provocar edema y aracnoiditis basal en quistes localizados en el espacio
subaracnoideo basal.
3. Calcificaciones punteadas intraparenquimatosas en ocasiones pero generalmente
sin el realzado, vistos con los parásitos muertos.
4. Hidrocefalia, usualmente con quistes interventriculares los cuales pueden ser
isointensos con LCR en la TAC simple, pudiendo requerir TAC contrastado con
ventriculografía o RM para ser demostrado.
Fig. 8. Quiste vesicular con escólex. RM secuencia T1, se observan cuatro quistes
hipointensos, 2 en la línea media parietal bilateral, otro en el surco precentral derecho y
otro en el surco frontal superior izquierdo (flechas rojas). La flecha blanca señala el
escólex (nódulo hiperintenso)
Fig. 9. Cisterno-resonancia en columna lumbar y base de cráneo. a) RM sagital T1: defectos de llenado en las cisternas de la base del cráneo por lesiones vesiculares
quísticas. b) RM sagital T1: defectos de llenado en la cisterna intrarraquídea por lesiones
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vesiculares quísticas. c) RM axial: lesión vesicular quística en el interior del receso ventricular frontal izquierdo.
Tratamiento:
Esteroides: pueden aliviar la sintomatología temporalmente, y pueden ayudar a disminuir
el edema que tiende a ocurrir inicialmente en el tratamiento con antihelmínticos. Los
esteroides deberían estar reservados para pacientes en los que ocurre deterioro agudo
durante el tratamiento.
Antihelmínticos:
Prazicuantel: tiene actividad frente a todas las especies conocidas de
esquistosomas. La dosis es de 50mg/kg dividido en 3 dosis durante 15 días, hay
una reducción significativa de síntomas, y de quistes en la TAC, también es el
tratamiento de elección para la infección intestinal.
Albendazol: 15mg/kg/día divido en 2-3 dosis, tomado con una comida alta en
grasas para su mejor absorción, por 3 meses.
Niclosamida: puede ser dada vía oral para tratar la infección por parásitos adultos
en el TGI.
Cirugía: puede ser necesaria para establecer el diagnostico, una biopsia estereostática,
puede ser necesaria, sobretodo en casos de con lesiones profundas. La derivación de
LCR puede ser necesaria en caso de hidrocefalia. También puede ser indicada en
pacientes con quistes en medula espinal, y en quistes intraventriculares que no responden
a la terapia médica.
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TUBERCULOMA
Éstos son masas que simulan tumores de granulomas con tuberculosis, son más
frecuentes los múltiples, pero también pueden ser únicos, se forman en el parénquima
cerebral y miden de 2-12 mm, los más largos ocasionan síntomas por lesiones ocupantes
y los periventriculares causan hidrocefalia obstructiva, pero muchos no son acompañados
por síntomas de enfermedad cerebral focal; puede haber fiebre. En los EU los
tuberculomas son muy raros, pero en las ciudades en desarrollo, constituyen del 5-30%
de todas las masas intracraneales. En algunos países tropicales, los tuberculomas
cerebelosos son los tumores intracraneales más frecuentes en niños. Debido a su
proximidad con las meninges, el LCR contiene una cantidad baja de linfocitos y alta
concentración de proteínas, pero el nivel de la glucosa no está reducido. Los abscesos
cerebrales verdaderos son raros excepto en pacientes con SIDA.
fig.10. TAC de paciente masculino de 27 años, VIH positivo, procedente de institución
carcelaria, se observan múltiples imágenes redondeadas, hipodensas con refuerzo post
contraste.
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MICOSIS DEL SNC
Son menos comunes que las infecciones bacterianas La mayoría son condiciones
médicas que no requieren tratamiento quirúrgico. Tienden a presentarse con meningitis
crónica o absceso cerebral. Algunas de las más comunes incluyen:
1. Criptococosis: criptococoma y criptococosis meníngea.
2. Candidiasis: actualmente es la micosis más frecuente del SNC, pero raramente se
diagnostica antes de la muerte; es muy rara en individuos sanos.
3. Aspergillosis: puede estar asociada con abscesos cerebrales, en pacientes con
transplante de órganos
4. Coccidioidomicosis: usualmente se presenta como meningitis, raramente con
lesiones parenquimatosas.
5. Mucormicosis: usualmente ocurre en diabéticos.
Criptococosis
Es la micosis del SNC diagnosticada más frecuentemente en pacientes vivos. Ocurre en
pacientes sanos o inmunocomprometidos. Causada por Cryptococcus neoformans, el cual
es un hongo encontrado frecuentemente en el suelo, cerca de donde habitan pájaros,
especialmente palomas. La fuente de entrada es pulmonar, raramente ocurre por
mucosas o por la piel. Los cambios patológicos son los mismos que en la meningitis
granulomatosa, además puede haber granulomas pequeños y quistes en la corteza
cerebral, en ocasiones se forman granulomas grandes en sitios profundos del cerebro
(criptococomas). Los quistes corticales contienen una sustancia gelatinosa y una gran
cantidad de organismos. Los nódulos granulomatosos sólidos están compuestos por
fibroblastos, células gigantes, agregados de organismos y áreas de necrosis.
Cuadro clínico:
La criptococosis es adquirida fuera del hospital, y comúnmente evoluciona con un cuadro
subagudo. En la mayoría de los pacientes los síntomas iniciales incluyen cefalea, náusea
y vómito, en una mitad de los pacientes se encuentran alteraciones neurológicas.
En otros casos el paciente carece por completo cefalea, fiebre y rigidez nucal, y presenta
síntomas relacionados con aumento de la PIC con hidrocefalia, o con estado confusional,
demencia, ataxia cerebelosa, paraparesia espástica, usualmente sin otros datos de déficit
focal neurológico.
Largos estudios demuestran que de un 20-40% de los pacientes no presentan fiebre al
momento de la primera evaluación médica. La parálisis de pares craneales es una
manifestación médica infrecuente.
Puede ser fatal en el curso de unas pocas semanas si no se trata. Comúnmente el curso
es progresivo en semanas a meses.
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1. Criptococoma: colección parenquimatosa que ocurre casi exclusivamente en
pacientes con SIDA. Usualmente miden de 3-10 mm de diámetro, y son
frecuentemente encontrados en los ganglios basales.
2. Criptococosis meníngea: ocurre en el 4-6% de los pacientes con SIDA, también
puede ocurrir en personas sin SIDA, puede ser asociada con una elevada PIC,
disminución de la agudeza visual o parálisis de pares craneales.
Fig. . RMN cerebral donde se aprecia lesión en región parietal derecha y frontal izquierda,
compatible con criptococoma.
Los factores predisponentes son: linfoma de Hodgkin, leucemia, carcinoma, tuberculosis,
SIDA (6-12% de los pacientes con SIDA lo padecen)
Diagnóstico:
El LCR muestra pelocitosis linfocítica, la glucosa esta reducida en ¾ de los casos, y las
proteínas pueden estar elevadas.
El diagnóstico específico se realiza al demostrar la presencia de Cryptococcus
neoformans en el LCR.
Tratamiento:
Antifúngicos: se usan el fluconazol, anfotericina B o triazoles, pacientes con VIH requieren
tratamiento de por vida con anfotericina B IV en una dosis de 0.5-0.7mg/kg/día.
Manejo de la hipertensión intracraneal: si la presión de apertura en la punción lumbar es
menor de 20 cm, es recomendado repetir la punción lumbar en 2 semanas.
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Cuando está documentada la PIC elevada, el tratamiento inicial incluye punciones
lumbares diarias, drenando suficiente LCR para reducir la PIC al 50%, las punciones
lumbares diarias se pueden suspender si la PIC es normal por varios días consecutivos.
Cuando la PIC incrementada persiste o hay deterioro visual a pesar de las punciones
lumbares diarias se pueden realizar un drenaje lumbar o una derivación permanente.
Candidiasis
Es probablemente la infección más por hongos oportunistas después de la criptococosis,
los antecedentes más notables de sepsis por Cándida son las quemaduras graves y la
nutrición parenteral total, especialmente en niños. Los sitios primarios de infección más
comunes son la orina, sangre, piel, pulmón y corazón. No hay ninguna característica
clínica especial que ayude a distinguir esta enfermedad de otras enfermedades micóticas.
Las formas principales de presentación incluyen meningitis, meningoencefalitis y absceso
cerebral.
Es difícil encontrar la presencia de Cándida en el LCR, usualmente este contiene varios
cientos de células por milímetro cúbico. La levadura se puede ver directo en microscopia
en mitad de los casos. El pronóstico es extremadamente grave incluso con tratamiento
(anfotericina B IV).
Aspergillosis
En la mayoría de los casos, esta infección nicótica se presenta como sinusitis crónica,
especialmente del seno esfenoidal, con osteomielitis en la base del cráneo o como una
complicación de otitis y mastoiditis. Los nervios craneales adyacentes al hueso infectado
o al seno paranasal pueden estar involucrados. Se han observado abscesos cerebrales y
granulomas en el cráneo y medula espinal. La aspergilosis no se presenta como
meningitis, pero la infección de vasos cerebrales por hifas puede ocurrir con trombosis,
necrosis, y hemorragia. En algunos casos la infección es adquirida en el hospital, y en su
mayoría es precedida por una infección pulmonar que es resistente a antibióticos. El
diagnóstico se puede hacer al encontrar el organismo en una biopsia o por cultivo directo
de la lesión. Incluso se detectan anticuerpos específicos. En el tratamiento se usan
anfotericina B mas fluorocitosina, la adición de itraconazol 200 mg cada/12h es
recomendada en pacientes que no están inmunocomprometidos.
Mucormicosis
Esta es una infección cerebral maligna de los vasos con uno de los mucorales. Esto
ocurre como una complicación rara en pacientes con acidosis diabética, en drogadictos,
en pacientes con leucemia y linfoma, principalmente los que son tratados con
corticosteroides y agentes citotóxicos. La infección cerebral comienza en los senos
paranasales y en los cornetes nasales y se disemina por los vasos hacia el tejido retro
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orbital, aquí provoca proptosis, oftalmoplejía y edema de la retina, después al cerebro
causando infartos hemorrágicos. Una gran cantidad de hifas invaden el parénquima
circundante. La infección cerebral por mucormicosis usualmente es fatal. La rápida
corrección de la hiperglicemia y la acidosis, junto con el tratamiento con anfotericina B ha
ofrecido la recuperación en algunos pacientes.
Coccidioidomicosis
Es una infección común en el sur de los EU, en el comienzo causa una enfermedad
similar a la influenza, con infiltrados pulmonares que simulan los de la neumonía no
bacteriana, pero en algunos pocos individuos (0.05-0.2%) la enfermedad se vuelve
sistémica, en la cual las meninges se pueden afectar. Las reacciones patológicas en las
meninges y el LCR y los hallazgos clínicos son muy similares a los de la meningitis
tuberculosa, Coccidioides immitis es recabado con dificultad del LCR pero fácilmente de
los pulmones, nódulos linfáticos y lesiones ulcerativas de la piel. El tratamiento consiste
en la administración IV de anfotericina B junto con el implante de un reservorio Ommaya
en los ventrículos laterales, permitiendo la inyección del médicamente por un periodo de
años. La instilación del médicamente mediante punciones lumbares repetidas es una
alternativa del tratamiento. Incluso con los mejores programas de tratamiento, solo cerca
de la mitad de los pacientes sobreviven.
Dr. Gustavo Villarreal Reyna
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BIBLIOGRAFIA
1. Adams & Victors principles of neurology ninth edition.
2. Handbook of neurosurgery by Mark S. Greenberg sixth edition.
3. Parasitología de Tay Lara séptima edición.