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cirugíaA N D A L U Z A

Órgano oficial de la asociaciÓna n d a l u z a d e c i r u j a n o s

w w w . a s a c i r u j a n o s . e s

Vol. 21, núm. 1. Marzo de 2010

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Junta Directiva de la Asociación Andaluza de Cirujanos

PresidenteF. Docobo Durantez

VicepresidenteJ. A. Ferrón Orihuela

SecretarioF. J. Pérez Lara

TesoreroJ. Díaz Oller

Director de Cirugía AndaluzaC. P. Ramírez Plaza

Subdirector de la revistaJ. M. Aranda Narváez

VocalesF. J. Moreno Ruiz (Málaga)A. Gordón del Río (Córdoba)F. Ibáñez Delgado (Sevilla)F. Mateo Vallejo (Cádiz)P. Palma Carazo (Granada)A. Tejada Gómez (Huelva)O. Fuentes Porcel (Almería)G. Martínez Gallego (Jaen)M. Casado Maestre (Socios eventuales)

Comité Científico permanentePresidenteJ. M. Ortega BeviáVocalesP. Torné PoyatosA. de la Fuente PeruchoF. de la Portilla de Juan

Miembros de honor de la ASACI. M. Arceluz ImazExcmo. Ayuntamiento de MarbellaJ. Checa CeballosM. Domínguez GarcíaC. Pera MadrazosS. Sánchez RoldánA. de la Fuente PeruchoJ. A. Villalobos TaleroJ. Cantillana MartínezJ. M. García GilE. Arévalo JiménezG. Carranza AlbarránColegio Oficial de Médicos de Malaga

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Sumario

actualización: Concepto y estrategia terapéutica de la pancreatitis aguda gravedirectora de la actualización: B. Pérez Cabrera

5 EditorialB. Pérez Cabrera

7 Pancreatitis aguda grave. Introducción, conceptos y etiopatogeniaJ. L. Martín Ruiz, P. Martínez Tirado, E. Ruiz Escolano

12 Diagnóstico clínico de la pancreatitis aguda grave. Criterios de gravedadD. Quintero Fuentes, M. E. Cervilla Sáez de Tejada, J. L. Mundi Sánchez Ramade

17 Clasificación de Atlanta y consensos posteriores: ¿han servido realmente para clarificar y homogeneizar conceptos?C. Garde Lecumberri, M. L. Delgado Carrasco, S. A. Delgado Carrasco, A. P. Martínez Domínguez, F. Navarro Freire, J. C. Hermoso Torres, J. L. Tovar Martínez, B. Pérez Cabrera

24 Técnicas de imagen en pancreatitis aguda graveL. Castellote Caballero, F. Garrido Pareja y B. Pérez Cabrera

31 Manejo de la pancreatitis aguda grave en medicina intensivaM. E. Yuste Ossorio, J. M. Soto Blanco L. Olivencia Peña

36 Nutrición artificial en la pancreatitis aguda graveJ. C. Hermoso Torres, C. Rodríguez Pérez, B. Pérez Cabrera, C. Garde Lecumberri, M.L. Delgado Carrasco, F. Navarro Freire

45 Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda grave: de las grandes incisiones a los abordajes miniinvasivosF. J. García Molina, J. D Franco Osorio, E. Montes Posada, C. Pérez Durán, M. Días Oteros, J. L. Esteban Ramos, F. Mateo Vallejo y B. Pérez Cabrera

60 Evidencia científica en el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda grave. Análisis del ensayo PanterM. L. Delgado Carrasco, S. Delgado Carrasco, C. Garde Lecumberri, J. C. Hermosos Torres, J. L. Tovar Martínez, F. Navarro Freire y B. Pérez Cabrera

67 Protocolo de actuación en pancreatitis aguda grave en el Hospital Clínico San Cecilio de Granada. Grupo de trabajo de pancreatitis: Protocolo San CecilioB. Pérez Cabrera, F. Navarro Freire, J. C. Hermoso Torres, M. L. Delgado Carrasco, C. Garde Lecumberri, J.L. Tovar Martinez, J. L. Martin Ruiz, M. D. Quintero Fuentes, J. M. Soto Blanco, E. Yuste, L. Castellote Caballero, F. Garrido Pareja

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notas clínicas

81 Torsión tubárica órgano-axial por hidátide de Morgagni como causa de abdomen agudoS. P. Ramírez Plaza, A. M. Jimena López, M. I. Correa Rosales, R. Seara Valero, G. Quesada García

84 Afectación intestinal por endometriosis como causa de obstrucción intestinal en urgenciasJ. Martín Orlando, E. García Pintor, C. P. Ramírez Plaza, A. Reche Rosado, J. Santoyo Santoyo

87 Adenocarcinoide de apéndice: presentación de 2 casosJ. E. Quiñones, J. M. Ramia, R. Puga, B. Mies, R. De la Plaza, V. Arteaga, F. Adel, J. García Parreño

90 Una nueva herramienta terapéutica para el tratamiento del paciente séptico con defecto de pared y fístula enterocutáneaM. Flores Cortés, Z. Valera Sánchez, F. López Bernal, E. Prendes Sillero, F. Pareja Ciuró

noticias

94 Normas de admisión para la publicación de trabajos en Cirugía Andaluza

97 Protección de datos de carácter personal

98 Becas

99 Premio ASAC

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Editorial

La Pancreatitis Aguda Grave, continúa ocasionando cifras de morbimortalidad alarmantes a pesar del desarrollo tecnológico tan importante al que hemos asistido en los últimos años. En 1995 elaboramos, en el Hospital Clínico San Cecilio de Granada, un Protocolo Multidisciplinar para el tratamiento de esta patología en el que participamos cirujanos, intensivistas, radiólogos y digestólogos. Presen-tamos nuestros primeros resultados en el V Congreso de la ASAC, celebrado en Marbella en junio de 19971. Han pasado muchos años, han entrado en el servicio nuevos profesiona-les formados en Hospitales diferentes, contamos con nuevas tecnologías como el tac multicorte, la Resonancia Magné-tica Nuclear, la laparoscopia, la ecoendoscopia, la mejora en las Unidades de cuidados intensivos (Sistemas manométricos para medir la presión intraabdominal, ventiladores de última generación.). Por su parte, los profesionales de digestivo y radiología se han lanzado a realizar técnicas invasivas en tanto que los cirujanos hemos abandonado las grandes lapa-rostomías para abordar el problema cada vez con el menor traumatismo quirúrgico a nuestro alcance y en base a nuestra experiencia.

Era hora de actualizar el viejo protocolo e incluir nuevos conceptos y nuevas propuestas diagnóstico-terapéuticas.

En abril del pasado año, en la Facultad de Medicina de Granada, organizamos un Curso-taller en el que aborda-mos todos los temas relacionados con la Pancreatitis Aguda Grave. En él, participaron como docentes 12 profesionales de distintas especialidades. Se realizó una actualización bibliográfica de cada tema, buscando siempre la evidencia científica, y se expusieron casos reales para discutir y ac-tuar de acuerdo con el material de cada día. Una semana hablando de Pancreatitis Aguda Grave dio para mucho, y hubo ciertos temas que asombraron a muchos y crearon controversia:

1.º) Los conceptos de la Clasificación de Atlanta2, si bien están universalmente aceptados, no siempre se utilizan en la bibliografía y aún se encuentran términos como pancreatitis necrótico-hemorrágica, flemón pancreático o, por el contra-rio, han aparecido otros —como necroma, necrosis ductal, ne-

crosis extrapancreática— que, aunque existen patológicamen-te, no estaban presentes en los conceptos originales de Atlanta y esa gran variabilidad en la terminología hace muy difícil contrastar resultados en el tratamiento de los distintos grupos. El Acute Pancreatitis Classification working group trabaja para agrupar estos términos y actualizar la clasificación pero aún no existe una publicación formal, si bien puede consultarse en la red (http://www. pancreasclub.com/resources/AtlantaClassifi-cation.pdf )3.

2.º) Las técnicas de imagen han mejorado de forma espectacular con la aparición sobretodo del tac multicorte y la rmn. A pesar de esto, la interpretación de una imagen no siempre es la misma para distintos radiólogos, como ya había demostrado Bollen3. Se ha modificado la clasificación de Balthazar4,5 en varias ocasiones, culminando en el Índice de Severidad tomográfica modificado6 que evalúa tanto hallazgos pancreáticos como extrapancreáticos. Sin embargo, hay que llegar a un consenso muy difícil, que es el de la interpretación y etiquetación de esos hallazgos.

3.º) Aunque disponemos de marcadores pronósticos uni o multifactoriales como el bisap index7 (aún no validado de forma universal), sofa8, apache ii-o9, la clásica pcr o la medición de tripsinógeno-2 en orina, aún no existe evidencia científica de que ninguno de ellos sea eficaz, por sí solo, para detectar aquellas pancreatitis que van a presentar complica-ciones.

4.º) Cuando se presentan casos de especial dificultad, no siempre coinciden las indicaciones para cirugía desde el punto de vista del intensivista y del cirujano.

Por estos temas y otros como el de la nutrición, hemos querido compartir lo que hemos aprendido para intentar llegar a un lenguaje común, al menos en nuestra comunidad, con el que poder contrastar nuestros resultados en el futuro y dar una mejor respuesta a cada caso. Desde aquí animamos a todos los profesionales que estén interesados en esta patología, a sumarse a esta iniciativa.

Es un tema muy difícil ya que, como dijo en su día el Dr D. Miguel de Reyes Pugnaire †, «las pancreatitis son como las huellas dactilares… No hay ninguna igual».

cirugíaA N D A L U Z A Vol. 21, núm. 1. Marzo de 2010

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3. Acute Pancreatitis Classification working group. Revision of the Atlanta Classification of Acute Pancreatitis (3ª revision based on worldwide review/suggestions) March 24, 2009 < http://www. pancreasclub.com/resources/AtlantaClassification.pdf > [Con-sulta: 27 abr. 2009].

4. Balthazar EJ, Ranson JHC, Naidich, et al . Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology, 1985, 156: 767-772.

5. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, et al. Acute pancreati-tis: value of CT in establishing prognosis. Radiology, 1990, 174: 331-336.

6. Balthazar EJ. Acute Pancreatitis ; Assesment of Severity with Cli-nical and CT Evaluation. Radiology, 2002 ; 223: 603-613.

7. Singh VK, Wu BU, Bollen TL, Repas K, Maurer R, Johannes RS, Mortele KJ, Conwell DL and Banks PA. A prospective evaluation of the Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis Score in assessing mortality and intermediate markers of severity in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol, 2009, 104: 966-971.

8. Recomendaciones de la 7ª Conferencia de Consenso de la SEMI-CYUC. Pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva. Med Intensiva. 2005; 29(5):279-304.

9. Johnson, CD, Toh, SK, Campbell, MJ. Combination of apa-che ii score and an obesity score (APACHE-O) for the predic-tion of severe acute pancreatitis. Pancreatology 2004; 4:1.

Beatriz Pérez CabreraUnidad de Cirugía Hepatobiliopancreática

Hospital Universitario San Cecilio. Granada

Quiero agradecer a la Junta Directiva de la ASAC, la con-fianza que, una vez más, ha depositado en nosotros publican-do esta actualización.

No menos importante es mi agradecimiento personal a todos los profesionales que han participado en los distintos capítulos. El trabajo ha sido arduo y siempre con una gran dosis de generosidad, restando más tiempo libre al poco que nos deja el sas.

Por último quisiéramos dedicar este número al Profesor D. Jose María García Gil, hasta ahora, nuestro Jefe de Servicio de Cirugía que, ya jubilado desde hace unos meses, anda entre-gado a una tarea muy importante. Vivir y disfrutar de la vida. Un abrazo para él.

Bibliografía

1. Pérez Cabrera B, García Navarro A, Pérez Benítez F, Álvarez García A, Sánchez Andújar B, Luque Sánchez F, Vázquez Medina L, Maza Inza J y García Gil JMª. Pancreatitis Agudas Graves. Cir And., 1997, 8(2):178.

2. Bradley EL 3rd.A Clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992. Arch Surg., 1993, 128(5):586-590.

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Actualización(Cir. Andal. 2010; 21: 7-11)

Introducción. Definiciones

La pancreatitis aguda (pa) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas de gravedad variable y que oscila entre un sín-drome con dolor y disconfort limitados y escasos hallazgos clínicos, hasta el desarrollo de un cuadro dramático que pre-cisa soporte vital, con una tasa de mortalidad significativa. Su curso clínico es altamente variable, y lo más cierto de la pa es precisamente la dificultad de predecir, para un caso concreto, cómo será su perfil evolutivo y cuál su desenlace final.

La presentación clásica de la pancreatitis aguda asocia dolor abdominal de comienzo más o menos brusco con afectación del estado general de distinta intensidad. La determinación sistemática de niveles de amilasa o lipasa séricas en los servi-cios de urgencias identifican el cuadro con razonable facilidad. Sin embargo, existen estudios retrospectivos que destacan un significativo porcentaje de casos de pa de diagnóstico di-fícil, generalmente por la presencia de dolor de localización o intensidad atípicos, o por la aparición de signos asociados que encubren el proceso, como el coma diabético o hepático, hemorragia digestiva, isquemia coronaria, etc. En un porcen-taje de casos (3.5-19%, según las series) incluso falta el dolor abdominal y estos pacientes pueden debutar con un cuadro de colapso cardiopulmonar, confusión o hipotermia, de difícil filiación1. Además, la determinación exclusiva de amilasemia como test básico puede arrojar resultados bajos para los valores considerados como críticos, bien porque su elevación no ocu-rre o porque lo hace más tardíamente. Es de destacar, además, que muchos de estos episodios de pa presentan una evolución desfavorable2.La definición clínica de pa requiere al menos dos de los siguientes hechos: 1) dolor abdominal sugerente de pancreati-tis aguda, 2) elevación de la amilasa y/o lipasa séricas tres veces por encima del límite alto de normalidad, y 3) hallazgos com-

patibles con pa mediante pruebas de imagen, básicamente ecografía o tac con contraste abdominales.

Epidemiología

La incidencia de la pa parece ir en aumento; representa una de las causas más frecuentes de dolor abdominal agudo de consulta urgente (6-10%) y cerca del 2% de los ingresos por Urgencia en las unidades de Digestivo de los Hospitales. Las variaciones publicadas respecto a su incidencia en los países occidentales pueden deberse a distinta prevalencia de sus causas principales (litiasis biliar y consumo de alcohol), y a consideraciones diagnósticas dispares, sobre todo en estudios retrospectivos. En España la incidencia aceptada es de 30 a 50 casos por 100.000 habitantes.año, entre los 30 y 70 años (media alrededor de 55), y afecta algo más a mujeres, en espe-cial relación con la litiasis biliar, que a varones, en los que se encuentra mayor prevalencia de etiología alcohólica3.

Factores etiológicos en las pa

En casi el 50% de los casos la colelitiasis es la causa de pa. Aunque la litiasis biliar es frecuentemente asintomática, el riesgo relativo de desarrollar pancreatitis aguda es de casi el 7%. Se admite que el proceso se desencadena tras la impac-tación de un cálculo en la papila con el consiguiente bloqueo de la secreción pancreática.

La 2ª causa en orden de frecuencia en nuestro medio (un tercio de los casos) es el consumo elevado de alcohol. No existe un nivel de ingesta alcohólica determinante, y probablemente se asocia una cierta predisposición individual aún por definir. El mecanismo por el que el etanol inicia la pancreatitis no es bien conocido. Se ha relacionado con efecto tóxico directo sobre el páncreas, con aumento de la secreción pancreática, por modificaciones en la composición del jugo pancreático con déficit relativo de «estabilizadores», como la proteína PSP o el ión Calcio, o alteraciones del esfínter de Oddi.

Pancreatitis aguda grave. Introducción, conceptos y etiopatogenia

J. L. Martín Ruiz, P. Martínez Tirado, E. Ruiz EscolanoUnidad Clínica de Digestivo. Hospital Universitario San Cecilio. Granada

Correspondencia: J. L. Martín Ruiz. Unidad Clínica de Digestivo. Hospital Universitario San Cecilio. Granada


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Cada vez se relacionan más fármacos con la pa. En algunos la relación causal está demostrada (Valproico, Didanosina, Azatioprina, Estrógenos, Furosemida, Mercaptopurina, Pen-tamidina, Sulfonamidas, Tetraciclinas, etc.) pero en muchos otros la asociación etiológica es supuesta o sospechada. Otros factores etiológicos de pa son, traumatismos, pa post-cpre y postcirugía, hipercalcemia, dislipemia, etc. (tabla 1).

La llamada pa idiopática, definida como aquella pancrea-titis aguda de causa no conocida después de un proceso de investigación etiológica suficiente, es cada vez menos frecuen-te como lógica consecuencia de nuevos avances en el conoci-miento de la enfermedad. La mayoría son en realidad de etio-logía biliar por microcálculos o barro biliar no identificados. Son especialmente significativos los progresos realizados en el campo de la genética. Por ejemplo, la mutación del gen del tripsinógeno catiónico (mutación R122H ó N29I), localizado en el cromosoma 7q, puede conducir a un defecto de la in-activación de la tripsina, con activación continua de enzimas digestivas dentro del páncreas. Esta mutación, de carácter he-reditario, sería responsable de pancreatitis agudas recurrentes, pancreatitis crónica o incluso con el cáncer pancreático4. Se han encontrado mutaciones heterocigóticas para el gen cftr (Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator) hasta en el 40% de Pancreatitis Aguda Recurrente idiomática5, en un 10% de la pa relacionadas con el alcohol, frente a una prevalencia del 4% en la población general.

Pancreatitis aguda leve, pancreatitis aguda grave

La mayoría de las pancreatitis agudas (más del 75%) evolu-cionan favorablemente, con un curso leve y autolimitado. Requieren analgesia y reposición hidroelectrolítica, y el paciente se recupera totalmente, en menos de 5 días, en una sala de encamación estándar del Hospital. Se habla entonces de pancreatitis aguda leve (pal). Pero alrededor del 20-25% de los pacientes presentan complicaciones locales y/o sistémicas, y su curso clínico es desfavorable, con difícil control del dolor, inestabilidad hemodinámica y aparición de un fallo orgánico, con un índice de mortalidad de hasta el 30%6. Los pacientes con pancreatitis aguda grave (pag) precisan su ingreso en un área de cuidados intermedios o críticos, donde sea posible la

instauración de medidas terapéuticas enérgicas y vigilancia especial.

La diferenciación entre pa leve y grave está lejos de ser una tarea fácil e intuitiva, y el primer escollo a salvar era lograr un consenso clínico que definiera la terminología adecuada en cuanto a concepto, signos y síntomas asociados, gravedad y tipo de complicaciones. Tras los Congresos de Marsella de 1963, Cambridge en 1983, y Marsella en 1984, fue el Sympo-sium de Atlanta de 19927 el que reunió a cuarenta especialistas de varias disciplinas que se ocuparon de la definición de tér-minos concretos en relación con la pa, eliminando términos equívocos como pancreatitis aguda recurrente o persistente, pancreatitis hemorrágica, pseudoquiste infectado o flemón. Enfatizaron, además, los aspectos que caracterizan a las pa graves.

La pag sería aquella que se asocia con fallo orgánico y/o complicaciones locales en el propio páncreas o en su vecindad, como necrosis, absceso o pseudoquiste. Sus manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal con signos de irritación peritoneal, distensión abdominal y ausencia o disminución de ruidos abdominales. De forma infrecuente puede apreciarse sensación de masa abdominal palpable y equimosis en flancos o periumbilicales.

La reciente revisión de la clasificación de Atlanta de 20098, a la luz de ciertas consideraciones sobre el propio curso de las pa, ha modificado algunos conceptos con implicaciones diag-nósticas y terapéuticas.

Esta revisión destaca la existencia de dos fases clínicas dis-tintas en la evolución de la pancreatitis que se corresponden, además, con dos picos de mortalidad. En una primera fase, que trascurre entre 1-2 semanas tras el inicio, el proceso evo-luciona desde una inflamación con grado variable de isquemia pancreática y peripancreática, posterior edema y resolución (pancreatitis aguda edematosa) o con el desarrollo de necrosis tisular con licuefacción y aparición de colecciones sólidas o líquidas en o alrededor del páncreas (pancreatitis aguda con necrosis). La mortalidad en esta fase viene determinada por la posible aparición de fracaso orgánico.

En una segunda fase, la pa está resuelta (pancreatitis ede-matosa sin necrosis), se estabiliza sin resolverse o progresa durante un tiempo muy variable, en el que el protagonista es la necrosis. Los cambios en esta segunda fase son más lentos y la mortalidad se relaciona con un fo persistente o/y complica-ciones de la pancreatitis necrotizante.

La consideración de pancreatitis aguda grave sería distinta en cada fase. La pag en las primeras 1-2 semanas se basa en parámetros clínicos más que en aspectos morfológicos del proceso. Pancreatitis aguda grave sería la que presenta fallo orgánico persistente más de 48 horas. En la práctica se tra-duce en detectar criterios de este fo al menos una vez al día durante tres días consecutivos. Los criterios de fallo orgánico al uso vendrían referidos a la consideración de los sistemas car-diovascular, respiratorio y renal, y se consideraría fo si existen evidencias de que al menos uno de ellos se encuentra alterado. El sistema de puntuación de Marshall (tabla 2) es el recomen-dado para su evaluación. Se considera fo cuando se puntúa con 2 o más en alguno de sus parámetros: pO2/FiO2, para el sistema respiratorio, creatinina sérica para el sistema renal y presión arterial sistólica para el cardiovascular.

Tabla 1Factores etiológicos en la Pancreatitis Aguda

litiasis biliar

etanol

Infecciones: Virus (Parotiditis, Coxsackie, Mononucleosis infecciosa) Bacterias, parásitos (Schistosomas, Áscaris)

Traumatismos: (accidentes, cirugía, CPRE) Problemas Oddi: (tumores, Disfunción esfínter) Tóxico-metabólica: Dislipemia, hipercalcemia, acidosisIsquemia: (shock, sepsis, vasculitis)

fármacos

idiopática

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J.L. Martín Ruiz et al. Pancreatitis aguda grave. Introducción, conceptos y etiopatogenia

En la segunda fase de la pancreatitis aguda, 1-2 semanas después del inicio, la gravedad es definida por criterios clíni-cos y morfológicos. La pag vendría definida por criterios de fo persistente con las mismas consideraciones descritas para la 1ª fase, por la necesidad de intervención activa sobre las colecciones pancreáticas o peripancreáticas, o por precisar me-dias de soporte vital (intubación traqueal, diálisis o nutrición alternativa).

Definida la pancreatitis «grave», la pal sería aquélla con disfunción orgánica ausente o menor de 48 horas consecuti-vas, evolución favorable que no precisa medidas especiales y ausencia de complicaciones locales.

¿Por qué algunas pa se complican?Aunque numerosos estudios experimentales y observacionales han profundizado en el conocimiento de la fisiopatología de la inflamación aguda del páncreas, no disponemos aún de una respuesta satisfactoria a esta pregunta. En realidad no sabemos exactamente qué hace que algunas pa sigan un curso dramá-tico y otras se resuelvan sin problemas y sin secuelas, cuando, al menos aparentemente, presentan similares características etiológicas, en pacientes sensiblemente parecidos y en situa-ciones clínicas superponibles.

En general, las pa de origen etílico presentan más compli-caciones que las de origen biliar, y el porcentaje de pag en ese grupo parece significativamente mayor9,10. Algo parecido puede decirse de algunas de las pa asociadas a dislipemias o a la realización de cpre, especialmente si se asocian proce-dimientos diagnósticos (manometría del esfínter de Oddi) o terapéuticos como la papilotomía. Parece razonable que, para cada grupo etiológico, la intensidad del insulto sea proporcio-nal a la «gravedad» de la pancreatitis desencadenada, pero aún en estos supuestos no existe una lógica causa-efecto que expli-que el desarrollo del proceso. La búsqueda de una hipotética predisposición genética está en fase de investigación. En este sentido, ciertos polimorfismos de citoquinas implicadas en la respuesta inflamatoria que se desarrolla en las pa (tnf-alfa, IL-1, entre otras) parecen asociados a pancreatitis agudas más graves11,12.

¿Qué ocurre en el páncreas de una pag? ¿Por qué el proceso se generaliza?Sabemos que la inflamación aguda de un páncreas previa-mente sano comienza con la activación de las enzimas pan-creáticas dentro de las células acinares. En el duodeno, en condiciones de medio adecuadas, el tripsinógeno del jugo

pancreático pasa a tripsina activa, que activa en cascada las demás proenzimas pancreáticas.

La activación del tripsinógeno puede ocurrir dentro de las células acinares por el concurso de un acontecimiento inicia-dor que libera el proceso, y que puede ser la impactación de un cálculo en la papila, la acción de tóxicos (como el alcohol) u otras noxas conocidas (isquemia, infección, lesión directa, etc.). Un aumento de la concentración de zimógenos junto con dificultades en la depuración de radicales libres provocaría la activación de las proenzimas protegidas dentro de los gránu-los de zimógeno. La potente acción proteolítica de las enzimas provoca lesión celular y la puesta en marcha de fenómenos inflamatorios locales, que pueden o no limitarse al páncreas o incluso a una zona de la glándula sin afectar al resto.

A partir de este momento, el devenir de los acontecimien-tos es incierto. Muchos de los datos de los que disponemos están basados en estudios experimentales, provocando pan-creatitis en modelos animales. La inyección en páncreas de ácidos biliares provoca una pancreatitis similar a la pag huma-na. Existen datos consistentes que otorgan un papel determi-nante a las células inmunes en el desarrollo del proceso infla-matorio, y que pueden explicar fehacientemente la aparición de una respuesta sistémica13. En la fase inicial el proceso viene determinado por la acción de las proteasas activadas cuyo papel parece declinar a las 48 horas, y toman protagonismo los mecanismos inflamatorios14.

Según esto, y como consecuencia del daño tisular, se pro-duce una activación de los macrófagos tisulares que liberan citocinas proinflamatorias (tnf-a, IL-1 e IL-6), y otros me-diadores de la inflamación, los cuales actúan sobre fibroblastos y células endoteliales induciendo la migración de monocitos y neutrófilos al foco inflamatorio, que liberan a su vez más citocinas proinflamatorias (tnf-, IL-1, IL-6 e IL-8)15. Para asegurar que los efectos de los mediadores inflamatorios no se hacen destructivos, localmente se liberan también citoci-nas antiinflamatorias (IL-4, IL-10, IL-13, IL-1-ra, sTNF-r1 y 2), factor transformador de crecimiento (TGF), etc.16. En el páncreas, y por la acción de las enzimas activadas, se producen otros mediadores no relacionados con la cascada de citocinas, como radicales libres de oxígeno, en especial el óxido nítrico (NO) producido por las células de los endotelios vasculares, la fosfolipasa A2 de los neutrófilos que activa los leucotrienos, y el factor Activador de Plaquetas (FAP), etc.

Se supone que si la lesión es pequeña la homeostasis se restablece rápidamente. Si la lesión es más importante o los mecanismos locales son insuficientes para controlarla, estos inductores de la inflamación, las propias proteasas activadas y las citocinas proinflamatorias pasan a la circulación sistémica, y se produce una respuesta neuroendocrina (con activación del

Tabla 2Sistema de puntuación de Marshall

0 1 2 3 4

pO2/FiO2 >400 301 - 400 201 - 300 101 - 200 ≤101Creatinina sérica (mg/dL) ≤1.4 1.4 - 1.8 1.9 - 3.6 3.7 - 4.9 >4.9Presión Arterial Sistólica (mmHg) >90 <90 Respuesta <90 sin respuesta <90 <90 a volumen a volumen pH<7.3 pH<7.2


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eje hipotálamo-hipofisario-adrenal), una respuesta metabólica y una respuesta inmune (para reclutar más leucocitos en el área inflamada), conectadas entre sí, y que se traduce en una serie de modificaciones biológicas, fundamentalmente hematológi-cas y plasmáticas. Estamos en la llamada «Respuesta Inflama-toria Sistémica» (ris) inicial.

La aparición de esta ris parece ser la base etiopatogénica de la cascada de acontecimientos que caracteriza la pag. El proceso, que era un problema «local», se hace general: Las ci-tocinas IL-1 e IL-6 estimulan de forma sinérgica la producción hepática de Reactantes de Fase Aguda (rfa), que contribuyen, junto con otras sustancias, a la regulación fisiológica, y son además marcadores sensibles para cuantificar y detectar la res-puesta inflamatoria. Al igual que en la fase local, poco después se liberan en la circulación citocinas antiinflamatorias que restablecen la homeostasia.

Así pues la respuesta inflamatoria sistémica es un mecanis-mo de defensa del organismo que forma parte de la respuesta inmune ante la agresión, y que cuando la lesión es poco im-portante y de duración limitada, consigue una restauración de la homeostasis metabólica e inmune.

Una fase más avanzada (Respuesta Inflamatoria Sistémica masiva), se produce si la liberación sistémica de citocinas proinflamatorias es excesiva o la reacción de citocinas antiin-flamatorias es insuficiente para contrarrestarla. En esta fase los pacientes presentan las manifestaciones del sris, que no es más que la expresión clínica de la liberación masiva de mediadores inflamatorios a la circulación sistémica17. Predominan los efec-tos perjudiciales de las citocinas proinflamatorias, y se altera la función endotelial comprometiendo la integridad de las pare-des capilares en órganos lejanos al lugar de la agresión inicial, lo que se traduce en una Disfunción Orgánica incipiente.

En una fase siguiente, o de Inmunosupresión, aparece la liberación sistémica excesiva de citocinas antiinflamatorias en respuesta a una reacción proinflamatoria masiva (Síndrome de Compensación de Respuesta antiinflamatoria, CARS)18. Los reactantes de fase aguda, sus concentraciones séricas y la duración de su elevación pueden ser un reflejo de la aparición de este Síndrome19.

En la fase final o de Disregulación inmunológica, existe un estado fisiopatológico fuera de todo control e inapropiado para las necesidades biológicas del paciente, que se caracteriza por una importante alteración de la función endotelial con vasodilatación difusa, áreas de vasoconstricción y agregación de leucocitos, y microembolizaciones. En esta situación el equilibrio de las citocinas pro y antiinflamatorias se ha perdi-do por completo, los pacientes presentan inflamación masiva persistente, inmunodepresión y sobreinfecciones. La respuesta inflamatoria se hace autónoma y se perpetúa20. Esta situación facilita la sobreinfección por bacterias traslocadas del propio tracto intestinal y la aparición de sepsis. Por otro lado, la afectación de la microcirculación en los distintos órganos con-duce a una Fallo Orgánico de variable intensidad y extensión. Ambos procesos pueden conducir a la muerte del paciente.

Desde hace pocos años, existen evidencias acumuladas que sugieren la existencia de respuestas funcionales «polarizadas», especialmente por parte de los linfocitos CD4+ (T helper), y probablemente también por lo que respecta a los linfocitos CD8+ 21,22. El tipo de respuesta generado está determinado

por la diferenciación de células T helper precursoras (Th-) en células denominadas Th1 o Th2. Cada subpoblación linfocita-ria libera una batería particular de citocinas que posteriormen-te aumentan la diferenciación hacia su propia línea e inhiben, en general, el desarrollo de la otra. Del adecuado equilibrio en el desarrollo de ambas subpoblaciones, (la relación Th1/Th2) parece depender el éxito de la eliminación de agentes patóge-nos y el desarrollo de tipos modulados de respuesta inmune.

Pero ¿por qué ocurre este desequilibrio del balance de fac-tores pro y antiinflamatorios en la pancreatitis aguda grave? Podría explicarse por tres razones: Por la magnitud del proceso inflamatorio inicial en el páncreas, por la superposición de una agresión secundaria, infección por ejemplo, (o persisten-cia de la agresión primaria) cuando el paciente estaba en las fases de ris, o por factores del huésped, aún no identificados. Como antes señalábamos, no disponemos aún de respuestas concretas a estas cuestiones.

El reto: la identificación precoz de la pag

Aunque en algunos pacientes el curso de la pancreatitis es desfavorable de forma evidente desde el mismo momento del ingreso10, no suele ser posible diferenciar, en los primeros momentos, qué pacientes seguirán un curso benigno de su enfermedad o cuáles desarrollarán complicaciones. Diversos estudios han puesto de manifiesto que la evaluación clínica básica al ingreso no es suficiente23. La identificación de los signos y síntomas de evolución desfavorable es sin duda el aspecto que más interés despierta en el estudio de las pa, ade-más de la eficacia de las distintas medidas terapéuticas. Esta eficacia está íntimamente relacionada con la precocidad de su instauración, precisamente en la fase en que se desarrolla la respuesta sistémica. Una adecuada clasificación inicial de pacientes permite, además, su ingreso en Unidades capaces de aplicar los medios terapéuticos más adecuados y un asiduo control del paciente24.

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Introducción

El diagnóstico de la pancreatitis aguda (pa) no ha cambiado de forma substancial en los últimos años, y sigue basándose en las manifestaciones clínicas, que no son especificas, y en datos de laboratorio. Aunque las pruebas de imagen no son impres-cindibles para el diagnóstico clínico sí lo son para el diagnós-tico etiológico, ayudan a establecer un pronóstico y controlar la evolución del proceso y con frecuencia son determinantes en el diagnóstico diferencial de la enfermedad.

Manifestaciones clínicas El dolor abdominal es el síntoma fundamental de la pa. De forma típica el dolor es de inicio agudo, curso continuo, y se hace intenso con rapidez. Habitualmente el paciente lo loca-liza en epigastrio o hemiabdomen superior y con frecuencia se irradia a uno o ambos flancos y a espalda. Se acompaña de náuseas y vómitos que no alivian el dolor, malestar general e inquietud.

A la exploración, el abdomen no presenta signos de irrita-ción peritoneal, con dolor a la palpación profunda en epi y mesogastrio. Esta asociación de dolor abdominal intenso con escasos hallazgos en la exploración física es uno de los datos que sugiere el diagnóstico de pancreatitis. Este cuadro clínico no es especifico ya que puede ser similar a otros cuadros que cursan dolor abdominal (tabla 1); por ello la sospecha clínica de pa debe ser confirmada mediante determinaciones analíti-cas y/o pruebas de imagen.

En la pa inicialmente no suele haber fiebre alta aunque puede acompañarse de febrícula. En algunos casos puede presentarse con signos de shock, con taquicardia, hipotensión y evidencias de mala perfusión tisular. De forma ocasional, en pa graves, pueden aparecer manchas equimóticas en región periumbilical (signo de Cullen) o en el flanco izquierdo del

abdomen (signo de Grey-Turner), manifestaciones del derra-me enzimático masivo procedente del lecho pancreático.

Datos de laboratorioEl diagnóstico de pa se basa en la elevación de amilasa y lipasa en suero. La determinación de amilasa presenta una buena sensibilidad (75%-92%), pero con baja especificidad (20-60%), dado que esta enzima se origina en otros órganos además del páncreas (tabla 2). Existen por tanto cuadros de dolor abdominal con amilasa alta, cuadros de amilasa alta sin dolor abdominal y pancreatitis aguda sin amilasa alta, lo que ocurre en un 10 % de los casos (tabla 1). Cuando se utilizan como referencia valores superiores a 3 veces la normalidad aumenta su valor específico para el diagnóstico de pa, pero disminuye su sensibilidad. La elevación sérica de la amilasa tiende a nor-malizarse en el transcurso dos o tres días.

La determinación de lipasa tiene una mayor especificidad para el diagnóstico y permanece elevada durante más tiempo que la amilasa, por lo que es útil en fases más tardías de la enfermedad. También aumenta la especificidad, en el diagnós-tico de pa, la determinación conjunta de amilasa y lipasa pero no la sensibilidad. Por otro lado es de destacar que los niveles plasmáticos de amilasa y lipasa no tienen valor pronóstico ni se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. La me-dición de la amilasa urinaria y del aclaramiento de amilasa/creatinina no superan el valor diagnóstico de la amilasa y li-pasa séricas, pero siguen siendo de utilidad para el diagnóstico diferencial con la macroamilasemia1.

En los últimos años han aparecido nuevos marcadores analíticos que intentan mejorar la precisión diagnóstica en la pa. Uno de los más interesantes es la determinación del tripsinógeno-2 en orina, por la posibilidad de ser realizado a pie de cama y disponer de resultados en pocos minutos. En la pa se ha descrito un aumento muy precoz de los valores del tripsinógeno-2 en sangre y orina en las primeras horas del proceso inflamatorio. Esta elevación es más marcada en las formas graves y puede durar hasta 8 semanas. En el estudio de Kemppainen y cols2 este test mostró una sensibilidad del 94%

Diagnóstico clínico de la pancreatitis aguda grave. Criterios de gravedad

D. Quintero Fuentes, M. E. Cervilla Sáez de Tejada, J. L. Mundi Sánchez Ramade Unidad Clínica de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de Granada

Correspondencia: D. Quintero Fuentes. Unidad Clínica de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario de Granada

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D. Quintero Fuentes et al. Diagnóstico clínico de la pancreatitis aguda grave. Criterios de gravedad

y una especificidad del 95%, con un valor predictivo negativo del 99%, para el diagnóstico de pa.

Pruebas de imagenLa Radiografía simple de abdomen no proporciona datos específicos para el diagnóstico de pa, pero su realización es útil para el diagnóstico diferencial. En el estudio radiográfico del tórax el hallazgo más frecuente es un pequeño derrame pleu-ral, y en los casos graves puede haber un patrón compatible con un distrés respiratorio.

Ecografía abdominal. No es estrictamente necesaria para el diagnóstico de pa, pero es de gran utilidad para el diag-nóstico etiológico y el diagnóstico diferencial. Son hallazgos ecográficos habituales el aumento del tamaño del páncreas y una pequeña cantidad de líquido libre intraabdominal. No obstante su rendimento es limitado, porque hasta en un 50% de los casos no puede visualizarse el páncreas por interposición del gas intestinal.

Tomografia axial Computarizada. La TC dinámica (con inyección endovenosa de contraste) es la técnica de elección para la evaluación de gravedad de la pa y para el diagnóstico de

las complicaciones locales. Debe realizarse en aquellos pacientes con mala evolución clínica, criterios de mal pronóstico o cuan-do existen dudas respecto al diagnóstico clínico o etiológico3.

Resonancia magnética abdominal. Puede tener utilidad similar a la TC en la evaluación de la pa y en muchos casos sus imágenes son superponibles. Tiene las ventajas que no se somete al paciente a irradiación y de que el contraste utilizado habitualmente, el gadolinio, no es nefrotóxico. Sus desventajas son que se trata de una técnica más compleja, que requiere más tiempo, más cara y de mayor dificultad para su interpre-tación4.

Diagnóstico clínico de pancreatitis aguda grave

La pancreatitis aguda es una enfermedad potencialmente grave que puede cursar como un proceso exclusivamente local o desarrollar alteraciones sistémicas, con la aparición de com-plicaciones que pueden afectar a distintos órganos y que favo-recen la aparición de fallo multiorgánico y desenlace fatal. Por ello, tras el diagnóstico de pancreatitis aguda, el gran reto es la identificación precoz de aquellos pacientes con elevado riesgo de desarrollar una pancreatitis aguda grave (pag), pues de ello se derivará una estrecha vigilancia y una posible intervención terapéutica. Se trata de prever el fallo orgánico antes de que se desarrolle, ya que la eficacia del tratamiento depende de su instauración precoz.

Valoración de gravedadEl marcador pronóstico ideal sería aquel que fuese exacto, es decir, de elevada sensibilidad y alto valor predictivo posi-tivo, precoz, eficaz en las primeras 24-48 horas, disponible rápidamente, reproductible, no observador dependiente y de bajo coste5. En la actualidad no hay ningún parámetro de predicción de gravedad que sea perfecto, pues ninguno de los disponibles es capaz de identificar a todos los pacientes que van a desarrollar complicaciones y, por otro lado, no todos los procesos clasificados inicialmente como graves van a comportarse como tales. Por ello se han descrito una serie de criterios objetivos y de datos de laboratorio para estratificar a los pacientes según su gravedad, de entre los cuales destacamos los más utilizados.

Evaluación clínicaLa valoración clínica del pronóstico de una pa puede reali-zarse mediante el juicio clínico de un especialista experimen-tado, pero está sometida a la subjetividad y no es adecuada para estudios comparativos y de normalización. Diversos datos son útiles para evaluar la gravedad actual o previsible en un paciente con pa. Cabe destacar la edad, enfermedades asociadas, el perfil de sus signos vitales, el débito urinario, índice de masa corporal (imc), signos de irritación peritoneal, equimosis en los flancos y la región periumbilical, estudios radiológicos y datos analíticos (saturación arterial de oxigeno mediante pulsioximetría, recuento de leucocitos y plaquetas, valor hematócrito, urea, creatinina y calcio en sangre)6.

Tabla 1Dianóstico diferencial de la pancreatitis aguda (PA)

Procesos que cursan con dolor abdominal y amilasa alta:

— Ulcus GD perforado— Colecistitis aguda— Infarto mesentérico— Peritonitis aguda de cualquier etiología— Apendicitis— Rotura embarazo ectópico— Disección o rotura de aneurisma de aorta abdominal

Procesos que cursan sin dolor abdominal y amilasa alta:

— Enfermedades de las glandulas salivares — Alcoholismo agudo— Tumor ovárico— Macroamilasemia— Insuficiencia renal— Cetoacidosis y acidosis láctica— Postoperatorio de cirugía mayor y cardiaca— Neoplasiascon producción ectopica de amilasa

Tabla 2Órganos que producen amilasa

— Amilasa— Glándulas salivares— Trompas de Falopio— Pulmón— Tiroides— Amigdalas— Neoplasias malignas— Leche materna— Sudor— Lágrimas


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Es importante valorar si el paciente está desarrollando un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (sris)7, caracte-rizado por la presencia de dos o más de los siguientes criterios: taquicardia, taquipnea, hipocapnia, hipertermia/hipotermia y leucocitosis o leucopenia, datos que puede reconocer un clínico experimentado. Los pacientes que presentan sris al ingreso y que persiste durante la hospitalización tienen mayor frecuencia de fallo orgánico y una mortalidad del 25%. 8 Según los resultados de 8 estudios publicados, la valoración clínica sólo tiene escasa sensibilidad (39%) para detectar una pag al ingreso, pero exhibe una excelente especificidad (93%). Sin embargo a las 48 horas la precisión diagnóstica es similar a la de otros sistemas.9

Sistemas multifactorialesSe basan en la combinación de parámetros clínicos, analíticos y constantes vitales, que permite la estratificación del paciente

y su evaluación continua en Unidades de Cuidados Intensivos, con un alto valor predictivo positivo.

Los más utilizados en la práctica clínica han sido los crite-rios de Ranson 10, 11 y de Glasgow 12, 13, 14. En estos índices, la presencia de 3 o más items predice una forma grave de pan-creatitis. (Tabla 3 y 4). Estos sistemas tienen el inconveniente de que requieren 48 horas para una valoración completa. Diversos estudios demuestran que su sensibilidad para pre-decir un mal pronóstico oscila entre el 70 y el 80% 10, 12, 14 y 15 con escaso valor predictivo, como evidencia un metaanálisis respecto a los criterios de Ranson, que incluía 19 estudios 16, y otro referido a criterios de Glasgow17. Por lo tanto su capaci-dad para catalogar los casos graves es inadecuada.

Con posterioridad, los sistemas generales de valoración de gravedad en enfermedades agudas, desarrollados inicialmente para evaluar pacientes susceptibles de precisar cuidados inten-sivos, como el sistema apache ii, se han utilizado y reco-mendado para determinar la gravedad en la pa 18, 19 y 20.

De acuerdo con la clasificación de Atlanta de 1992, una puntuación apache ii superior a 8 es indicativa de pag 21. Este sistema incluye 12 parámetros: temperatura, presión ar-terial, frecuencia cardíaca y respiratoria, gasometría arterial, recuento leucocitario, valor hematócrito, estado de concien-cia, creatinina, sodio y potasio séricos, edad y estado de salud previo. Se considera un sistema útil para valorar la gravedad en el momento del ingreso hospitalario (primeras 24 h) 19, 22. Su cálculo diario permite, además, hacer un seguimiento del curso de la pancreatitis. Por todo esto, se convierte en el sis-tema multifactorial más utilizado en la práctica reciente. Sin embargo su utilidad diagnóstica para predecir la evolución de la enfermedad ha sido cuestionada, por lo que en los últimos años se ha incorporado la obesidad (imc>30) al sistema apa-che ii (apache-O) como otro factor de riesgo de desarro-llar una pag, mejorando su eficacia pronóstica6.

Datos de laboratorioEl empleo de estos parámetros responde a los avances en el conocimiento de la fisiopatología de la pa. La implicación de mediadores inflamatorios en las formas graves de pa actualmente es incuestionable no sólo como inductores de respuesta, sino incluso como efectores de la misma. Entre ellos destacan la proteína C reactiva (pcr), la elastasa-PMN y la interleuquina-6 (IL-6). La pcr es un reactante de fase aguda, que se sintetiza en el hígado inducida por la IL-6. Su valor pronóstico es similar o superior a los sistemas multifactoria-les o de puntuación múltiple. Valores superiores a 150 mg/L alcanzan una sensibilidad del 80%, con una especificidad del 76% en el pronóstico de pag. Por ello, su precisión diagnós-tica como factor pronóstico en la pa a las 48 horas es elevada, pero no lo suficientemente precoz 6. La elastasa–PMN, se pro-duce una elevación precoz en plasma en menos de 24 horas, en pag, con un valor predictivo superior al 93% para niveles >250 µg/L, por lo que resultaría útil de aplicar en urgencias, no obstante su uso aún no esta generalizado al igual que la IL-6.

HematócritoEn la pancreatitis aguda grave la hemoconcentración se pro-duce cuando hay pérdidas masivas a un tercer espacio. Varios estudios retrospectivos han relacionado el valor del hemato-

Tabla 3Criterios pronósticos de Ranson

PA alcohólica PA biliar

Al ingreso

Edad >55 años >70 añosLeucocitos >16000/mm3 >18000/mm3Glucemia >200 mg/dl >220 mg/dlLDH >350 U/L >400U/LAST >250 U/L >250 U/L

A las 48 horas

Descenso del hematocrito >10% >10%Aumento del BUN >5mg/dl >2mg/dlCalcemia <8 mg/dl <8 mg/dlpO2 <60 mmHg —Déficit de bases >4 mEq/l >5 mEq/lSecuestro estimado de líquidos >6 l >4l

0-2 criterios: predice enfermedad leve ≥ 3 criterios: predice enfermedad grave

Tabla 4Criterios pronósticos de Glasgow

Factor pronóstico

Edad >55GPT >200 U/lLeucocitos >15000/mm3Glucemia >10 mmol/lUrea >16 mmol/lpO2 <60 mmHgCalcemia <2 mmol/lAlbuminemia < 32g/lLDH >600 U/l

A las 48 h del ingreso0-2 criterios: predice enfermedad leve ≥ 3 criterios: predice enfermedad grave

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D. Quintero Fuentes et al. Diagnóstico clínico de la pancreatitis aguda grave. Criterios de gravedad

crito en urgencias con la aparición de complicaciones en la pa con resultados contradictorios 23, 24. Mientras algunos autores sugerían una relación entre el hematocrito y la presencia de necrosis, otros no encontraban ninguna relación entre la gravedad de la pancreatitis y la hemoconcentración. El único estudio prospectivo realizado demuestra que los pacientes con un hematocrito igual o superior 44% al ingreso y/o no descenso a las 24 horas del ingreso eran buenos indicadores de necrosis pancreática y predictores de fallo orgánico25. Por ello, a pesar de presentar los estudios retrospectivos gran número de falsos positivos, la mayoría de los autores coinciden en afirmar que la ausencia de hemoconcentración al ingreso hace improbable la presencia de necrosis.

Fallo orgánicoLa presencia de fallo orgánico (fo) no es en realidad un pará-metro predictivo, pero sí un marcador de enfermedad grave. Según la clasificación de Atlanta se caracteriza por la apari-ción de shock, insuficiencia pulmonar, fallo renal y sangrado gastrointestinal21. Estudios posteriores han puesto de relieve que la gravedad viene determinada, más que por la presencia puntual de fo, por su persistencia o progresión en el tiempo

26, 27 y por la aparición de fallo de varios órganos (fmo). Un subgrupo de pacientes con pronóstico especialmente adverso son los que presentan al ingreso fo: pa grave precoz. Se han descrito una mortalidad superior al 40% en estos pacientes28.

RecomendacionesSe aconseja realizar la primera estimación de gravedad en el momento del ingreso: apache ii, hematócrito, presencia de sris y fallo orgánico. Posteriormente se evalúa la respuesta del hematócrito a la fluidoterapia a las 12 y 24 h29. El apache ii puede realizarse diariamente los primeros días de evolu-ción hasta la estabilización del paciente, y ante cambios en la situación clínica. Las escalas de Ranson y Glasgow han sido diseñadas para evaluar únicamente las primeras 48 horas de evolución.

La pcr ha mostrado su utilidad entre las 48 y las 96 h de evolución. La realización de TC abdominal con contraste como evaluación pronóstica debería ser demorada hasta 72 horas para una adecuada valoración de la necrosis pancreática. En los pacientes con un índice de gravedad entre 3 y 10 de la clasificación de Balthasar se recomienda la práctica de una nueva TC si el paciente muestra empeoramiento clínico o cuando se observa un retroceso en el curso de una evolución favorable 30,31.

Cuándo trasladar a un paciente a UCILa mortalidad en la pag es consecuencia del fmo en la mayo-ría de los casos. Durante las primeras dos semanas desde el ini-cio de los síntomas, el riesgo de desarrollar fallo multiorgánico se debe generalmente a una respuesta inflamatoria sistémica. Su persistencia durante más de 48 h en la primera semana conlleva una mortalidad del 50% 27, 32. Esta respuesta sistémica inicial puede desarrollarse en ausencia de necrosis pancréatica y ocurre habitualmente en ausencia de infección. El ingreso en la uci de estos pacientes es esencial para establecer un estricto control clínico, hemodinámico y establecer medidas

de soporte vital. Por lo general, entre la semana 3 y 4 el fallo multiorgánico se asocia casi siempre a infección de la necrosis pancreática, con una mortalidad por sepsis del 10-50% 33, 34. Todos los pacientes con un episodio grave deben ser controla-dos en una UCI31. La gravedad de la pa vendría definida clíni-camente por la presencia de fallo orgánico persistente. De esta forma se debe considerar el ingreso en la uci en las siguientes circunstancias:

1. Fallo orgánico persistente de inicio temprano.

El fallo orgánico incluye la presencia de shock (presión arte-rial sistólica <90mmHg), insuficiencia respiratoria (Pa02 <60mmHg) y la insuficiencia renal (Creatinina sérica >2 mg/dL).

2. Pacientes con evidencias clínicas que predicen el desarrollo de fallo orgánico temprano.

Está indicado el ingreso en la uci de los pacientes que aunque no hayan desarrollado un fallo orgánico presenten inicial-mente riesgo de desarrollarlo dada la gravedad de la pancrea-titis durante la primera semana. La identificación de estos pacientes se basa en las siguientes consideraciones:

a ) Impresión clínica de gravedad, que incluye datos como la presencia de: sed, oliguria, taquicardia, taquipnea, hipoxemia, agitación, confusión, peritonismo, aumento del hematcrito, y falta de mejoría en las primeras 48 h. Aunque la especificidad de estos datos es elevada, su sensibilidad durante las primeras 48 h es baja, alrededor del 40-50%. Por tanto se necesitan medidas más objetivas para definir la gravedad de la enfermedad.

b ) Sistemas de puntuación. Los criterios de apache ii, Ranson y Glasgow son los más utilizados durante los prime-ros días de evolución de la enfermedad. Una puntuación del sistema apache ii ≥ 8 es indicatica de pancreatitis grave 21, 35. Los criterios de Ranson identifican 11 signos que pronostican la gravedad a las 48 h. Una puntuación ≥ 3 indica que la pan-creatitis puede ser grave, con una mortalidad del 10%. Los criterios de Glasgow son similares a los de Ranson.

c ) Datos bioquímicos. Un valor de pcr ≥ 150 mg/l tras 48 h desde el inicio de los síntomas ofrece un valor predictivo de gravedad similar al de los criterios de Ranson y Glasgow 36.

d ) Radiografía de tórax. La presencia de derrame pleural durante las primeras 48 h del ingreso hospitalario indica un peor pronóstico 37.

e ) La obesidad (imc ≥ 30) aumenta el riesgo de gravedad 2-3 veces 38.

3. Desarrollo de complicaciones locales

Pasadas las dos primeras semanas de inicio de los síntomas, la gravedad de la pa suele asociarse a complicaciones locales (infección de la necrosis, absceso y hemorragia). En estos casos debe considerarse la actuación quirúrgica y el control del paciente en uci, dado su riesgo vital.

Conclusiones

— En el manejo inicial de la Pancreatitis Aguda debe conside-rarse la posibilidad de una evolución grave.


16

— La detección precoz de la pag es la base de un trata-miento óptimo.

— Existen marcadores de suficiente sensibilidad para de-tectar posibles pag.

— Los pacientes con pag deben ingresarse en una Unidad capaz de realizar monitorización y tratamiento activo.

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17


Introducción

«La pancreatitis es la más terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir en relación con las vísceras abdomina-les… la recuperación de esta enfermedad, aparte de por una intervención quirúrgica, es tan rara que no debería tratarse». Desde que Lord Moynihan pronunciara esta conocida frase en 1925 1, hasta nuestros días, muchos conceptos y sobre todo los resultados han variado. Hasta 1940, la alta mortalidad del tratamiento quirúrgico desembocó en la adopción del trata-miento médico conservador como gold estándar. La actitud de los médicos hacia el tratamiento de la pancreatitis aguda (pa) ha variado de forma sustancial desde que Goekas2 en 1970 propusiera nueve minutos de silencio en diez de conversación sobre el páncreas, hasta que Bradley 3 en 1987 y Beger4 en 1988 publicasen buenos resultados gracias al tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda grave. Realizaremos un breve recuerdo histórico y desarrollaremos el último consenso internacional vigente celebrado en Atlanta en 1992, así como los últimos tra-bajos publicados que cuestionan la utilidad de este consenso.

Hitos históricos de conceptos y consensos internacionales alcanzados5

La primera descripción embriológica del páncreas se la debe-mos a Meckel en 1806. La mayor parte de los conocimientos que poseemos en la actualidad sobre el proceso de la digestión son debidos al estudio de fisiólogos y patólogos. Así, en 1815, Marcet describe la acción de la tripsina. En 1836, Schwann estudia la pepsina y su acción proteolítica. Entre 1849 y 1856, Claude Bernard realiza estudios sobre la acción de los jugos pancreáticos en la digestión. En 1869, Langerhans, describe los islotes que hoy llevan su nombre en su tesis «Contribución a

Correspondencia: C. Garde Lecumberri. Unidad de Cirugía Hepatobiliopancreática. Hospital Universitario San Cecilio. Granada [email protected]

Clasificación de Atlanta y consensos posteriores: ¿han servido realmente para clarificar y homogeneizar conceptos?

C. Garde Lecumberri, M. L. Delgado Carrasco, S. A. Delgado Carrasco, A. P. Martínez Domínguez, F. Navarro Freire, J. C. Hermoso Torres, J. L. Tovar Martínez, B. Pérez CabreraUnidad de Cirugía Hepatobiliopancreática. Hospital Universitario San Cecilio. Granada

la Anatomía Microscópica del Páncreas». En 1876, Kuhne des-cribe la acción de la lipasa pancreática. En 1892, Paulov con-firma que el páncreas es inhibido por el nervio vago. En 1896, Chiari comunica que la pancreatitis necrotizante es debida a la autodigestión del órgano por sus propias enzimas.

En 1547, Aubert describe los primeros casos de necrosis aguda del páncreas. En 1614, Tulpius identifica el primer abs-ceso pancreático. En 1761 Morgagni comunica el hallazgo, en la autopsia de un cadáver, el primer pseudoquiste pancreático. Clasen en 1842 intentó establecer de forma aproximada la clínica de la pancreatitis aguda realizando una descripción sintomática. En 1861, Oppolzer diagnostica en un paciente vivo la necrosis pancreática. En 1865, Rokytanski clasifica las pancreatopatías agudas en dos formas anatomoclínicas: la he-morrágica y la supurada. friedrich en 1878, confirma el rol del alcohol en la etiopatogenia de la pancreatitis. En 1882, Prince es el primero en describir la asociación entre cálculos biliares y pancreatitis aguda. Porlich y Blazer describen la necrosis del tejido adiposo en 1882. Fitz6 en 1889, añade a las formas supu-rada y hemorrágica de Rokitansky, la gangrenosa, y describe la diseminación de la necrosis adiposa; estableciendo el síndro-me clínico patológico con precisión. En 1927 Elman, siendo residente de cirugía, describe la prueba de la amilasa sérica como marcador bioquímico de pancreatitis. Rich y Duff en 1936 identifican el escape de jugo pancreático hacia el tejido intersticial como causa de necrosis grasa y de necrosis vascular con hemorragia.

Tras los avances científicos anteriormente referidos, los grupos de Filadelfia y Ciudad del Cabo en 1960 proponen clasificar de forma etiológica la pancreatitis y diferencian entre pancreatitis de origen alcohólico y biliar.

En 1963 se celebra el Simposio de Marsella en el que se acuerda el uso de una clasificación clínico patológica dando lugar a las variantes: pancreatitis aguda, aguda recidivante, crónica recidivante y pancreatitis crónica. Esta clasificación no permite diferenciar una pancreatitis aguda de un brote agudo sobre una pancreatitis crónica establecida previamente sin dis-poner de material histológico7.


18

En el Simposio de Cambridge de 1983 no se modifica la cla-sificación anterior (pancreatitis aguda y pancreatitis crónica) pero se intenta mejorar la descripción del daño morfológico de la pancreatitis mediante nuevas pruebas de imagen: ecogra-fía, tac o cpre). Y en función de estos hallazgos se definió a la pancreatitis como moderada o severa dependiendo de las complicaciones locales que fueron identificadas (flemones, abscesos, hemorragia, pseudoquistes y necrosis8).

En el Segundo Simposio de Marsella en 1984 se divide la pancreatitis en pancreatitis aguda y crónica. Los términos pancreatitis aguda recidivante y crónica recidivante son omi-tidos en esta nueva clasificación. Se subdividen las formas crónicas en pancreatitis crónica clásica y en pancreatitis cró-nica obstructiva asociada a una obstrucción distal tumoral o cicatricial9.

En 1992 se celebró el Simposio de Atlanta en el que se estableció un sistema de clasificación de la pancreatitis aguda basado en la clínica, que pretendía favorecer la comparación entre los resultados de los estudios multicéntricos y favorecer la comunicación entre los equipos multidisciplinares hospita-larios. Es el que hoy tiene vigencia y es en el que se basan la mayoría de los estudios, según veremos, aunque con distintas aportaciones. Establece que el factor de severidad más im-portante es el fallo multiorgánico frente a la necrosis. Otros componentes de gravedad serían las complicaciones locales que más adelante desarrollaremos10.

En 1988, en el Consenso de Santorini, se ratifican los acuer-dos de Atlanta. Se trata de establecer el nivel patológico de la determinación pcr como marcador de actividad inflamatoria y se comienza a hablar de la posibilidad de introducir de forma precoz la nutrición enteral en el tratamiento de la pan-creatitis aguda leve 11.

Posteriormente han surgido distintas guías clínicas de diversos países que no aportan uniformidad en los conceptos produciendo una disgregación en el lenguaje que dificulta la comunicación internacional.

Clasificación de Atlanta

Se establecieron como punto de partida una serie de defini-ciones basadas en la clínica. El documento elaborado fue una declaración breve pero bastante clarificadora respecto a los conceptos manejados hasta entonces.

Definiciones (posteriormente se desarrollará brevemente cada una de ellas).

pancreatitis aguda proceso inflamatorio del páncreas con afectación variable de otros tejidos regionales o de órganos o sistemas alejados.

severidadLeve: pa con mínima disfunción orgánica.Grave: pa con fallo orgánico y/o complicaciones locales.Predictores de severidad: 3 criterios de ranson u 8 puntos

de apache ii.fallo orgánico o complicaciones sistémicas

Shock: tas <90 mmhg.I. pulmonar: pao2 ≤ 60 mmhg.

I. renal: creatinina ≥ 117µmol/l o ≥ 2 mg/dl tras rehidra-tación.

Sangrado gastrointestinal: 500 ml. en 24 h.Cid: pq ≤ 105 y/ó fibrinógeno <1g/l. pdf >80 µg/l.Alteraciones metabólicas severas: calcio ≤1.87 mmol/l o

≤7.5 mg/dl.complicaciones locales

Colecciones líquidas agudas.Necrosis pancreática.Pseudoquiste agudo.Absceso pancreático.

Pancreatitis aguda (pa)Proceso inflamatorio del páncreas con afectación variable

de otros tejidos circundantes, de órganos o de sistemas aleja-dos. Clínicamente aparece dolor epigástrico, irritación perito-neal, náuseas, vómitos, fiebre, taquicardia y leucocitosis. En cuanto a los niveles de laboratorio, la clasificación de Atlanta no establece rangos patológicos para los niveles de las enzimas pancreáticas.

SeveridadSe define como pancreatitis aguda leve aquella que cursa

con mínima disfunción orgánica. Pancreatitis aguda grave es aquella que cursa con fallo orgánico y/o complicaciones lo-cales. Se utilizan como predictores de severidad 3 criterios de ranson u 8 puntos de apache ii.pa Leve

Es aquella pancreatitis aguda con mínima repercusión orgánica. No tiene compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, colecciones líquidas, abscesos ni pseudoquis-tes). Lo habitual es una recuperación sin incidentes antes de tres días con tratamiento conservador (hidratación, analgesia, etc.). La tac de abdomen es normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o B)12. La anatomía patológica varía desde edema intersticial microscópico y necrosis de la grasa pancreática, hasta necrosis y hemorragia macroscópica de áreas pancreáticas y peripancreáticas (figura 1).

Figura 1: pancreatitis aguda leve

19

Tabla 3 Criterios APACHE II

Puntuación APACHE II

APS 4 3 2 1 0 1 2 3 4

Tª rectal (ºc) >40,9 30-40,9 — 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <30 Pres. arterial media >159 39-40,9 110-129 — 70-109 — 50-69 — <50 Frec. cardíaca >179 140-179 110-129 — 70-109 — 55-69 40-54 <40 Frec. respiratoria >49 35-49 — 25-34 12-24 10-11 6-9 — <6 Oxigenación: Si FiO2 ≥ 0,5 (AaDO2) >499 350-499 200-349 — <200 — — — — Si FiO2 ≤ 0,5 (paO2) — — — — >70 61-70 — 56-60 <56 pH arterial >7,69 7,60-7,69 — 7,50-7,59 7,33-7,49 — 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15 Na plasmático (mmol/l) >179 169-179 155-159 150-154 130-149 — 120-129 111-119 <111 K plasmático (mmol/l) >6,9 6,0-6,9 — 5,5-5,9 3,5-5,4 3,0-3,4 2,5-2,9 — <2,5 Creatinina * (mg(dl) >3,4 2-3,4 1,5-1,9 — 0,6-1,4 — <0,6 — — Hematocrito (%) >59,9 — 50-59,9 46-49,9 30-45,9 — 20-29,9 — <20 Leucocitos (x 1000) >39,9 — 20-39,9 15-19,9 3-14,9 — 1-2,9 — <1

Suma de puntos APS

Total APS

15 - GCS

Edad Puntuación enfermedad Puntos aps Puntos gcs Puntos Edad Puntos enfermedad previa crónica (a) (b) (c) (d) ≤ 44 0 Postoperatorio 2 programado 45-54 2 Postoperatorio 5 Total puntos apache ii (a + b + c + d) urgente o médico 55-64 3 Enfermedad crónica: Hepática: cirrosis (biopsia) o hipertensión portal o episodio previo de fallo hepático 65-74 5 Cardiovascular: Disnea o angina de reposo (clase IV de la NYHA) Respiratoria:EPOC grave, con hipercapria, policetemia o hipertensión pulmonar ≥ 75 6 Renal: diálisis crónica Inmunocomprometido: trataiento inmunosupresor inmunodeficiencia crónicos.

C. Garde Lecumberri et al. Clasificación de Atlanta y consensos posteriores: ¿han servido realmente para clarificar y homogeneizar conceptos?

pa Grave: Se define como aquella pancreatitis aguda asociada a fraca-

so orgánico y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudoquiste. Debe cumplir 3 o más criterios de Ranson, (tablas 1 y 2) u 8 o más puntos apache ii (tabla 3). En gene-ral representa necrosis pancreática ya que en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo.

Fallo orgánico o complicaciones sistémicas: El fallo orgánico se define por parámetros analíticos y clí-

nicos: —Shock: tas <90 mmhg.—I. pulmonar: pao2 ≤ 60 mmhg.—I. renal: creatinina ≥ 117µmol/l o ≥ 2 mg/dl tras rehidra-

tación.—Sangrado gastrointestinal: 500 ml. en 24 h.—Cid: pq ≤ 105 y/ó fibrinógeno <1g/l pdf >80 µg/l.—Alteraciones metabólicas severas: calcio ≤1,87 mmol/l o

≤7,5 mg/dl.

Tabla 1Criterios de Ranson en pancreatitis aguda no biliar

Admisión o diagnóstico Durante las primeras 48 horas

Edad > 55 años Caída del Hematocrito > 10 %Leucocitos > 16000 / mm3 ↑ BUN > 5 mg / Dl.Glucemia > 200 mg / Dl. Calcemia < 8 mg / diLDH > 350 UI PaO2 < 60 mmHgTGO > 250 UI Déficit de Base > - 4 mmol / L Déficit estimado de fluidos > 6 L

Tabla 2Criterios de Ranson para pancreatitis de origen biliar

Admisión o diagnóstico Durante las primeras 48 horas

Edad > 70 años Caída del Hto > 10 %Leucocitos > 18000 / mm3 ↑ BUN > 2 mg / Dl.Glucemia > 220 mg / Dl. Calcio sérico < 8 mg / Dl.LDH > 400 U I Déficit de Base > – 5 mmol / LTGO > 250 U I Déficit estimado de fluidos > 4 L


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Complicaciones locales:

Colecciones líquidas agudas:

Son acumulaciones de líquidos que aparecen en el curso de la pa. Se pueden situar cercanas al páncreas o en el propio órgano y carecen de pared sin conocerse a priori la composi-ción de cada colección. Se encuentran entre el 30 y el 50% de los casos de pa severa y regresan espontáneamente más de la mitad pudiendo progresar a pseudoquistes o abscesos el resto. El diagnóstico se realiza por imagen radiológica12 (figura 2).

Necrosis pancreática:

Es un área difusa o focal de parénquima no viable que se asocia a esteatonecrosis peripancreática. La tac dinámica es el gold standard para su diagnóstico con más del 90% de precisión. teniendo en cuenta que las áreas afectadas deben ser mayores de 3cm o involucrar al 30% de la glándula y que el tejido desvitalizado no se realza con el contraste intravenoso. Puede ser estéril13 o infectada12, siendo su diferencia crucial, tanto en pronóstico como en tratamiento ya que la infectada tiene tres veces más mortalidad y puede necesitar cirugía o paaf dirigida por tac (desgraciadamente, en Atlanta no se establecen criterios concretos para su diagnóstico diferencial). En el estudio anatomopatológico se aprecian áreas de parén-quima pancreático desvitalizado que raramente afecta a toda la glándula, junto a necrosis grasa peripancreática (figs. 3 y 4).

Pseudoquistes agudos:

Son colecciones circunscritas de jugo pancreático envuelto por una pared requiriendo para su formación 4 o más semanas desde el inicio de la pa.. Su diagnóstico se realiza bien por tac 13, 14o Ecografía. Son estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos. La anatomía patológica se define por la presencia de una pared bien definida com-puesta por tejido fibroso y de granulación siendo el contenido líquido rico en enzimas pancreáticas (figuras 5 y 6).

Absceso pancreático:

Se manifiesta como una colección intraabdominal de pus circunscrita y próxima al páncreas requiriendo su formación 4 o más semanas desde el inicio de la pa. Debe diferenciarse absceso de necrosis infectada ya que en el primero hay mínima necrosis siendo el riesgo de mortalidad mucho menor y la terapia específica muy diferente La forma más frecuente de debutar es en forma de sepsis. En el estudio anatomopatoló-gico se aprecia que contiene pus, bacterias u hongos viables y escaso material necrótico pancreático (figura 6)15.

Adecuación de la clasificación de Atlanta en la actualidad

Alcanzar un conocimiento común en cuanto a conceptos, definiciones y descripciones clínico-radiológicas es lo deseable en un grupo multidisciplinar de profesionales dedicados a una entidad patológica, es decir, que se hable en los mismos

Figura 3: necrosis pancreática

Figura 4: necrosis pancreática infectada

Figura 2: colecciones líquidas agudas

21


términos a la hora de comunicar resultados y/o realizar apor-taciones nuevas a la literatura. Ese fue el fin de la reunión de Atlanta.

Años después de Atlanta, el grupo de Bollen ha revisado en sucesivos trabajos diferentes vertientes de este consenso facili-tando una magnífica visión transversal acerca del estado actual de los términos manejados en la literatura actual.

En 2006, hizo una propuesta a parte del servicio de Radio-logía de su hospital para realizar un estudio y poner de mani-fiesto la validez de los criterios de Atlanta en cuanto al diag-nóstico radiológico de las complicaciones locales. Sobre un grupo de estudio de 70 pacientes intervenidos por pancreatitis necrotizante, cada uno de los cinco radiólogos implicados en el estudio examinó y clasificó de forma independiente y aten-diendo a los conceptos de Atlanta las complicaciones locales que apreciaron en las imágenes de tac 15. Los cinco radiólolo-gos coincidieron en la valoración de 3 imágenes, es decir en el 4% de las ocasiones (3/70); cuatro de los cinco coincidieron en otras 15, el 19%(15/70) y tres de los cinco radiólogos coincidie-ron en 49 valoraciones (49/70).

Llama la atención que uno de los radiólogos identifica como pseudoquistes a 20 de las imágenes (29%). Estos re-sultados ponen de manifiesto las dificultades en el uso de la tac para discernir el diagnóstico de las colecciones que se encuentran como complicaciones locales peripancreáticas en las pancreatitis agudas.

Tampoco permite la tac diferenciar con seguridad el diag-nóstico de las colecciones «mixtas», es decir, si contiene necro-sis y colección líquida dentro de la misma lesión.

Este mismo grupo de trabajo publicó en 2007 un estudio sobre el impacto de Atlanta en el lenguaje médico que se utili-zaba en los buscadores de publicaciones médicas16. Realizaron una búsqueda en medline con términos eliminados en At-lanta como «flemón», «pseudoquiste infectado», «pancreatitis hemorrágica» y «pancreatitis persistente». Se encontraron 249 artículos que contenían los términos buscados, de los cuales 10 eran guías clínicas y 49 eran revisiones. Se vio que estos términos que se deberían haber abandonado desde 1992, se seguían utilizado de forma habitual en la literatura. También encontraron términos de nueva aparición como necrosis pancreática organizada ó necroma, que hacía referencia a una colección líquida con «debris» de necrosis en su interior17. Otro término encontrado fue necrosis extrapancreática que se refiere a necrosis grasa sin evidencia de necrosis pancreática y que es consecuencia de la acción de la Lipasa extraglandular18. A su vez apareció el término desconexión ductal por necrosis central que parece ser la causa de fístulas y colecciones que res-ponden mal al tratamiento con drenaje percutáneo19.

Por si fuera poco, el mismo grupo de Bollen20, en 2008 y siguiendo el método anterior de búsqueda en medline, realizó una revisión de los artículos publicados desde 1994, utilizando los términos «pancreatitis aguda y revisión» y «pan-creatitis aguda y guía». Encontraron 447 artículos, incluyendo 12 guías clínicas y 82 revisiones. Estos artículos se analizaron siguiendo las siguientes definiciones de Atlanta:

— Diagnóstico: A pesar de que en Atlanta no se establecen cortes por nivel enzimático, en 116 artículos el diagnóstico se

Figura 5: pseudoquiste pancreático

Figura 6: pseudoquistes pancreáticos

Figura 7: abceso pancreático


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estableció por la clínica y por la elevación entre dos y cinco veces el nivel enzimático del laboratorio de referencia.

— Predictores de severidad: Aparecen en 283 artículos. 86 siguen estrictamente los criterios de Atlanta. 197 artículos usan otros predictores como CT Index 21, Imrie, sofa, prot.C reactiva… (En determinadas guías clínicas se utilizan además otros parámetros como son edad, obesidad, derrame pleural, incremento del HCTO, pcr>150 etc.)

— Severidad: Contienen la definición de severidad 297 artículos, ajustándose a la de Atlanta 197. En los 102 artículos restantes, se utilizan otros parámetros como son necesidad de ingreso en uci, necesidad de intervención quirúrgica, morta-lidad… En función de la existencia o no de necrosis pancreáti-ca 45 estudios otorgan severidad al cuadro clínico.

— Fallo multiorgánico: Se utilizan los criterios estrictos establecidos en Atlanta en 35 de los artículos. En 107 se acom-pañan de otros criterios adicionales: leucocitosis, temperatura, sirs o sepsis. También se habla de fallo multiorgánico como predictor de severidad. En 20 estudios se utiliza el fallo de 2 ó 3 órganos, estableciéndose en la Guía del Reino Unido (UK) que si el fallo se resuelve en 48 horas no implica peor pronós-tico.

— Colección líquida aguda: Se utiliza la definición de At-lanta en 64 artículos, si bien la mayoría de los estudios analiza-dos no hacen referencia a ella.

— Necrosis pancreática (incluyéndose estéril e infectada): Esta definición aparece en 152 artículos con distintos grados de necrosis, por ejemplo, Traverso22 sólo acepta necrosis como hallazgo intraoperatorio. Atlanta no diferencia entre necrosis estéril e infectada, que sí parece ser determinante según es-tudios recientes en la morbi-mortalidad que se asocia. Parece imposible poner de acuerdo a todos los autores respecto a este tema, tanto en la imagen radiológica de ella como en el valor pronóstico de la sobreinfección.

— Pseudoquiste: Aparece la definición de Atlanta en 87 artículos. En 38 no se diferencia entre pseudoquiste líquido ó pseudoquiste con «debris». Por lo que Bradley23 alerta de la importancia de un diagnóstico de seguridad radiológico ya que el pseudoquiste que esté estéril se puede sobreinfectar o si ya está contaminado no diagnosticarse. Otros artículos con-funden pseudoquiste agudo y crónico.

— Absceso pancreático: 68 artículos contienen la defini-ción de Atlanta y se ajustan generalmente a la misma. Nueve artículos tratan sobre el tratamiento de los abscesos y entre ellos encontraron tres artículos que describen estrictamente la definición de Atlanta y en el resto se habla de pus y tejido necrótico como parte componente del absceso. La presencia de gas es para algunos, diagnóstico; para otros sólo orientativo.

En cuanto al análisis de las guías clínicas, las diferencias fundamentales entre Atlanta y ellas se agrupan en la definición de fallo orgánico y en la definición de predictores de gravedad aportando como hemos descrito con anterioridad, añadiendo otros parámetros definitorios a estas entidades

Conclusiones

Tras realizar este breve análisis de la literatura, debemos con-cluir quizás siguiendo a Bollen que la clasificación de Atlanta

debe ser revisada de forma continua, las definiciones que surgieron allá en 1992 si no han perdido vigencia, si deben revisarse y aclararse en alguno de sus términos. Así debemos decir que en la propia definición de pancreatitis aguda debería incluir síntomas y niveles patológicos de enzimas pancreáticos. Los predictores de severidad sólo sirven para cada paciente y dado que la pancreatitis es una entidad dinámica deben repetirse a lo largo del proceso. Ha de llegarse a un acuerdo sobre cual de los sistemas de predicción de gravedad es mejor y acordar sus niveles de corte. Debe tenerse en cuenta el fallo multiorgánico, el grado y duración del mismo ya que recientes estudios advierten del impacto de estos condicionantes en la mortalidad.

En cuanto a la definición de necrosis pancreática debería-mos diferenciar entre necrosis estéril e infectada ya que como ya hemos descrito con anterioridad tiene diferente importan-cia en cuanto a la morbimortalidad y al coste socioeconómico.

La tac a veces es incapaz de diferenciar entre las distin-tas colecciones locales. Pseudoquiste y absceso pancreático difieren en función de si existe «debris» en su interior y los radiólogos tienen a veces dificultad para identificarlo. Y de la misma manera que en el caso anterior las opciones terapéuti-cas son diferentes y el impacto sobre el paciente varía de forma sustancial.

Debemos esperar nuevas aportaciones de la rmn y la ecoendoscopia para realizar un mejor diagnóstico diferencial.

El Index ct ha demostrado tener relevancia como predic-tor de morbi-mortalidad, pero debe de establecerse exacta-mente los criterios que definen cada colección diagnosticada para unificar criterios en este apartado.

Existen grupos de trabajo como el Acute Pancreatitis Clas-sification Working Group que intentan poner al día los con-ceptos de Atlanta realizando revisiones periódicas.

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24


Técnicas de imagen en pancreatitis aguda grave

L. Castellote Caballero, F. Garrido Pareja y B. Pérez Cabrera*Unidad de Radiología Intervencionista, *Unidad de Cirugía Hepatobiliopancreática. Hospital Universitario San Cecilio. Granada

diagnóstico de la pag como para el seguimiento, evaluación del pronóstico, así como las posibles terapias de radiología intervencionista.

Definición de las técnicas, hallazgos e implicación pronóstica

1. UltrasonidosEs una técnica de bajo costo y amplia disponibilidad en todos los hospitales.

La ultrasonografía o Ecografía juega un papel importante a la hora de establecer la etiología de la pancreatitis. Es una técnica «explorador-dependiente»; en manos expertas tiene más de un 95% de sensibilidad en el diagnóstico de colelitiasis y un 50-60% en la detección de litiasis en la vía biliar. Sin em-bargo, su papel en la evaluación del páncreas es más limitado ya que bien por la obesidad que acompaña a muchos de estos pacientes o bien por la interposición del gas colónico, la vi-sualización del páncreas se ve artefactada. La interferencia del gas intestinal se puede eliminar mediante la administración de agua con lo que se distiende el estómago y duodeno y se forma una ventana acústica. También la inyección i.v. de glu-cagón, puede facilitar la visualización ecográfica del páncreas al disminuir la motilidad intestinal. La ecografía normal del páncreas suele mostrar ecogenicidad homogénea, igual o algo superior a la del hígado. Las dimensiones del páncreas normal varían, pero actualmente se aceptan valores de 2.6 cm para el diámetro anteroposterior de la cabeza, 2.2 cm para el cuerpo y 1.5 para el de la cola 1.

La Ecografía es la prueba de imagen más solicitada desde los Servicios de Urgencias y, además de establecer la etiología biliar de un episodio de pancreatitis es muy útil para detectar colecciones así como para el seguimiento de pseudoquistes.

2. tac

El estudio realizado en una unidad de escáner multidetector (mdct) tras la administración intravenosa de un bolo de con-traste yodado, se ha convertido en el examen de elección para la pancreatitis aguda. Esta técnica está al alcance de la mayoría de nuestros centros, es rápida y tiene una gran definición para

Introducción

En el transcurso de los últimos 20 años, se han adquirido nue-vos conocimientos sobre la fisiopatología e historia natural de la pancreatitis aguda. Del mismo modo, se han desarrollado nuevas técnicas de imagen como la tac multicorte (mdct) y la rmn que han revolucionado el estudio de esta patología, con una mayor definición de las estructuras pancreáticas y peripancreáticas. Esto ha permitido que a su vez, se hayan diseñado técnicas de radiología intervencionista como alterna-tiva terapéutica en pacientes seleccionados. Actualmente, los grupos de estudio y tratamiento de la pag son multidiscipli-nares y en ellos el radiólogo forma parte integrante y cada vez con un mayor nivel de exigencia.

¿Qué se le pide al radiólogo ante un cuadro de pancreatitis aguda?

Normalmente, desde el Servicio de Urgencias, se solicita una prueba de imagen para confirmar el diagnóstico; hay que evaluar la clínica y los parámetros de laboratorio ya que, con frecuencia, podremos orientar pero no siempre daremos el diagnóstico morfológico exacto en ese momento debido fun-damentalmente, a que la necrosis pancreática (la peor de las complicaciones de una pancreatitis) solo va a ser evidenciable a partir de las 72 horas.

¿Cuál es el papel de la imagen en la pag?—Confirmar el diagnóstico de pag.—Definir la etiología.—Determinar la severidad del episodio de pa, junto a los

parámetros clínicos y de laboratorio (Ranson, apache...)—Detectar complicaciones abdominales en la evolución

de la pag tales como necrosis glandular y extraglandular, co-lecciones, perforación vísceras adyacentes… etc. que pueden ocurrir en la evolución de la enfermedad.

En este capítulo, trataremos de explicar cuales son las

técnicas más útiles en cada momento y como se les puede sacar un mayor rendimiento a cada una de ellas, tanto para el

Correspondencia: B. Pérez Cabrera. Unidad de Cirugía Hepatobiliopancreática. Hospital Universitario San Cecilio. [email protected]

25

L. Castellote Caballero et al. Técnicas de imagen en pancreatitis aguda grave

la glándula pancreática. El objetivo de este examen es obtener imágenes de alta resolución y sin artefactos de la glándula pancreática.

Un factor importante es cómo realizar el tac:Los protocolos para la realización del tac helicoidal o mul-

tidetector son diferentes según las preferencias, factores locales o equipo disponible en cada centro. En el nuestro, realizamos una adquisición rápida y secuencial de imágenes con una coli-mación de 5mm.

La adquisición se realiza a los 40sg de la administración de un bolo intravenoso de 100 ml de contraste yodado a 3ml/sg. en protocolo monofásico desde cúpulas diafragmáticas a sínfisis del pubis.

Los valores de atenuación del páncreas sin contraste son de 40-50 UH; se espera que tras el contraste sean de 100-150 UH.

Una falta de realce o de menos de 30 UH de una porción o de todo el páncreas indica isquemia y se correlaciona con el grado de necrosis.

El siguiente factor importante respecto a la técnica es cuan-do realizar el tac:

El tac está indicado en el momento de la Urgencia cuando existe un abdomen agudo y el diagnóstico no está claro.

En el caso de la pancreatitis, entre el 70-80% de los pa-cientes tendrán una enfermedad de curso leve con remisión del cuadro en 48-72 horas, y no lo van a necesitar 2. Es en los casos de pag (20-30%) en los que va a ser necesario un tac con contraste para el estudio, seguimiento e incluso terapia radioguiada en algunos casos dado que el desarrollo de la ne-crosis pancreática ocurre después de las primeras 24-48 horas, el momento del tac seria después de las primeras 48-72 horas; ahora bien, hay que tener en cuenta el comienzo del episodio que no siempre coincide con el ingreso en el hospital. Por otro lado, la aparición de complicaciones tempranas o un progreso clínico no esperado indicarían también un tac en las prime-ras 24-48h.

Una vez ingresado el paciente en uci con una pag, el tac se realizará:

Al 3º-6º día si persiste el fallo orgánico o el dolor en pacien-tes con signos tempranos de sepsis.

Al 7º-10º día debe repetirse para monitorizar el proceso.

Hallazgos en el tac

Colecciones líquidas (figuras 2 y 3)

Aparecen en la periferia de la glándula.

No tienen pared. Pueden extenderse en el retroperitoneo generalmente al espacio pararrenal anterior izquierdo, mesocolon transverso y raíz del mesenterio.

Suelen producirse en las primeras 48horas en el 30-50% de las veces y se resuelven espontáneamente en el 50%.

En las Pancreatitis agudas graves estas colecciones suelen ser turbias o hemorrágicas.

Pseudoquiste agudo (figura 4)

Se trata de una colección de jugo pancreático con pared fina no epitelizada de tejido de granulación.Requiere 4 semanas para su formación.

Figura 1: Ecografia de abdomen en corte oblicuo: imagen ecogenica en infundibulo de vesícula biliar compatible con litiasis.

Figura 2 y 3: colecciones líquidas

Figura 2 y 3: colecciones líquidas


26

Aparecen adyacentes o menos frecuentemente dentro del páncreas. Es difícil diferenciar de una colección peripancreá-tica.

Absceso pancreatico (figura 5)

Es una colección de pus en estrecha proximidad con el páncreas.

Requiere al menos 4 semanas para su formación y su pared es más gruesa, definida o irregular y capta contraste.

Necrosis pancreatica (figura 6)

La necrosis pancreática es un área focal o difusa de parén-quima no viable y normalmente se asocia con necrosis peri-pancreatica.

Se establece en las 48-72 horas en el 20% de los pacientes con pancreatitis aguda grave y debe sospecharse cuando au-menta la pcr. La confirmación se hace con tac o RM.

Cuanto más extensa es, más probabilidad existe de rotura del conducto pancreático.

Necrosis pancreatica infectada (figura 7)

Esta complicación cuando ocurre, lo hace en la 2ª o 3ª se-mana del comienzo de la pancreatitis aguda.

Lo que veremos en el tac son burbujas de aire dentro de una colección, aunque puede existir sin su presencia por lo que a veces habrá que realizar punción de determinadas áreas.

Necrosis peripancreatica

Se desarrolla por la actividad enzimática de la grasa peri-pancreática y se asocia con necrosis del parénquima. Se reco-noce como un anillo de densidad de tejidos blandos anterior al páncreas aunque puede ocurrir en cavidad intra o extrape-ritoneal.

Termina en la formación de pequeñas colecciones de den-sidad líquido con riesgo de infección secundaria y pueden ser responsables de algunas de las complicaciones que se desarro-llan en ausencia de necrosis pancreática.

Hemorragia pancreatica o pseudoaneurismas (figura 8)

Ambos se manifiestan como áreas de más atenuación.

Necrosis grasa retroperitoneal

Se produce por la extravasación de enzimas pancreáticos, lo que puede ocurrir con o sin necrosis del parénquima.

El daño químico en el retroperitoneo produce áreas de ne-crosis grasa que interfieren con la absorción del líquido y así se favorece la contaminación bacteriana. Este fenómeno explica el por qué el 22% de la incidencia de complicaciones locales en pacientes sin necrosis pancreática pero con colecciones líqui-das peripancreaticas.

El tac no puede cuantificar la necrosis grasa retroperito-neal. Se ha sugerido que toda colección heterogénea peripan-creática debería ser considerada un área de necrosis grasa focal mientras no se demuestre lo contrario y no existen signos que puedan excluir la infección de estas colecciones.

Implicaciones pronósticas del estudio morfológico

Clasificacion de Balthazar

Figura 5: abceso pancreático

Figura 6: necrosis pancreática

Figura 4: pseudoquiste agudo

27


En 1985, Emil J Balthazar clasificó en cinco grados, las imá-genes que se obtenían en el tac sin la administración de contrate: grado A: Páncreas normal, grado B: Aumento de tamaño de la glándula, grado C: Inflamación pancreática y/o de la grasa peripancreatica, grado D: formación de una colec-ción líquida peripancreática y grado E: Dos o más colecciones líquidas y/o aire retroperitoneal extraluminal. Los grados A, B y C se relacionaron con una morbilidad del 4% sin mor-talidad, en tanto que los C y D mostraron una morbilidad del 54% y mortalidad del 14%4. La ventajas de este sistema de gradación era que se realizaba sin contraste en viejos escáne-res y utilizando 5-mm de colimación. El desarrollo del tac con contraste ha permitido evaluar con mayor precisión lo

que ocurre en una pancreatitis aguda grave. Las áreas de no de realce en fase arterial en el tac corresponden con áreas de necrosis glandular. Con algunas excepciones, la necrosis aparece al comienzo del ataque de pancreatitis y permanecen relativamente estables en cuanto a localización y extensión.

Tras varios días se observa una licuefacción de los tejidos necróticos que permite definir mejor estas áreas de necrosis. La extensión de la necrosis pancreática es el indicador más importante de gravedad5.

El tac tiene una sensibilidad global del 100% para la de-tección de necrosis pancreática extensa y del 50% si solo se encuentran pequeñas áreas necróticas en la cirugía.

La contaminación bacteriana secundaria ocurre en el 40-70% de los pacientes con necrosis pancreática y constituye el mayor riesgo de muerte.

En el trabajo de Balthazar de 19906, se demostró que los pacientes con parénquima normalmente realzado no presen-taban mortalidad y la morbilidad era del 6%, en tanto que los paciente con necrosis (áreas de bajo realce), presentaban un 23% de mortalidad y un 82% de morbilidad. Además, la exten-sión de la necrosis fue un factor pronóstico significativo, de tal forma que los pacientes con necrosis de <30% no presentaban mortalidad y la morbilidad era del 48%, en tanto que con necrosis del 30-50% o > del 50% mostraban una mortalidad de 11-25% y una morbilidad del 75-100%. Mientras la detección temprana de necrosis por tac debe ser considerado el indica-dor morfológico de pronóstico más importante de severidad de enfermedad, una menor incidencia de complicaciones locales realmente ocurren en pacientes con colecciones fluidas líquidas (grado E) pero con un realce normal del páncreas (es decir, sin áreas de necrosis) Por esta razón, se creó un índice de severidad que combinaba los grados del tac sin contraste con las áreas de necrosis tras la administración del mismo, que per-mitiera evaluar el pronóstico en las fases tempranas de la PA7.

Indice de severidad tac

Grados Ct Puntos Porcentage Puntos necrosis adicionales

A 0 0 0 B 1 0 0 C 2 <30% 2 D 3 30-50% 4 E 4 >50% 6

Índice de severidad Mortalidad Morbilidad

0-1 0 0 2 0 4 7-10 17 92% complicac.

Posteriormente se vio que el índice de severidad de Balthazar no se correlacionaba con el fallo orgánico, las complicaciones extrapancreáticas o las complicaciones vasculares peripancreá-ticas.

Así se estableció el Índice de Severidad modificado con el tac.

Figura 7: necrosis pancreática infectada. Corte transverso de TAC de abdomen con contraste intravenoso donde se ve la falta de realce de la glandula ademas de burbujas de gas, que definen la necrosis infectada.

Figura 8: Corte axial de un TAC con contraste iv a nivel de los riñones donde se ve a nivel de la cola del páncreas una imagen hiperdensa correspondiente a un extravasado de contraste desde un vaso acumulado en una colección. Se trata de un pseudoaneurisma


28

El Índice de Severidad modificado va a realizar:Una evaluación simplificada de la presencia y número de

colecciones líquidas y la extensión de la necrosis pancreática.Una valoración de la presencia o ausencia de hallazgos

extrapancreaticos como: derrame pleural, ascitis, anomalías parenquimatosas extra pancreáticas (trombosis venosas, he-morragia arterial, o pseudoaneurismas) y afectación del tracto gastrointestinal (inflamación, perforación o colección líquida intramural).

El Índice de Severidad modificado del tac tiene un im-portante factor pronóstico; se basa en dar una serie de valores numéricos a unos hallazgos de imagen que son los siguientes:

Páncreas normal: 0Anomalías intrínsecas pancreáticas con o sin cambios inflamatorios en la grasa peripancreática: 2Colecciones líquidas pancreáticas o peripancreática o necrosis grasa pancreática o peripancreática ninguna: 0, <30% 2, >30% 4Complicaciones extra pancreáticas: 2

is tac Complicaciones Muerte

0 - 3 8% 3% 4 - 6 35% 6% 7 - 10 92% 17%

Con estos datos se estableció una correlación entre el Índice de Severidad Modificado y la evolución clínica, los resultados fueron los siguientes7:

3. Resonancia magnetica

Mientras el tac es el gold standard para el diagnóstico y seguimiento de la pag, la RM ha comenzado a realizarse como estudio complementario y en pacientes en los que el tac con contraste i.v. está contraindicado. Las contraindi-

caciones incluyen: alergia al contraste, insuficiencia renal y embarazo. La RM puede visualizar la inflamación pancreática, colecciones líquidas y pseudoquistes. Es más sensible que el tac para detectar colédocolitiasis y anomalías estructurales de los conductos (páncreas divisum) pero es más cara, la explo-ración dura más tiempo y es difícil de realizar en pacientes críticos y no está disponible en todos los centros8 (fig 9).

Hallazgos

La presencia de líquido se ve de manera similar al tac.El líquido peripancreático se ve de baja intensidad sobre la

grasa retroperitoneal de alta intensidad en eco de gradiente.En las imágenes T2 con supresión grasa, el líquido peripan-

creático se ve de alta señal y el páncreas y la grasa retroperito-neal de baja señal.

La necrosis puede evaluarse en las imágenes de eco de gra-diente, en dinámicas con inyección de gadolinio como zonas sin captación. Aunque areas focales con diferente señal aun sin contraste se correlacionan bien con áreas de necrosis.

La heterogeneidad de las colecciones líquidas agudas que se ven de alta intensidad en T1 y T2 puede deberse a material proteínico y hemorragia.

Radiología intervencionista

A la par que las técnicas diagnosticas han ido avanzando, las opciones terapéuticas en la pancreatitis aguda grave han ido evolucionando pudiendo actualmente actuar frente a determi-nadas situaciones que antes no era posible. Las entidades sobre las que se puede actuar son las siguientes

Colecciones liquidas (sin pared)Necrosis pancreática.Pseudoquistes AbscesosObstrucción de la vía biliarFuga biliarPara este tipo de tratamientos se pueden usar varias técnicas

de abordaje que principalmente van a ser las mismas que las usadas para el diagnostico o sea la TC y la ecografía.

Para otro tipo de tratamientos como podrían ser los estu-dios y tratamientos de los sangrados o fugas biliares por rotura de conductos biliares se utilizaría un arco vascular.

Para la realización de punciones se van a utilizar varias vías de abordaje que se pueden resumir en:

Anteriores Transhepatica para el receso superior del saco menor.A través del ligamento gastrocólico para cabeza cuerpo y

saco menor.Transmesocolica para la colaTransgrástricaPosterioresPararrenalesParavertebrales

Tratamientos y actuaciones por entidades

Colecciones liquidas

Figura 9: rmn: dilatación wirsungy colédoco

29


Son de aparición temprana y muy frecuentes en la pag teniendo la característica que regresan espontáneamente en el 40-50 % de los casos y si no regresan evolucionan a pseudo-quistes o abscesos. (fig 2 y 3)

Dado que son lesiones sin pared y mal definidas no es facti-ble ni aconsejable la colocación de drenajes.

Ante una colección liquida está indicada una paaf para el diagnostico de infección solo en el caso de sospecha clínica.

El inconveniente es que las colecciones liquidas pueden estar colonizadas sin estar infectadas y que tras la punción las colecciones se pueden colonizar o infectar por lo que tras una punción las siguientes pueden dar falsos positivos.

Técnica: Usando las vías de abordaje descritas con una aguja tipo Chiba de 22 g se tomarán muestras de las coleccio-nes a diagnosticar.

Es muy importante en el caso de ser una punción diagnós-tica el intentar evitar cruzar una víscera hueca no tanto por la iatrogenia asociada que en el caso del estomago o duodeno es baja sino por el hecho de que se contaminaría la muestra.

Pseudoquistes

Son colecciones quísticas bien delimitadas y con capsula.(fig. 4). Normalmente no se actúa sobre ellos pero podría ser necesario realizar punción con aguja fina para diagnostico de infección o anatomopatológico.

Ocasionalmente estaría indicado el drenaje9.

Indicaciones de drenaje

Mayor de 5-6 cm y más de 5-6 semanas Aumento de tamaño con el tiempoDolor Sospecha de infección Obstrucción biliar Obstrucción gastrointestinal

Es muy importante no confundirlos con tumores quísticos; existen series publicadas en las que hasta un 30% de los tumo-res quísticos son tratados como pseudoquistes10.

Obviamente los pseudoquistes se pueden puncionar para descartar infección antes de drenarlos.

Técnica de drenaje: Para realizar un drenaje si es posible se debe evitar el abordaje a través de diferentes órganos, nor-malmente hígado o estomago aunque esta premisa no es una contraindicación. Se puede utilizar el abordaje transgástrico dejando una próstesis doble jota corta permitiendo el drenaje a cavidad gástrica pudiéndose retirar a los 3-4 meses.

Esta técnica es más cómoda para el paciente y disminuye la posibilidad de fistulización a piel.

El tiempo estimado de drenaje es de unas 6 semanas y el catéter será retirado cuando se drene menos de 5-10 cc. al día.

Si existe comunicación con la vía excretora el drenaje puede no ser efectivo siendo útil en estos casos la administración de octeotrido 11.

En principio con una adecuada técnica y elección de los casos la respuesta al tratamiento ronda el 90% 12, 21.

La complicación más frecuente ocurre en las punciones diagnosticas y es la infección del pseudoquiste que puede ocu-

rrir hasta en un 8 % de los casos9 siendo necesario en ese caso dejarlo drenando.

Por último si existe o se sospecha una obstrucción del wir-sung en necesario solventarla vía cpre.

Abscesos

El drenaje de los abscesos es un reto para la radiología inter-vencionista dado que suelen estar multiloculados y ser de un contenido viscoso si bien es factible su tratamiento 22-26.

Para el diagnostico del absceso nos basaremos en las técni-cas de imagen, la clínica y si es necesario la punción con aguja fina. (fig. 5)

Técnica: Para el tratamiento las vías de abordaje son las ya descritas.

Es recomendable empezar con catéteres no muy gruesos 8-10fr para posteriormente ir cambiando a catéteres más grue-sos guiados por escópia siendo necesario y recomendable usar tubos gruesos 14-24 Fr. Para evitar usar tubos de drenaje de este diámetro se pueden realizar lavados si bien es importante tener en cuenta que está contraindicada la fibrinólisis intraca-vitaria.

Los resultados oscilan entre un 30 y un 90% de éxito22-26,27 aunque un drenaje parcial puede mejorar la situación clínica del paciente.

Una de las causas más importantes de fallo en el drenaje de un absceso en el no haber diagnosticado la presencia de necro-sis, estando en tal caso indicado el desbridamiento quirúrgico.

En principio se sospechará absceso si la aparición es relati-vamente tardía (4 semanas) y si el contenido es purulento en la punción diagnostica.

Necrosis pancreatica

Ocurre en las dos primeras semanas y el pronóstico depende de la cantidad de necrosis y de si esta está infectada28. (fig. 6 y 7)

Por esta última causa la técnica intervencionista más fre-cuente es la realización de punciones diagnósticas para descar-tar infección.

La opción del drenaje no es algo normalmente que se pueda contemplar, estando indicada la cirugía y excepcionalmente solo se podría plantear el drenaje si existe licuefacción 27, 29

Se ha descrito el tratamiento de la necrosis con catéteres muy gruesos de 20-24 Fr. y con drenajes a muy largo plazo29, pero en principio desde nuestro punto de vista en una necrosis pancreática no debería de tomarse en cuenta el drenaje percu-táneo como opción.

Ténica: La técnica de punción es la de la punción diagnós-tica recordando de nuevo que hay que evitar cruzar vísceras huecas para no contaminar la muestra.

Obstruccion de la via biliar y fuga biliar

Si bien no es nuestro objetivo explicar la técnica de drenaje biliar y sus beneficios, si quisiéramos resaltar que el drenaje biliar percutáneo es una buena alternativa para el tratamiento de la vía biliar.

Si bien la cpre es la técnica más usada, en casos seleccio-nados o en los que no es factible la realización de una cpre estaría indicada la realización de un drenaje biliar percutáneo.


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Introducción

La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas de características reversibles que puede afectar a tejidos peripancreáticos o a distintos órganos a dis-tancia y cuya principal etiología en nuestro país es el origen biliar o el alcohol. Se habla de pancreatitis aguda grave (pag) cuando esta se asocia a fallo orgánico (renal, hemodinámico, respiratorio..) o sistémico y/o existen complicaciones locales (necrosis pancreática, absceso o pseudoquiste…)1-2.

La pag supone entre un 15-20% de las pancreatitis con una mortalidad en nuestro país del 31% y del 45% si se asocian complicaciones sépticas, siendo en otros países entre el 5-15% y 30% respectivamente 3, 4. La alta mortalidad asociada a ella, independientemente de la causa, ha disminuido en los últimos años debido al mejor conocimiento de la historia natural, incluidas las 2 fases (síndrome de respuesta inflamatoria sisté-mica-sris al inicio y complicaciones locales en fases tardías) y al avance en el tratamiento en las Unidades de Cuidados Intensivos (uci)5. Sin embargo nuestro país presenta unas cifras elevadas de mortalidad en comparación con otros países e incluso gran variabilidad interterritorial y en distintas uci, para evitar esta variabilidad y con el objetivo de conseguir una mortalidad < del 30% en las pag, distintos especialistas se reunieron en Navarra en 2004 y de dicha reunión salieron las recomendaciones de la semicyuc en la actuación de pag5.

En el siguiente artículo vamos a hacer una puesta al día en el abordaje de las pag siguiendo las actuales evidencias científicas y guías de práctica clínica en cuanto al diagnóstico y estratificación de la gravedad de la pancreatitis aguda; el manejo integral en uci; el tratamiento preventivo de la sepsis pancreática en lo que respecta fundamentalmente a antibióti-cos; y las indicaciones quirúrgicas o de acceso percutáneo de la pag, desde el punto de vista del intensivista.

Diagnóstico y estratificación del riesgo de las pag. Criterios de ingreso en uci

La pancreatitis aguda se puede sospechar clínicamente (dolor en epigastrio o periumbilical con nauseas y vómitos) pero requiere además tests de laboratorio (amilasa, lipasa, pcr, péptido activador del tripsinógeno en orina, péptido activador de la carboxipeptidasa), pruebas de imagen (ecogafía, tac, colangiormn) e incluso, en ocasiones, datos histológicos para confirmar el diagnóstico 6, 9.

Bollen y colaboradores proponen para el diagnóstico de pancreatitis al menos 2 de los siguientes ítems: dolor en he-miabdomen superior, elevación de la amilasa y/o lipasa tres veces por encima de valores normales y hallazgos compatibles con pancreatitis en tac o rmn10.

El objetivo inmediato una vez diagnosticada la pancreatitis aguda es diferenciar una leve de una grave o severa cuyo ma-nejo tanto en la fase de sris con disfunción orgánica como en la fase de complicaciones locales va influir en la evolución y pronóstico 5, 9. Se sabe que la existencia de necrosis está asocia-da a la obesidad y a la aparición de necrosis pancreática y que esta junto con la necrosis extrapancreática y la contaminación bacteriana del tejido necrosado son factores que van a influir en la evolución del paciente 5, 7, 8.

El grado de severidad de la pancreatitis es variable y la predicción de esta puede ayudar a identificar los pacientes con mayor riesgo de complicaciones y muerte, y por lo tanto su conocimiento nos puede ayudar en la selección de pacientes con pancreatitis aguda que se benefician del ingreso y manejo en uci.

Varios sistemas de estratificación pueden predecir la severi-dad de la pancreatitis siendo varios los trabajos que han com-parado sus valores predictivos, entre ellos están los Criterios de Ranson (>3 en las primeras 48 horas), los de Imrie, la escala Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (apache ii ≥ 8 o apache-Obesidad >6) y el Índice de Severidad por tac (necrosis pancreática, abscesos o pseuodoquistes) 5-11. Además, la edad > 70 años12, la obesidad con imc > 3013-14 y la comorbilidad (insuficiencia cardiaca, EPOC, inmunosupre-

Manejo de la pancreatitis aguda grave en medicina intensiva

M. E. Yuste Ossorio, J. M. Soto Blanco L. Olivencia Peña Medicina Intensiva. Hospital Universitario San Cecilio de Granada

Correspondencia: M. E. Yuste Ossorio. Medicina Intensiva Hospital Universitario San Cecilio. Granada


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sión...) del paciente junto con datos de laboratorio con pcr > 150 mg/dl en las primeras 48 de evolución 5, 7 son factores a tener en cuenta a la hora de establecer severidad y de posible ingreso y tratamiento en nuestras UCIS.

La aparición de un sangrado gastrointestinal superior a 500 ml en las primeras 24 horas y la disfunción orgánica inicial de-finida esta como shock (presión arterial sistólica < 90 mmHg), hipoxemia (paO2 < 60 mmHg), insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl), monitorizada mediante la sequential organ failure assessment (sofa) 7, 9, 15, que persiste en las siguientes 48 horas a pesar de adecuado tratamiento van a marcar la morbimorta-lidad del cuadro 5, 7-9.

La tac con contraste intravenoso es la técnica más utiliza-da cuando se sospecha pag y su objetivo es detectar la necrosis pancreática y extrapancreática. Va a distinguir los grados de necrosis, la inflamación y las colecciones líquidas existiendo una fuerte asociación entre necrosis > 30% o > de 3 cm y la morbimortalidad 5, 7, 9, 11, 16, con una mortalidad < 5% para pag con menos del 30% de necrosis, del 24% si esta es entre 30-50% y del 50% si la necrosis supera el 50% del páncreas. Ade-más tiene en cuenta la existencia de inflamación y colecciones liquidas peripancreaticas y a distancia según los grados de Balthazar. Con ambos datos (inflamación y necrosis) se obtie-ne el Índice de Severidad por tac (istc) que se correlaciona con la disfunción multiórgánica y la mortalidad 5, 7, 9, 16. La tac con contraste no está indicada en las primeras 48 horas del inicio de la enfermedad salvo que sea necesaria para des-cartar otras causas de abdomen agudo 5, 7

Aunque hay estudios en los que la rmn supera a la tac con contraste en la determinación de la necrosis pancreática y sobre todo para determinar las colecciones peripancreáticas, su uso se ha relegado a un segundo lugar por su alto coste17.

Los enfermos con pag deben remitirse lo más rápido posible a centros especializados en los que exista atención adecuada de urgencias, digestólogos, endoscopistas experi-mentados, cirujanos e intensivistas que dispongan de recursos complementarios (cpre, tac, técnicas de drenaje y cirugía biliopancreática) para su atención integral, siendo fundamen-tal determinar la etiología de la pancreatitis para planificar un adecuado abordaje médico-quirúrgico 5, 7

Así pues y a modo de resumen el perfil de paciente con pag que debe ingresar precozmente en la uci es aquel con apa-che ii ≥ 8 o apache ii-O > 6, mayor de 70 años con co-morbilidad asociada, disfunción orgánica (insuficiencia renal, hipoxemia, acidemia metabólica, hipotensión, encefalopatía), pcr > 150 mg/dl y hemoconcentración que se traduce en una elevación del hematocrito, aquel ingresado en otros servicios (Digestivo, Medicina Interna, Cirugía) con criterios de grave-dad al ingreso que persisten a pesar de adecuado tratamiento y que al realizarles tac con contraste intravenoso presentan un ISTC > 5.

Monitorización y abordaje en uci

Insistimos en que todo paciente con pancreatitis aguda que presenta hipoxemia, taquipnea, delirio o encefalopatía, san-grado gastrointestinal activo importante, hipovolemia por la aparición de un tercer espacio, uremia y hemoconcentración

o la aparición de un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sis-témica (sris)18 debe ser ingresado en uci donde el abordaje va a ir dirigido fundamentalmente al control del dolor, repo-sición de la volemia y control hemodinámico, corrección de los electrolitos y del equilibrio acido-básico y a asegurar una adecuada nutrición tras el periodo de ayuno inicial 5,7-9.

Los esfuerzos deben ir dirigidos a limitar las complicacio-nes, asegurar un adecuado tratamiento si estas aparecen y a prevenir las recurrencias.

Es necesario una reposición de volumen adecuada debido a la existencia de un tercer espacio y a la hipotensión; esta debe ser precoz siendo de elección los cristaloides con cantidades que pueden llegar a ser hasta de 5 L diarios. Se precisa trasfu-sión de hematíes si el hematocrito (Htc) está por debajo del 25% y albúmina si esta está por debajo de 2 gr/dL. Es conve-niente realizar dicha reposición de acuerdo a las cifras de pre-sión venosa central (pvc) o catéter de arteria pulmonar para evitar la sobrecarga de volumen, el edema pulmonar favoreci-do por el «síndrome de fuga capilar» y el empeoramiento del síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (sdra) secundario a la pag 6-9, 18.

Existe hipoxemia en la mayoría de los casos relacionada con la aparición de derrame pleural, atelectasias y aparición del sdra que ocurre hasta en un 20% de los pacientes con pag. Se ha demostrado como una normalización rápida del volu-men intravascular y de la paO2 reduce el riesgo de extensión de la necrosis y la aparición del fallo multiorgánico 6, 7. Así los pacientes van a precisar distintas concentraciones de O2 e incluso ventilación mecánica en aquellos pacientes con encefa-lopatía severa y deterioro del nivel de conciencia, importante trabajo de la musculatura respiratoria y en aquellos que hayan desarrollado un sdra. En aquellos pacientes en los que es ne-cesaria la ventilación mecánica se debe seguir una «ventilación protectora».

La analgesia es fundamental en el tratamiento de la pag. No existen estudios que muestren la mayor efectividad de unos fármacos respecto a otros. Los fármacos deben elegirse de forma escalonada, en función de la intensidad del dolor, desde los analgésicos no opiáceos hasta la morfina. La sedación puede utilizarse como coadyuvante de la analgesia fundamen-talmente en pacientes que precisen ventilación mecánica o en el tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica 6-9.

Existen trastornos de los electrolitos que precisan su correc-ción, entre ellos, la hipocalcemia que solo precisa tratamiento si hay afectación neuromuscular (tetania), la hipomagnesemia y las alteraciones de la glucemia ya que va existir una hiper-glucemia debido a un aumento de la gluconeogénesis, una disminución de la liberación de insulina y una resistencia a la insulina de los tejidos, además de la nutrición parenteral que es necesaria en una gran parte de los pacientes. Dicha hiperglucemia tiene distintos efectos sobre todo a nivel de la función de los neutrófilos y producción de radicales libres de oxígeno que van a aumentar el riesgo de infección de la necro-sis pancreática 5, 7, 18, 19. Para el control de la hiperglucemia es necesario la perfusión continua de insulina hasta conseguir un adecuado control, que facilitará a su vezel control de la hiper-trigliceridemia en caso de que esta exista7.

El aporte nutricional es un componente del soporte de los pacientes con pag ya que va a existir una malnutrición caló-

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M.E. Yuste Ossorio et al. Manejo de la pancreatitis aguda grave en medicina intensiva

ricoproteica por lo que la nutrición artificial debe iniciarse de forma precoz. Los objetivos de esta son: disminuir la secreción pancreática, tratar la malnutrición asociada y/o prevenir la malnutrición ante un aumento de las necesidades nutriciona-les, modular la respuesta inflamatoria y prevenir el desarrollo de infecciones sistémicas 5-7,18. Hay suficiente evidencia que recomienda nutrición enteral sobre nutrición parenteral, en los pacientes con pag y, aunque se preconizaba la nutrición enteral nasoyeyunal o a través de una yeyunostomía, existen estudios con nutrición a través de sonda nasogástrica en los que no ha habido estimulación pancreática ni aumento de la morbimortalidad20, dejándose el empleo de nutrición parente-ral cuando existan complicaciones locales.

Prevención de la infección en la pancreatitis aguda severa

Sabemos que la infección de la necrosis pancreática aumenta la morbimortalidad, aunque solo un tercio de los que desa-rrollan necrosis presentan infección de la misma. Por otro lado cuanto mayor es la extensión de la necrosis, mayores son las posibilidades de infección21. Actualmente sabemos que la necrosis suele infectarse a partir del 10º día y que la mayoría de las infecciones son monomicrobianas por gérmenes como E.Coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococcus 21-22.

Estas son las bases sobre las que se ha desarrollado la pro-filaxis antibiótica sistémica la cual desde los años 80 ha ido cambiando en función básicamente de los resultados de los ensayos clínicos publicados, existiendo resultados contradic-torios basados fundamentalmente en problemas inicialmente del empleo de esta en pancreatitis leve con bajo riesgo de infección, antibióticos con pobre penetración en páncreas, mal diseño de los estudios, exclusión o no de pacientes con descontaminación selectiva, con o sin información de necrosis pancreática, etcétera.

Nuestra Sociedad en las recomendaciones de la 7º Con-ferencia de Consenso5, exactamente en la recomendación 37 (modificada posteriormente tras la publicación del ensayo clínico sobre el uso del meronem en estos pacientes) con-cluía de forma definitiva que : No se recomienda la utiliza-ción de antibióticos profilácticos en las pancreatitis agudas graves con o sin necrosis pancreática .Nivel de evidencia 1b.Grado de recomendación A, las cuales coinciden con las de la ACG del 200621. Por otro lado la AGA22 recomienda utilizar antibióticos profilácticos en pacientes con mas del 30% de necrosis, en la línea de la revisión sistemática de la Cochrane del 200623 (disminución de mortalidad) y del grupo de la Clínica Mayo (grado de recomendación 2B)24. Nuestro grupo actualmente esta usando profilaxis antibiótica sistémica con imipenen o meronem en pancreatitis aguda severa con necrosis significativa (> 30%) y/o fallo orgánico con niveles altos de procalcitonina; aunque creemos que el debate sigue claramente abierto.

No creemos actualmente justificada la profilaxis anti-fungica, aunque existen estudios a favor y en contra de la misma 25, 26.

Otras medidas que pueden prevenir el riesgo de infección de la necrosis pancreática son:

1. Descontaminación selectiva del estómago (DDS).Basada en el hecho de emplear antibióticos no reabsorbibles para reducir las bacterias en el intestino27, aunque actualmente y coincidiendo con las recomendaciones de nuestra sociedad, no hay datos concluyentes en la actualidad para recomendar la utilización sistemática de la DDS en la pag. Con nivel de evidencia 2b y Grado de recomendación D5.

2. Nutrición enteral.Existe suficiente bibliografía y 4 metanalisis que respaldan el uso de la nutrición enteral en los pacientes con pag por su capacidad básicamente de mantener la barrera gastrointestinal y de eliminar las complicaciones de la n. Parenteral (sepsis por catéter, etc.).Tanto las recomendaciones de la conferencia de Consenso de la semicyuc (Nivel de evidencia 2b y grado de recomendación B) como las guías de la AGA y de ACG reco-miendan el uso de nutrición enteral de forma precoz (también encontramos diferencias en diferentes estudios del momento más apropiado, pero parece encontrarse dentro de las primeras 72 horas) por sonda nasoyeyunal 5, 21, 23.Si existen problemas de colocar la sonda en yeyuno por técnica endoscopia o por fluoroscopia, o bien por la imposibilidad de colocación por la intolerancia de la técnica dada la situación clínica del paciente (sdra, etcétera), o evidente intolerancia a la misma, debería de iniciarse Nutrición Parenteral 23, 24 .

En nuestra opinión merece especial énfasis el ensayo publi-cado hace unos años por Eatck y cols en el 2005 comparando la nutrición con sonda naso gástrica versus sonda yeyunal en pacientes con pancreatitis aguda severa sin encontrase diferen-cias significativas entre ambas vías por lo que podría ser una vía alternativa, aunque el estudio no tuviera el mejor diseño28. Si el paciente va a ser intervenido quirúrgicamente se debe realizar a menos que exista contraindicación absoluta o de abordaje quirúrgico para su colocación.

Agentes de tipo experimental y medidas no efectivas

La efectividad de medidas como el inhibidor de la proteinasa: gabexate, la somatostatina, el octeotrido, es cuestionable a la luz de los estudios existentes 29, 30, 31

Por otro lado existe actualmente un consenso general sobre aquellas medidas que se consideran no efectivas como: sonda naso gástrico, antagonistas H2, anticolinergicos, glucagon, plasma fresco congelado32. Existen dos ensayos clínicos con resultados contradictorios sobre el uso del Lexipaftan, por lo que en nuestra opinión se necesitarían más estudios para realizar un uso habitual del mismo en las pancreatitis agudas graves 33, 34. El uso de probióticos será analizado en otro aparta-do de este monográfico.

Actitud en uci ante el paciente con pag: necrosis estéril y la necrosis infectada

La valoración clínica del paciente es considerada por nosotros fundamental, teniendo que establecerse de forma precoz un diagnóstico de seguridad de pancreatitis aguda, ya que existen algunos pacientes en los que el diagnóstico inicial es el de


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pancreatitis (muchas veces apoyado mas por datos analíticos que por clínica del paciente) y tanto la situación clínica como las pruebas diagnosticas no apoyan claramente el mismo. Por lo tanto si existe duda diagnostica estaría justificado realizar un tac de forma precoz. Si por el contrario el diagnóstico es claro, lo correcto es retrasar el mismo dado que inicialmente no nos aporta mucha información, realizándolo siempre con contraste intravenoso, salvo que existiera insuficiencia renal.

Prácticamente la actitud estándar mas reconocida actual-mente es la de realizar un tac con contraste (la información obtenida justifica el riesgo de alergia al contraste yodado) con punción- aspiración de necrosis en pacientes que no mejoran después de una semana de tratamiento adecuado, incluso con AB en caso de > 30% de necrosis o que presentan cualquier manifestación de disfunción orgánica 35, 36. Si es estéril conti-nuar con tratamiento médico y si la sospecha clínica de infec-ción es alta repetir la aspiración guiada por tac37.

Hay grupos como el de la Clínica Mayo con mucha ex-periencia que ante necrosis infectada realizan necrosectomia minimamente invasiva endoscopica o percutanea y cambio de antibiótico si está infectada24. Realmente la actitud quirúr-gica ha cambiado a lo largo de los últimos 10 años existiendo actualmente una tendencia generalizada a emplear técnicas minimamente invasivas. El problema es que estas se realizan solo en centros muy especializados y con mucha experiencia en las mismas, pero ese es el futuro a la vista de los resultados.

Ante colecciones organizadas infectadas se puede realizar un drenaje percutaneo (el mas frecuente en nuestro caso), endoscopico o percutaneo, o incluso laparoscopico 38, 39, 40. Las colecciones difusas infectadas necesitan de drenaje quirúrgico abierto (o cuando el minimamente invasivo inicial no ha re-suelto las colecciones)41. La elección de la técnica quirúrgica debe de basarse en la experiencia de cada equipo quirúrgico y será analizada de forma mas extensa en otro capitulo de este monográfico.

En los casos de necrosis estéril la actitud estándar más ac-tual e inicial, es no quirúrgica 20,21,24. Por otro lado existe un subgrupo de pacientes con mala evolución durante los 4-5 días de tratamiento intensivo cuantificado como : persistencia del fallo multiorgánico con una elevación persistente del sofa > 7, 3, necesidad de medicación adrenérgica para mantener ten-sión arterial ; progresión del fracaso multiorgánico > 1 mas allá de la primera semana, aumento del apache ii> 16 puntos después de 3-5 días de uci, el desarrollo de abdomen agudo o aumento del íleo paralítico o cuando se asocia un aumento progresivo de la pcr junto a alteraciones metabólicas o una procalcitonina persistentemente elevada ≥ 4 ng/ml., donde cabría contemplar un abordaje quirúrgico para diagnosticar y tratar posibles complicaciones de la pag que pueden ser no vistas en la tac5. En la Conferencia de Consenso de la semicyuc se dejaba claro que si un paciente con tratamiento intensivo durante 4 o 5 días en uvi no mejora estaría indicada la cirugía5. Esta es la misma actitud de la Clínica Mayo indi-cando cirugía electiva en los casos con necrosis estéril que no mejoran clínicamente a pesar de tratamiento intensivo24.

En nuestra opinión son también pacientes quirúrgicos aquellos que presentan criterios de síndrome compartimental abdominal en el transcurso de una pancreatitis aguda grave,

aunque en estos casos no esta suficientemente claro cual debe-ría ser el abordaje desde un punto de vista quirúrgico.

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Introducción

En la Pancreatitis Aguda Grave (pag), la lesión básica que define la severidad del cuadro es la necrosis pancreática y peripancreática, la cual por una parte va a perturbar la función secretora de este órgano, lo que contribuye al íleo paralítico, y por otra da lugar a la aparición de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (sris)1.

La complicación que más agrava este proceso es la infección de la necrosis pancreática2. En modelos experimentales se ha identificado hasta en un 80% de los casos que está vinculada a la pérdida funcional de la barrera mucosa intestinal, secun-daria al ayuno prolongado y al íleo, que puede conducir a fenómenos de translocación bacteriana a sangre portal 3-5, a en-dotoxemia y a la subsiguiente liberación de citokinas, respon-sables del estrés metabólico, la sepsis y la disfunción orgánica. No obstante, faltan estudios prospectivos en humanos que corroboren que la falta de estimulación intestinal sea la causa primordial de la sobreinfección de la necrosis pancreática6, aunque algún ensayo así lo sugiere7.

Estas alteraciones de la homeostasis condicionan la rápida aparición, y el mantenimiento durante algunas semanas, de un estado de desnutrición aguda (que, en pag de origen enó-lico, puede agravar una desnutrición previa) asociado a un au-mento del índice metabólico, secundario al dolor, al estrés y al catabolismo proteico8, el cual se asocia con déficit inmunitario y las subsiguientes complicaciones sépticas, responsables en buena medida del desarrollo de la disfunción multiorgánica, que hace ascender la mortalidad hasta tasas del 30-40% 1, 9, 10,

20.Una de las bases del tratamiento clásico de la pag es el

denominado «reposo funcional pancreático», esto es, la sus-pensión de la alimentación oral, con objeto de reducir la secreción enzimática, aunque hasta la fecha tampoco existen estudios aleatorizados que lo hayan demostrado. En el adulto

sano, la presencia en el duodeno de proteínas, grasas, calcio o magnesio y el pH ácido estimulan la secreción de agua y bicarbonato. Por el contrario, las soluciones de dextrosa o de aminoácidos (aa) u oligopéptidos e incluso de grasas admi-nistradas separadamente en la luz yeyunal, distal al ángulo de Treitz, actúan como depresores de la secreción exocrina pan-creática 11, 12, al estimular la secreción de múltiples factores in-hibidores de la misma, como la somatostatina, el polipéptido yy, proteasas intraluminales e incluso las sales biliares13. Por otro lado, está probado que la sola reducción en la secreción de enzimas proteolíticas, sin que concomitantemente tenga que estar disminuida la secreción de agua y bicarbonato, es suficiente para conseguir el reposo del páncreas 6, 14. Existe una correlación positiva entre la osmolaridad de las soluciones infundidas en la luz digestiva y el estímulo de la secreción exo-crina pancreática14.

La nutrición artificial (na), además de suplir las pérdidas inherentes al hipercatabolismo, permite mantener en reposo la glándula, posibilitando su recuperación, y coadyuva en el mantenimiento de la inmunocompetencia del paciente. Por tanto, el soporte nutricional en la pag, que debe iniciarse precozmente, habría de consistir en una nutrición enteral (ne) basada en una dieta elemental o peptídica15, rica en carbohidratos y muy baja en grasas, administrada preferente-mente en la luz yeyunal mediante sonda o catéter, o bien en una nutrición parenteral total (npt) infundida a través de un acceso venoso central. En estudios prospectivos anteriores a 1990 ya se hubo demostrado la notable reducción en las tasas de mortalidad, del 45 al 7%, de pacientes afectos de pag en los cuales el tratamiento intensivo incluía npt16, y del 21.6 al 14% utilizando soporte nutricional por vía enteral 17, 18.

Requerimientos nutricionales en la pag

La pag representa un estrés metabólico severo, comparable a una quemadura del 40% de la superficie corporal11, a un estado de sepsis o a un politrauma grave, que se manifiesta con un gasto energético basal elevado, catabolismo proteico

Correspondencia: J.C. Hermoso Torres. Unidad de Cirugía Hépatobiliopancreática. Hospital Universitario San Cecilio. Granada [email protected]

Nutrición artificial en la pancreatitis aguda grave

J. C. Hermoso Torres, C. Rodríguez Pérez, B. Pérez Cabrera, C. Garde Lecumberri, M.L. Delgado Carrasco, F. Navarro Freire

Unidad de Cirugía Hépatobiliopancreática. Hospital Universitario San Cecilio. Granada

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J.C. Hermoso Torres etal. Nutrición artificial en la pancreatitis aguda grave

con pérdidas nitrogenadas superiores a los 20 g/día19 e incapa-cidad de inhibir la neoglucogénesis con el aporte exógeno de glucosa, aumento de la resistencia a la insulina y dependencia de la oxidación de los ácidos grasos para cubrir las necesidades de energía 20, 21.

El cálculo de las necesidades energético-proteicas es de importancia para el paciente, pues el curso clínico habitual-mente es prolongado y un error por defecto de aporte puede dar lugar a deficiencias nutricionales graves, mientras que por exceso originará sobrecarga metabólica22.

Requerimientos energéticos

Las necesidades de energía de estos enfermos son variables y cambiantes en función de la severidad del cuadro, de la pato-logía asociada y de la aparición de complicaciones específicas que modifiquen sustancialmente el grado de estrés.

A efectos prácticos, se estima que en la pag existe un gasto energético diario de aproximadamente 40 kcal/kg, aunque existe gran variabilidad entre pacientes: por ello, siempre que esté disponible, se deberían determinar las necesidades ener-géticas mediante calorimetría indirecta. En ausencia de ésta, se puede asumir el cálculo promedio mediante la fórmula de Harris-Benedict23 (tabla 1), en la que habremos de multiplicar los requerimientos basales diarios por un factor de actividad de 1,2 (al tratarse habitualmente de un paciente encamado) y por un factor de agresión de 1,4-1,6 (en función del grado de estrés estimado). No obstante, los cálculos mediante la ecua-ción de Harris-Benedict pueden subestimar el gasto energético en reposo hasta en un 20% 24, 25.

Tabla 1Ecuación de Harris-Benedict

RETD = REBD F.Act. F.Agr.

REBD (varón) = 66 + (13,7 P) + (5 A) (6,8 E)REBD (mujer) = 665 + (9,5 P) + (1,8 A) (4,7 E)

RETD: Requerimientos energéticos totales diarios. REBD: Requerimientos energéticos basales diarios. Fact: Factor de actividad. Fagr: Factor de agresión. P: Peso (en Kg). A: Altura (en cm). E: Edad (en años).

Requerimientos nitrogenados

En la pag, la proteinolisis puede incrementar hasta en un 80% los niveles de la población control, según han puesto de mani-fiesto estudios clínicos prospectivos aleatorizados 8, 25. Ello redunda en unas pérdidas nitrogenadas urinarias que pueden alcanzar los 40 g/día. En el perfil analítico de estos pacientes, se detectan niveles plasmáticos aumentados de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina), mientras que los ramifica-dos (leucina, isoleucina, valina) están disminuidos26.

Por lo general, se van a requerir de 0,2 a 0,3 g. n/kg, día 11,21, lo que equivale a 1,2-1,8 g. aa/kg, día. Si el aporte se rea-liza por vía parenteral, se estima que cada gramo de nitrógeno

equivale a 6,25 g. de proteína, cifras equiparables a unos 30 g. de masa muscular, mientras que si la vía de administración es la enteral, la equivalencia es de 6,38 g. de proteína por g. de nitrógeno27. En caso de disfunción hepática o renal, el aporte de nitrógeno deberá reducirse a 0,14-0,2 g/kg, día 21. Como ya se apuntó, la infusión IV de aa no ejerce efectos sobre la actividad secretora del páncreas28.

Este aporte habrá de ajustarse cada 24-48 horas, en función del balance nitrogenado (bn), que es la diferencia entre el nitrógeno que se suministra en la dieta y el que cataboliza el organismo. Aunque no se correlaciona exactamente con el estado nutritivo del enfermo, da una idea fidedigna de la ganancia o pérdida neta de proteínas. Debe calcularse el bn diario y el acumulativo durante el periodo que dure la na. En la práctica, para facilitar los cálculos, se utiliza la fórmula de Lee simplificada (tabla 2)29.

Tabla 2Fórmula de Lee simplificada

BN = N (g/24 h) - [(Uo 0,46) + 4] N: Nitrógeno aportado. Uo: Urea en orina de 24 h.

Los efectos del aporte calórico y nitrogenado son complemen-tarios dentro de ciertos límites, de forma que puede conse-guirse un mismo bn aumentando la energía y reduciendo los aa o a la inversa. No obstante, es de remarcar la dificultad en conseguir un bn positivo a pesar del aporte ajustado de nitró-geno y energía, dada la gran disfunción de la síntesis proteica endógena y el menor efecto de ahorro proteico derivado de la infusión de glucosa8.

Nutrientes en la pag

La repuesta metabólica a la presencia en plasma de los diver-sos sustratos que aporta la na en la pag es similar al de otras patologías críticas como la sepsis o el politrauma, con ciertas particularidades, pues algunos sustratos pueden ejercer efec-tos sobre la secreción de hormonas pancreáticas específicas. La administración yeyunal de dextrosa hipertónica parece disminuir el volumen total y la concentración de enzimas proteolíticas de la secreción pancreática11, aunque por vía IV no ejerce efecto alguno sobre dicha secreción21. De otro lado, la presencia en la luz intestinal de ciertos aa como triptófano y fenilalanina estimula la secreción enzimática del páncreas, siendo este efecto inhibido por la administración concomi-tante de grasas y azúcares19, mientras que las fórmulas basadas en aminoácidos esenciales (aae) y de cadena ramificada (aar) no parecen tener este efecto. No obstante lo anterior, datos de recientes estudios 66-68, 74 sugieren que en la pag el páncreas no responde de igual manera a los estímulos digestivos que en el estado normal. Las células acinares afectadas no son capa-ces de responder al estímulo de los nutrientes intraluminales como lo hacen en el individuo sano. La secreción enzimática del páncreas decrece en la pag, y parece inversamente propor-cional a la severidad del proceso79.


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Fuentes nitrogenadas

En el estrés, los aa son transportados desde el músculo esque-lético a los órganos vitales del área esplácnica para ser utiliza-dos como sustratos en la neoglucogénesis, la síntesis proteica y el sistema inmune. Así, en los estados hipercatabólicos se constata un descenso en la relación aae/aa no E30.

El soporte nutricional debe tener en cuenta las variaciones del aminograma plasmático que concurren en estos estados y en concreto el incremento de aa aromáticos y sulfurados y el descenso de los ramificados. Deben aportarse aae, cuyo esqueleto carbonado no puede sintetizarse in vivo ni transami-narse, y aae condicionales, que pueden sintetizarse por tran-saminación aunque la lentitud de este proceso no permite su biodisponibilidad en el estado hipercatabólico. Por su parte, el aporte de aar es necesario porque son sustratos básicos de la síntesis proteica y del consumo energético del músculo es-quelético, son precursores de la neoglucogénesis y antagonizan la acción deletérea de los aa aromáticos a nivel del sistema nervioso central, influyendo en la síntesis de neurotrasmisores y previniendo la encefalopatía31.

Es importante recordar que el aporte exógeno de aa influye en el restablecimiento de la síntesis proteica hasta un cierto nivel, por encima del cual ésta ya no aumentará. Esto se ve influenciado por la relación entre energía no proteica y nitró-geno de la fórmula empleada: la relación recomendada en el estrés agudo es de 100-120 calorías no proteicas/g. n.

Algunos aar específicos han sido objeto de numerosos estudios en pacientes hipercatabólicos, en concreto arginina y glutamina, actualmente considerados como fármaconutrien-tes, aunque su inclusión protocolizada en las dietas artificiales de los pacientes afectos de pag no ha sido aún suficientemen-te evaluada y es objeto de controversia.

La arginina es un aa esencial condicional de efectos anabólicos e inmunomoduladores, a la vez que actúa como mediador de la liberación de diversas hormonas (insulina, ca-tecolaminas), y es el principal sustrato en la síntesis del óxido nítrico32. También está claramente definida su actividad como factor acelerador de la reparación de heridas y lesiones titulares tras cirugía y traumatismos y se le atribuyen efectos beneficio-sos como la disminución de las complicaciones infecciosas y el descenso en la mortalidad de pacientes sépticos33. Aunque en algún estudio se ha propuesto su utilización en la pag34, no existe aún consenso al respecto, e incluso otros la contra-indican, por la posibilidad de exacerbar la lesión pancreática35.

La glutamina es un aa muy abundante en plasma y des-empeña un papel central en numerosos procesos fisiológicos, como son el transporte interorgánico de nitrógeno y carbono, como base nitrogenada en el metabolismo celular del sistema inmunitario, como precursor de glutation y nucleótidos y como regulador del balance ácido-básico 21, 36, 40. A nivel de la glándula pancreática, la glutamina es un combustible selectivo de las células acinares y de los islotes, y en estudios experi-mentales se ha demostrado que la ausencia de glutamina en las soluciones nutritivas induce atrofia pancreática, que puede revertirse añadiendo este aminoácido a las mezclas37. A nivel intestinal, la glutamina es un nutriente básico del enterocito y colonocito, por lo que desempeña un papel primordial en el

mantenimiento de la integridad de la barrera mucosa, previ-niendo la traslocación bacteriana. En el tratamiento nutricio-nal de la pag, la suplementación de glutamina a las mezclas nutritivas parenterales (en forma del dipéptido Gln-Ala, a dosis ≥ 0,30 g/Kg) se ha relacionado en varios estudios prospectivos -si bien sus resultados, por heterogeneidad en su diseño, no son superponibles21 con una tendencia hacia la reducción de la morbilidad general 38-40, con una menor incidencia de infec-ción41 y con una menor estancia hospitalaria 38, 42.

Fuentes hidrocarbonadas (hc)

Ya se apuntó la alteración en la metabolización de los HC existente en la pag: hay una producción endógena de glu-cosa difícil de frenar, al tiempo que la tasa de oxidación de la misma está disminuida, con un máximo de 4-7 mg/Kg, min (5-6 g/Kg, día)21. No obstante, los HC, y en concreto la glucosa, constituyen la principal fuente de energía, dado que su administración es sencilla, barata y relativamente fácil de monitorizar, aunque la hiperglucemia resultante del aporte por encima del límite antes mencionado (secundaria en buena medida a fenómenos de resistencia insulínica y probable-mente también a daño celular de los islotes de Langerhans) requiera la administración concomitante de insulina exógena para mantener las glucemias en rangos cercanos a la normali-dad 20,24 dado que la hiperglucemia incontrolada conduce a hipercapnia y lipogénesis. Entre un 40 y un 90% de pacientes desarrollan intolerancia hidrocarbonada, y el 80% requerirán aporte de insulina43. Está probado que el control de la hiper-glucemia se relaciona con una menor mortalidad en pacientes críticos44.

Es recomendable que los HC constituyan entre el 50 y el 70% del aporte calórico total a administrar en las formu-laciones45. No hay datos suficientes en la actualidad para recomendar otras fuentes hidrocarbonadas distintas de la glucosa, como fructosa o xilitol. Los escasos estudios prospec-tivos realizados hasta la fecha 21, 46 no evidenciaron ventajas significativas sobre la glucosa, excepto la menor necesidad de insulina exógena.

En las formulaciones enterales, dado que la fuente hidro-carbonada habitual es dextrinomaltosa (deben de evitarse las fórmulas con sacarosa), el control de las glucemias suele ser mucho más fácil que con npt.

Fuentes lipídicas

En la pag se observa un aumento de la lipólisis y de la oxi-dación lipídica, así como hiperlipidemia secundaria a un aclaramiento plasmático reducido 47, 48. Por ello, el uso de las grasas -en particular, triglicéridos de cadena larga (tcl)- en las fórmulas de alimentación artificial de los pacientes afectos de pag fue controvertido durante años, dada la conocida asocia-ción de hiperlipidemia (fundamentalmente, los tipos I y V de la clasificación de Fredickson) y pancreatitis, cuya patogenia se argumentó que podría radicar en la hidrólisis local de los triglicéridos (tg) y/o la toxicidad directa de los ácidos grasos libres (agl) sobre la membrana celular21.

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Hoy se considera que la hipertrigliceridemia y la quilo-micronemia que aparece en las formas más graves de pa está más en relación con los disturbios metabólicos que ocasiona el sris que con el aporte exógeno de grasas 21, 49, por lo cual éste no se considera contraindicado, siempre que no supere los 2g/Kg, día, aunque deberá reducirse o suspenderse si los controles analíticos demuestran una tasa de tg superior a 400 mg/dl 45, 50, en cuyo caso debe reducirse la relación calorías no proteicas/g n hasta 8043. Ahora bien, sigue considerándose desaconsejado su uso en pag que debuten en pacientes con hipertrigliceridemia previa 19, 21, 51. No hay evidencia de que la administración parenteral de lípidos afecte la secreción pan-creática 13, 50, 52.

Los lípidos proveen una fuente calórica muy eficiente. Las recomendaciones actuales para el aporte de lípidos son de 0,8 a 1,5 g/Kg, día, admitiéndose el aporte de hasta el 30% de las calorías no proteicas como grasas 20, 53. Ello está especialmente indicado en pacientes con intolerancia a la glucosa. La inclu-sión de grasas en las dietas artificiales es precisa para prevenir un déficit de ácidos grasos esenciales (age) 45, 50.

En ne, la administración yeyunal de grasas no induce una mayor respuesta secretora pancreática que la infusión de HC o péptidos54. En las fórmulas enterales usadas actualmente en el manejo nutricional de la pag, la fuente lipídica principal está constituida por triglicéridos de cadena media (tcm) que, al ser hidrosolubles, se absorben a través de la membrana celular del enterocito y pasan directamente a la circulación portal, constituyendo un combustible de rápida disponibilidad para la neoglucogénesis hepática. Pero también han de añadirse tcl a las mezclas, que aportan age (linoleico, β-linolénico) y vehi-culizan vitaminas liposolubles. Si las grasas no se toleran por la vía enteral, alternativamente pueden administrarse por vía IV, siempre que se constate su buen aclaramiento plasmático.

No existe por el momento evidencia científica de que los lípidos estructurados tengan ventajas manifiestas sobre las mezclas tcl/tcm en la pag21.

Micronutrientes

En la pag es frecuente detectar hipocalcemia (40-60% de los casos), en función de la severidad del proceso. Su etiología es multifactorial, debida a la saponificación del calcio iónico con agl, a hipoalbuminemia e hipomagnesemia, así como a liberación de calcitonina y a una secreción disminuida de parathormona 6,21.

Se deben de incluir calcio, potasio, magnesio y fósforo en las formulaciones 20, 21. También se ha comunicado un déficit de selenio plasmático en pacientes con pag, recomendán-dose su suplementación en las fórmulas55, aunque no todos los estudios son concordantes en este sentido, requiriéndose mayor nivel de evidencia56. Similar afirmación podemos hacer respecto a otros antioxidantes como la vitamina C, la cual, ad-ministrada a altas dosis (hasta 10 g/día) en pacientes con pag, se ha correlacionado en un estudio con una menor incidencia de complicaciones y más pronta recuperación57. En pag de etiología alcohólica habrá de tenerse en cuenta la suplementa-ción por vía IV de vitaminas del complejo B y especialmente tiamina, por el frecuente déficit que presentan estos pacientes.

Manejo nutricional del paciente afecto de pag

Una mayoría de pacientes afectos de pancreatitis aguda (hasta aproximadamente el 80% de los casos) van a presentar la enfermedad en su forma leve o moderada, con una mortalidad inferior al 1%58: en ellos, el tratamiento basado en el «reposo pancreático» durante un breve plazo, inferior a una semana, con soporte de fluidos IV y analgesia suele ser exitoso en la remisión del proceso.

Por el contrario, la pag usualmente requerirá hospitaliza-ción prolongada y estancia en uci, viéndose gravada con una mortalidad que alcanza cifras del 20-40% 9, 10, 20. En las formas asociadas a enolismo crónico, que conlleva en un 50-80% de los casos una malnutrición previa, ésta va a afectar negativa-mente el pronóstico59. Aquí, el soporte nutricional artificial es preceptivo, dado que tiene un evidente impacto positivo sobre el curso clínico y el desenlace del proceso 20, 60.

¿Nutrición parenteral o enteral?

En la actualidad, existe evidencia clínica sustentada en ensayos prospectivos aleatorizados de que la ne puede mejorar los resultados del tratamiento y reducir las complicaciones meta-bólicas o sépticas de la pag con un coste inferior al de la np

20, 45, 61, 62.Una vez establecidos los criterios de pag, debe comenzarse

el soporte nutricional lo antes posible, preferiblemente en las primeras 72 horas tras el ingreso en uci 11, 20. En presencia de un normal fisiologismo digestivo, debe intentarse de entrada la vía enteral, con fórmulas basadas en oligopéptidos y bajas en grasas63, iniciando la dieta a dosis bajas (10-30 ml/h.) e incrementando éstas paulatinamente hasta alcanzar los re-querimientos estimados, con administración a ritmo conti-nuo, controlada mediante bomba de infusión 20, 50, 67, 77. En principio, el aporte de agua, electrolitos y micronutrientes se realizará por vía IV, disminuyendo paulatinamente sus dosis conforme se incremente el aporte enteral. Si el paciente pre-senta un íleo gastrointestinal, la alimentación se proveerá por vía parenteral, en sistemas de infusión con bolsas «all-in-one».

Es imperativa la monitorización de las glucemias y la con-siguiente administración de insulina, la atención a la posible intolerancia a los lípidos, así como vigilar la aparición de hipo-calcemia o hipomagnesemia. De igual modo, se ha de prevenir la sepsis por catéter con las oportunas medidas de asepsia en las líneas de infusión.

Las indicaciones de intervenir quirúrgicamente a estos pa-cientes no se ven reducidas por el soporte nutricional, aunque sí el tiempo medio de recuperación y la mortalidad8. Si el paciente requiere cirugía, se valorará la realización de una ye-yunostomía. En otro caso, ha de tratarse de colocar una sonda nasoyeyunal, por medios radiológicos o endoscópicos, con la intención de instaurar una nutrición enteral en cuanto se resuelva el íleo. En presencia de distensión gástrica, el uso de sondas de doble luz que permiten aspiración gástrica y nutri-ción yeyunal simultáneas, puede facilitar el manejo digestivo del paciente.


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Nutrición parenteral

En base al concepto de facilitar al máximo el «reposo pan-creático», durante años se consideró que la npt era el único soporte nutricional válido para pacientes con pag. No obs-tante, hasta la década de los 80, la mayoría de estudios eran retrospectivos y no aleatorizados, generalmente con escaso número de casos y datos como para obtener conclusiones apli-cables en cuanto a resultados y consecuencias de la na sobre la evolución final del proceso.

Estudios actuales muestran que un inicio muy precoz de la npt, en las primeras 24 horas tras el diagnóstico de la enfer-medad, no mejoran los resultados del tratamiento e incluso pueden empeorarlos, recomendando no instaurar la npt hasta que se haya conseguido la estabilización hemodinámica y el equilibrio hidroelectrolítico del paciente 21, 39.

En npt de duración superior a una semana, las complica-ciones fundamentales son las sépticas, las relacionadas con el manejo del catéter venoso central y las derivadas de la pérdida de la integridad funcional del intestino, que conlleva inmuno-supresión y aumento de la severidad y prolongación del sris. Diferentes series estudiadas en los últimos años han puesto de manifiesto el aumento en la incidencia de complicaciones sépticas en la pag y la mayor necesidad de cirugía cuando el soporte nutricional se administró por vía parenteral 64, 65, 70. La suplementación de las fórmulas con glutamina ha mostrado en algún estudio reducir el estrés oxidativo39 y mejorar antes los marcadores inflamatorios (pcr, IL-6, tnf-), acelerando la recuperación del paciente y reduciendo por tanto la estancia hospitalaria 38-42. En otros ensayos se ha nutrido al paciente por vía IV periférica con fórmulas de baja osmolaridad, con buenos resultados78.

Nutrición enteral

En la conferencia de consenso de la European Society for Cli-nical Nutrition and Metabolism, en 2006, se estableció que, así como en la pancreatitis aguda leve la ne es innecesaria y no tiene impacto sobre la evolución clínica si el paciente puede tolerar una dieta natural en un plazo de 5-7 días, en las formas severas de la enfermedad la ne sí está indicada como primera opción nutricional, cuando clínica- y técnicamente sea posible (grado de recomendación A)20.

Las principales ventajas que se arguyen para esta asevera-ción son las siguientes (tabla 4) 6, 20, 33, 45, 61, 66:

– La ne estimula y mantiene el trofismo de la mucosa intestinal y su función barrera: la presencia intraluminal de nutrientes es el más potente promotor de la regenera-ción de la barrera mucosa, a través de la estimulación de factores de crecimiento y del flujo sanguíneo a este nivel, probablemente debido a la presencia de arginina, la cual es precursora del on y de diversos factores de crecimien-to celular.

– La vía de aporte enteral de aa es más eficaz que la paren-teral para favorecer la síntesis de proteínas esplácnicas y reducir el catabolismo.

– La ne obvia las complicaciones metabólicas y sépticas de la parenteral. El control de las glucemias es más sencillo en pacientes nutridos por vía enteral. De igual forma, se constatan menos alteraciones de los lípidos plasmáticos y de las pruebas de función hepática. Otro tanto se puede afirmar del riesgo de sepsis por catéter.

– La ne puede prevenir la progresión del fallo multiorgá-nico.

– La ne enriquecida con glutamina tiene efectos favorece-dores de la síntesis intestinal de IgG e IgM, las cuales son fundamentales en la inmunocompetencia, y esto tiene potenciales efectos beneficiosos para acelerar la recupera-ción de las lesiones.

– La ne es más barata que la np. En la serie de Kalfarent-zos et al61, el costo del tratamiento se redujo hasta 3 veces entre los grupos nutridos por una u otra vía.

Diversos estudios han puesto de manifiesto, en voluntarios sanos 67, 68, que el nivel del tramo gastrointestinal en donde son infundidas las soluciones nutritivas, a igual formulación y carga osmolar de las mismas, va a determinar un efecto distin-to sobre la secreción de enzimas pancreáticas. De tal modo, la ne puede ser infundida en tramos medios del yeyuno, ubican-do el extremo de la sonda nasoyeyunal o yeyunostomía entre 20 y 50 cm del ángulo de Treitz, sin que ello implique un au-mento de la secreción exocrina pancreática. En pacientes afec-tos de pag, ensayos prospectivos llevados a cabo en la última década 62, 67-69, 80 han evidenciado que la acción estimulante de los nutrientes intraluminales sobre la secreción enzimática del páncreas se encuentran notablemente disminuidos. Por otra parte, se ha probado que la duración del tratamiento nutricio-nal puede acortarse utilizando la vía enteral, lo cual, asociado a una reducción de las complicaciones metabólicas y sépticas inducidas por la npt, posibilita una sensible reducción, hasta un tercio, de los costes hospitalarios61. No obstante, la npt se muestra más efectiva para alcanzar los requerimientos nutri-cionales de los pacientes62.

Del metaanálisis realizado sobre 263 pacientes afectos de pa moderada o grave, Marik y cols.70 concluyen que: 1) en pacientes con integridad funcional del tracto gastrointestinal, la ne debe ser la terapéutica de elección para el soporte nu-tricional de los mismos, y su instauración precoz; 2) la npt parece causar inmunosupresión y promover el sris, a la vez

Tabla 4Ventajas de la nutrición enteral sobre la parenteral

1. La NE estimula y mantiene el trofismo de la mucosa intestinal y su función barrera.

2. La vía de aporte enteral de aminoácidos es más eficaz para favorecer la síntesis de proteínas esplácnicas y reducir el catabolismo.

3. La NE obvia las complicaciones metabólicas y sépticas de la NP4. La NE puede prevenir la progresión del fallo multiorgánico.5. La NE enriquecida con glutamina tiene efectos favorecedores de

la síntesis intestinal de igG e igM, las cuales son fundamentales en la inmunomodulación.

6. La NE es más barata que la NP.

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que incrementa significativamente el riesgo de complicaciones sépticas y la posibilidad de requerir cirugía, en comparación con la ne. Como consecuencia de lo anterior, deducen que la npt va a ser requerida en pocas situaciones. Por su parte, Jafri et al71 encuentran en su metaanálisis sobre 313 pacientes con pag que la ne es superior a la npt en cuanto a reduc-ción de la tasa de necrosis infectada y de otras complicaciones sépticas, incidencia de fmo, necesidad de intervenciones quirúrgicas y mortalidad, concluyendo que, cuanta mayor es la severidad de la pa, mayores son los beneficios de la ne. A similares conclusiones llegan McClave et al39, que coligen la más pronta recuperación del proceso y la reducción en los costes del tratamiento que se consigue con el soporte por vía enteral, apuntando que la suplementación con arginina, gluta-mina, agpi β-3 y probióticos parece tener un impacto positivo sobre el resultado final del tratamiento, aunque admiten la necesidad de más estudios específicos sobre estos cofactores nutricionales para establecer indicaciones definitivas, habida cuenta que otros autores no hallan diferencias entre fórmulas estándar y fórmulas inmunomoduladoras72. Dos metaanálisis llevados a cabo recientemente por Petrov et al73 y por Cao et al74 convergen en sus conclusiones, incidiendo en la dismi-nución del riesgo de complicaciones sépticas, así como la re-ducción de la mortalidad que se obtiene con la ne frente a la np, aunque no hallan diferencias significativas en lo referido a complicaciones no relacionadas con la pag o las propias del tratamiento nutricional, ni en la incidencia de fmo. Un re-ciente ensayo prospectivo aleatorizado publicado por Doley y cols.75 no encuentra diferencias significativas entre ne y npt en ninguno de estos parámetros.

Existe un amplio rango de tolerancia a la NE39, cuya indi-cación es posible en la mayoría de pacientes con pag, incluso en presencia de fístulas o ascitis pancreática20, pero eventual-mente puede requerir suplementación parenteral para cubrir las necesidades nutricionales45.

La ne infundida en la luz yeyunal se recomienda para mi-nimizar la estimulación pancreática, aunque ello condiciona a menudo problemas técnicos que pueden alterar los objetivos nutricionales: la necesidad de técnicas de radiología interven-cionista o endoscopia para ubicar correctamente la sonda, difi-cultades de introducción de la misma por estenosis inflamato-ria o compresión del marco duodenal, la extracción accidental o la migración proximal de la sonda, etc. Para tratar de obviar estos problemas, en los últimos años se han realizado estudios prospectivos aleatorizados 61, 76-79 y revisiones sistemáticas 80, 81 que analizan la eficacia y seguridad de la ne administrada por vía nasogástrica, los cuales, si bien con un limitado número de casos, extraen conclusiones similares, en el sentido de que en algunos casos la infusión intragástrica de la ne a ritmo continuo es segura y bien tolerada, al tiempo que es más fácil de manejar y más barata que la administración nasoyeyunal, sin que promueva la persistencia del sris ni exacerbe la auto-digestión pancreática. Ello requiere una selección de pacientes en los que se compruebe un correcto tránsito gastroduodenal con bajo riesgo de retención gástrica y broncoaspiración, así como una estrecha monitorización de los mismos. Se hace necesario un estudio multicéntrico, con un contingente más amplio de casos, que aclare esta cuestión y permita sentar indi-caciones con suficiente nivel de evidencia.

El patrón general de respuesta a la na es similar al de otros estados críticos, politraumatismos, grandes quemados, cirugía abdominal mayor o trasplantes, en cuyo tratamiento nutricional existe una tendencia general desarrollada en los últimos quince años a pasar de la npt a la ne, siempre que se mantenga el funcionalismo intestinal. En la pag quedan inte-rrogantes que aclarar, dada la afectación digestiva que motiva el proceso en sí, los niveles de gravedad, la posible aparición de complicaciones sépticas, la necesidad de cirugía y la repercu-sión del proceso inflamatorio sobre órganos y sistemas.

En las controversias abiertas sobre la nutrición enteral en la pag persisten cuestiones como el momento idóneo de inicio de la nutrición tras el debut del cuadro, la vía, volúmenes y ritmos de infusión, la composición de las fórmulas y la adi-ción de suplementos específicos (fibra, glutamina, arginina, nucleótidos, agpi β-3, tg estructurados, probióticos, etc.) que en otras situaciones clínicas han probado su eficacia. La mayoría de ensayos, tanto en animal de experimentación como en humanos, preconizan el inicio precoz y el uso de fór-mulas basadas en oligopéptidos y con reducido aporte lipídico (fundamentalmente, tcm), obteniendo buenos resultados clínicos y en términos de coste/eficacia y pueden por tanto ser recomendadas en estos pacientes10, 45, 63, 68.

Probióticos en pag

Las expectativas creadas con el uso de probióticos para dis-minuir la infección de la necrosis pancreática 82, 83 han sido cuestionadas con el estudio propatria84: Este estudio eng-loba 296 pacientes con pancreatitis aguda severa. A 152 se les suministró una mezcla de probióticos frente a un grupo con-trol compuesto por 144 pacientes tratados con placebo: en el grupo que recibió probióticos, las complicaciones ocurrieron en 46 pacientes (30%), mientras que en el grupo placebo se manifestaron en 41 (28%), dándose en el primer grupo una evidencia de isquemia intestinal, que podría deberse a un aumento de la demanda local de oxigeno por la administra-ción de tal cantidad de probióticos diarios y/o agravamiento de la inflamación local por las bacterias del lumen intesti-nal, con una disminución del flujo de sangre y consiguiente isquemia. En este estudio murieron 24 pacientes a los que se les administraron probióticos con respecto a los 9 del grupo placebo, llegando a la conclusión de que esta combinación de probióticos son inseguros en estos pacientes críticos.

No existe por lo tanto evidencia como para aconsejar su uso en pacientes con pag. Quizá la respuesta sólo esté en el uso de diversas combinaciones de cepas a distintas concentraciones pero se requieren más estudios para comprobarlo.

Conclusiones

1. En la pag se debe iniciar el soporte nutricional de forma precoz, aunque debe posponerse a la estabilización hemodiná-mica y el equilibrio hidroelectrolítico del paciente (nivel A).

2. La nutrición enteral debe ser la vía de alimentación pre-ferida en primera instancia en todo paciente afecto de pag que conserve el funcionalismo digestivo (A).


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3. La ne y la np no son excluyentes sino complementarias en el tratamiento nutricional de la pag (B).

4. La np debe indicarse como único soporte nutricional cuando la ne no sea tolerada (B).

5. No existe en la actualidad nivel de evidencia suficiente para indicar en la pag de modo categórico formulaciones específicas de aminoácidos o lípidos, fórmulas inmunomodu-ladoras o probióticos.

Abreviaturasaa: Aminoácidos. aae: Aminoácidos Esenciales. aar: Ami-noácidos de Cadena Ramificada. age: Ácidos Grasos Esen-ciales. agl: Ácidos Grasos Libres. agpi: Ácidos Grasos Poliin-saturados. bn: Balance Nitrogenado. IV: Intravenoso. tcl: Triglicéridos de Cadena Larga. tcm: Triglicéridos de Cadena Media. Min: Minuto. n: Nitrógeno. na: Nutrición Artificial. ne: Nutrición Enteral. np: Nutrición Parenteral. on: Óxido nítrico. pa: Pancreatitis Aguda. pag: Pancreatitis Aguda Grave. sris: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. tg: Triglicéridos. uci: Unidad de Cuidados Intensivos.

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Introducción

Durante la última década se ha producido un importante descenso en el número de pacientes que son intervenidos qui-rúrgicamente por pancreatitis aguda necrotizante (pan). En la actualidad se calcula que son menos del 20%1. Este descenso se debe a la mejora diagnóstica, a un mayor conocimiento de la fisiopatología de la pancreatitis aguda grave y a una mayor confianza en las posibilidades del tratamiento conservador.

El 80% de la mortalidad de la pan deriva de sus complica-ciones sépticas. Es más, el 100% de los pacientes con necrosis pancreática infectada (npi) y fracaso multiorgánico (fmo) fallecerán si no son intervenidos2. Actualmente hay consenso mayoritario sobre la necesidad de intervenir quirúrgicamente a todo paciente con necrosis pancreática e infección demos-trada3. Por tanto, la cirugía de la pancreatitis aguda grave (pag) será fundamentalmente la cirugía de la npi. La necrosis estéril, incluso la muy extensa, no constituye una indicación quirúrgica de entrada. Además, como la mayoría de estos pacientes presentan fracaso orgánico (fo) que responde al tratamiento conservador, ni la presencia, ni la duración del fo debe considerarse como un imperativo quirúrgico.

Son muchas las técnicas quirúrgicas descritas y utilizadas para tratar la pan pero todas ellas comparten un mismo punto de partida: comienzo con una generosa incisión abdo-minal. Sin embargo, este principio, hasta hace poco incues-tionable, ha empezado a tambalearse con la aparición de los abordajes miniinvasivos.

En el presente trabajo se han marcado los siguientes objeti-vos: 1º) describir las principales técnicas quirúrgicas, incluyen-do los nuevos abordajes miniinvasivos, según las descripciones originales de sus autores y 2º) resumir los resultados de las principales series sobre cada una de estas técnicas, centrados fundamentalmente en su morbimortalidad hospitalarias.

Bases para el Tratamiento Quirúrgico de la Necrosis Pancreática

Los fundamentos generales sobre los que se asienta el trata-miento quirúrgico de la pan son los siguientes 4:

1. La extirpación de la necrosis pancreática y peripancreática detendrá su progresión permitiendo la resolución del proceso.

2. La liberación de bacterias y toxinas a la circulación san-guínea origina el fo, y este es el principal determinante de la mortalidad en la pan. Por tanto, la extirpación del material necrótico infectado es una necesidad terapéutica. Además, el desbridamiento y eliminación del material infectado preven-drá las complicaciones tardías como el absceso pancreático.

3. La preservación del tejido pancreático viable evitará la insuficiencia pancreática exocrina y endocrina.

Momento óptimo para intervenir a un paciente con pag

El momento idóneo para intervenir a los pacientes con pan ha cambiado sustancialmente durante los últimos 10-15 años debido, en gran parte, al mejor conocimiento de la fisiopato-logía del proceso. Durante las dos primeras semanas de evolu-ción de una pan predomina el síndrome de respuesta infla-matoria sistémica. A partir de entonces las complicaciones sépticas, derivadas de la infección de la necrosis, toman el pro-tagonismo en el proceso fisiopatológico. Por otro lado, para que la extirpación de la necrosis o necrosectomía (nct) pueda realizarse de forma eficaz es necesario que las áreas necróticas se delimiten, hecho que ocurre al final de la segunda semana desde el comienzo del cuadro5. Por tanto, el tratamiento ini-cial de la pan nunca debe de ser quirúrgico sino de cuidados intensivos. Aunque el fo acompaña frecuentemente a la pag desde el principio, responde bien al tratamiento intensivo prolongado (mínimo 2 semanas) y es reversible en al menos el 50% de los pacientes. Este periodo de tratamiento permitirá, por un lado, seleccionar a los pacientes que no requerirán cirugía y, por otro, una adecuada delimitación de la necrosis

Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda grave: de las grandes incisiones a los abordajes miniinvasivos

F. J. García Molina, J. D Franco Osorio, E. Montes Posada, C. Pérez Durán, M. Días Oteros, J. L. Esteban Ramos, F. Mateo Vallejo y B. Pérez Cabrera* Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital de Jerez. Cádiz. *Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital Universitario San Cecilio, Granada.

Correspondencia: Francisco José García Molina. Pedro Alonso, 10-12, 5ºB. 11402 Jerez de la Frontera. pgmolina59@telefónica.net


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que facilitará la realización de una nct efectiva y segura. La cirugía durante las primeras dos semanas desde el comienzo del cuadro estará gravada con una alta mortalidad pero des-ciende considerablemente si se retrasa al menos 2-3 semanas1.

Mier et al6 compararon, en un estudio prospectivo y alea-torizado, la cirugía precoz (<72 horas) y la tardía (≥12 días) en pacientes con pan. El estudio tuvo que ser suspendido por la alta mortalidad observada en el grupo de cirugía precoz (58% vs 27%) aunque no se alcanzó la significación estadística.

Fernández del Castillo et al7 estudiaron retrospectivamente una serie de 64 pacientes intervenidos por pan y realizaron una comparación secuencial por grupos entre la morbilidad, registrada con una puntuación predefinida, y el periodo de tiempo en que se intervino cada paciente desde el comienzo de la pancreatitis. La morbilidad comenzó a ser significati-vamente menor en los pacientes intervenidos del día 27 en adelante. A partir del día 80, sin embargo, ya no se apreció beneficio.

Besselink et al8 revisaron los resultados de 53 pacientes intervenidos consecutivamente en su hospital. El 83% tenía necrosis infectada y el tiempo medio desde el inicio de la sin-tomatología hasta la intervención fue de 28 días (rango 1-105 días). La mortalidad global fue un 36%. Dieciséis pacientes (30%) se intervinieron entre el día 1 y el 14; 11 (21%) entre el día 15 y el 29, y 26 (49%) del día 30 en adelante. La mortalidad respectiva de los tres grupos fue 75%, 45% y 8% (p<0,001). Estos autores realizaron además una revisión sistemática de publicaciones con series de más de 25 pacientes intervenidos de forma consecutiva y que aportaran datos sobre el momento de la cirugía y la mortalidad. De 123 publicaciones sólo 10 reunían los requisitos e incluyendo su propia serie sumaron un total de 1136 pacientes. El tiempo medio hasta la primera cirugía fue 26 días y la mortalidad global un 25%. Encontra-ron una correlación inversa significativa entre el momento de la intervención y la mortalidad.

Así pues, la cirugía precoz deberá quedar limitada a aque-llos casos de pancreatitis fulminante con deterioro clínico a pesar del tratamiento intensivo agresivo, aunque difícilmente modificará su letalidad, los raros casos de síndrome compar-timental y cuando se presente una complicación aguda como la perforación del colon o el sangrado. Cualquier necesidad de drenaje de la vía biliar principal (colangitis aguda, v. gr.) deberá solucionarse mediante esfinterotomía endoscópica y no quirúrgicamente9.

Tiempos quirúrgicos básicos en el tratamiento de la pan

1.º) Incisión. La incisión podrá ser subcostal (derecha, izquierda o bilateral), o media. Dependerá de la localización de las colecciones y la necrosis, la técnica quirúrgica, el sistema

Figura 2.— Campo operatorio. Acceso retrogástrico a través del ligamento gastrocólico. Izquierda (arriba y abajo): apertura sobre la zona de abombamiento con bisturí eléctrico y drenaje del contenido más líquido. Derecha (arriba y abajo): necrosectomía digital y con pinzas.

Figura 1.— Arriba. Acceso retrogástrico (ligamento gastrocólico y gastrohepático) y movilización de ángulos del colon. Abajo. Acceso intramesocólico a través del mesocolon transverso.

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F. J. García Molina et al. Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda grave: de las grandes incisiones a los abordajes miniinvasivos

de drenaje postoperatorio y, cómo no, de las preferencias del cirujano.

2.º) Necrosectomía (nct). Consiste en el drenaje de todas las colecciones y extirpación del tejido desvitalizado pancreático y peripancreático preservando el tejido pancreáti-co viable. Es esencial contar preoperatoriamente con una tac reciente que nos guíe hacía las colecciones más inaccesibles y evite dejar alguna sin drenar. El abordaje de la transcavidad de los epiplones podrá realizarse seccionando el ligamento gastrohepático, el gastrocólico o a través del mesocolon trans-verso. En ocasiones también será preciso movilizar las flexuras hepática y esplénica del colon y la 2ª-3ª porción duodenal, dependiendo de la extensión de la necrosis (figura 1, arriba). La nct se realizará manualmente (digitoclasia), con sumo cuidado para evitar el sangrado que puede ser profuso, aunque también nos podremos ayudar de pinzas romas tipo anillo. Sólo se extirpará el tejido que se separe fácilmente con esta disección roma. Se tomarán muestras para cultivo y se pondrá toda la atención para evitar extirpar el bazo, procedimiento sumamente dificultoso en este contexto (figura 2).

Es conveniente señalar aquí que la actitud o filosofía de los principales expertos es realizar una nct tan completa y meticulosa como se pueda y sea segura. Sirvan de referencia las siguientes citas textuales:

Every attempt was made to remove as much of the pancreatic and peripancreatic necrosis as was demmed safe 10.

Every effort should be taken to drain all fluid and re-move as much necrotic tissue as possible…The thorough-ness of the initial debridement is the most critical factor in determining the need for reexploration for recurrent sepsis and for survival 7.

Necrosectomy for necrotizing pancreatitis is designed to remove as much necrotic pancreatic tissue as possible 11.

Every effort should be made to remove most of the necrotic tissue and to drain all fluid collection at the first surgical procedure 12.

3.º) Lavado exhaustivo de la cavidad. La hidrodisección puede ser muy útil para complementar y ampliar la nct. Al-gunos autores utilizan sistemas comerciales de irrigación con presión controlada13.

4.º) Otros procedimientos quirúrgicos. Si la pancrea-titis es de origen biliar muchos autores aconsejan efectuar una colecistectomía y colangiografía, aunque para evitar la posible exploración de la vía biliar principal sería preferible haber realizado una cpre y esfinterotomía previamente. En ocasiones el proceso inflamatorio sólo permitirá realizar

Figura 3.— Distintos tipos de drenajes utilizados en las cavidades residuales tras la nct. De izquierda a derecha: —Drenaje de Penrose, tipo easy flow, proporciona un drenaje pasivo siguiendo los gradientes naturales de presión.—Drenaje Jackson-Pratt. Esta multiperforado y tiene una sección ovoidea. Se utiliza con aspiración cerrada.—Dreanje de Blake. Tiene cuatro canales longitudinales a lo largo de un centro sólico. También se utiliza con un sistema de aspiración cerrado.—Drenaje tipo sumidero (sump drain). Tiene un doble canal. Uno ancho para la salida de fluidos y materiales conectado a la aspiración y otro estrecho para la entrada de aire (rompe el vacío) o para irrigación.—Tubo grueso de silicona con agujeros amplios. Se le ha unido un catéter fino para el lavado. Permite la evacuación de detritus más sólidos y en mayor cantidad.—Drenaje relleno de gasas (stuffed Penrose o drenaje de cigarrillo) para el taponamiento cerrado (closed packing).


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una colecistostomía. El colon transverso puede encontrarse isquémico y ser necesario resecarlo realizando una colectomía derecha ampliada con ileostomía y fístula mucosa. A veces la isquemia o el proceso inflamatorio produce la necrosis del bazo, del intestino delgado e incluso del duodeno. En este último supuesto se ha descrito la realización de una diverti-culización duodenal como recurso técnico (cierre duodenal justo distal al píloro, drenaje del colédoco con tubo en T, gas-troenteroanastomosis y drenaje periduodenal13. En ocasiones será necesario descomprimir el abdomen realizando una ye-yunostomía o ileostomía en asa, que también podrá utilizarse para la nutrición enteral 1, 7.

5.º) Drenaje postoperatorio «maximizado». Como el desbridamiento completo es en muchas ocasiones muy difi-cultoso por la mala demarcación de la necrosis, el sangrado y lo inaccesible de algunas zonas, será preciso realizar un sistema de drenaje postoperatorio que ayude a controlar el proceso necrótico. El drenaje simple no es adecuado y de-berá evitarse. Básicamente se clasifican en dos tipos: drenaje postoperatorio abierto (o semiabierto) y drenaje postope-ratorio cerrado. Esta es la base para la clasificación de las distintas técnicas quirúrgicas que pasamos a describir. En la figura 3 se muestran los principales tipos de drenajes utiliza-dos después de la nct.

Clasificación de las técnicas quirúrgicas

Son varias las clasificaciones de las técnicas quirúrgicas de nct y drenaje descritas. Los autores de la presente revisión proponemos la mostrada en la tabla 1.

1) Tratamiento abierto o semiabierto de la pagn

1.1. Taponamiento abierto

Esta técnica la popularizó Bradley III en Atlanta, Estados Unidos, y a la descripción de sus publicaciones nos referire-mos. Dependiendo de la localización de la necrosis se realiza una incisión subcostal derecha o izquierda. La transcavidad se aborda a través del ligamento gastrocólico que se abre amplia-mente para poder explorar las zonas de ambas flexuras cólicas. En caso de necrosis extensa bilateral se ampliará la incisión hacia el otro lado. Se realiza una nct mediante disección roma del tejido que se separe fácilmente. No se harán intentos heroicos para extirpar todo el tejido necrótico en la primera intervención. En las zonas vasculares expuestas del retroperi-toneo así como en el colon transverso se coloca un apósito no adherente y la cavidad resultante se taponará con compresas húmedas que se mantienen juntas mediante suturas. Los bor-des de la incisión se aproximan ligeramente por encima de las compresas con varias suturas en bloque de toda la pared. Esto evitará la evisceración. Se planifican reexploraciones cada 2-3 días bajo anestesia general en quirófano para cambiar los apó-sitos aunque más adelante podrán realizarse a la cabecera de la cama bajo sedación. Es importante mantener las compresas húmedas para evitar su adherencia visceral y la producción de fístulas intestinales 14, 15, 16. Al principio de su experiencia los autores dejaban que la herida cerrara completamente por segunda intención pero después cambiaron de actitud y la cerraban cuando comprobaban que comenzaba a formarse un buen tejido de granulación en el retroperitoneo. Se dejan ade-más dos drenajes para lavado continuo postoperatorio tras este cierre que se retirarán progresivamente. Los resultados más amplios corresponden a una serie de 71 pacientes (sólo necro-sis infectada) en donde se produjo una mortalidad del 14%. Entre las complicaciones destacaron 33 fístulas pancreáticas, 23 eventraciones, 12 obstrucciones gástricas, 5 hemorragias graves y 5 fístulas intestinales17.

1.2. Reexploraciones programadas y cierre diferido de la laparotomía

Siguiendo los principios anteriores, desde la Clínica Mayo (Minnesota, Estados Unidos), se publicó otra técnica de reex-ploraciones programadas y cierre diferido de la laparotomía. Tras la nct habitual utilizan un sistema de irrigación a pre-sión que produce un desbridamiento adicional. Pero la prin-cipal diferencia es que cierran temporalmente la incisión con una cremallera para facilitar las reexploraciones, la primera de las cuales se programa a las 24-48 horas. También dejan sobre el taponamiento de compresas varios drenajes blandos con aspiración. Aunque utilizan tanto una incisión subcostal bilateral como una media prefieren esta última porque facilita la colocación de la cremallera. Una vez controlado el proceso necrótico se dejan drenajes blandos con aspiración cerrada y se cierra definitivamente la laparotomía. Es interesante seña-lar que los autores no descartan la posibilidad de un cierre primario con drenajes tras la nct inicial si se considera que el proceso necrótico se ha controlado. La serie publicada por este grupo consta de 72 pacientes y la mortalidad registrada fue un 25%. Entre las complicaciones destacaron las fístulas

Tabla 1Clasificación de las técnicas quirúrgicas de nct y drenaje

postoperatorio

Técnicas convencionales de nct

1) Técnicas de drenaje abierto (o semiabierto): Laparostomía—Taponamiento abierto. —Cierre provisional de la laparotomía con cremallera,

reexploraciones programadas y cierre diferido sobre drenajes. —Concepto terapéutico combinado con laparostomías medias

y/o laterales.—Drenaje abierto con sistema de sellado bajo presión negativa.

2) Técnicas de drenaje cerrado—Taponamiento cerrado —Lavado cerrado continuo

Técnicas miniinvasivas de nct

—Laparotomía retroperitoneal.—Técnicas de nct retroperitoneal asistidas por instrumentos

endoscópicos (técnicas endoscópicas translumbares)—Abordaje laparoscópico directo transabdominal.—Punción percutánea asistida por instrumentos

videoendoscópicos.—Punción percutánea (ppc)

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enterocutáneas, 35% (pancreáticas 19%, intestinales 6%, coló-nicas 11%, duodenal 7%, gástrica 3%) y la hemorragia, 18%. En el 79% de los casos se objetivó infección de la necrosis. La media de reoperaciones fue 2,2 0-7 y el 29% no requirió ninguna 10, 13.

1.3. Concepto terapéutico combinado con laparostomías

La mayor serie publicada de intervenciones quirúrgicas por pan es la de Götzinger et al, de la Universidad de Viena, con un total de 340 pacientes intervenidos entre 1986 y 199818. Este grupo sigue el principio del drenaje abierto de la cavidad abdominal tras la nct y lo realizan bien por medio de tapo-namiento abierto con compresas o bien mediante laparosto-mías. Estas últimas pueden ser medias, cerrando parcialmente la laparotomía y dejando una parte abierta, o laterales, situa-das en los flancos para comunicar con el retroperitoneo en una posición más declive. Dejan un número variable de drenajes suaves (easy flow) sin aspiración 4-10 a través de estas laparos-tomías que irán retirando gradualmente. Las reexploraciones se las plantean tanto de forma programada (48-72 h) como a demanda. La primera intervención la realizaron a los 12 días de media (rango 1-31 días) desde el inicio del cuadro. La localiza-ción de las laparostomías fue la siguiente: media, 34,7%; lateral izquierda, 30,3%; lateral derecha, 5,6% y bilateral, 29,4%. Se objetivó infección de la necrosis en el 75%. El 20,6% no se reintervino tras la operación inicial pero en el resto (79,4%) se realizaron una media de 2,2 reexploraciones (1-18), el 72,6% a demanda y el 27,4% programadas. La mortalidad global fue 39%, aunque en el subgrupo en que se consiguió controlar la necrosis (n= 246) la cifra bajó al 19% 12, 18, 19.

1.4. Drenaje abierto con sistema de sellado bajo presión negativa

OlejnikI et al20 han publicado recientemente su experiencia con el drenaje abierto de la cavidad abdominal tras nct utili-zando un sistema de presión negativa para sellar la laparosto-mía. No utilizan el sistema comercializado V.A.C.® Therapy™ sino uno de tipo casero. Sus resultados los presentan en un estudio retrospectivo multicéntrico comparándolos con la técnica abierta convencional. En el grupo A (67pacientes) se realizó nct, laparostomía con cremallera y reexploraciones programadas cada 24-48h. En algunos casos también se añadía lavado postoperatorio (8-15 l/día). El grupo B (39 pacientes) recogía los pacientes en los que se estableció el drenaje posto-peratorio con el sistema de sellado de la laparotomía bajo presión negativa. Tras la nct convencional se coloca una esponja porosa de poliuretano adaptada a la laparostomía y en su centro se ajusta el sistema de drenaje que se conectará a la presión negativa (50-75 mmHg). Este drenaje se extrae por la pared abdominal y la incisión se cierra parcialmente con suturas de contención y un plástico adhesivo. En cavidades grandes colocan 2-3 drenajes tipo Penrose debajo. Los pacien-tes se reexploran cada 4-5 días. Los resultados más relevantes de este estudio fueron los siguientes (grupo A vs B): intervalo medio hasta la primera intervención, 10 días 3-15 vs 12 días 3-18, NS; reintervenciones, 15,3 ±3,8 vs 8,4 ± 2,9 p< 0,05; duración

del tratamiento quirúrgico (días), 21 10-33 vs 16 9-29 p< 0,05 y mortalidad (%), 25,4 vs 17,9 p< 0,05.

2) Técnicas de drenaje cerrado

2.1. Taponamiento cerrado

Este tipo de tratamiento de la pan fue desarrollado y estan-darizado por el Departamento de Cirugía del Massachussets General Hospital, en Boston, Estados Unidos, a partir de 1980 7. La incisión de elección de los autores es la abdominal media. La transcavidad de los epiplones se puede abordar por el ligamento gastrohepático o gastrocólico pero el proceso inflamatorio hace que esta disección sea a menudo difícil y riesgosa. Por eso, el sitio más rápido, fácil y seguro será a través del mesocolon transverso, a la izquierda de los vasos cólicos medios, sobre el ángulo de Treitz donde es más del-gado y avascular (figura 1, abajo). Además, esta zona permite un drenaje más declive tras finalizar la nct. Si se requiere un acceso mayor pueden ligarse los vasos cólicos medios. Una vez alcanzado el espacio retrogástrico podrá abrirse más fácilmente el ligamento gastrocólico tomando como guía la mano intro-ducida por el mesocolon. De esta forma se consigue una expo-sición más amplia del retroperitoneo. La necrosis localizada en la cabeza pancreática puede desbridarse entrando en el meso-colon por la derecha de los vasos cólicos medios o por el plano posterior a la segunda y tercera porción duodenal. El factor principal que determinará la necesidad de reintervenciones posteriores, y esto condicionará sin duda la supervivencia, será la meticulosidad con que se realice el desbridamiento inicial. Hay que drenar todas las colecciones y extirpar la mayor parte del tejido necrótico durante la primera intervención. La cavi-

Figura 4.— Cierre de laparotomía con tres Penroses rellenos de gasas para taponamiento (stuffed Penrose). Foto cedida por el Dr. Fernández del Castillo.


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dad resultante de la nct se tapona con drenajes anchos (2,5 cm) de Penrose rellenos de gasas (media 6, rango 2-14). Estos drenajes se extraen por contraincisiones separadas de la lapa-rotomía media. Su principal función será taponar la cavidad resultante del desbridamiento más que el estricto drenaje de la zona21. También se dejan a lo largo de la cavidad drenajes suaves con aspiración tipo Jackson-Pratt y se cierra la incisión abdominal (figura 4). Transcurrida una semana se comenzarán a retirar secuencialmente los drenajes de Penrose permitiendo así el colapso de la cavidad. Los drenajes con aspiración se retirarán los últimos22.

Este equipo de Boston ha publicado sus resultados en dos etapas. Una primera publicación recogía una serie de 64 pa-cientes operados entre 1990 y 19967. La segunda comprende a la anterior y se extiende hasta 2005 con un total de 167 pacientes. Nos referiremos a los resultados de esta última

serie23. En el 72% de los pacientes se constató infección de la necrosis, la mortalidad fue un 11,4%, se reintervinieron el 15% y en el 30% fue necesaria la colocación de uno o más drenajes percutáneos. En el análisis de regresión logística se identifica-ron como factores independientes de mortalidad las siguientes variables: sexo femenino, fmo ≥ 3, cirugía precoz (≤ 28 días) y una estancia postoperatoria en uci ≥6 días. Los pacientes intervenidos precozmente (<28 días, n= 69) presentaron un 20,3% de mortalidad y los operados tardíamente (≥28 días, n= 98) un 5,1% (p<0,002).

2.2. Lavado cerrado postoperatorio

Como la anterior, esta técnica también se desarrolló a comien-zos de los años 80, pero esta vez en Europa (Universidad de Ulm, Alemania), por Beger et al 24, 25. Su peculiaridad radica en que establece un lavado postoperatorio continuo del retroperitoneo. La incisión preferida es la media y el acceso a la transcavidad a través del ligamento gastrocólico. Una vez realizada la nct y drenadas todas las colecciones se realiza un lavado abundante con suero salino isotónico (6-12 litros). Para el lavado postoperatorio se colocan drenajes (de 2 a 5) con amplios agujeros, de una luz (24-28 Ch) y de doble luz (16-18 Ch), que se extraerán por los flancos, a la altura de los espa-cios retroperitoneales. El ligamento gastrocólico se cierra para crear una cavidad lo más estanca posible. Si hay íleo paralítico puede realizarse una ileostomía en asa para descomprimir. La laparotomía es cerrada de la forma habitual y se instaura una irrigación postoperatoria con solución de diálisis peritoneal a razón de 24 l/día. En la mayoría de los pacientes también se realiza un periodo corto de lavado intraperitoneal mediante la colocación de dos catéteres adicionales (figura 5). El lavado permitirá remover de forma continua y atraumática más tejido desvitalizado, así como eliminar gérmenes y componentes biológicamente activos durante el periodo postoperatorio. No se requieren reintervenciones programadas, sólo a demanda, bajo indicaciones concretas. El lavado se mantiene hasta que el líquido extraído salga claro, sin enzimas pancreáticas y los cultivos sean negativos1.

Este grupo ha publicado una serie de 285 pacientes inter-venidos con esta técnica por pan durante un periodo de 19 años (1993-2001) 26. Sus resultados los analizan comparando los pacientes con necrosis estéril (51%) y necrosis infectada (49%). El primer grupo (necrosis estéril) se intervino más precozmente que el segundo (con relación al inicio de los sín-tomas): media 5,5 días 0, 5-143 versus 20,1 días 1, 2-207, p<0,0001. La morbilidad postoperatoria global fue 67%, más frecuente en el grupo con necrosis infectada (78% vs 61%, p=0,004). El 47% sufrió una o más reintervenciones y la mortalidad global fue 25%, sin diferencias entre los dos grupos. No hubo tam-poco diferencias en la duración media del lavado postopera-torio, siendo de 23 días 1-163 en la necrosis estéril y de 29 días

1-132 en la infectada. Otra serie muy amplia que analiza los resultados de esta

técnica en un solo centro proviene de Hungría. Farkas et al 27 publican los resultados de 220 pacientes intervenidos por necrosis pancreática infectada. El tiempo medio desde el ini-cio del cuadro hasta la intervención fue 18,5 días (rango 8-25 días). En 107 pacientes realizan otro procedimiento quirúr-gico (colecistectomía, exploración de la vía biliar principal,

figura 5.— Lavado continuo postoperatorio. Arriba: esquema con la colocación de los drenajes en el retroperitoneo para el lavado cerrado; ileostomía. Abajo: paciente de nuestra casuística tras nct y cierre con lavado continuo. Los drenajes nº 1, 2, 4 y 5 se utilizan para lavado y drenaje (doble luz), el nº 3 se sitúa en la cavidad abdominal y el nº es para nutrición enteral.

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esplenectomía, pancreatectomía, colectomía, hepatectomía parcial, esfinteroplastia y apendicectomía). En 49 pacientes efectuaron algún tipo de resección pancreática. Tras la nct y el lavado colocan de 4 a 11 tubos gruesos de silicona, todos en el retroperitoneo, sin entrar en la cavidad intraabdominal. En los primeros días lavan con 15-20 litros y después reducen el volumen. La media de lavado fue 9,5 litros/día (rango 5-20 litros) durante un tiempo medio de 44,5 días (rango, 21-95 días). En 37 pacientes se produjeron abscesos en el área de la necrosis, en 24 fístulas pancreáticas, en 5 fístulas cólicas y en 6 sangrado postoperatorio. El 21,8% tuvo que reintervenirse. Sólo fallecieron 17 pacientes (7,7%).

Como variante técnica merece la pena citar la experiencia de Kingham et al28. Su peculiaridad radica en la forma de con-feccionar los drenajes para el lavado, parecida a los de Fernán-dez del Castillo et al. Rodean unos catéteres de Foley de 18 F con gasas y con ello rellenan unos drenajes anchos de Penrose (2,5 cm). Esto evita, según los autores, el riesgo de erosión de algún vaso o víscera. Instauran un lavado postoperatorio a razón de 25 ml/h durante 7-10 días y después los dejan que drenen. A las 2-3 semanas se cambian por drenajes rectos de 18 F que se irán retirando lentamente durante un periodo de 3-4 semanas según el débito y el contenido en amilasa. De los 29 pacientes de su serie 22 sufrieron complicaciones postope-ratorias (76%) y 4 fallecieron (14%). Dos pacientes se reinter-vinieron por abscesos intraabdominales, 3 por perforación del colon y 3 por fístula pancreática.

Nieuwenhuijs et al presentaron los resultados de una serie de 59 pacientes intervenidos quirúrgicamente durante un periodo de 13 años en su hospital universitario (Utrech, Holanda)29. La técnica de abdomen abierto se empleó en 38 pacientes y el lavado postoperatorio continuo en 21 con una mortalidad del 47% y 33% respectivamente. La media de rein-tervenciones fue 14 (rango 3-70) en el grupo abierto y 2 (rango 0-3) en el de lavado postoperatorio. Se produjo sangrado en el 42% del primer grupo y en el 10% del segundo. En este trabajo los autores también presentaron una revisión sistemática de trabajos sobre estas dos técnicas. Únicamente encontraron publicaciones de series (nivel de evidencia IV). Resumimos los resultados principales de esta revisión en la tabla 2.

Bassi et al30 realizaron una revisión de la bibliografía para analizar los resultados de las tres técnicas de nct principa-les: el lavado continuo postoperatorio, el cierre provisional

con cremallera y reexploraciones programadas y el drenaje abierto del abdomen. Los resultados principales de esta re-visión los resumimos en la tabla 3. Sólo señalar que las cifras de mortalidad fueron similares, 19%, 24% y 20% respectiva-mente.

Besselink et al31 revisaron las estrategias quirúrgicas aplica-das consecutivamente durante un periodo de 3 años (2000-2003) para tratar a los pacientes con pan en 11 hospitales do-centes de Holanda (8 universitarios). Se registraron un total de 106 pacientes, el 42% de ellos derivados desde otros centros. Los tratamientos aplicados fueron los siguientes: laparotomía y taponamiento abierto (lta) con reexploraciones programa-das, laparotomía y cierre sobre drenajes para lavado continuo postoperatorio (llc), laparotomía y cierre con drenaje simple (lcp) y procedimientos miniinvasivos (pmi). Los principales resultados se resumen en la tabla 4. Los cultivos fueron posi-tivos en el 72% de los pacientes. Según el análisis de regresión logística los factores que influenciaron significativamente la mortalidad fueron la edad, el ingreso preopreratorio en uci, el sangrado y la estrategia quirúrgica de laparotomía y tapo-namiento abierto (versus llc y pmi). Un análisis adicional comparando la lta con la lcp, pues en ambos grupos los pacientes se intervinieron en los primeros 14 días (media 11 versus 11 días; p=0,78), apreció una incidencia menor tanto de sangrado postoperatorio (p=0,014) como de fístulas intestina-les (p=0,014) en el grupo de lcp.

Técnicas miniinvasivas de necrosectomía y drenaje

Estas técnicas son diversas y comprenden un amplio abanico de «agresividad» que va desde la simple punción percutánea hasta la laparotomía retroperitoneal. La mayoría combinan diversos procedimientos como la minilaparotomía retroperi-toneal, la punción percutánea (ppc) y procedimientos endos-cópicos. Se han publicado varias clasificaciones de los procedi-mientos miniinvasivos, algunas de ellas confusas. Los autores de este trabajo proponemos la expuesta en la tabla 1. Exclui-remos la ppc por no ser un procedimiento estrictamente quirúrgico. Además, su papel es más de ayuda a las distintas técnicas quirúrgicas que de técnica terapéutica definitiva.

Tabla 2

Abdomen Lavado postoperatorio abierto continuo

Nº estudios 16 11Nº pacientes 552 775Mortalidad (%) 27 15Fístulas pancreáticas (%) 21 35Fístulas gastrointestinales (%) 20 8Necrosis colon (%) 18 2Hemorragia (%) 21 9Reintervenciones (%) 66 35

Nieuwenhuijs et al 29

Tabla 3

Lavado continuo Reexploraciones Drenaje postoperatorio programadas abierto (cremallera)

Nº estudios 8 3 7Nº total pacientes 622 131 159Fístulas (%)—Pancreáticas 8 11 27—Intestinales 6 16 18Hemorragia (%) 5 15 20Reoperaciones 27 (%) 15,2 (media) Mortalidad (%) 19 24 20

Bassi et al 30


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Laparotomía retroperitoneal

Fagniez et al fueron los primeros en describir el acceso retrope-ritoneal directo para efectuar la nct32. El costado del paciente se eleva con un saquito colocado debajo del reborde costal izquierdo y se realiza una incisión subcostal de 10-15 cm justo anterior a la 12ª costilla. Bajo visión directa se seccionan las fijaciones del colon descendente rechazándolo ventralmente y siguiendo el plano anterior al riñón se accede al páncreas. En caso de colecciones en la raíz del mesenterio y espacio pararre-nal derecho se realizará una incisión similar en el lado dere-cho. Tras la nct se colocan uno o dos drenajes para lavado continuo postoperatorio (figura 6). Los autores publicaron los resultados de una serie de 40 pacientes, de los que 4 fueron abordados por una incisión subcostal derecha. En 14 se esta-bleció una irrigación continua postoperatoria. La morbilidad global fue un 50% (20% fístulas colon) y la mortalidad un 33% (18% cuando el acceso primario fue el retroperitoneal).

Nakasaki et al33, por su parte, abordan el retroperitoneo co-locando al paciente en decúbito lateral derecho y realizan una incisión subcostal izquierda posterior de unos 20 cm desde el lecho de la 12ª costilla hasta el borde de la cresta ilíaca. Una vez separados y seccionados los músculos se introducen 3-4 dedos, se localiza la fascia de Gerota y se accede fácilmente a la necrosis pancreática. Para asegurarse la completa evacuación de todas las colecciones utilizan como guía las reconstruccio-nes tridimensionales por tac. Realizan packing con compresa que cambian cada 2-3 días y dejan 2-3 drenajes con aspiración. La serie que publican recoge 8 pacientes, 3 de ellos con una pan postoperatorias y 5 tras una laparotomía previa. Fallecen 2 pacientes (25%).

nct retroperitoneal asistida por instrumentos endoscópicos (técnicas endoscópicas translumbares)

Gambiez et al desarrollaron una técnica de desbridamiento de la necrosis pancreática basada en el abordaje retroperitoneal descrito anteriormente combinado con lumboscopia34. Rea-lizan una pequeña incisión subcostal izquierda (o derecha) de 6 cm centrada en la 12ª costilla a través de la cual movilizan anteriormente el bazo y el colon descendente. Para lograr una visión directa y una correcta exploración introducen un mediastinoscopio (23 cm). La nct se realiza de forma roma con la ayuda de un aspirador metálico y al terminar se colocan drenajes para irrigación continua. La herida se deja abierta y taponada con compresas. La lumboscopia se repite cada 5 días hasta controlar la necrosis. Sus resultados se refieren a una serie de 20 pacientes en los que realizan este abordaje de forma primaria. Se produjeron complicaciones locales en 6, dos debidas a la técnica (fístula colónica y sangrado del bazo) y fallecieron 2 pacientes (10%).

Castellanos et al35 utilizan el mismo planteamiento en una serie de 11 pacientes aunque con algunas variaciones. Realizan una lumbotomía (todas en el lado izquierdo y no mencionan su longitud) siguiendo un catéter percutáneo colocado pre-viamente como guía. Tras un drenaje inicial se introduce un endoscopio flexible y se realiza una nct superficial mediante irrigación y aspiración. No es preciso insuflar. Para terminar se colocan dos drenajes (18 y 32 Ch) y se cierra la incisión per-mitiendo la salida de los drenajes por ella. Dependiendo de la evolución clínica y del control radiológico (tac) a la semana se realizará una reexploración introduciendo el endoscopio flexible por el trayecto de uno de los drenajes. Se efectúan maniobras de lavado y aspiración sin manipulación instru-

Tabla 4

lta llc lcp pmi Total P (n=23) (n=53) (n=12) (n=18) (n=106)

Edad (años) 67 (24-79) 60 (20-80) 58 (39-81) 53 (29-68) 59 (20-81) 0,17

IS-tac 6 (4-10) 6 (2-10) 6 (4-10) 8 (4-10) 6 (2-10) 0,02

Drenaje Percutáneo Preop. (%) 13 30 25 67 32 0,4

Ingreso Preop. uci (%) 57 51 56 42 52 0,83

Estancia Hospitalaria Preop. (días) 11 (1-66) 20 (0-117) 11 (0-50) 48 (0-181) 20 (0-181) 0,001

Reintervenciones (%) 100 74 17 67 72 0,001

Morbilidad Postop. (%) —Perforación intestinal 30 21 0 17 20 0,18 —Sangrado 48 32 17 17 31 0,13

Estancia Postop. uci (supervivientes) 16 (0-68) 10 (0-206) 2 (0-17) 2 (0-83) 9 (0-206) 0,046

Mortalidad Hospitalaria (%) 70 25 42 11 34 0,001

lta: estrategia de laparotomía abierta, llc: laparotomía y lavado continuo postoperatorio, pmi: procedimientos miniinvasivos, lcp: Laparotomía con cierre primario. IS-tac: índice de severidad por tac.

Besselink et al 31

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mental y se vuelve a colocar el drenaje. Las reexploraciones se repetirán las veces que sea necesario, pudiéndose realizar bajo sedación en la misma cama de uci. La mortalidad de la serie fue un 27%. No hubo morbilidad relacionada con la técnica y ningún paciente requirió una reintervención quirúrgica para completar la nct.

Abordaje laparoscópico directo transabdominal

Mediante un abordaje laparoscópico directo se puede acceder al retroperitoneo a través de una vía transgástrica, retrogástrica o transmesocólica (inframesocólica). Con el acceso laparoscó-pico transgátrico se abre la pared anterior gástrica y posterior-mente se realiza una ventana en su pared posterior a lo largo del eje pancreático. Una vez realizada la nct y el lavado retro-peritoneal bajo visión directa no se colocan drenajes y se deja la comunicación con el estómago. Para la nct laparoscópica retrogástrica el acceso se logra a través del ligamento gastro-cólico y/o gastrohepático. Realizada la nct se dejan drenajes para lavado continuo postoperatorio36.

Con la vía inframesocólica se accede al retroperitoneo a través del mesocolon transverso. Esta técnica fue descrita por primera vez en 1998 por Cuschieri y en 2002 publicó una serie de 11 pacientes37. El cirujano se sitúa a la derecha del paciente, y se colocan 3 trocares. Se utiliza una óptica de 30º e instru-mental laparoscópico flexible. Se eleva el colon transverso y el epiplón (posición de Trendelemburg) localizándose el abom-bamiento que produce la necrosis en el mesocolon. Se incide a la izquierda de los vasos cólicos medios. La nct se realiza combinando la succión-irrigación y la extracción con pinzas. Se colocan drenajes gruesos de silicona fijados con suturas reabsorbibles para lavado continuo postoperatorio (2 litros/24 horas). Este acceso se puede complementar, para el drenaje de colecciones mayores que se extiendan a uno o ambos flancos, con la movilización de los ángulos esplénico y/o hepático del colon. De los 11 pacientes tratados uno fallece (9%) y otro tiene que ser laparotomizado. Nueve evolucionaron bien tras el tratamiento laparoscópico inicial con una estancia hospita-laria media de 21 días.

Este planteamiento se puede facilitar si nos ayudamos con una mano introducida por un puerto adecuado. Parehh, en la Universidad del Sur de California, ha descrito la técnica y pu-blicado una serie de 19 pacientes tratados con ella, la mayor de las publicadas sobre desbridamiento laparoscópico de necrosis pancreática38. El paciente se coloca en la mesa de quirófano in-clinado unos 60º con la ayuda de un saquito hacia la izquierda o derecha, dependiendo de que la colección predomine en la transcavidad y/o en la gotiera izquierda o en la zona retroduo-denal y/o gotiera derecha respectivamente. Utilizan 3 trocares, uno para introducir la mano (GelPort®) y dos más de 10-12 mm. El acceso es tanto inframesocólico (transmesocólico) como retrogástrico, a través del ligamento gastrocólico. Una vez logrado el paso a la transcavidad se realiza la nct con la ayuda de los dedos. Dejan dos drenajes, uno de triple luz (Abramson) y otro de Jackson-Pratt. No mencionan si realizan lavado continuo. Con esta técnica el autor consigue desbridar todo el tejido necrótico en la intervención inicial siguiendo la

filosofía de la cirugía convencional y señala que esa es la prin-cipal ventaja con respecto a las técnicas endoscópicas o videos-cópicas de abordaje retroperitoneal. El intervalo medio entre el inicio de los síntomas y la cirugía fue de 65 días 22-154. Hubo una conversión. El tiempo operatorio medio fue de 151±10 min. Realizaron 4 colecistectomías simultáneas y 4 pacientes precisaron reexploraciones (2 abiertas). Fueron tratados exclu-sivamente por laparoscopia 16 pacientes de los que fallecieron 2 (12,5%). De los 14 restantes 5 sufrieron complicaciones rever-sibles, destacando 11 fístulas pancreáticas.

Punción percutánea asistida por instrumentos videoendoscópicos

Carter et al, en Glasgow (GB), describieron una técnica miniinvasiva para tratar la necrosis pancreática respetando los principios de la cirugía convencional, esto es, desbridamiento y extirpación del tejido desvitalizado, drenaje de las coleccio-nes y establecimiento de un sistema de lavado postoperatorio continuo39. Se realiza en dos tiempos, un primero de nct percutánea y otro de revisiones o reexploraciones endoscópi-cas (sinuscopia). Para la nct percutánea se coloca en primer lugar un catéter de nefrostomía (8F) en el servicio de radiolo-gía con la ayuda de la tac. El trayecto idóneo es entre el polo inferior del bazo y la flexura esplénica. En otras ocasiones, y para necrosis localizadas más a la derecha, en la cabeza del páncreas, los autores eligieron un acceso a través del ligamento gastrocólico aunque es técnicamente más difícil. El paciente pasa a quirófano y bajo anestesia general se dilata progresiva-mente el trayecto del catéter hasta colocar una funda de 30F que permite el paso de un nefroscopio. Por su canal de trabajo (4 mm) se aspira y lava y con una pinza atraumática se va extrayendo poco a poco y con paciencia el tejido desvitalizado.

Figura 6.- Necrosectomía retroperitoneal. Izquierda: colocación del paciente en quirófano con el catéter de drenaje percutáneo (arriba); incisión subcostal izquierda (abajo). Derecha: Necrosectomía bajo visión directa (arriba) y cierre con drenajes para lavado continuo (abajo).


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Una vez finalizado se coloca un doble drenaje uniendo con suturas un catéter de 8F a un tubo de 28F, y se programa un lavado continuo (500 ml/h). Si se requieren reexploraciones se realizarán utilizando el nefroscopio o un endoscopio flexible introducidos por el trayecto que deja la retirada de los drenajes (sinuscopia). En una primera experiencia utilizan el procedi-miento de sinuscopia para reexplorar a cuatro pacientes tras la cirugía convencional y posteriormente utilizan la técnica completa como tratamiento primario en 10 pacientes más. Fallecen 2, uno tras conversión laparotómica por sangrado durante la nct. Los 8 restantes se recuperaron sin necesidad de laparotomía adicional con una media de 2,7 sinuscopias por paciente (rango 1-4).

Connor et al, en Liverpool (GB), utilizan la misma técnica en 24 pacientes40. En 3 falla inicialmente la colocación del catéter o la dilatación de su trayecto y se laparotomizan. En los 21 restantes se realizan una media de 4 procedimientos (0-8). Cinco pacientes con un procedimiento miniinvasivo inicial exitoso tienen que ser laparotomizados en algún momento de la evolución posterior. Dos por abscesos a distancia, uno por sepsis resistente y otros dos por sangrado. Cuatro pacien-tes presentaron fístulas pancreáticas persistentes. Fallecen 6 pacientes de los 24 (25%) pero los autores no aclaran cuantas muertes se producen entre los 21 pacientes en los que se com-pletó el procedimiento inicialmente. Como detalles técnicos cabe destacar la confección del sistema de irrigación y drenaje postoperatorio utilizando una sonda nasogástrica de 10F (irri-gación) suturada a un tubo de tórax de 28F al que se le realizan orificios adicionales (figura 3). Destacan la importancia de los cuidados postoperatorios de los drenajes como un factor de éxito tan significativo como la selección de los pacientes, el momento de la cirugía o la técnica operatoria. La irrigación postoperatoria se establece a 125 ml/h y hay que registrar meticulosamente los volúmenes recogidos para disminuir o aumentar el ingreso. A los 3-7 días del primer procedimiento realizan un control con tac y después lo distancian según la evolución. Las reexploraciones se basarán en la impresión de la primera nct, los tac de control y el estado clínico del paciente. En ocasiones realizan cavitogramas (introduciendo contraste por los drenajes) para valorar la cavidad residual antes de retirar los drenajes.

En 2005 el mismo grupo publicó los resultados de una serie retrospectiva de 88 pacientes sometidos a nct pancreática 41. Se intervinieron por cirugía abierta convencional 41 pacientes

(no especifican el tipo de cirugía) y 47 por cirugía miniinvasi-va. La mortalidad global fue 28% y la morbilidad 92%. En el estudio multivariable los factores independientes relacionados con la mortalidad fueron el fmo y la hemorragia secundaria. Los resultados más destacables del estudio comparativo entre los dos métodos de tratamiento se muestran en la tabla 5. La mortalidad tiende a ser menor con el procedimiento miniin-vasivo aunque sin significación estadística y la morbilidad es similar. La estancia postoperatoria en uci fue significativa-mente menor con la cirugía miniinvasiva. Sin embargo, la estancia hospitalaria fue mayor.

Con los mismos principios pero con una estrategia distinta, un grupo de la Universidad de Washington 42, 43, en Estados Unidos, y otro de la Universidad de Utrech44, en Holanda, han desarrollado una técnica miniinvasiva que intenta sol-ventar uno de los principales inconvenientes de la técnica de Carter, la dificultad para desbridar y extraer el detritus. Este procedimiento puede considerarse un híbrido entre la técnica abierta (laparotomía retroperitoneal) de nct retroperitoneal 33 y la endoscópica. La denominan vard (Videoendoscopic Assisted Retroperitoneal Desbridement), es decir, Desbrida-miento Retroperitoneal Asistido por Videoendoscopia. El pri-mer paso en la estrategia de tratamiento lo realiza el equipo de radiólogos intervencionistas y consiste en el drenaje percutá-neo guiado por tac (12-14F) de todas las colecciones pancreá-ticas. Realizan un manejo agresivo de los catéteres con lavados frecuentes y vigorosos para evitar su obstrucción, repetición de las punciones y cambios por otros de mayor calibre. Si el paciente no mejora clínicamente se repite la tac a los 5-7 días y si persiste alguna colección y el catéter está bien colocado se pasará a las maniobras quirúrgicas videoendoscópicas. Estas tendrán como objetivo facilitar el drenaje percutáneo, no evacuar completamente la necrosis. Su éxito depende de la uti-lización por el cirujano del trayecto(s) del catéter percutáneo y de las imágenes de la tac como guía y mapa para el correcto acceso. Con el paciente en quirófano se le coloca en decúbito supino con una inclinación lateral de 30-40º y se prepara todo el flanco y el resto del abdomen por si se requiere realizar una laparotomía convencional. El acceso preferido será por el flan-co izquierdo. Sobre la salida del catéter, o ligeramente caudal a él, se realiza una incisión de 4-5 cm y siguiendo el drenaje se diseca la fascia hasta entrar en el retroperitoneo (figura 6, izquierda, abajo). Con el dedo se comprueba la situación co-rrecta, posterior al colon.

Tabla 5

nct abierta (n=41) nct Miniinvasiva (47) P

Necrosis > 50% 71% 89% 0,03apache ii preoperatorio 8,5 (0-20) 8 (0-17) NSapache ii postoperatorio 10 (0-21) 7 (0-22) 0,02Mortalidad 39% 19% 0,06Morbilidad 95% 92% NSAdmisión en uci preoperatoria 44% 34% NSEstancia postoperatoria uci (supervivientes) 4 (0-56) 0 (0,66) <0,01Estancia Hospitalaria postoperatoria (supervivientes) 50 (5-158) 64 (15-272) 0,04

Connor, 2005 (40)

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Bajo visión directa se irriga y aspira el material necrótico-purulento (hidrodisección) y con ayuda de pinzas largas se ex-trae todo el material necrótico que se pueda. En este momento se introduce por la incisión uno o dos trocares laparoscópicos largos y una óptica (de 0º ó 30º). Con su visión se realiza un desbridamiento adicional del material necrótico más laxo ayudándonos con una pinza de agarre de laparoscopia. Se puede insuflar CO2 por el drenaje percutáneo, que aún estará colocado, para intentar dilatar la cavidad y facilitar la nct. Se termina irrigando abundantemente, se retira el catéter percu-táneo y se colocan dos drenajes gruesos a través de la incisión que se cerrará. Se instaura un lavado postoperatorio continuo con 10 litros/24 h. El procedimiento se podría repetir según la evolución clínica y los hallazgos de la tac realizada a la semana.

Horvath et al han publicado los resultados de esta técnica en una serie de 6 pacientes42. El intervalo mínimo entre el comienzo de la pan y el inicio del tratamiento con la ppc fue de 27 días (rango 27-77 días) y el que transcurrió entre la ppc y la cirugía videoendoscópica osciló entre los 5 y los 66 días. Un paciente se convirtió a cirugía convencional durante el procedimiento endoscópico y otro requirió una laparotomía posteriormente. Dos pacientes necesitaron drenajes percutá-neos adicionales y en los 2 restantes se consiguió la resolución completa del proceso sin más procedimientos. No se produ-jeron fallecimientos y la morbilidad consistió en una fístula colocutánea y una eventración en el flanco.

Ya se han expuesto los resultados del estudio holandés de Besselink et al (tabla 4). Es conveniente matizar aquí que los procedimientos miniinvasivos registrados (n=18) fueron varia-dos y comprendieron tanto el desbridamiento retroperitoneal abierto como por videoendoscopia y el abordaje laparoscópico transabdominal. Destacar las cifras de mortalidad de este grupo: 2 pacientes (11%)31.

También desde Holanda y siguiendo esta línea de resulta-dos, recientemente se ha publicado un estudio comparativo (caso-control) entre la nct por laparotomía con lavado continuo y la técnica vard45. El análisis es retrospectivo pero utilizan una técnica de apareamiento de casos para minimizar el sesgo de la selección. Es el primer estudio de este tipo y para el apareamiento utilizaron los factores que afectan fundamen-talmente al resultado de la nct: 1) el fracaso orgánico previo a la cirugía inicial; 2) la infección de la necrosis (PAAF y/o cultivo intraoperatorio); 3) el intervalo entre el inicio de los síntomas y la nct (± 7 días, mínimo 15 días); 4) la edad (± 10 años) y 5) el índice de severidad por tac (± 2 puntos). Como variable importante que se analiza destaca el fmo postopera-torio de novo, definido como el fallo de dos o más órganos o sistemas que aparece el mismo día en cualquier momento después de la intervención inicial. En total se seleccionan 15 pacientes en cada grupo. Las complicaciones postoperatorias fueron similares con ambas estrategias (40%), así como las cifras de reintervenciones. Las únicas diferencias destacables entre ambos grupos fueron el fmo postoperatorio de novo en 2 pacientes del grupo miniinvasivo versus 10 pacientes en el la-parotómico (p=0,008) y la mortalidad hospitalaria también a favor del primero aunque sin significación estadística (1 versus 6 pacientes, p=0,08).

Discusión

Cirugía ConvencionalHasta el comienzo de los años 70 el tratamiento quirúrgico de la pan consistió en el desbridamiento de la necrosis y el dre-naje simple. Sin embargo, un control inadecuado de la necro-sis y la sepsis recurrente mantuvieron unas tasas de mortalidad muy elevadas. Durante la década de los 70, fundamentalmente en Europa, se aumentó la agresividad quirúrgica y se estable-ció la resección pancreática como estrategia operatoria, pero tampoco se consiguieron los resultados esperados. A principio de los años 80 surgieron varias estrategias quirúrgicas dirigidas a maximizar el drenaje postoperatorio preservando el páncreas viable. Esta vez sí se logró reducir la mortalidad por pan. Las técnicas consistieron, principalmente, en el taponamiento abierto de la cavidad con reexploraciones programadas y en el cierre abdominal con lavado postoperatorio continuo. Sin embargo, la morbilidad ha permanecido muy elevada y las cifras de mortalidad no permiten aún sentirnos satisfechos.

Carecemos de ensayos clínicos bien diseñados que indiquen cuál es la mejor técnica quirúrgica para tratar a los pacientes con pan. La gran mayoría de la información proviene de opiniones de expertos y de series, retrospectivas o prospectivas (evidencia nivel III), algunas muy amplias, eso sí, 17, 13, 18, 26, 23, pero pocas comparativas (tablas 3 y 4) 29, 30, 31. Si exceptuamos la resección pancreática, hay un solo estudio prospectivo y aleatorizado comparando dos técnicas convencionales de nct (n= 24 pacientes), el cierre primario de la laparotomía con y sin lavado postoperatorio46. El estudio tuvo que ser suspendi-do precozmente porque se observaron más complicaciones en el grupo con lavado (mortalidad 36% vs 17 con drenaje solo). En la revisión de Heindrich et al 47 se compararon los resulta-dos de cinco estudios prospectivos en los que se utilizó el ta-ponamiento abierto con dos en los que se utilizó la técnica de Beger et al (nivel de evidencia III). La morbilidad postopera-toria, referida a las fístula pancreáticas y gastrointestinales, fue muy superior en el grupo de taponamiento abierto (50% vs 15,6%). Además, las tasas de mortalidad también fueron ligera-mente superiores (26,8% vs 18,8%). En un trabajo reciente9 se hace referencia a estos resultados como los de un metaanálisis pero, como se matiza en el propio estudio de Heindrich et al, al no contarse con estudios aleatorizados es imposible aplicar dicha técnica.

En el estudio de revisión de Bassi et al30 se comparó el lavado continuo postoperatorio, el cierre provisional con cre-mallera y reexploraciones programadas y el drenaje abierto del abdomen. Las cifras de mortalidad fueron similares 19%, 24% y 20% respectivamente, sin diferencias significativas (evidencia IIa). Tabla 3.

La revisión de Besselink et al31 reflejó una mortalidad global del 38,6% para la cirugía convencional, 70% para las estrate-gias de laparostomía, 25% para el cierre primario con lavado continuo y 42% para el cierre primario sin lavado. A la vista de los resultados, la estrategia de abdomen abierto produce, en ese país, una mortalidad muy superior a otras publicadas, como por ejemplo, en la revisión sistemática de Nieuwenhuijs et al29 en donde la mortalidad de este grupo de tratamiento


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fue 27%. Esa altísima mortalidad podría justificarse, al menos en parte, por la precocidad de las intervenciones (media de 11 días desde el inicio de los síntomas). Además, la morbilidad postoperatoria en términos de sangrado y fístulas intestinales fue significativamente mayor que la del grupo de cierre prima-rio sin lavado (tabla 4). A la luz de sus resultados Besselink et al señalan que las cifras globales de mortalidad son muy po-bres y que la estrategia de abdomen abierto debe de conside-rarse obsoleta. Añaden, además, que la técnica de nct y lava-do postoperatoro continuo es la técnica preferida en Holanda y debe de considerarse el gold standard con el que comparar los procedimientos miniinvasivos en futuros ensayos clínicos.

Sin duda, los mejores resultados con la técnica del lavado postoperatorio los han publicado Farkas et al, desde Hungría, mejores incluso que el grupo de Beger. La mortalidad del 8% y una tasa de reintervenciones del 22% son realmente sor-prendentes, sobre todo si tenemos en cuenta que la serie es de necrosis pancreática infectada y que en el 22% de los pacientes realizaron algún tipo de resección pancreática en la interven-ción inicial27.

Hagamos ahora algunas consideraciones sobre la técnica del taponamiento cerrado del grupo de Boston 7, 23. En la mayoría de las publicaciones se la ignora o se la consideraba como una técnica de nct y drenaje simple (o convencional) y, como tal se rechaza. Posiblemente, esto no sea correcto. En la guía de la Sociedad Internacional de Pancreatología2 no se menciona, tampoco en la revisión de Heindrich et al47. Sí se menciona en la guía británica de 20053 aunque sólo como técnica de cierre del abdomen sobre drenajes. Bassi et al30 no la incluyen en su revisión y solo la mencionan como una técnica marginal. En la guía japonesa de 200611 las técnicas de drenaje postnecro-sectomía se clasifican en: 1) drenaje convencional, 2) lavado cerrado continuo y 3) drenaje abierto. Los autores señalan que hay que evitar el drenaje convencional y para ello se basan en dos estudios de revisión que comparan las tres estrategias quirúrgicas. La primera revisión comparativa (evidencia IIa) la publicó D’Egidio en 199148 y aportó las siguientes cifras de mortalidad con respecto a las tres técnicas anteriores: 42% (p<0,05), 18% y 21% respectivamente. En la segunda revisión, publicada en 2000 sólo en japonés, la mortalidad de los pacientes con pan infectada tratados con estas técnicas no arrojó tantas diferencias: 23%, 10,5% y 28,3% respectivamente. Aquí sí se incluye el trabajo de Fernández del Castillo7 pero se excluyen sus resultados en un análisis posterior limitado a los pacientes más graves, definidos por una puntuación apache ii ≥ 17, por no cumplir este requisito. La mortalidad en este subgrupo fue 45,8%, 6,3% y 23,5% respectivamente.

Otras opiniones más recientes distan mucho de rechazar tajantemente el cierre de la laparotomía con drenajes conven-cionales. Haney et al, en la Duke University Medical Center, consideran el cierre sobre drenajes aspirativos cuando se ha realizado una nct completa, asociando en ocasiones una irrigación intermitente. Después utilizan una estrategia agre-siva de control con tac y punción percutánea para tratar las colecciones recurrentes9.

Sin embargo, lo que no se puede obviar son los espectacu-lares resultados obtenidos por el grupo de Boston. Su amplia serie, 167 pacientes, en la que se ha aplicado con uniformidad la técnica de desbridamiento en una sola etapa y tapona-

miento cerrado durante un periodo amplio de tiempo (15 años) presenta una mortalidad (11,4%) y una tasa global de reinterveciones (15%) realmente bajas. No es extraño que los autores reclamen que se le considere como una técnica de referencia a la hora de comparar los resultados de los abordajes miniinvasivos23. El problema es que esta técnica no ha sido reproducida por otros grupos. Es más, tal vez no se entienda bien su funcionamiento. Si para algunos autores, como ya se ha mencionado, es una técnica de drenaje simple, para otros sigue los mismos principios que la del lavado continuo posto-peratorio, es decir, proporcionando una salida fácil y continua del material necrótico residual postoperatoriamente49. Sin embargo, según Fernández del Castillo et al los drenajes de Penrose rellenos de gasas no tienen como función principal el drenaje sino el taponamiento de la cavidad resultante del desbridamiento21. No obstante, indican que al ser retirados secuencialmente dejan un trayecto amplio por el que saldrá el material necrótico residual23.

Como vemos, la inconsistencia y heterogeneidad de los estudios no permite extraer conclusiones definitivas. Sólo algunos autores se atreven a señalar con carácter muy general, ciertas recomendaciones prácticas para elegir la técnica más adecuada. De esta forma, el lavado cerrado postoperatorio sería más adecuado en aquellos casos en los que la necrosis se localiza alrededor del páncreas, mientras que la técnica de laparostomía o taponamiento abierto con reexploraciones pro-gramadas debería utilizarse cuando se extienda desde la raíz del mesocolon a las gotieras paracólicas11 y en los pocos casos en los que se indica precozmente la cirugía, cuando la necrosis no se ha delimitado aún50. De una forma o de otra, lo cierto es que la técnica que se emplea con más frecuencia en la actuali-dad es la nct con lavado continuo postoperatorio49.

Cirugía Miniinvasiva

La laparotomía convencional presenta los siguientes inconve-nientes potenciales: contaminación de la cavidad peritoneal; en caso de reintervenciones las dificultades aumentan con riesgo de lesiones intestinales y sangrado esplácnico; proble-mas respiratorios inducidos por la incisión y, más tardíamente, el desarrollo de eventraciones. Para evitarlos se desarrolló el concepto de drenaje mediante laparotomía retroperitoneal (lumbotomía o incisión subcostal). Al igual que hacen otros autores4, nosotros hemos creído conveniente también clasi-ficar este abordaje 31, 32 como tratamiento miniinvasivo. Tal vez a algún lector no le parezca adecuada la clasificación de miniinvasivo para estas incisiones pero, sin duda, la agresivi-dad quirúrgica es menor que con una laparotomía convencio-nal. La necrosis frecuentemente se limita al retroperitoneo y se extiende hacia la izquierda y anteriormente, por lo que con este acceso se podrá realizar un desbridamiento adecuado sin entrar en la cavidad abdominal. Además, en caso de necesidad se podrá ampliar la incisión con facilidad. El principal incon-veniente radica en el riesgo de lesión del colon y en no poder realizar procedimientos sobre la vía biliar.

El fundamento del abordaje miniinvasivo consiste en inten-tar reducir la agresión que produce la cirugía en unos pacien-tes ya de por sí muy graves. La incidencia de fo postoperato-

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rio varía según distintas series entre 8% y 38%, sin contar con que muchos pacientes ya tenían disfunción orgánica antes de ser intervenidos, lo que complica aún más la situación. En la serie de Connor et al el 50% tuvieron fo postoperatorio y este se mostró como un factor independiente de mortalidad41. Con la cirugía convencional la mortalidad rara vez es inferior al 20% pero cuando hay un fmo superior a 3 órganos la mortali-dad quirúrgica alcanza el 80-90%50. Optimizando la cirugía se podría, por tanto, disminuir el fo y la mortalidad. Muchos de los pacientes que se intervienen por pan requieren múltiples reexploraciones. Cada nueva intervención produce un deterio-ro clínico inmediato antes de condicionar la mejoría y muchos pacientes fallecen durante estas fases de empeoramiento 40, 41.

Sin embargo, las ventajas de estos abordajes no están aún claras. Son muchas las técnicas miniinvasivas descritas y las series en las que se han aplicado difíciles de interpretar. Por ejemplo, en la publicación de Cuschieri no se aportan datos sobre el momento en que se realiza la intervención con rela-ción al inicio de los síntomas37.

Las ventajas teóricas del abordaje laparoscópico directo consisten en poder tratar bajo visión directa simultáneamente otros problemas intraabdominales (v. gr. colon, vesícula y vía biliar). No obstante, se requiere una amplia experiencia laparoscópica, el procedimiento es difícilmente repetible y hay que contar con radiólogos intervencionistas para posteriores actuaciones. El acceso laparoscópico transgástrico estaría indi-cado en fases tardías de la necrosis pancreática infectada, con localización principal en cuerpo pancreático, cuando se han formado adherencias firmes entre la pared del estómago y el retroperitoneo. Su ventaja técnica es que evita los vasos cólicos medios y los esplénicos. Por su parte, el abordaje retrogástrico estará fundamentalmente indicado en fases más tempranas en las que la fibrosis inflamatoria retroperitoneal y las adheren-cias no son muy intensas y predomina el exudado líquido y la necrosis es escasa36.

Con la técnica laparoscópica asistida con la mano puede conseguirse un desbridamiento más completo del tejido ne-crótico en la intervención inicial siguiendo la filosofía de la cirugía convencional, a diferencia de las técnicas endoscópicas o videoscópicas de abordaje retroperitoneal. Sin embargo, los resultados de la principal serie con este abordaje son algo con-fusos. Parekh interviene a 19 pacientes pero sus resultados no reflejan «la intención de tratamiento». De esta forma, la mor-talidad se refiere sólo a los 16 pacientes que se tratan exclusiva-mente por laparoscopia (2/16). Se excluye un paciente que se convierte y dos que requieren reintervenciones por laparoto-mía y no aporta datos sobre la evolución de estos 3 pacientes38.

Según Carter et al el desbridamiento miniinvasivo retro-peritoneal de la necrosis es similar al logrado por cirugía con-vencional y subraya que los intentos de nct intensiva no son aconsejables38. Un inconveniente significativo de la técnica es la imposibilidad de realizar otros procedimientos quirúrgicos. Por ejemplo, en los pacientes que se intervienen por pan se produce, a veces, isquemia del colon transverso que obliga a su extirpación. Además, muchos cirujanos realizan una colecis-tectomía sistemática con colangiografía en todos los pacientes que se intervienen por pan de origen biliar. Con esta técnica, obviamente no se podrán realizar, aunque la exploración ra-

diológica de la vía biliar se puede sustituir por la realización de una cpre previa a la cirugía.

El estudio de Connor et al muestra una disminución en las necesidades de cuidados postoperatorios en uci en com-paración con el procedimiento convencional41. Aunque la morbilidad fue la misma en ambos grupos se apreció una clara tendencia hacia una menor mortalidad en el grupo miniinva-sivo (tabla 5).

Con el procedimiento miniinvasivo retroperitoneal se re-quiere más tiempo, pues la necrosis se extirpa «poco a poco», en pequeñas cantidades, por las limitaciones que impone el instrumental, y hay que repetirlo varias veces (media de 4 pro-cedimientos en 3-4 semanas). Esto prolonga la estancia hospi-talaria y probablemente los costes en comparación con la nct abierta. Además, el procedimiento no es adecuado para todos los pacientes, especialmente aquellos con necrosis de la cabeza del páncreas y proceso uncinado por la dificultad de puncio-nar estas zonas. Por tanto, el papel de estos procedimientos está aún por establecerse. Tal vez haya que considerarlos en combinación con la nct abierta y no como alternativa. Visto así, el abordaje miniinvasivo serviría para tratar inicialmente a los pacientes de mayor riesgo para que puedan tolerar la agre-sión posterior de la cirugía convencional41.

Los resultados del trabajo de van Santvoort et al45 reflejan el mayor nivel de evidencia hasta la fecha en la comparación de los resultados de los procedimientos de nct miniinvasiva retroperitoneal con la cirugía convencional, aunque la muestra es demasiado pequeña para extraer conclusiones definitivas. Sus datos no confirman la sugerencia de que el abordaje vi-deoendoscópico retroperitoneal conlleva un incremento de las complicaciones postoperatorias y un mayor número de reintervenciones. Esto último lo justifican aclarando que la técnica miniinvasiva es, en realidad, una técnica semiabierta en la que a través de la pequeña incisión se puede extirpar una gran cantidad de tejido necrótico. Se preguntan cómo puede explicarse la tendencia observada hacia unos mejores resulta-dos con el abordaje retroperitoneal. La posible explicación, como ya se ha comentado, puede estar en el menor estrés pe-rioperatorio inducido por la minilaparotomía en comparación a la laparotomía convencional. Se minimizaría la respuesta inflamatoria y el riesgo de fmo potoperatorio. De hecho, la única variable que alcanzó la significación estadística a favor del procecedimiento videoendoscópico fue la aparición de fmo postoperatorio de novo. Para intentar aportar unas con-clusiones más definitivas los autores han iniciado un estudio prospectivo aleatorizado, el proyecto panter, pero este es ya otro tema…

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Introducción

La pancreatitis aguda fue definida en el Simposium Interna-cional, celebrado en Atlanta en 1992, como «la inflamación aguda del páncreas con afectación variable de tejidos peri-pancreáticos o de órganos a distancia» Es una patología de prevalencia alta en España; el 1% de los ingresos hospitalarios son debidos a enfermos que presentan pancreatitis aguda con distinta evolución. En el 80% de los casos tiene un curso clínico leve y sin complicaciones, con recuperación de los pacientes entre tres y cinco días, caracterizándose morfológi-camente el páncreas porque presenta un edema intersticial y es posible la necrosis microscópica. Pero, en el 10-20% tiene un curso clínico grave, pancreatitis aguda grave (pag), por la pro-gresión de la lesión pancreática hacia la necrosis y porque se asocia al fallo de órganos y/o complicaciones locales: coleccio-nes líquidas, necrosis más o menos extensa con formación de pseudoquistes y abscesos, hemorragia, perforación de una vís-cera hueca o el desarrollo de un síndrome del compartimento abdominal (SCA). Si bien, en la mayoría de las ocasiones la gravedad se correlaciona con el desarrollo y extensión de la necrosis pancreática, sin embargo, para establecer la gravedad en las pancreatitis agudas es más importante la presencia de fallo multiorgánico que la existencia de necrosis 1, 2.

El tratamiento de las pag es fundamentalmente médico, con el soporte de la función orgánica alterada en las unidades de cuidados intensivos (uci) 3, 4 y la cirugía, por su parte, juega un papel decisivo en el tratamiento de las complicacio-nes; basta mencionar, que la pag con necrosis infectada sin tratamiento quirúrgico presenta una mortalidad del 100% y la cirugía la disminuye a un 10-30%5.

En este contexto, es crucial que la toma de decisiones se haga de forma coordinada y eficaz, combinando las medidas diagnósticas, con las de soporte vital y con el posible trata-

Correspondencia: Manuel Luis Delgado Carrasco. Unidad de Cirugía hepatobiliopancreática. Hospital Universitario San Cecilio. Granada [email protected]

miento quirúrgico. Por otra parte, la falta de estudios que avalen de forma indiscutible el tipo de tratamiento quirúrgico más apropiado a emplear, explica las posibles diferencias en las técnicas empleadas por cirujanos de distintos hospitales.

Las Guías de medicina basada en la evidencia tratan de uni-ficar criterios y elaborar recomendaciones basadas en la mejor evidencia (prueba científica) que se obtiene de los distintos es-tudios; pero, no todos los estudios tienen la misma importan-cia a la hora de realizar una recomendación, por ello, existen distintos métodos de evaluación de estas pruebas científicas. Dado que, no existe consenso internacional en cual es el mé-todo de evaluación más adecuado, hemos elegido el método propuesto por el centro de medicina basada en la evidencia de Oxford (Inglaterra)6 que se muestra en las tablas 1 y 2.

El objetivo de esta revisión es recoger de las guías clínicas de medicina basada en la evidencia, disponibles actualmente, nacionales e internacionales 3-5, 7-10; las principales recomenda-ciones planteadas en el tratamiento quirúrgico de la pancreati-tis aguda grave, así como, valorar el nivel de evidencia en base a la investigación para apoyar las distintas recomendaciones realizadas.

Al realizar la revisión se destaca la falta de ensayos clínicos aleatorios (eca) que aporten pruebas científicas de calidad para hacer recomendaciones. En estas circunstancias, es rele-vante el análisis de uno de los pocos eca que se realiza en Ho-landa desde el año 2006 y que compara técnicas quirúrgicas (con las dificultades que lleva apareado) como es el «Ensayo panter», del que por el momento solo tenemos resultados preliminares y estimaciones de los mismos, pero que son alen-tadores11.

Papel de la colecistectomía en la pancreatitis aguda grave

Las causas que originan una pancreatitis aguda son diversas, pero es la litiasis biliar, incluyendo la microlitiasis (cálculos menores de 3mm) su causa más frecuente con diferencia12. Así, en pacientes que sufren episodio de pag de origen biliar

Evidencia científica en el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda grave. Análisis del ensayo Panter

M. L. Delgado Carrasco, S. Delgado Carrasco, C. Garde Lecumberri, J. C. Hermosos Torres, J. L. Tovar Martínez, F. Navarro Freire y B. Pérez CabreraUnidad de Cirugía hepatobiliopancreática. Hospital Universitario San Cecilio. Granada

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M. L. Delgado Carrasco et al. Evidencia científica en el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda grave. Análisis del ensayo Panter

y que se intervienen, la mayoría de los cirujanos practican una colecistectomía de forma rutinaria sin añadir morbilidad5. No obstante, la principal razón para indicar la colecistectomía en aquellos que no han requerido intervención quirúrgica, es prevenir la recurrencia de nuevos episodios de pag que es alta (29-63% de los casos)4. En estos pacientes, la vesícula biliar se puede abordar para su extirpación tanto por vía abierta como por vía laparoscópica, con una tasa de éxitos del 80-100% y con un porcentaje de conversiones entre el 0 y el 16% 13,14.

¿Cual es el momento óptimo para realizar la intervención? Cuando el paciente haya recuperado totalmente la función orgánica alterada, es decir, haya superado el episodio de pan-creatitis grave.

Nivel de evidencia iii: Grado de recomendación bLas pruebas científicas disponibles las obtenemos de estu-dios prospectivos no aleatorizados 15-18, y por lo tanto, existe moderada evidencia en base a la investigación para apoyar esta recomendación.

Es la opinión de expertos, que en este momento no se deben llevar a cabo actuaciones quirúrgicas sobre el páncreas9.

Nivel de evidencia iv: Grado de recomendación cPor otro lado, en los pacientes, que exista litiasis en la vía biliar principal (vbp) originando colangitis o ictericia obstructiva, y en centros donde no se pueda practicar una cpre con esfinte-rotomía de forma precoz (en las primeras 48-72 horas), se debe intervenir y practicar técnicas para desobstruir la vbp.

Nivel de evidencia ia: Grado de recomendación aAfirmación que se sustenta en un metaanálisis19 y cuatro ensayos clínicos aleatorizados 20-23, y por tanto, existe buena evidencia en base a la investigación para la recomendación.

Tratamiento quirúrgico de las complicaciones en pag

La cirugía se justifica plenamente como el tratamiento de las complicaciones locales que aparecen en la pag. Es evidente, no se requieren pruebas científicas para establecer la indica-ción de intervención quirúrgica urgente ante un paciente que presenta una pancreatitis aguda complicada por: la perfora-ción de una víscera hueca, hemorragia por erosión o rotura aneurismática de un vaso sanguíneo, o que ha desarrollo un síndrome del compartimiento abdominal. Sin embargo, se discute el papel que debe desempeñar el tratamiento quirúr-gico ante la necrosis pancreática, el desarrollo de colecciones líquidas peri-pancreáticas o la presencia de un pseudoquiste o un absceso pancreático.

La técnica quirúrgica y el momento más adecuado para em-plearla también es motivo de controversia. No obstante, existe consenso quirúrgico, en no practicar pancreatectomía aislada (total o parcial) con mayores complicaciones y mortalidad24

y sí, realizar desbridamiento y necrosectomía preservando la mayor cantidad de tejido pancreático viable, evitando produ-cir hemorragia y facilitando el drenaje postoperatorio de detri-tus y exudados, parte fundamental del tratamiento10.

Por su mayor facilidad y para reducir la morbilidad de las técnicas abiertas y por vía anterior (hemorragia, diseminación de infección por la cavidad abdominal, íleo postquirúrgico con retraso de la alimentación oral, fístulas digestivas, y com-plicaciones de herida quirúrgica: infección y eventración), se están utilizando cada vez con mayor frecuencia, técnicas menos invasivas como el abordaje laparoscópico25 y endoscó-pico transgástrico26 así como, el drenaje percutáneo con guía radiológica seguido de necrosectomía retroperitoneal video-asistido27, que a pesar de haber mostrado su utilidad, todavía no han sido evaluadas por ensayos prospectivos como para ser recomendadas.

Cirugía en la necrosis pancreáticaEn la necrosis pancreática, se debe considerar el hecho diferen-cial de su posible infección, porque produce dos situaciones clínicas de tratamiento bien diferente.

Necrosis estéril

La necrosis no infectada fue definida en Atlanta como el área difusa o focal de tejido pancreático inviable; se asocia a necro-sis grasa peri-pancreática y se diagnostica con la TC. El cultivo de las muestras obtenidas de esas áreas es negativo1.

Tabla 1Grados de recomendación

A Existe buena evidencia en base a la investigación para apoyar la recomendación

B Existe moderada evidencia en base a la investigación para apoyar la recomendación

C La recomendación se basa en la opinión de expertos o en un panel de consenso

X Existe evidencia de riesgo para esta intervención

Tabla 2Clasificación de las recomendaciones en función del nivel de

evidencia disponible.

Ia La evidencia científica procede a partir de meta-análisis de ensayos clínicos controlados y aleatorizados

Ib La evidencia científica procede de al menos un ensayo clínico controlado y aleatorizado

IIa La evidencia científica procede de al menos un estudio prospectivo controlado, bien diseñado y sin aleatorizar

IIb La evidencia científica procede de al menos un estudio casi experimental, bien diseñado.

III La evidencia científica procede de estudios descriptivos no experimentales, bien diseñados como estudios comparativos, de correlación o de casos y controles

IV La evidencia científica procede de documentos u opiniones de expertos y/o experiencias clínicas de autoridades de prestigio

A Recoge los niveles de evidencia científica Ia y Ib B Recoge los niveles de evidencia científica IIa, IIb y IIIIC Recoge el nivel de evidencia IV


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Cuando, los cultivos de las muestras obtenidas por punción de la necrosis de tejido pancreático y/o peri-pancreático son negativos, el tratamiento debe ser conservador; ya que la ma-yoría responde a tratamiento médico, sin actuación quirúrgica

28-31, es decir, la necrosis por sí misma no es una indicación para la cirugía.

Nivel de evidencia iii: grado de recomendación bPor lo tanto, la evidencia científica procede de estudios bien diseñados como casos y controles, pero son estudios no expe-rimentales y aunque es una recomendación favorable el grado de evidencia es moderada para apoyarla en base a la investiga-ción.

En casos seleccionados, algunos pacientes requerirán ci-rugía por razones secundarias a la formación de necrosis; un ejemplo, es el desarrollo de un síndrome del compartimento abdominal o el fallo del tratamiento de soporte de la fun-ción orgánica en las unidades de cuidados intensivos32. Para otros autores, depende del el estado clínico y si la necrosis es superior al 50%33. Pero esto, está más en relación con posible infección no puesta de manifiesto y es solo una opinión de expertos.

Nivel de evidencia iv. Grado de recomendación cEn estos casos seleccionados, el momento óptimo para indicar la cirugía puede ser a los 4 ó 5 días sin respuesta del estado de fracaso multiorgánico a pesar del tratamiento adecuado de soporte de la función en uci 28, 34.

Nivel de evidencia iv. Grado de recomendación c

Necrosis infectada

Consiste en la colonización del magma necrótico pancreático y/o peri-pancreático, por microorganismos que pueden exten-derse por el resto de la cavidad abdominal. Su diagnóstico se hace por punción transcutánea dirigida por TC o ecografía y posterior cultivo1. Aunque, podemos sospechar la infección de forma indirecta ante signos radiológicos suministrados por la tac como es la existencia de burbujas aéreas en el tejido necrótico; de la definición se deduce debemos comprobarla por la punción aspiración con aguja fina y cultivo.

Entre el 30 y el 70% de los pacientes con pag asociada a necrosis presenta una infección bacteriana de la necrosis pan-creática con un aumento de la mortalidad35. La infección se re-laciona con la cantidad de tejido desvitalizado y con el tiempo transcurrido desde el inicio del proceso. El tiempo en el que puede aparecer la infección en la necrosis es difícil precisar, en general aparece a la dos semanas36 y su posibilidad es máxima a las 3 ó 4 semanas.

Representa la indicación por excelencia de tratamiento quirúrgico en pacientes con pag 1, 28, 36-38; pues, si un paciente, con pag y necrosis e infección del tejido desvitalizado con síntomas y signos de sepsis, no se interviene quirúrgicamente la mortalidad es del 100%24, reduciéndose con este a un 20%.

Nivel de evidencia i: grado de recomendación aExiste buena evidencia que procede de al menos un eca para apoyar esta recomendación.

Las técnicas quirúrgicas más utilizadas y con mejores re-sultados son: necrosectomía más sistema de lavado cerrado 39,

40 necrosectomía más laparostomía con reevaluación cada 48 horas 38, 41-43 y la necrosectomía con cierre temporal 44, 45. No hay evidencia (estudios prospectivos) de la superioridad de una técnica sobre la otra, por lo que su elección debe basarse en la experiencia del equipo quirúrgico46. Sí se sabe, se debe evitar la necrosectomía con drenajes por declive porque la mortalidad supera el 40%.

Nivel de evidencia IIb. Grado de recomendación BEl momento ideal para llevar a cabo la cirugía, no esta claro47 (no existen estudios comparativos). Para algunos autores se debe indicar lo más tardíamente posible al comienzo de los síntomas, a las 3 ó 4 semanas del inicio del cuadro, periodo en cual, la delimitación de la necrosis es máxima y por tanto se preserva más glándula y se producen menos complicaciones48. En cualquier caso, no debe realizarse en fase precoz, en las dos primeras semanas desde el comienzo de los síntomas, y siempre que no haya una indicación específica para la misma, porque existe evidencia que incluso empeora el pronostico cuando se realiza en esta fase4 49-52.

Nivel de evidencia IIb: Recomendación BLa evidencia científica es moderada para apoyar esta recomen-dación porque el único estudio prospectivo aleatorizado52 fue suspendido porque la mortalidad se disparó en el grupo que recibió tratamiento en fase precoz. El resto de los estudios fueron retrospectivos.

Cirugía en las colecciones líquidas peri-pancreáticasColecciones líquidas agudas ocurren en la fase precoz de la pancreatitis aguda, se localizan alrededor del páncreas y care-cen de pared granular o de tejido fibroso. Se producen en un 30-40% de las pag con necrosis y la mayoría regresan espon-táneamente, otras progresan hacia el absceso pancreático o el pseudoquiste1.

Estas colecciones no deben drenarse si el paciente esta estable y no producen síntomas. Si se sospecha infección o producen síntomas (dolor u obstrucción de órganos vecinos), se deben aspirar sin dejar drenaje 53, 54. Nivel de evidencia IV: Grado de recomendación C.

Si el cultivo es negativo, se debe seguir tratamiento médico

30, 31.

Nivel de evidencia III: Grado de recomendación BSi por el contrario, el cultivo de la muestra obtenida por pun-ción es positivo, el tratamiento de elección es la cirugía 55, 56.

Nivel de evidencia I: Grado de recomendación ANo obstante, en pacientes de elevado riesgo quirúrgico o con muy mal estado general se puede realizar una punción percutánea como único tratamiento o como paso previo a la cirugía27.

Nivel de evidencia IV: Grado de recomendación C

Cirugía en el absceso pancreático

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Debemos entender por absceso pancreático: toda colección de material purulento, bien delimitada, rodeada de una pared delgada de tejido de granulación y colágeno. Contiene poca necrosis glandular y es de aparición más tardía (3 ó 4 semanas) a diferencia de la necrosis pancreática infectada1.

Puede ser tratado tanto con drenaje quirúrgico o mediante punción percutánea 57, 58.

Nivel de evidencia III: Grado de recomendación BSe discute cual de las dos estrategias es la más oportuna de ini-cio; porque si bien se han obtenido buenos resultados (éxitos del 78-86%)8 tras la punción percutánea, han sido en estudios retrospectivos y casos que eran de mejor evolución.

Sin embargo, cuando tras la punción el curso clínico no mejora hay una indicación absoluta para la cirugía59.

Nivel de evidencia I: Grado de recomendación A

Cirugía en el pseudoquiste pancreático

El pseudoquiste pancreático agudo: es una colección de líquido pancreático, rico en enzimas digestivas, bien delimi-tado por una pared no epitelizada, no infectado, y que suele concretarse en la fase tardía de la pancreatitis aguda, a partir de la quinta o sexta semana1.

En principio solo deben ser drenados aquellos pseudoquis-tes que producen dolor, que se complican con infección o hemorragia, o incrementan su tamaño a 6cm o más y que no reducen su tamaño tras seis semanas de observación, estas dos últimos criterios no son una indicación absoluta de drenaje

60, 61. Inicialmente estos pseudoquistes que precisan drenaje se debe realizar de forma percutánea (éxito de tratamiento en el 80-100%) 62, 63 o endoscópica 64, 65 y solo aquellos que no responden a estas formas de tratamiento se deben intervenir quirúrgicamente.

Nivel de evidencia iib y iii: Grado de recomendación b

Análisis descriptivo del ensayo panter Ha sido comentado anteriormente, que no existen eca que comparen técnicas quirúrgicas que nos permitan encontrar pruebas científicas de calidad a favor de una frente a otras. Por esta razón se diseño el ensayo panter. El término «panter» es el acrónimo que se construye con las letras que aparecen en mayúscula y subrayado en la frase inglesa: Pancreatitis, Necro-sectomy versus sTEp up appRoach.

Es un ensayo clínico multicéntrico, donde participan una veintena de hospitales de los Países Bajos (Holanda), que in-cluye todos los centros médicos universitarios, llevado a cabo desde el año 2006; aleatorio y controlado, que compara, en pacientes con pancreatitis aguda grave y necrosis infectada, la necrosectomía realizada por técnica abierta con una técnica mínimamente invasiva y por etapas sucesivas. Este ensayo se proyecta para conseguir pruebas de los beneficios de utilizar un abordaje mínimamente invasivo y retroperitoneal, en tér-minos de morbi-mortalidad11.

En el método seguido: se comparan dos grupos, cada uno de cuarenta y cinco individuos, asignados aleatoriamente por un módulo computarizado de aleatorización y desde Internet (Julius Center for primary care and health sciences), en un pe-riodo de unos tres años. Se permite la pérdida de un individuo en cada uno:

Grupo A: cuarenta y cinco individuos con pancreatitis aguda grave con necrosis infectada en los que se sigue un abor-daje mínimamente invasivo precedido de drenaje percutáneo, y si es necesario desbridamiento retroperitoneal video asistido (vard), continuando con lavado postoperatorio continuo.

Grupo B: lo forman igual número de individuos con la misma patología en los que se realiza necrosectomía por laparotomía y se sigue por lavado cerrado continuo postope-ratorio.

Existen unos criterios de inclusión y exclusión que figuran en la tabla 3.

Tabla 3Criterios de inclusión y exclusión del ensayo panter

Inclusión Exclusión

Edad igual o superior a 18 años. Drenajes o necrosectomías previas. Es admitida CPRE previa con o sin papilotomía.

Necrosis pancreática o peripancreática. Laparotomía previa por abdomen agudo detectada por CT con contraste y por diagnóstico de pancreatitis.

Necesidad de cirugía por sospecha o existencia Empeoramiento brusco de pancreatitis crónica. de necrosis infectada.

Posibilidad de colocar un drenaje. Hemorragia, síndrome del compartimiento abdominal Percutáneo o por endoscopia en la colección. o perforación de víscera hueca, como indicación de intervención.

Firma de consentimiento informado. Pancreatitis aguda grave postquirúrgica.


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El momento de intervención lo decide un comité que lo forman tres cirujanos un gastroenterólogo y tres radiólogos. El procedimiento se describe a continuación:

En el grupo A, la primera fase que es de drenaje percutá-neo: se sitúa uno o varios de al menos 12 French, preferente-mente en el retroperitoneo izquierdo, pero también puede ser en el derecho, por vía transperitoneal e incluso transgástico por endoscopia. Este drenaje es lavado con 50ml de suero salino cada 8 horas para su mantenimiento. Si no hay mejoría después de 72 horas, se considera un fallo y se repite con TC con contraste. Se evalúa posición del drenaje, si no esta bien se coloca otro nuevo y si no hay mejoría se pasa a la segunda fase, que es de desbridamiento retroperitoneal video asistido (vard), según fue descrito por Horvath et al66: con el pa-ciente en decúbito lateral derecho, se prepara abdomen y zona lumbar. Según posición del drenaje se realiza una incisión de 5cm en retroperitoneo izquierdo y por exploración digital del drenaje, utilizandolo como guía se accede a la colección, que se abre. Se introduce trocar de 10mm por la incisión para la óptica de 0º.

Con pinzas de anillo se realiza necrosectomía, sin ser nece-sario que sea completa, finalmente se colocan tubos de drena-je, cerrando la piel entre ellos.

En el grupo B: se practica una incisión subcostal bilateral y tras practicar necrosectomía, se cierra la transcavidad de los epiplones para crear un espacio de lavado cerrado, colocando drenajes para el mismo que se sacan por incisiones a parte de la subcostal.

En los dos grupos el material necrótico es coleccionado para cultivo, pesado y fotografiado.

En el tercer día postoperatorio se lava con unos 10 litros de suero salino o líquido de diálisis peritoneal cada 24 horas. Los drenajes se retiran con menos de 50 ml a las 24 horas de fluido claro. Se realiza una TC a la semana.

Los resultados son evaluados a los tres y seis meses tras el alta; valorando a los tres meses (primer end point) el objetivo de reducción de la morbilidad mayor (nuevo comienzo de fallo multiorgánico, fístula entérica, hemorragia, perforación de víscera hueca que requieren intervención) y mortalidad en el grupo A de un 45% al 16%.

A los seis valoran puntos secundarios (secondary endpo-ints) como: comienzo de la sepsis, prolongación de la estancia hospitalaria y en unidad de cuidados intensivos (uci), calidad de vida y costes totales (directos e indirectos), número de in-tervenciones, aparición de fístula pancreática, de pseudoquis-tes que requieren intervención, abscesos pancreáticos, hernias incisionales e insuficiencia pancreática.

Las ventajas del ensayo panter son: que es un ensayo clí-nico aleatorio y controlado que compara técnicas quirúrgicas en pacientes con pag, que puede ser aplicado a la mayoría de estos pacientes con necrosis infectada estimando que va a dis-minuir la mortalidad en estos pacientes en un 10% y la mor-bilidad en un 19%, que presenta las ventajas de una técnica mínimamente invasiva sin presentar un tiempo de ejecución prolongado como en la técnica laparoscópica y finalmente, utiliza conceptos interesantes, que aunque publicados no su-ficientemente probados, como son: con solo drenar el líquido infectado a presión puede producir una mejoría clínica(30%

de éxitos como técnica única) 67, 68 y que no hace falta remover todo el tejido necrosado 27, 66.

Las desventajas: son solo resultados preliminares, el gran número de centros participantes y que al excluir a pacientes con drenajes previos hace difícil la selección de enfermos.

Conclusiones

La alta prevalencia de la pancreatitis aguda en España, la mor-talidad todavía elevada en los episodios graves y la implicación de diversos especialistas (digestivos, radiólogos, intensivista y cirujanos) en su diagnóstico y tratamiento; son razones suficientes para justificar la elaboración de protocolos hospi-talarios de actuación conjunta para conseguir mayor eficacia y eficiencia en su tratamiento.

Las nuevas estrategias terapéuticas: el drenaje percutáneo como paso previo a la cirugía, el abordaje retroperitoneal, así como la aplicación de los conceptos de la cirugía mínimamen-te invasiva; suponen un camino a explorar en el tratamiento de estos pacientes, que en la actualidad siguen presentando un manejo quirúrgico difícil y con morbi-mortalidad consi-derable.

Por último, la falta de ensayos clínicos aleatorios, como fuente de evidencia científica, que sirva de base al tratamiento quirúrgico; hace necesario su planteamiento por parte de los cirujanos. En este contexto, el ensayo panter, supone un modelo a seguir, esperando que los resultados, en el descenso de la morbi-mortalidad, sean los esperados.

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67


Introducción

La pancreatitis aguda se ha definido como un proceso infla-matorio agudo del páncreas. La etiología es muy diversa pero las dos causas mas frecuentes siguen siendo la litiasis biliar y el alcohol (tabla 1).

Representa una de las causas mas frecuentes de dolor ab-dominal agudo de consulta urgente (6-10%) y cerca del 2% de los ingresos por Urgencia en las unidades de Digestivo de los Hospitales. En España la incidencia aceptada es de 30 a 50 casos por 100.000 habitantes/año, entre los 30 y 70 años (media alrededor de 55), y afecta algo más a mujeres, en espe-cial relación con la litiasis biliar, que a varones, en los que se encuentra mayor prevalencia de etiología alcohólica 1.

Alrededor del 80% de las Pancreatitis Agudas (pa) tienen una buena evolución; los pacientes se recuperan en 2-3 días con tratamiento conservador, aún en los raros casos de una disfunción cardiovascular, respiratoria o renal moderadas; la glándula se recupera tanto morfológica como funcionalmente. La mortalidad intrahospitalaria en estos casos es de menos del 2%. Se habla entonces de una Pancreatitis Aguda Leve (pal).

El otro 20% de pancreatitis evolucionan como Pancreatitis Aguda Grave (pag) asociándose en estos casos a disfunción multiorgánica (dmo) y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudoquistes. Estos casos revisten una especial dificultad y suponen un desafío importante para las distintas especialidades involucradas en su manejo. A pesar de los avances diagnóstico terapéuticos la mortalidad continúa siendo demasiado elevada (30%) 2, 3. El reto actual consiste en saber diferenciar a tiempo estas formas graves para una pronta terapia integral.

El hecho de que las formas graves sean poco frecuentes y que cada una de ellas tenga una evolución diferente según el tipo de complicaciones que desarrollen (tanto a nivel local

como dmo), la elevada morbimortalidad, la necesidad de ac-tuación interdisciplinar y la necesidad de un lenguaje común, son razones que justifican la realización de un protocolo de actuación que unifique conceptos y actitudes ante cada caso clínico, evitando la variabilidad en el manejo que a veces se produce. De otro lado, en cada Centro Hopitalario se trabaja con unos recursos humanos y tecnológicos diferentes por lo que creemos que las normas generales de cada protocolo-guía clínica, deben ser adaptadas y consensuadas por todos los pro-fesionales involucrados.

Objetivos

Los objetivos de este protocolo son por tanto: —Unificar conceptos y definirlos en un mismo lenguaje. Se

debe definir muy bien cada complicación para poder evaluar en una fase posterior, los resultados en el diagnóstico y trata-miento realizado.

—Actualizar los índices de severidad a fin de detectar lo antes posible las formas graves.

—Definir tanto las indicaciones de cirugía como el mo-mento en que se ha de realizar.

—Incluir técnicas mini-invasivas recientemente desarrolla-das en nuestro centro, adaptando las indicaciones generales a nuestros recursos.

Metodología

En la puesta al día han participado Médicos de los Servicios de Digestivo, Cuidados Intensivos y Urgencias, Radiología y Cirugía. Cada uno de ellos ha elaborado una actualización bibliográfica con las evidencias más recientes en lo que a su quehacer diario en el manejo de la pag se refiere.

Estas actualizaciones se presentaron y discutieron en un curso-taller monográfico sobre pag en abril 2009.

Protocolo de actuación en pancreatitis aguda grave en el Hospital Clínico San Cecilio de Granada. Grupo de trabajo de pancreatitis: Protocolo San Cecilio

B. Pérez Cabrera, F. Navarro Freire, J. C. Hermoso Torres, M. L. Delgado Carrasco, C. Garde Lecumberri, J.L. Tovar Martinez, J. L. Martin Ruiz*, M. D. Quintero Fuentes*, J. M. Soto Blanco**, E. Yuste**, L. Castellote Caballero***, F. Garrido Pareja***Unidad de Cirugía HBP, *Unidad de Gestión Aparato Digestivo, **UG de Cuidados Críticos y Urgencias, ***Unidad de Radiología Intervencionista. Hospital Clínico San Cecilio. Granada

Correspondencia: B. Pérez Cabrera. Unidad de Cirugía HBP Hospital Clínico San Cecilio Granada. [email protected]


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caciones locales o de órganos vecinos. Clínicamente presenta 3 o mas criterios de Ranson y/o Apche II con 8 o mas puntos4.

Clínicamente en la pag se observan dos fases: En una primera fase (primeras dos semanas del inicio de la sinto-matología), la gravedad se caracteriza por el desarrollo de un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (fase inicial o de sirs) a consecuencia de la circulación de enzimas pancreá-ticas y mediadores activados de inflamación como citoquinas, interleuquinas y prostaglandinas, entre otros. En esta fase se puede producir una dmo (disfunción multiorgánica) aún en ausencia de necrosis pancreática significativa.

En la segunda fase, que llamaremos fase tardía o fase de ne-crosis además de la persistencia de la dmo, será justamente la necrosis y su eventual infección, la que determine la gravedad del proceso. Si bien la necrosis pancreática puede desarrollarse a partir de los primeros 4 dias de enfermedad, la infección de esta necrosis ocurre, en la mayoría de los casos, a partir de la tercera y cuarta semanas. El riesgo de infección aumenta ge-neralmente, en relación con la extensión de la necrosis, tanto intra como extrapancreática y la infección de la necrosis es la que marca el pronóstico definitivo de la pag5.

La consideración de pancreatitis aguda grave sería distinta en cada fase. La pag en las primeras 1-2 semanas se basa en parámetros clínicos más que en aspectos morfológicos del pro-ceso. Pancreatitis aguda grave sería la que presenta dmo per-sistente más de 48 horas, a pesar de un adecuado tratamiento médico. En la práctica se traduce en detectar criterios de esta dmo al menos una vez al día durante tres días consecutivos. Los criterios de dmo engloban los sistemas cardiovascular, respiratorio, renal y hepático así como la función neurológica y de coagulación. Los sistemas de puntuación de Marshall

Varias Reuniones posteriores han servido para adecuar los nuevos conceptos e innovaciones diagnóstico-terapéuticas a los recursos de nuestro centro.

Conceptos clínicos y evolutivos de la PAG

La pag se ha definido como aquella pancreatitis asociada con la disfunción de algún órgano o sistema y/o complicaciones locales como pseudoquistes, necrosis, absceso u otras compli-

Tabla 3Índice sofa

Parámetros/puntuación 0 1 2 3 4

Respiratorio (paO2/FiO2) ≥400 <400 <300 <200 <100

Coagulación (plaquetas/mm3) ≥150.000 <150.000 <100.000 <50.000 <20.000

Hepático (bilirrubina mg/dl) <1,2 1,2 - 1,9 2 - 5,9 6 - 11,9 >12

Hemodinámica (tam mmHg) tam ≥70 tam<70 Dp<5 o Db Dp>5 Dp>15o Aminas (mcg/Kg/min) A/NA≤0,1 A/NA>0,1

snc (Score de Glasgow) 15 13 - 14 12 - 10 9 - 6 <6

Renal (creatinina mg/dl <1,2 1,2 - 1,9 2 - 3,4 3,5 - 4,9 >5 o diuresis ml/dia) ó < 500 ml ó <200m

paO2/FiO2:presión parcial de O2/fracción inspiratoria de O2; tam: presión arterial media; aminas: durante al menos 1 hora; Dp: dopamina; Db: dobutamina; A: adrenalina; NA: noradrenalina

Tabla 2Sistema de puntuación de Marshall

0 1 2 3 4

pO2/FiO2 >400 301 - 400 201 - 300 101 - 200 ≤101Creatinina sérica (mg/dL) ≤1.4 1.4 - 1.8 1.9 - 3.6 3.7 - 4.9 >4.9Presión Arterial Sistólica (mmHg) >90 <90 respuesta <90 sin respuesta <90 <90 a volumen a volumen pH<7.3 pH<7.2

Tabla 1Factores etiológicos de la pancreatitis aguda

Litiasis biliarAlcohol

Traumatismos: (accidentes, cirugía, CPRE)Infecciones: Virus (Parotiditis, Coxsackie, Mononucleosis

infecciosa) Bacterias, parásitos (Schistosomas, Áscaris) Problemas Oddi: (tumores, Disfunción esfínter) Metabólica: Dislipemia, Hipercalcemia, I Renal, Porfiria

Aguda intermitente, Embarazo, Acidosis. TóxicasIsquemia: (shock, sepsis, vasculitis) Fármacos: (Antibióticos, diuréticos, inmunosupresores,

antiinflamatorios, otros)Hereditarias: fibrosis quística, pancreatitis hereditaria, déficit

de alfa-1-antitripsinaIdiopáticas

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B. Pérez Cabrera et al. Protocolo de actuación en pancreatitis aguda grave en el Hospital Clínico San Cecilio de Granada

(tabla 2) y el Sequential Organ Failure Assessment (sofa, tabla 3), son los recomendados para su evaluación.

En la segunda fase de la pancreatitis aguda, 1-2 semanas después del inicio, a la gravedad clínica se añaden los criterios morfológicos de esta fase (colecciones, necrosis..). La pag vendría definida por criterios de dmo persistente con las mis-mas consideraciones descritas para la 1ª fase, y además por la necesidad de intervención activa en el caso de necrosis o colec-ciones infectadas (pancreáticas o peripancreáticas).

Diagnostico de pancreatitis aguda

Se debe sospechar el diagnóstico de pancreatitis aguda frente a cualquier paciente con dolor abdominal intenso, prolongado, localizado en hemiabdomen superior, especialmente si se acompaña de náuseas y/o vómitos, sensibilidad a la palpación abdominal y/o resistencia muscular. La existencia de signos como la hipotensión, íleo, dolor dorsal, etc. cuando están presentes ayudan al planteamiento diagnóstico, pero su baja sensibilidad hace que no deban ser exigidos para sospechar la presencia de pancreatitis aguda.

La confirmación diagnóstica, una vez sospechada la pan-creatitis se basa en la elevación de amilasa y lipasa en suero. La determinación de amilasa presenta una buena sensibilidad (75%-92%), pero con baja especificidad (20-60%), dado que esta enzima se origina en otros órganos además del páncreas. Existen por tanto cuadros de dolor abdominal con amilasa alta, cuadros de amilasa alta sin dolor abdominal y pancreatitis aguda sin amilasa alta, lo que ocurre en un 10 % de los casos (tabla 4). Cuando se utiliza como referencia valores superiores a 3 veces la normalidad aumenta su valor específico para el diagnós-tico de pa, pero disminuye su sensibilidad. La elevación sérica de la amilasa tiende a normalizarse en el transcurso dos o tres días.

La determinación de lipasa tiene una mayor especificidad para el diagnóstico ya que es el páncreas el único órgano de secreción; tiene una vida media más larga por lo que perma-nece elevada durante más tiempo que la amilasa, siendo útil en fases más tardías de la enfermedad. También aumenta la especificidad en el diagnóstico de pa la determinación con-junta de amilasa y lipasa pero no la sensibilidad. Por otro lado es de destacar que los niveles plasmáticos de amilasa y lipasa no tienen valor pronóstico ni se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. Despues del 4º día el rendimiento de ambos test disminuye, pasando a tener una sensibilidad de 60% y especificidad del 70%.

La medición de la amilasa urinaria y del aclaramiento de amilasa/creatinina no superan el valor diagnóstico de la amilasa y lipasa séricas, pero siguen siendo de utilidad para el diagnóstico diferencial con la macroamilasemia6.

En los últimos años han aparecido nuevos marcadores bioquímicos que intentan mejorar la precisión diagnóstica en la pa. Uno de los más interesantes es la determinación del tripsinógeno-2 en orina, por la posibilidad de ser realizado a pie de cama y disponer de resultados en pocos minutos. En la pa se ha descrito un aumento muy precoz de los valores del tripsinógeno-2 en sangre y orina en las primeras horas del proceso inflamatorio. Esta elevación es más marcada en las formas graves y puede durar hasta 8 semanas. En el estudio de Kemppainen y cols 7 este test mostró una sensibilidad del 94% y una especificidad del 95%, con un valor predictivo negativo del 99%, para el diagnóstico de pa.

El valor de la imagen en el diagnóstico de pancreatitis aguda es complementario al diagnóstico clínico y de laboratorio. Es importante establecer un diagnóstico etiológico precozmente ya que las implicaciones terapéuticas y pronósticas son dife-rentes, sobretodo entre la pancreatitis biliar y alcohólica. La ecografía abdominal se hace imprescindible para este fin. Es una técnica explorador-dependiente, pero en manos expertas tiene un índice de sensibilidad del 95% para detectar colelitia-sis y del 50-60% para colédocolitiasis. Sin embargo, la valora-ción ecográfica del páncreas está dificultada en muchos casos por la obesidad que acompaña a muchos de estos pacientes o por la interposición de gas que hace que la visualización del páncreas esté artefactada, disminuyendo con ello la sensibili-dad de la prueba hasta el 25-50%. La presencia de colecciones o el edema pancreático pueden ayudar al diagnóstico. Sin em-bargo, la negatividad de la prueba no lo excluye.

La tomografía axial computarizada tiene un importante papel en la clasificación de gravedad y su mayor rendimiento está entre el tercer y el décimo día de evolución. Rara vez es necesaria con fines exclusivamente diagnósticos. Las guias clínicas aconsejan realizar una tac con contraste, pasadas 72 horas del inicio de la pa. Las indicaciones de la tac son: a) duda diagnóstica, permitiendo el diagnóstico diferencial con otras patologías como perforación, obstrucción o isquemia (solo en este caso se realizaría en las primeras 24h); b) cuando la etiología de la pa es desconocida y c) para establecer la gra-vedad.

La mayoría de las pa idiopáticas son en realidad por mi-crolitiasis o barro biliar no identificados. En estos casos, se hace imprescindible un estudio exahustivo; la guía clínica de la AEC (Asociación Española de Cirujanos) aconseja como

Tabla 4Diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda

Procesos que cursan con dolor abdominal y amilasa alta:

— Ulcus GD perforado— Colecistitis aguda— Infarto mesentérico— Peritonitis aguda de cualquier etiología— Apendicitis— Rotura embarazo ectópico— Disección o rotura de aneurisma de aorta abdominal

Procesos que cursan sin dolor abdominal y amilasa alta:

— Enfermedades de las glándulas salivares — Alcoholismo agudo— Tumor ovárico— Macroamilasemia— Insuficiencia renal— Cetoacidosis y acidosis láctica— Postoperatorio de cirugía mayor y cardíaca— Neoplasias con producción ectópica de amilasa


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mínimo dos ecografías de alta calidad ; si estas son negativas, se debe realizar una colangioresonancia o ecoendoscopia antes que una cpre, para detectar microlitiasis, colédocolitiasis o anomalías ductales como el páncreas divisum8 .

Por su parte, Bollen y cols proponen para el diagnóstico de pancreatitis, al menos dos de los siguientes criterios: dolor en hemiabdómen superior, elevación de amilasa y/o lipasa tres veces por encima de los niveles normales y hallazgos compati-bles con pancreatitis en tac o rmn9

Evaluación de la gravedad de la pancreatitis aguda

Una vez realizado el diagnóstico de pa y estabilizado el paciente con las medidas terapéuticas iniciales (fluidoterapia, analgesia, reposo digestivo, etcétera), el objetivo inmediato es intentar evaluar si esa pancreatitis aguda va a tener una evolu-ción leve o grave. Si bien ningún método aislado ha demos-trado suficiente sensibilidad y especifidad, la combinación de criterios objetivos, clínicos y de laboratorio, conjuntamente con la estratificación por tac de abdomen, constituyen la mejor aproximación actual a la clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda.

Sistemas multifactoriales

Entre los sistemas multifactoriales que se han utilizado para estratificar la gravedad de la pa destacan los criterios de Ran-son 10, 11 (+ de 3 en las primeras 48 h) o los de Imrie(12, 13, 14 de escaso valor predictivo. Posteriormente se adoptó la escala Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (apache), de modo que según el consenso de Atlanta, una puntuación de apache ii≥ 8 era indicativa de pag. El score apache ii es un sistema útil para evaluar la gravedad en las primeras 24 horas del ingreso hospitalario 15, 16 y su cálculo diario permite hacer un seguimiento del curso de la pancreatitis. Por todo esto, se convierte en el sistema multifactorial más utilizado en la práctica clínica. Recientemente se ha mejorado su eficacia pronóstica, incorporado la obesidad (imc>30) como indica-dor de gravedad (apache ii-O >6) 17, 18, 19 (tabla 5).

Indicadores de laboratorioJunto a estos sistemas de evaluación, otros indicadores han sido utilizados para determinar la gravedad de la pancreatitis. De ellos, destacan la pcr, interleuquina 6 y elastasa PMN. La pcr es un reactante de fase aguda, que se sintetiza en el hígado inducida por la IL-6. Su valor pronóstico es similar o superior a los sistemas multifactoriales o de puntuación múl-tiple. Valores superiores a 150 mg/L alcanzan una sensibilidad del 80%, con una especificidad del 76% en el pronóstico de

Tabla 5Apache II-O

a) Score fisiológico agudo

Puntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura > 41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <29,9Presión art. media >160 130-159 110-129 70-109 50-69 <49Frec. cardíaca >180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 <39Frec. respiratoria >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5AaO2 (FIO2>0,5) >500 350-499 200-349 <200PaO2 (FIO2<0,5) >70 61-70 55-60 <55pH arterial >7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15Sodio >180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 110-119 <110Potasio >7,0 6-6,9 5.5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5Creatinina >3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6 Hematocrito >60 50-59,9 46-46,9 30-45,9 20-29,9 <20Recuento de GB >40.000 20-39.900 15-19.000 3-14.900 1-2.900 <1.000

El Score fisiológico agudo se obtiene por la suma de los puntos obtenidos por los 11 indicadores anteriores más el Score Glasgow: 15 menos el puntaje de la escala de coma de Glasgow.

b ) Puntaje por edad del paciente

Edad Puntaje

<44 045 – 54 255 – 64 365 – 74 5>75 6

c ) Puntaje por patologías crónicas

Por insuficiencias orgánicas graves: cardíaca, respiratoria, renal o hepática, o bien por inmunodeficiencia demostrada. Si existe alguna de estas condiciones, se asignan 5 puntos si se dan en un contexto no quirúrgico o posterior a una intervención de urgencia y 2 puntos si se presentan en el postoperatorio de una intervención electiva.

d ) Puntaje final

Se obtiene por la suma de los puntajes obtenidos en el Score fisiológico agudo, por edad y por patologías crónicas. añadir 1 punto si imc de 25-30 y 2 puntos si imc >30 imc = peso (Kg) / altura2 (m2)

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pag y la existencia de necrosis. Por ello, su precisión diagnós-tica como factor pronóstico en la pa a las 48 horas es elevada, pero no lo suficientemente precoz. La elastasa–PMN, se eleva precozmente en plasma en menos de 24 horas, en pag, con un valor predictivo superior al 93% para niveles >250 µg/L, por lo que resultaría útil de aplicar en urgencias; no obstante su uso aún no esta generalizado al igual que la determinación de IL-62 20, 21. La procalcitonina es uno de los marcadores más prometedores como indicador de infección de la necrosis así como factores genéticos que aún no están en uso en la práctica clínica22. El hematocrito elevado (≥ 44%), como consecuencia a pérdidas masivas de líquidos a un tercer espacio, también ha sido postulado para evaluar la gravedad de la pa con resul-tados variables, existiendo acuerdo sin embargo, en que la ausencia de hemoconcentración al ingreso, hace improbable la existencia de necrosis23.

Disfunción orgánicaLa presencia de DO no es en realidad un parámetro predic-tivo, pero sí un marcador de enfermedad grave. La aparición de un sangrado gastrointestinal superior a 500 ml en las primeras 24h y la disfunción orgánica inicial, definida como hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mmHg), hipoxe-mia (paO2 < 60 mmHg), insuficiencia renal (creatinina> 2 mg/dl), monitorizada mediante la escala sofa, que persiste durante las siguientes 48h de ingreso y adecuado tratamiento en uci, son indicativos de pag 4, 24, 25, 26.

Criterios morfológicosDespues de una primera fase de pag determinada por el sirs, la enfermedad puede remitir, estabilizarse (que nó normali-zarse) o agravarse. La morbimortalidad puede ocurrir a conse-cuencia de la dmo pero también, en esta fase influye y mucho la existencia de necrosis, su extensión e infección de la misma.

Los cambios producidos en el páncreas ya son mas defini-dos y pueden ser valorados con mayor precisión con un tac con contraste iv.

¿Cual es el momento de realizar el tac? : Dado que el desa-rrollo de la necrosis pancreatica ocurre después de las primeras 48 horas, el momento del tac seria después de las primeras 48-72 horas; ahora bien, hay que tener en cuenta que el co-mienzo del episodio no siempre coincide con el ingreso en el

hospital. Por otro lado, la aparición de complicaciones tem-pranas o un progreso clínico no esperado indicarían también un tac en las primeras 24-48h.

En 1985 Balthazar27 ideó una clasificación fácil según imá-genes obtenidas con tac sin contraste, que incluían 5 grados (A, B, C, D, E) con distinta morbimortalidad para cada uno de ellos. El desarrollo del tac helicoidal o multidetector con contraste iv ha permitido evaluar mejor las áreas de necrosis glandular que se corresponden con áreas de no realce tras administrar el contraste y en fase arterial. La extensión de la necrosis pancreática se consideró como el factor más impor-tante para la infección y por tanto para la morbimortalidad 28.Pero se observó que quedaba un menor porcentaje de pacientes con colecciones líquidas sin necrosis glandular que también podían complicarse. Por esta razón se ideó el índice de severidad tomográfica en pag que combinaba los hallazgos del tac sin contraste, con las áreas de necrosis glandular29. Finalmente este índice se completó, evaluando las complica-ciones extrapancreáticas o vasculares peripancreáticas, esta-bleciéndose el Índice de severidad tomográfica modificado que incluye (tabla 6):

1. Una evaluación simplificada de la presencia y número de

colecciones líquidas y la extensión de la necrosis pancreática.2. Una valoración de la presencia o ausencia de hallazgos

extrapancreaticos como: derrame pleural, ascitis, anomalias parenquimatosas extrapancreaticas (trombosis venosas, he-morragia arterial, o pseudoaneurismas) y afectación del tracto gastrointestinal (inflamación, perforación o colección líquida intramural.

La Acute Pancreatitis Classification Working Group, en la 3ª –Revisión de la Clasificación de Atlanta de Marzo de 200930 está trabajando sobre la base de una mayor exhaustividad en la descripción de las imágenes a fin de evaluar completamente los cambios que se producen en la pag a nivel del páncreas, peripancreáticos y en el resto de órganos. En el Anexo 1 pre-sentamos la adaptación de los cambios morfológicos evaluados mediante tac, que hemos incluido en nuestro protocolo para una mejor valoración de las complicaciones de la pag.

El papel de la resonancia nuclear magnética en el diagnósti-co de las alteraciones locales del páncreas y sus complicaciones requiere evaluación; sin embargo su alta resolución avala su

Tabla 6Índice de severidad tomográfica modificado

TC sin contraste: criterios clásicos de Balthazar TC con contraste intravenoso: detección de áreas de hipoperfusión (sin resalte radiológico)=necrosis

Grado morfológico Puntuación Extensión de necrosis pancreática Puntuación

A 0 — — B 1 — — C 2 <30% 2 D 3 30%-50% 4 E 4 >50% 6

—istc 0-3 puntos: pa leve (< 4% de morbilidad y 0% de mortalidad) —istc 4-6 puntos: pag —istc 7-10 puntos: pan (17% - 42% mortalidad y hasta el 92%, con más del 90% de complicaciones)


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utilidad. La realización de RNM en pacientes graves, monito-rizados o conectados a ventilación mecánica, plantea dificulta-des prácticas que podrían limitar su utilización, sin embargo es una alternativa a la tac en pacientes con alergia al contraste yodado o fracaso renal y en el seguimiento o valoración de la necrosis y las colecciones8.

Diagnóstico de infección

La infección de la necrosis es el factor más importante de mor-talidad en la pag por lo que se debe sospechar y confirmar lo más rápidamente posible.

La sospecha de infección pancreática se debe plantear cuan-do hay:

—Alteraciones locales susceptibles de infectarse: necrosis y/o colecciones agudas.

—Deterioro clínico y analítico con cuadro de sepsis.—Hemocultivos positivos o aparición de gas en el retrope-

ritoneo.

Frente a la sospecha diagnóstica, la manera de establecer el diagnóstico de infección de la necrosis y/o las colecciones es la punción percutánea guiada por tac. En manos experimenta-das es un método rápido y seguro. La presencia de bacterias en el Gram o de cultivos positivos en el material obtenido por punción pancreática establece el diagnóstico de infección y su necesidad de intervención.

Criterios de ingreso en UCI

Ingreso en las primeras 48 hDiagnóstico de Pancreatitis Aguda, impresión clínica de gra-vedad y uno de los siguientes criterios:

Morfológicos: Líquido libre en Ecografía o derrame pleural en Rx tórax o tac grado D-E (realizado por impresión clínica de gravedad o duda diagnóstica)

Edad: > de 70 años y comorbilidad asociadaClínicos: Inestabilidad hemodinámica o Insuficiencia Res-

piratoria o Insuficiencia RenalObesidad: imc>30Etiologicos: pa post- traumáticas (incluyen post cpre y

post cirugía)

Ingreso después de 48 h de tratamiento médico en plantaPersistencia del sirs con adecuado tratamiento en planta

Disfunción orgánica progresiva (empeoramiento sofa)pcr>150 mgr/Lapache ii ≥ 8 o apache ii-o > 6Hematocrito>44% que no disminuye a pesar de medidas

correctoras adecuadasIndice de Severidad de tac > 5

Tratamiento médico

El tratamiento debe ir dirigido fundamentalmente al control del dolor, reposición de la volemia y control hemodinámico, corrección de los electrolitos y del equilibrio ácido-básico y nutrición adecuada tras el periodo de ayuno inicial.

AnalgesiaEl dolor es el síntoma más frecuente de la pancreatitis aguda y su control es un factor importante en el tratamiento. Interven-ciones simples como la colocación de una sonda nasogástrica, en presencia de retención gástrica, reducen el dolor.

Los antiespasmódicos y los analgésicos tradicionales, o su combinación son suficientes en un porcentaje no despreciable de los casos para un adecuado control del dolor.

No existen estudios que muestren mayor efectividad de unos fármacos respecto a otros. Los fármacos deben elegirse de forma escalonada, en función de la intensidad del dolor, desde los analgésicos no opiáceos hasta la morfina, incluyendo anal-gesia atraves de catéter epidural. La sedación puede utilizarse como coadyuvante de la analgesia fundamentalmente en pa-cientes que precisen ventilación mecánica o en el tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica 24, 31, 32.

Reposición de volemiaEn la pag existe un desequilibrio de líquidos con pérdidas hacia un tercer espacio e hipotensión que requiere una reposi-ción de volumen adecuada y precoz. Esta se iniciará con crista-loides en cantidades que pueden llegar hasta los 5 l diarios. Se precisa trasfusión de hematíes si el hematocrito (Htc) está por debajo del 25% y albúmina si esta está por debajo de 2 gr/dL. Es conveniente realizar dicha reposición de acuerdo a las cifras de presión venosa central (pvc) o catéter de arteria pulmonar para evitar la sobrecarga de volumen y el edema pulmonar que se produce por el «síndrome de fuga capilar» y el síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (sdra) secundario a pag 25, 31, 33.

Existe hipoxemia en la mayoría de los casos relacionada con la aparición de derrame pleural, atelectasias y aparición del sdra que ocurre hasta en un 20% de los pacientes con pag. Se ha demostrado como una normalización rápida del volu-men intravascular y de la paO2 reduce el riesgo de extensión de la necrosis y la aparición de la dmo 31, 34. Así los pacientes van a precisar distintas concentraciones de O2 e incluso venti-lación mecánica en aquellos pacientes con encefalopatía severa y deterioro del nivel de conciencia, importante trabajo de la musculatura respiratoria y en aquellos que hayan desarrollado un sdra. En aquellos pacientes en los que es necesaria la ven-tilación mecánica se debe seguir una «ventilación protectora».

Corrección de electrolitosExisten trastornos de los electrolitos que precisan su correc-ción, entre ellos, la hipocalcemia que solo precisa tratamiento si hay afectación neuromuscular (tetania), la hipomagnesemia y las alteraciones de la glucemia ya que va existir una hiper-glucemia debido a un aumento de la gluconeogénesis, una disminución de la liberación de insulina y una resistencia a la insulina a nivel tisular, además de la nutrición parenteral que es necesaria en una gran parte de los pacientes. Dicha hiperglucemia tiene distintos efectos sobre todo a nivel de la

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función de los neutrófilos y producción de radicales libres de oxígeno que van a aumentar el riesgo de infección de la necro-sis pancreática 24, 33, 34, 35. Para el control de la hiperglucemia es necesario la perfusión continua de insulina hasta conseguir un adecuado control, además un adecuado control de esta va a facilitar el control de la hipertrigliceridemia en caso de que esta exista34.

Profilaxis antibióticaLa utilización de profilaxis antibiótica para evitar la infección de la necrosis pancreática ha sido cuestionada en los últimos años y aún no existe un claro consenso; en el último meta-análisis realizado por la Cochrane36, la profilaxis antibiótica se asoció a una disminución significativa de la mortalidad en pacientes con necrosis pancreática, pero no a una menor inci-dencia de infección. Acogiéndose a uno u otro resultado, hay distintas sociedades que no recomiendan el uso profiláctico de antibióticos en base a que no hay evidencia de la disminución de la tasa de infecciones de la necrosis y a que se ha compro-bado un aumento de infección por hongos u otros gérmenes oportunistas con la profilaxis antibiótica indiscriminada 24,

37, en tanto que otras, la recomiendan si hay necrosis de mas del 30%38. La AEC lo deja a criterio del profesional8. Nuestro grupo actualmente está usando profilaxis antibiótica sistémica con imipenen o meropenem en pancreatitis aguda severa con necrosis significativa (> 30%) y/o DMN con niveles altos de procalcitonina; aunque creemos que el debate sigue clara-mente abierto.

No se recomienda el uso de decontaminación selectiva del tracto digestivo.

Soporte nutricionalLa pag representa un estrés metabólico severo, comparable a una quemadura del 40% de superficie corporal, a un estado de sepsis o a un politrauma grave, en la que existe un gasto ener-gético basal elevado, pérdida importante de proteínas, hiper-glucemia (por falta de inhibición de la neoglucogénesis a pesar de aporte exógeno de glucosa), y aumento de la dependencia de los ácidos grasos para cubrir las necesidades de energía 39, 40 . En la Conferencia de Consenso de la European Society For Clinical Nutrition and Metabolism, en 2006, se estableció que, así como en la pa leve la ne es innecesaria, dado que el paciente puede iniciar una dieta oral en el plazo de 5-7 dias, en la pag, debe iniciarse Nutrición artificial, siendo la primera opción la vía enteral39. La Nutrición parenteral (ntp) sin embargo, es mas rápida y efectiva para alcanzar los requeri-mientos nutricionales de los pacientes41. Son, por tanto, dos vías complementarias, dependiendo del estado del paciente. La ne puede aportarse por sonda nasoyeyunal, sonda naso-gastroyeyunal (doble luz que permite el aporte nutricional a la vez que la aspiración del contenido gástrico) o por yeyunosto-mía que se realizaría si existe indicación de cirugía de la pag y siempre según los hallazgos intraoperatorios.

Ventajas de la vía enteral

– Mantiene y estimula el trofismo de la mucosa intestinal y su función barrera

– La via de aporte de aa es mas eficaz para favorecer la síntesis de proteínas esplácnicas y reducir el metabolismo

– La ne obvia las complicaciones metabólicas y sépticas de la ntp

– La ne puede prevenir la progresión de la dmo – La ne enriquecida con glutamina favorece la síntesis de IgG e IgM que son fundamentales en la inmunomodu-lación.

– La ne tiene menor coste que la ntpDesventajas

– Es más lenta que la ntp para conseguir niveles nutricio-nales adecuados

– Requiere motilidad íntegra del tubo digestivo – La inserción de sondas puede ser dificultosa – Las sondas pueden malposicionarse en el transcurso de los días o por manipulación

Entre las contraindicaciones para iniciar ne en la pag se encuentran:

– Presencia de Ileo paralítico – Desnutrición grave del paciente (pag alcohólica con desnutrición previa)

– Dificultades técnicas en la inserción correcta de la sonda de alimentación (15-30 cm del ángulo de Treitz)

En cuanto a la fórmula nutricional, aunque en muchos centros utilizan fórmulas etándar con proteína entera, creemos que son más seguras las fórmulas basadas en oligopéptidos.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico en pag va encaminado a la desobs-trucción biliar si no hay posibilidad de técnicas menos agresi-vas, a la colecistectomía para evitar nuevos brotes de pa y a las complicaciones de la pag.

Tratamiento de la patología biliar concomitanteLa cpre precoz (en las primeras 72 h) con esfinterotomía, exista o no litiasis en la vía biliar) es beneficiosa en casos de colangitis y obstrucción ampular. En centros donde no se pueda practicar una cpre con esfinterotomía de forma precoz (en las primeras 48-72 horas), se debe intervenir y practicar técnicas para desobstruir la vbp, afirmación que se sustenta en un metaanálisis42 y cuatro ensayos clínicos aleatorizados 43-46, y por tanto, existe buena evidencia en base a la investigación para la recomendación.

En ausencia de dilatación de la vía biliar o de alteraciones bioquímicas sugerentes de origen biliar de la pancreatitis, la cpre no tiene indicación.

La patología vesicular concomitante debe ser manejada en base a criterio clínico, sopesando la magnitud de la infla-mación pancreática respecto de la magnitud de la patología biliar. En pancreatitis aguda leve asociada a colelitiasis, la colecistectomía, laparoscópica o clásica, debe efectuarse una vez superado el episodio agudo y en el mismo ingreso o no retrasarse más de dos semanas tras el alta para evitar una recu-rrencia de la pa que puede ser fatal. En pacientes sometidos a cpre y ee, la colecistectomía estará indicada en los asa i a


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iii, en tanto que los asa iv y v, no candidatos a cirugía, la cpre y ee se consideran suficientes8. En pancreatitis aguda grave, la colecistectomía debe posponerse hasta la recupera-ción completa y una vez resueltas las complicaciones sistémi-cas, el mayor tiempo posible47; sin embargo frente a deterioro clínico o evidencia de complicaciones locales, debe procederse con la colecistectomía. La elección del tipo de intervención, laparoscópica, abierta, o de una colecistostomía percutánea en pacientes con alto riesgo quirúrgico, depende de la evaluación individual y la experiencia del equipo quirúrgico.

Tratamiento de las complicaciones de la pag

Independientemente de las indicaciones de cirugía urgente que nadie discute como perforación de víscera hueca, hemo-rragia masiva por erosión o rotura aneurismática de un vaso sanguíneo o síndrome compartimental, existe cierta discusión sobre la indicación o el momento adecuado para el resto de complicaciones de la pag.

—Necrosis estéril: La única indicación de cirugía en los casos de necrosis estéril, es cuando persiste o aumenta la disfunción de órganos a pesar de tratamiento intensivo o en los raros casos de dmo de aparición rápida y progresiva en los primeros días de desarrollo de la pag (pancreatitis aguda fulminante), aunque se discute si la cirugía puede mejorar el pobre pronóstico de esos pacientes5. La técnica quirúrgica va a ser «a demanda» ya que en muchos casos no va a ser posible la necrosectomía por no estar bien delimitada del tejido viable y hay que realizar una laparostomía con taponamiento abierto y revisiones cada 48 horas o laparotomías seriadas, con toma de muestras pertinentes para cultivo, hasta que exista certeza de que el proceso de inflamación local y necrosis está controla-do5. La Necrosis extrapancreática, consecuencia de la acción de la lipasa extraglandular tampoco tiene indicación de cirugía si no hay infección.

—Necrosis infectada: Es la indicación fundamental de la cirugía en la pag. Las áreas de necrosis se definen como zonas de no realce en el tac con contraste. Si existe gas en su inte-rior, puede sospecharse la infección, pero esta debe ser con-firmada por PAAF radioguiada y cultivo o gram. Es de suma importancia realizar la PAAF solo a los pacientes con signos clínicos de sepsis ya que existe el riego potencial de infección secundaria al realizar el procedimiento. Una vez confirmada la infección de la necrosis, hay que planificar la intervención. Los pacientes con necrosis pancreática infectada que no se in-tervienen, presentan una mortalidad del 100%48.

La evidencia actual sobre la técnica quirúrgica se centra en preservar la mayor cantidad de tejido pancreático viable realizando desbridamiento y necrosectomía muy cuidadosos y facilitar el drenaje postoperatorio de detritus y exudados.

Hasta ahora, los mejores resultados se han conseguido con necrosectomías y sistema de lavado cerrado postoperatorio 49,

50, necrosectomía y laparostomía con reevaluación cada 48 h

51, 52 y la necrosectomía con cierre temporal 53, 54. Sin embar-go, para disminuir la morbilidad de las técnicas abiertas y por vía anterior (hemorragia, diseminación de infección por la cavidad abdominal, íleo postquirúrgico con retraso de la alimentación oral, fístulas digestivas, y complicaciones de

herida quirúrgica: infección y eventración), se están utilizando actualmente técnicas menos invasivas, como el abordaje lapa-roscópico55 y endoscópico transgástrico56 así como, el drenaje percutáneo radioguiado seguido de necrosectomía retroperito-neal video-asistida57. Estas técnicas aún no han sido evaluadas por ensayos prospectivos como para ser recomendadas pero sí han demostrado su utilidad, y se presentan como una alterna-tiva de futuro frente a la cirugía convencional.

El abordaje será por tanto, aquel que sea igualmente eficaz pero con la mínima agresión quirúrgica, dependiendo de la experiencia y los medios de cada centro.

En cuanto al momento de la intervención, será cuando exista necrosis infectada comprobada, lo que suele ocurrir a par-tir de la 3.ª - 4.ª semana del inicio de los síntomas. Intervenir en las dos primeras semanas, no solo no mejora el cuadro, sino que incrementa la mortalidad 58, 59, 60

—Absceso pancreático: Como absceso pancreático se entiende: toda colección de material purulento, bien delimi-tada, rodeada de una pared delgada de tejido de granulación y colágeno. Contiene poca o ninguna necrosis glandular y es de aparición más tardía (mas allá de las 4 semanas en el curso de la pancreatitis) a diferencia de la necrosis pancreática infecta-da4 . Se sospechará cuando, en el transcurso de la pancreatitis, el cuadro séptico no mejora o si tras 2-3 semanas, comienza a aparecer fiebre. El diagnóstico definitivo se establece mediante Ecografía o tac. En un 30-40% de los casos los abscesos pue-den ser múltiples. La confirmación de la infección se realiza mediante PAAF radioguiada, en condiciones asépticas, para evitar falsos positivos o infectar una colección previamente estéril. La sensibilidad de esta prueba es del 90-100%.

Puede ser tratado con drenaje quirúrgico o mediante pun-ción percutánea 61, 62. En nuestro centro se realiza drenaje percutáneo siempre que exista una colección con buena ven-tana, uniloculada, sin presencia de detritus o en pacientes de elevado riesgo quirúrgico.

Sin embargo, cuando tras la punción el curso clínico no mejora hay una indicación absoluta para la cirugía63. Se prefie-re el desbridamiento y drenaje, dejando un sistema cerrado de lavado continuo cuando el absceso se localiza en la transcavi-dad de los epiplones (que es lo mas frecuente).

—Colecciones líquidas peri-pancreáticas (cal): Ocu-rren en la fase precoz de la pancreatitis aguda, se localizan alrededor del páncreas y carecen de pared granular o de tejido fibroso. Se producen en un 30-40% de las pag con necrosis y la mayoría regresan espontáneamente, otras progresan hacia el absceso pancreático o al pseudoquiste4.

Estas colecciones no deben drenarse si el paciente esta estable y no producen síntomas. Si se sospecha infección o producen síntomas (dolor u obstrucción de órganos vecinos), se deben aspirar sin dejar drenaje 64, 65

Si el cultivo es negativo, se debe seguir tratamiento médi-co 66, 67.

Si por el contrario, el cultivo de la muestra obtenida por punción es positivo, el tratamiento de elección es la ciru-gía 68, 69.

No obstante, en pacientes de elevado riesgo quirúrgico o con muy mal estado general se puede realizar una punción

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percutánea como único tratamiento o como paso previo a la cirugía57.

cal asintomáticas : ttº médicocal sintomáticas: punción-aspiración, sin dejar drenaje

(muestra para cultivo)cal no infectadas (cultivo -): ttº médicocal infectadas (cultivo +): cirugía+/- punción percutánea en

pacientes de alto riesgo quirúrgico.

—Pseudoquiste pancreático: El pseudoquiste pancreático es una colección de líquido pancreático, rico en enzimas diges-tivas, bien delimitado por una pared no epitelizada, no infec-tado, y que suele concretarse en la fase tardía de la pancreatitis aguda, a partir de la quinta o sexta semana4. De los pseudo-quistes agudos, el 30-40% de los casos con evolución durante menos de 6 semanas desaparece, mientras que aquellos que superan las 12 semanas raramente se resuelvan sin tratamiento, pudiendo complicarse hasta en el 67% de los casos si los deja-mos evolucionar.

Las complicaciones que pueden presentarse son: perfora-ción a cavidad libre o a una víscera hueca, hemorragia o trom-bosis, infección, obstrucción del tubo digestivo o migración del pseudoquiste a otras cavidades8.

En principio solo deben ser drenados aquellos pseudoquis-tes sintomáticos o complicados, los periesplénicos por su alto índice de producir hemorragias y aquellos que incrementan su tamaño a 6cm o más y que no reducen su tamaño tras seis semanas de observación, aunque estos dos últimos criterios no son una indicación absoluta de drenaje 70, 71. Inicialmente el tratamiento se debe realizar de forma percutánea (éxito de tratamiento en el 80-100%) 72, 73 o endoscópica 74, 75 y solo aquellos que no responden a estas formas de tratamiento se deben intervenir quirúrgicamente. La cirugía persigue tratar, si existe, la alteración del conducto pancreático, biopsiar la pared del pseudoquiste (en los de larga evolución, si se sospe-cha neoplasia) y extraer todos los detritus y restos necróticos posibles de su interior. Si la pared del pseudoquiste es consis-tente (pseudoquiste maduro), se realizará un drenaje interno, de preferencia, una quistoyeyunostomía con un asa en Y de Roux anastomosada en la parte mas declive del pseudoquiste para facilitar su drenaje. La pancreatectomía distal solo estará indicada en pseudoquistes del cuerpo-cola del páncreas con obstrucción del conducto de Wirsung, en los que no se pueda realizar una quistoyeyunostomía y en los periesplénicos o acompañados por pseudoaneurismas en los que además se añade generalmente una esplenectomía.

—Colecciones de contenido mixto: Se han utilizado términos como Necroma o Necrosis pancreática organizada que hacen referencia a una colección líquida con detritus de necrosis en su interior76 y que se produce por disrupción del conducto pancreático en el transcurso de la necrosis. La dife-renciación con el pseudoquiste puede ser dificultosa ya que los detritus pueden pasar inadvertidos; los tac previos con pre-sencia de necrosis donde ahora está la colección, pueden ayu-dar. La rmn delinea mejor el líquido de los restos sólidos77. El manejo es similar al de los pseudoquistes y si se drenan, se observa un contenido sólido y líquido turbio achocolatado.

La disrupción ductal puede ponerse de manifiesto mediante pancreatografía.

—Otras complicaciones

Hemorragia digestiva (hda): La causa mas frecuente de hda son las lesiones agudas de mucosa gástrica (lamg), debiéndose prevenir antes de que aparezca con inhibidores de bomba de protones, antiácidos y protectores de mucosa gástri-ca como el sucralfato.

Trombosis de vena esplénica: Puede dar lugar a rotura esplénica y va a requerir esplenectomía.

Trombosis arteriales de ramas cólicas o yeyunales: Producen isquemia del segmento afecto que puede perforarse y requerir resección con una mortalidad superior al 50%.

Pseudoaneurismas: Se localizan, por orden de frecuencia, en arteria esplénica, gastroduodenal, pancreáticoduodenal, gástrica, hepática, cólica y mesentérica superior. Pueden san-grar a cavidad o retroperitoneo, a un pseudoquiste y a tubo digestivo que es lo mas frecuente. Se diagnostican por arte-riografía y deben tratarse mediante embolización si el estado clínico del paciente lo permite. Si la hemorragia es masiva hay que hacer cirugía que irá desde suturas hemostática hasta «packing» según hallazgos.

Fístulas pancreáticas: Son mas consecuencia de la cirugía que de la propia pag. Casi todas se resuelven con tratamiento médico (90%) que incluye drenaje adecuado, mantenimiento del balance hidroelectrolítico, control de la infección, control nutricional (ne/ntp) y somatostatina u octeótrido8.

Cuando la fístula persiste más de 2 semanas con trata-miento adecuado y no se observa un descenso progresivo del débito, se debe realizar una fistulografía, seguida probable-mente de una colangioresonancia (Crmn) que pondrá de relieve la anatomía de los conductos, existencia de estenosis, drenaje duodenal.. etc. El tratamiento se adecuará a cada caso, iniciándose preferentemente por técnicas menos invasivas como el stent pancreático por cpre . Si este también fracasa, se recurrirá a cirugía con resecciones distales pancreáticas o derivaciones pancreático yeyunales según la localización y la complejidad de la fístula78.

Recomendaciones basadas en la evidencia

Recomendación 1: Unificar conceptosSe recomienda clasificar la pancreatitis leve o grave según los términos de Atlanta-92 así como las complicaciones pancreáticas y extrapancreáticas. – Pancreatitis aguda leve – Pancreatitis aguda grave – Fallo orgánico (indicar órganos) – Necrosis (intra o extrapancreática) – Colecciones líquidas agudas (indicar número y localiza-ción)

– Pseudoquiste – Abceso pancreático y peripancreático – Otras complicaciones

Nivel de evidencia iv


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Recomendación 2: Diagnóstico Clínico/analíticoDebe sospecharse pancreatitis aguda en todo paciente adulto que presente dolor en hemiabdomen superior, cons-tante, intenso y prolongado. Se confirmará si la cifra de amilasemia está tres veces por encima del nivel normal y/o existen hallazgos compatibles en pruebas de imagen.

Nivel de evidencia I

Recomendación 3: Diagnóstico por la imagena) Tras el diagnóstico clínico y analítico, se recomienda el uso de ecografía que en algunos casos puede confirmar el diagnóstico y sobretodo, para el despistaje de patología biliar: si es negativa, repetir o realizar una Crmn.


b) La tac se realizará en las primeras 24-48h solo en caso de duda diagnóstica o deterioro clínico inesperado, si bien permite hacer una primera clasificación radiológica que detecta las formas potencialmente graves que requieren mayor vigilancia.

Nivel de evidencia IIb

Recomendación 4: Diagnóstico de gravedad

a) La obesidad (imc> 30 Kg/m2 es un factor de mal pro-nóstico y buen predictor de gravedad.

Nivel de evidencia Ia

b) Etiología: Las pa tras cpre o post-cirugía tiene peor pronóstico.

Nivel de evidencia IV

c) La presencia inicial de dmo identifica inicialmente la gravedad, aunque sólo se presenta en principio en un 50% de las pag que evolucionarán posteriormente con compli-caciones.

Nivel de evidencia Ib

d) Los niveles de pcr sérica son un buen marcador de gra-vedad de pa con un punto de corte a las 48 h de 150 mg/dl.

Nivel de evidencia Ib

e) Todos los pacientes con pancreatitis aguda deben ser sometidos a un puntaje apache ii dentro de las prime-ras 48 horas de hospitalización. Aquellos que en algún momento presenten apache ii > 8 o apache ii-O > 6 deben ser catalogados como pancreatitis grave.

Nivel de evidencia III

f ) A todos los pacientes con pancreatitis grave se les debe efectuar una tac con contraste IV (vs rmn en casos de alergia o Insuficiencia renal), entre el 3º y 10º día de evolu-ción, con el objeto de determinar y cuantificar la presencia y magnitud de las alteraciones locales.


Recomendación 5: Ingreso en UCITodos los pacientes diagnosticados de una pag deben ser ingresados en uci de acuerdo con los criterios consensua-dos.

Nivel de evidencia: Consenso

Recomendación 6: Profilaxis AntibióticaSe recomienda profilaxis antibiótica sistémica con imipe-nen o meropenem en pancreatitis aguda severa con necrosis significativa (> 30%) y/o fallo orgánico con niveles altos de procalcitonina.


Recomendación 7: Soporte nutricional

a) En pacientes con pancreatitis grave y déficit nutri-cional previo, post operados o sépticos, como también en pacientes en que se prevé un período prolongado de ayuno, se recomienda la nutrición artificial precoz.


b ) Se recomienda ne por sonda nasoyeyunal o naso-gastroyeyunal salvo presencia de íleo, dificultad técnica o desnutrición previa asociada que precise recuperación rápida, casos en los que se instaurará ntp.

Nivel de evidencia II

Recomendación 8: Pancreatitis biliarSe debe realizar una colecistectomía tras un episodio de pa de orígen biliar, una vez recuperado el paciente por com-pleto, para evitar recurrencias y de forma precoz (antes de las 2 semanas del Alta)


La pancreatitis grave con obstrucción biliar debe ser tratada con cpre precoz (antes de 48-72h), asociada a esfinteroto-mía, lo que reduce la incidencia de complicaciones y posi-blemente la mortalidad.

Nivel de evidencia II

Si no se dispone de cpre, se debe intervenir quirúrgica-mente.

Nivel de evidencia Ia

Recomendación 10: Diagnóstico y de la infección local

Sólo en los casos de pag con signos de sepsis (aumento del apache ii, aparición de fiebre, dolor abdominal, íleo, peritonismo, hemocultivos positivos o gas en el retroperito-neo) se realizará punción percutánea radioguiada y cultivo o gram para confirmar la infección.


77


Recomendación 11: Tratamiento de las complicaciones locales

Necrosis estéril: Su tratamiento debe ser conservador. En caso de necrosis pancreática > 50% o fmo persistente sin otra causa conocida a pesar del tratamiento intensivo de mas de 4-5 días, se considerará la intervención quirúrgica.


Necrosis infectada:a) Los pacientes con Necrosis infectada debes ser

sometidos a necrosectomía y lavado. La técnica y abordaje dependerá del estado clínico del paciente y la experiencia del cirujano.


b) La cirugía no debe realizarse en fase precoz, en las dos primeras semanas desde el comienzo de los síntomas, y siempre que no haya una indicación específica para la misma, porque existe evidencia que incluso empeora el pronostico cuando se realiza en esta fase.

Nivel de evidencia IIbColecciones líquidas peri-pancreáticas:Las cal no deben drenarse si el paciente esta estable y no producen síntomas. Si se sospecha infección o producen síntomas (dolor u obstrucción de órganos vecinos), se deben aspirar sin dejar drenaje.


a) Si el cultivo es negativo, se debe seguir tratamiento médico.


b) Si el cultivo de la muestra obtenida es positivo, el trata-miento de elcción es la cirugía.


d) No obstante, en pacientes de elevado riesgo quirúrgico o con muy mal estado general se puede realizar una punción percutánea como único tratamiento o como paso previo a la cirugía.


Absceso pancreático:a) Se realizará drenaje percutáneo siempre que exista una colección con buena ventana, uniloculada, sin presencia de detritus o en pacientes de elevado riesgo quirúrgico.


b) Sin embargo, cuando tras la punción el curso clínico no mejora hay una indicación absoluta para la cirugía.


Pseudoquiste pancreático y colecciones con detritus:a ) En el caso de complicación o en los sintomáticos, se

realizará drenaje de forma percutánea o endoscópica y solo aquellos que no responden a estas formas de tatamiento serán candidatos a cirugía.


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Anexo 1Cambios morfológicos evaluados por tac

1.— Necrosis pancreática: ☐ No ☐ Sí: ☐ <30% ☐ 30-50% ☐ >30%2.— Necrosis peripancreática: ☐ No ☐ Sí ☐ Desconocida3.— Colecciones pancreáticas y peripancreáticas: ☐ No ☐ Sí: Localización Características del líquido: ☐ homogéneo ☐ no homogéneo Pared bien delimitada ☐ Sí ☐ No Gas extraluminal o nivel hidroaéreo ☐ Sí ☐ No4.— Patología asociada: Colelitiasis ☐ Sí ☐ No Colédocolitiasis ☐ Sí ☐ No Dilatación biliar extrahepática ☐ Sí ☐ No Pancreatitis crónica (calcificaciones): ☐ Sí ☐ No Trombosis/obstrucción venosa portal ☐ Sí ☐ No Trombosis/ obstr. Venosa mesentérica superior ☐ Sí ☐ No Trombosis/obstr. Vena esplénica ☐ Sí ☐ No Pseudoaneurismas arteriales ☐ Sí ☐ No: tamaño localización Derrame pleural ☐ Sí ☐ No Plastrón inflamatorio que involucra (subrayar): estómago, duodeno, yeyuno, colon, riñón dcho, riñón izdo. Necrosis colon ☐ Sí ☐ No Otros cambios (describir)


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Nota Clínica(Cir. Andal. 2010; 21: 81-83)

Introducción

Las hidátides de Morgagni (hm) son lesiones quísticas benig-nas pediculadas que crecen cerca del extremo fimbrial de las trompas de Falopio (tf). Son remanentes de los conductos mullerianos, contienen líquido seroso y su tamaño suele ser de 1-2 cm 1. En ocasiones, pueden torsionarse sobre su propio pedículo o bien generar una torsión tubárica órgano-axial, siendo una causa excepcional de abdomen agudo 2.

Presentamos el caso de una mujer de 33 años que fue diagnosticada y tratada en nuestro Servicio por cuadros inter-mitentes de dolor abdominal agudo en relación con torsión órgano-axial de la trompa de Falopio derecha por una hidátide de Morgagni de 5 cm. de diámetro. Se discuten los aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos de esta patología tan poco frecuente.

Caso clínico

Mujer de 33 años de edad, con dos embarazos previos a tér-mino, que había consultado varias veces en Urgencias por cuadros de dolor abdominal cólico localizados en fosa ilíaca derecha e hipogastrio que asociaban sensación nauseosa, palidez y sudoración; no contaba otros síntomas digestivos ni urinarios. No existía relación del dolor con el ciclo menstrual

Correspondencia: Dr. Santiago P. Ramírez Plaza. Secretaría de la Sección de Urgencias. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Av. de Carlos Haya, s/n. 29010 Málaga (España). [email protected]

Torsión tubárica órgano-axial por hidátide de Morgagni como causa de abdomen agudo

S. P. Ramírez Plaza, A. M. Jimena López, M. I. Correa Rosales, R. Seara Valero, G. Quesada GarcíaServicio de Urgencias. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga

Resumen

La patología ginecológica supone hasta un 25-30% de las consultas en urgencia por dolor abdominal en la mujer joven. La pre-sencia de una hidátide de Morgagni, con frecuencia desconocida, puede asociarse cuando su tamaño es mayor de 3 cm. a torsión del anejo dependiente y ser motivo de intervención quiúrgica; sin embargo, es una afección muy rara por encima de los 18 años y no suele considerarse en el diagnóstico diferencial. Presentamos el caso de una paciente diagnosticada intraoperatoriamente y tratada por una torsión anexial en relación con una hidátide de Morgagni que condicionaba cuadros de abdomen agudo y con-sulta repetida en Urgencias.

y no tenía antecedentes de dismenorrea. En la exploración, el abdomen era sensible y doloroso a la palpación profunda en fosa ilíaca derecha con descompresión dolorosa pero sin masa palpable ni defensa muscular refleja; los ruidos de progresión eran normales y el dolor se autolimitaba normalmente con analgésicos habituales y reposo. Los exámenes ecográficos rea-lizados, siempre abdominales transparietales, informaban de la presencia de un quiste ovárico derecho de 2.5-3 cm. de diáme-tro sin áreas sólidas ni ascitis; el apéndice, el ovario y el útero eran normales. Los estudios analíticos, incluyendo niveles de ca-125, alfa-fetoproteína y Beta-coriogonadotropina humana (b-hcg), no mostraron alteraciones.

Considerado que las crisis de dolor se relacionaban con ovulaciones dolorosas por quistes ováricos foliculares, se de-cidía mantener tratamiento conservador. En uno de los epi-sodios la paciente presentó febrícula y persistencia del dolor, motivo por el que se realizó una laparoscopia exploradora que puso de manifiesto un quiste de 5 cm. en el extremo fimbrial de la trompa que provocaba una torsión de la misma sobre su eje vascular (al menos 3 vueltas completas) con intensa conges-tión y edema (figuras 1 y 2); ambos ovarios eran normales, así como el útero y apéndice. A través de una pequeña incisión de Rockey-Davis se resecó la lesión quística y se detorsionó la trompa, normalizándose por completo su aspecto, por lo que se decidió conservarla (figura 3); se completó el procedimiento con una apendicectomía profilática y la paciente fue alta en el segundo día postoperatorio sin complicaciones. El resultado de la anatomía patológica fue el de «lesión quística depen-diente de la trompa de contenido seroso y sin revestimiento epitelial; compatible con hidátide de Morgagni”.


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Discusión

Las hm se encuentran entre los procesos benignos no infla-matorios más frecuentes de las tf. Son restos de los conductos müllerianos y usualmente son asintomáticas o bien se descu-bren de forma incidental en una laparoscopia o laparotomía que se realiza por otro motivo. Por su pequeño tamaño, usual-mente < 2 cm., se confunden con frecuencia con los quistes simples de ovario al realizar un estudio de ecografía abdo-minal. La localización más frecuente es el extremo fimbrial y suele existir una comunicación canalicular del contenido quístico de la hm con la misma 3.

De forma excepcional, la hm puede relacionarse con un cuadro de torsión anexial y comportarse clínicamente como un abdomen agudo. Los mecanismos descritos por los que se puede producir la torsión son tres: 1) torsión de la hm sobre su eje con indemnidad de la tf; 2) torsión conjunta de la tf y de la hm; y, 3) torsión y estrangulación del pedículo de la hm alrededor del tercio distal de la tf 4. En nuestro caso, y dado el tamaño de la hm, el segundo mecanismo fue el implicado y al no existir una compromiso vascular agudo pudo detorsionarse la tf y preservarse íntegro el anejo. La localización derecha es más frecuente que la izquierda (2-3:1) y la torsión suele ocurrir en el período periovulatorio; ello es debido al efecto amortiguador que el colon sigmoideo suele ejercer sobre la tf izquierda y a una mayor congestión venosa del mesosalpinx durante la ovulación 5.

Recientemente Pansky et al. han publicado una revisión analizando 76 casos de mujeres intervenidas por torsión anexial de los cuáles sólo 4 (5,3%) se debieron a hm com-plicada; todos los casos fueron menores de 18 años y, en este subgrupo de edad, representaron el 26% de las torsiones 4. Al tratarse de una estructura de origen embrionario, el desarrollo puberal inicia una actividad secretora del epitelio lineal de la hm que puede aumentar su tamaño y aumentar el riesgo de torsión. Wittich et al. publicaron en 2002 un caso de torsión de tf izquierda en una mujer gestante de 39 años 6; en nuestra revisión de la literatura no existe ningún otro caso de mujer menor de 18 años y este que presentamos sería el segundo.

Pese a la naturaleza aguda del proceso, los síntomas suelen bastante inespecíficos y el escenario clínico acompaña náuseas y síntomas vegetativos. Sólo en casos de torsión persistente con compromiso vascular aparecerán fiebre, irritación perito-neal en la fosa ilíaca correspondiente y leucocitosis; no suele existir masa palpable, síntomas digestivos ni urológicos o gine-cológicos. La técnica diagnóstica ideal para el diagnóstico de la hm, al ser lesiones de pequeño tamaño, es la ecografía vaginal; en la serie de Pansky y cols. las 4 pacientes eran adolescentes vírgenes y la ecografía abdominal, que fue la única técnica radiologica utilizada, sólo detectó 2 lesiones quísticas ováricas en una paciente y ninguna otra patología anexial 4. En nuestro caso, y por las características de la paciente (dos embarazos previos, varios episodios de dolor, ecografías abdominales previas poco concluyentes), consideramos que una ecografía vaginal podría haber ayudado en el diagnóstico.

El tratamiento quirúrgico de la torsión asociada a una hm, una vez que de se diagnostica, pasa por la resección de la misma, detorsión de la trompa si el mecanismo fue de tipo 2 y, de forma opcional, una salpingopexia; si la tf está necrótica,

Figuras 1 y 2.— Se observa el ovario en el margen superior y la trompa torsionada con la hidátide de Morgagni, en su extremo fimbrial, en el margen inferior.

Figura 3.— Aspecto de la trompa, aún congestiva, una vez resecada la hidátide y resuelta la torsión.

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S. P. Ramírez Plaza et al. Torsión tubárica órgano-axial por hidátide de Morgagni como causa de abdomen agudo

la salpinguectomía con preservación ovárica es obligada 7. La decisión de hacerlo por laparoscopia o laparotomía depende de la habilidad del cirujano para resolver el problema con técnicas mínimamente invasivas; en nuestro caso, queriendo evitar una rotura de la hm, optamos por convertir de laparos-copia exploradora a una pequeña incisión transversa en fosa ilíaca derecha que permitió introducir una bolsa de plástico y extirpar íntegra la hm tras detorsionar la tf.

Como conclusión, podemos decir que: 1) la torsión de una hm es un cuadro poco frecuente que debe considerarse en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal localizado en las mujeres adolescentes; 2) el diagnóstico preoperatorio es difícil por la poca utilidad de la ecografía abdominal y la imposibi-lidad de utilizar la técnica transvaginal; y, 3) el tratamiento quirúrgico se realiza a raíz de una laparoscopia exploradora y debe perseguir la resección de la hm y, siempre que se pueda, la preservación tubárica.

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Introducción

La endometriosis se define por la presencia de tejido endome-trial fuera de la cavidad uterina. Es una enfermedad estrógeno dependiente que aparece en el 10% de mujeres en edad fértil. El aparato digestivo constituye la localización más frecuente de endometriosis extragonadal, siendo el recto-sigmoide el segmento más afectado. Su principal problema a este nivel es que se comporta como una gran simuladora de graves proce-sos intestinales.

Presentamos dos casos en pacientes en edad fértil que de-butaron con cuadros obstructivos en las que tras tratamiento quirúrgico se llegó al diagnóstico de la endometriosis intesti-nal. A continuación se discuten los aspectos epidemiológicos, diagnósticos y terapéuticos de esta patología.

Caso clínico 1

Mujer de 30 años, fumadora, nuligesta y con antecedentes de endometriosis con síndrome adherencial severo y anexectomía izquierda con quistectomía de ovario derecho hace seis años. Consultó por dolor abdominal tipo cólico migratorio desde hipogastrio a epigastrio, vómitos y estreñimiento de 10 días junto a progresiva distensión abdominal. En la exploración el abdomen era globuloso, muy distendido y timpanizado con dolor difuso y ruidos de lucha. Se realizó radiografía de abdo-

Afectación intestinal por endometriosis como causa de obstrucción intestinal en urgencias

J. Martín Orlando, E. García Pintor, C. P. Ramírez Plaza*, A. Reche Rosado, J. Santoyo Santoyo*Unidad de Gestión Clínica de Obstetricia y Ginecología. *Unidad de Gestión Clínica de Cirugía General, Digestiva y Trasplantes. Hospital Regional Universitario de Málaga Carlos Haya

Resumen

La afectación intestinal se produce en el 13% de las mujeres en edad fértil con endometriosis, siendo la zona recto-sigmoidea la más afectada (70-90%) seguida por íleon terminal, apéndice y ciego. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal y raramente debuta como una obstrucción intestinal. Ante esta presentación se hace difícil el diagnóstico diferencial con una patología tumo-ral maligna, precisando la mayoría de las veces tratamiento quirúrgico.

men que presentó gran dilatación del marco cólico e incom-petencia de la válvula ileocecal, interrumpiéndose el lumino-grama a nivel de sigma (figura 1). En la colonoscopia no se pudo progresar a partir de 30 cm, apreciándose fruncimiento de pliegues a dicho nivel, por lo que se diagnosticó como obs-trucción intestinal. Se indicó laparotomía de urgencia, eviden-ciándose dilatación de todo el colon secundaria a obstrucción a nivel de sigma que presentaba importantes adherencias a cara posterior de útero y pared pélvica. Se realizó sigmoidecto-mía, resección de tercio superior de recto (también adherido a útero), apendicectomía y anastomosis colorrectal primaria tras lavado intraoperatorio. La paciente fue dada de alta a los 8 días sin complicaciones. El informe de anatomía patológica fue de endometriosis de colon con afectación desde la submucosa hasta grasa y tejidos blandos pericólicos con ulceración focal de mucosa por probable decúbito.

Caso clínico 2

Mujer de 33 años con antecedentes personales de migraña, dos partos eutócicos y en estudio por sospecha de endometriosis. Consultó por dolor periumbilical tipo cólico de 6 días de evolución acompañado de náuseas, vómitos y deposiciones líquidas; había presentado episodios similares previamente coincidiendo con el período menstrual. En la exploración física el abdomen presentó dolor en mesogastrio, distensión, timpanismo y ruidos metálicos. En la radiografía de abdomen se observó dilatación de asas de intestino delgado confirmada con tac, que informó también de la presencia de niveles líquidos en íleon e imágenes de aspecto quístico en borde de cuerpo uterino bilaterales compatibles con lesiones por

Correspondencia: Dra. Jessica Martín Orlando. Unidad de Gestión Clínica de Obstetricia y Ginecología. Hospital Materno-Infantil. Av. Arroyo de los Ángeles, 56. Complejo Hospitalario Carlos Haya. 29011 Málaga. [email protected]

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J. Martín Orlando et al. Afectación intestinal por endometriosis como causa de obstrucción intestinal en urgencias

endometriosis (figura 2). Se decidió tratamiento quirúrgico, hallándose gran dilatación de intestino delgado hasta un bucle fibroso, edematoso e hiperémico en íleon preterminal con un cambio brusco del calibre. Se realizó resección intestinal segmentaria de unos 15 cm de íleon no viable con anastomosis latero-lateral. La paciente fue dada de alta una semana más tarde sin presentar complicaciones. La pieza quirúrgica fue informada por anatomía patológica como segmento de intes-tino delgado con focos de endometriosis.

Discusión

Se desconoce la verdadera prevalencia de endometriosis ya que su diagnóstico definitivo se realiza mediante cirugía que no suele realizarse en mujeres asintomáticas. Se calcula que afecta al 5-20% de las mujeres con dolor pélvico y al 20-40% de las mujeres infértiles 1. Aunque la localización más habitual es el tracto genital femenino, la endometriosis extragenital afecta del 3-37 % de las pacientes, encontrándose más frecuen-temente a nivel intestinal (13%); la zona recto-sigmoidea la más afectada (72%), siendo menos frecuente la afectación de íleon terminal, apéndice y ciego 2,3. En una revisión de 1000 pacientes sometidas a laparotomía por síntomas ginecológicos, Jubanyik y cols encontraron 181 (18%) casos de endometriosis gastrointestinal4. La patogenia de la enfermedad es incierta y existen varias teorías que pretenden explicarla: 1 ) la más aceptada, descrita por Sampson en 1921, es la de la «migración retrógrada» que defiende el paso de material endometrial a

través de las trompas a cavidad abdominal 5; 2 ) también se ha considerado la de la «transformación metaplásica” de las células mesoteliales pluripotenciales 6; 3 ) algunos auto-res han asociado la presencia de este proceso con un déficit inmunitario local y/o general que impide la eliminación del tejido endometrial ectópico 7; y, 4 ) otras teorías son la del trasplante mecánico de células en pacientes sometidas a ciru-gía, la de metástasis linfáticas o vasculares y la de la extensión directa 8.

El dolor pélvico (dismenorrea, dipareunia y otras molestias perimenstruales) y la esterilidad son los problemas por los que con más frecuencia acude la paciente a consulta, sin que exista correlación entre la frecuencia e intensidad de los síntomas y la severidad de la endometriosis. Los síntomas intestinales aparecen o desaparecen a expensas del ciclo menstrual bajo el influjo hormonal como sucede con el dolor irradiado al periné al defecar (52%), el tenesmo, la rectorragia o el estreñimiento cíclicos. Los implantes endometriósicos aumentan de tamaño durante la menstruación y al final de ésta pueden drenar su contenido, acumularlo ejerciendo un efecto masa sobre las estructuras vecinas o generar intensa inflamación del tejido afecto que se cronifica y da lugar a fibrosis y adherencias loca-les. Todo ello puede simular diversas entidades clínicas entre las que destaca como más importante la obstrucción intestinal por neoplasia de colon u otras como apendicitis aguda, sín-drome del colon irritable o enfermedad de Crohn 9; la implan-tación difusa intestinal de tejido endometrial ectópico puede, igualmente, desencadenar cuadros malabsortivos. Clásicamen-te se pensaba que la rectorragia cíclica se debía al asiento de implantes de mucosa endometrial en la mucosa digestiva. Ac-tualmente se conoce que se debe al desgarro transitorio de la mucosa digestiva normal debido al aumento de tamaño de un endometrioma subyacente bajo el influjo hormonal cíclico 10. Los implantes van penetrando en la pared intestinal desde la serosa y afectan en primer lugar a ésta, posteriormente a la capa muscular, por lo que la afectación de la mucosa resulta excepcional. Algunos síntomas intestinales están intimamente relacionados con la fisiopatología de la endometriosis, así pues

Figura 1.— Rx simple de abdomen en la que se observa dilatación de colon transverso y sigmoide con válvula competente y ausencia de gas distal.

Figura 2.— TAC abdomino-pélvico con contraste oral e intravenoso en el que se observa la dilatación de asas de intestino delgado con masa inflamatoria en fosa ilíaca derecha.


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hallazgos como alteraciones del hábito intestinal, diarrea o estreñimiento en estas pacientes se justifican por una altera-ción en la producción ovárica de progesterona, LH, HCG y relaxina.

El diagnóstico preoperatorio es muy complicado; debe ser principalmente clínico y basarse en una correcta anamnesis, ya que la mayoría de las pacientes presentarán antecedentes sugestivos de endometriosis genital que justifiquen la afec-tación gastrointestinal. Disponemos de una serie de pruebas complementarias que nos conducen finalmente a un correcto diagnóstico, una de ellas es el enema opaco con doble con-traste que nos muestra el patrón extraluminal del proceso, su extensión y el grado de estenosis 11. Ante la sospecha de afectación colorrectal la prueba principal es la colonoscopia, siendo oportuno practicar biopsias de las zonas afectadas ya que en muchos casos debe realizarse el diagnostico diferencial con otros procesos estenosantes como el Crohn o más frecuen-temente un adenocarcinoma 12. No obstante, el diagnóstico es excepcional mediante una biopsia, ya que como se ha ex-puesto con anterioridad, la afectación intestinal de la endo-metriosis es seromuscular y rara vez compete a la mucosa. Los estudios de imagen como rmn y TC no son suficientemente sensibles para el diagnóstico definitivo (70% sensibilidad y especificidad) aunque la sensibilidad de la rmn mejora con la utilización de contraste vaginal y rectal al expandir estos órganos y permitir una mejor delimitación de los mismos 13.

En el tratamiento de la endometriosis intestinal, tanto la ci-rugía como la terapia hormonal pueden escogerse de acuerdo a la edad, sintomatología, estatus hormonal, deseo genésico, infertilidad o grado de obstrucción intestinal. La terapia hor-monal aislada es incapaz de revertir la estenosis de la pared intestinal, y por tanto la resección de la misma está indicada ante la enfermedad sintomática o imposibilidad de excluir la malignidad del proceso. Las vías de abordaje quirúrgico pode-mos dividirlas en función de si se realiza en una situación de urgencia donde generalmente se aboga por la una laparotomía o ante una cirugía electiva donde la vía de elección es la lapa-roscópica 14.

La causa más frecuente de tratamiento quirúrgico urgente es la oclusión intestinal a nivel de recto-sigma; el acto qui-rúrgico a seguir y los tiempos variaran según el protocolo del centro y los hallazgos intraoperatorios. En la situación electiva la vía de abordaje preferida es la laparoscópica en la que se intenta ser lo más conservador y menos agresivo posible. Se debe intentar realizar el tratamiento local de los implantes en-dometriales mediante exéresis o destrucción física de los mis-mos con láser. El problema se presenta en que la mayoría de

las pacientes ya han sido intervenidas de cirugía pelviana por lo que esta vía de abordaje suele desestimarse por la fibrosis y las múltiples adherencias asociadas o verse obligada a recon-versión. Los resultados quirúrgicos suelen ser buenos, siendo muy baja la tasa de mortalidad aunque no sucede así con la morbilidad que se ve incrementada por la aparición de fístulas y abscesos. Las recidivas afectan a más del 30% de los casos que han sido sometidos a tratamiento médico o quirúrgico por lo que algunos autores proponen el tratamiento postquirúrgico con análogos de GnRH para prolongar el intervalo libre de dolor y disminuir las recurrencias.

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Introducción

Los tumores adenocarcinoides apendiculares son neoplasias infrecuentes del apéndice cecal que presentan características histológicas de adenocarcinoma y tumor carcinoide. La edad más frecuente de presentación oscila entre los 50 y los 60 años, y suelen debutar clínicamente como un cuadro clásico de apendicitis aguda. Presentamos dos varones afectos de adeno-carcinoides apendiculares 1-4.

Caso 1

Varón de 17 años, que acude al Servicio de Urgencias por pre-sentar dolor en FID de 48 horas de evolución, y nauseas sin vómitos. EF: 37,9º C, Blumberg +. En la analítica, apreciamos leucocitosis (12.660) con neutrofilia (84.6%). Se intervino observando un apéndice cecal inflamado con una mínima cantidad de líquido libre seroso en FID y saco de Douglas, realizándose apendicectomía. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. El estudio histológico mostró un apéndice cecal con ulceración de la mucosa e infiltrado inflamatorio neutrofílico en las capas musculares. En la punta del apéndice, se observaba una tumoración, que no afectaba a la serosa, compuesta por estructuras túbuloglandulares con núcleos monomorfos y ocasionalmente células mucoides con ligera atípia monomorfa. En la inmunohistoquímica, la cromogra-nina y sinaptofisina eran positivas, datos que confirmaban la

Correspondencia: José E. Quiñones Sanpedro. Calle Valdesangil, 37, 5ºC. 28039 Madrid (España). [email protected]

Adenocarcinoide de apéndice: presentación de 2 casos

J. E. Quiñones, J. M. Ramia, R. Puga, B. Mies*, R. De la Plaza, V. Arteaga, F. Adel, J. García ParreñoUnidad de Cirugía Hepatobiliopancreática. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. *Servicio de Anatomía Patológica. Urgencias. Hospital Universitario de Guadalajara

Resumen

Los adenocarcinoides apendiculares son tumores infrecuentes del apéndice cecal. Debido a su infrecuencia, no existe un claro consenso sobre el tratamiento quirúrgico y adyuvante que se debe realizar. Presentamos dos nuevos casos y debatimos sobre la actitud terapéutica más adecuada.

palabras clave: Adenocarcinoide. Apéndice. Cirugía. Revisión

presencia de un tumor adenocarcinoide apendicular de células mucosas. Por el tamaño, se decidió realizar hemicolectomía derecha reglada que transcurrió sin complicaciones. No se observó tumor en la pieza quirúrgica. No recibió tratamiento adyuvante. A los 24 meses, el paciente esta vivo y libre de enfermedad en las revisiones efectuadas.

Caso 2

Varón de 80 años que consulta por rectorragia. Antecedentes médicos: Insuficiencia renal crónica y artrosis. En la colo-noscopia se apreciaba una tumoración estenosante a 20 cm. del margen anal. La biopsia confirmó que se trataba de una neoplasia sigmoidea. Se realiza tac abdominal donde se exis-tían LOES hepáticas múltiples. Se interviene comprobando la existencia de la neoplasia slgmoidea, metástasis hepáticas múltiples, pequeña placa de carcinomatosis en el meso yeyu-nal y una tumoración apendicular que invade el meso y se fija al polo cecal. Se realiza pancolectomía. El postoperatorio es favorable. El estudio histológico confirma la existencia de un adenocarcinoma de sigma moderadamente diferenciado (T3N2M0), con 11 de 15 ganglios afectos. El apéndice ileocecal mostraba una proliferación neoplásica, que afectaba difu-samente a las paredes musculares apendiculares y alcanzaba ampliamente el meso apendicular. La neoplasia está formada por células mucosecretoras que forman glándulas de pequeño tamaño y disecan el estroma adyacente con moco en su inte-rior (figura 1). También se identifican acúmulos de moco en el interior de la luz apendicular, capas musculares y meso apendicular. En la inmunohistoquímica: la cromogranina (figura 2) y la sinaptofisina son positivas.


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Discusión

Los tumores apendiculares malignos presentan una baja incidencia y aproximadamente suponen el 0.5% de todos los tumores intestinales. Los cuatro tipos histológicos más comu-nes son: carcinoide, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma mucinoso y adenocarcinoide, siendo este último el más infre-cuente de los cuatro.

El tumor adenocarcinoide apendicular (TAA) fue descrito por primera vez en 1960 1 y hay publicados unos 600 casos en la bibliografía internacional (1-4). El TAA histológicamente presenta dos tipos celulares morfológicamente identificables: células endocrinas y glandulares, ambas de origen endodér-mico 2. Suele ser una neoplasia de bajo grado de malignidad con capacidad metástatica baja, aunque mayor que la que pre-sentan los tumores carcinoides puros 3. Es difícil, debido a la inexistencia de amplias series, extraer conclusiones claras, pero no parece haber diferencias en la incidencia entre ambos sexos, y una mayor prevalencia en los pacientes de 50-60 años (1-6).

El diagnostico preoperatorio correcto suele ser infre-cuente dado que en la mayoría de las ocasiones se presenta clínicamente como una apendicitis (1-4). Esta se debe a que el TAA causa fibrosis apendicular que produce oclusión de la luz apendicular y desencadena el proceso inflamatorio e infeccioso que causa la apendicitis. Otras manifestaciones clí-nicas posibles aunque menos habituales son: dolor abdominal inespecífico, masa abdominal, sintomatología genitourinaria, masas ováricas por metástasis del TAA (Tumor de Kruken-berg) 1. En otros pacientes, el TAA es un hallazgo incidental en una intervención realizada por otra causa. Nuestro primer caso es la forma habitual de presentación de TAA como apen-dicitis, destaquemos que en el estudio histológico se observa el infiltrado inflamatorio típico de la apendicitis aguda junto al TAA. El segundo caso es un hallazgo incidental obtenido en la inspección abdominal rutinaria que se realiza a todo enfermo oncológico, por ello en el apéndice sólo se aprecia el TAA y no hay componente inflamatorio apendicular.

Los datos de laboratorio suelen ser los habituales de una apendicitis: leucocitosis con neutrofilia y PCR moderadamen-te elevada. El CEA puede estar elevado especialmente en los pacientes con metástasis 1. El diagnostico de certeza se obtiene con el análisis histológico de la pieza quirúrgica.

La apendicectomía es el tratamiento de elección del TAA en aquellos pacientes que no presenten infiltración cecal, ni infiltración de la base apendicular y histología de bajo grado 4. Pero tras la apendicectomía, se recomienda practicar hemi-colectomia derecha si existe: indiferenciación celular, intensa actividad mitótica, afectación de la base apendicular con afectación de la pared cecal, infiltración ganglionar o tamaño tumoral superior a 2 cm 2, 6.

Las indicaciones de tratamiento adyuvante no están clara-mente definidas. Probablemente los pacientes con resecciones que no sean R0 o con metástasis a distancia deberían recibir quimioterapia. Se han empleado múltiples regímenes basados en el 5-fluorouracilo. La supervivencia de los pacientes con TAA es difícilmente valorable dada la baja casuística del TAA 5.

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Figura 1.— Tumor adenocarcinoide. Típico nido de células (HE. 40 ×).

Figura 2.— Tinción en cromogranina.

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Introducción

Unos de los principales problemas de la cirugía abdominal urgente es el cierre de las laparotomías en pacientes sépticos multioperados ya que puede aumentar la morbimortalidad postquirúrgica al provocar complicaciones como un sín-drome compartimental, infección de herida o evisceración. Actualmente, la utilización de un cierre abdominal temporal mediante un sistema de presión negativa se ha ido imple-mentado en el manejo de estos pacientes como paso previo al cierre definitivo de la laparotomía ya que se ha comprobado que es una opción terapéutica eficaz que permite en 3-6 días la colocación de una malla de una forma segura 1.

Presentamos el caso de una paciente de 56 años multiope-rada con una sepsis abdominal secundaria a una fístula intes-tinal en la que se utilizo el sistema de abdominal-dressing y del sistema de cierre de herida asistida por vacío (VAC) durante la reparación definitiva de la pared abdominal

Correspondencia: M. Flores Cortés. Urb. Cornisa Azul, fase3, edif. 2 4E 41920 San Juan de Aznalfarache, Sevilla. [email protected]

Una nueva herramienta terapéutica para el tratamiento del paciente séptico con defecto de pared y fístula enterocutánea

M. Flores Cortés, Z. Valera Sánchez, F. López Bernal, E. Prendes Sillero, F. Pareja CiuróUnidad de Urgencias. Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Resumen

Uno de los principales problemas que nos enfrentamos en la cirugía abdominal de urgencias es el cierre abdominal en pacientes sépticos multioperados con peritonitis secundaria asociadas cuyo tratamiento definitivo pasa por múltiples intervenciones y gran-des estancias hospitalarias que, con frecuencia asocian una gran morbimortalidad

El uso de los sistemas de presión negativa continua para el manejo tanto del cierre complejo de las laparotomías, como en las infecciones de heridas está ampliamente descrita en la literatura siendo, actualmente, un arma terapéutica a nuestra disposición con una creciente implementación en nuestra práctica diaria debido a su eficacia, confort, y a que reduce la estancia hospitalaria

Presentamos el caso de una mujer con una sepsis abdominal secundaria a una fístula intestinal en la que se utilizó el sistema de abdominal-dressing y del sistema de cierre de herida asistida por vacío (vac) para la reparación definitiva de la pared abdominal

Caso clínico

Mujer de 56 años que acude a urgencias por presentar infec-ción de la herida quirúrgica tras haber sido intervenida de una histerectomía y una eventración con colocación de una malla dual-mesh hace 15 días.

Entre sus antecedentes destacan: intervención de mama por un tumor phillodes hace 5años, hemicolectomía derecha hace 3 por un tumor de colon ascendente estadio I (T2N0), hernia postlaparotómica intervenida hace 2 años, que recidiva al año.

La paciente tras presentar numerosos episodios de infección de herida se decide intervenir para retirarle la malla abdominal por sospecha de intolerancia. El postoperatorio cursó favo-rablemente pero a los 15 días la paciente reingresa con signos de infección de herida que se confirmaron con cultivos que fueron positivos para gérmenes de la flora intestinal (E. Coli, B. Fragilis) Se solicitó un tac abdominal que confirmó el diagnostico de fístula entérica de bajo débito y la existencia de una trombosis de la iliaca derecha. La paciente evoluciona fa-vorablemente con medidas conservadoras: nutrición parente-ral, somatostatina, antibióticos de amplio espectro y heparina hasta que al 10º día de estancia comienza mal estar general, aumento del débito de la fístula < 250cc y fiebre de 38º por lo que se decide intervenir.

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M. Flores Cortés et al. Una nueva herramienta terapéutica para el tratamiento del paciente séptico con defecto de pared y fístula enterocutánea

Figura 1.— a) colocación el sistema de abdominal-dressing (VAC® Therapy); b) colocación de malla de Proceed.

Figura 2.— a) herida quirúrgica tras el tercer cambio del VAC® Therapy; b) herida quirúrgica tras el quinto cambio del VAC® Therapy; c) herida quirúrgica al 28º día de la colocación de la malla; d) paciente tras el colgajo bipediculado.


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La paciente presentaba una peritonitis fecaloidea secunda-ria a una fístula intestinal con una infección importante del tejido celular subcutáneo y fascia. Se realiza una resección de íleon a 15 cm de la anastomosis ileo-cólica y una anastomosis ileo-ileal latero-lateral mecánica. Debido a la infección y a la imposiblilidad del cierre primario de la pared se decide utiliza el sistema de abdominal dressing. A las 48 horas la paciente comienza con cuadro de disnea importante por lo que se deci-de intubar a la paciente y retirar el abdominal dressing system. Durante la intervención se comprueba la estanqueidad de la sutura y el aumento de tejido de granulación del tejido celular subcutáneo pudiendo colocar una malla de proceed para el cie-rre de la laparotomía y un sistema vac sobre la misma. La pa-ciente evolucionó favorablemente, restableciéndose el tránsito intestinal al tercer día sin incidencias, con cambios del sistema vac cada 48 horas hasta el control de la infección. Al mes se confirma la eficacia del sistema de presión negativa tópica comprobándose el adecuado crecimiento del tejido celular subcutáneo de la pared abdominal disminuyendo el defecto de pared a 5 cm de diámetro tras lo cual se decide derivar al servi-cio de cirugía plástica para su tratamiento definitivo.

Se le realizó un colgajo bipediculado durante el mismo ingreso y al 5º postoperatorio fue dada de alta sin incidencias.

Discusión

La efectividad del sistema de presión negativa tópica para la curación de heridas y del abdomen abierto se ha comprobado ya ampliamente en numerosos estudios publicados en la litera-tura 1,3. Esto lo produce porque el sistema de presión negativa provoca una disminución del edema tisular aumentando la vascularización en la herida, lo que hace que disminuya el número de bacterias y fomente un mayor crecimiento del tejido de granulación. Además, con el sistema de abdominal-dressing se mantiene la protección de las asas intestinales y permite realizar un cierre definitivo en un segundo tiempo 4.

El interés de este caso radica en demostrar que la combina-ción de ambos sistemas en pacientes sépticos multioperados con una deficiente respuesta sistémica a la infección es una

nueva arma terapéutica a nuestro alcance para poder optimi-zar los recursos tanto quirúrgicos como médicos que requieren estos pacientes 5, 6. En nuestro caso, nuestra paciente presenta-ba un cuadro séptico 2º una peritonitis fecaloidea en una pa-ciente con una debilidad de la pared abdominal por múltiples laparotomías previas que impedía un cierre primario. El siste-ma abdominal-dressing nos permitió cerrar el abdomen en un terreno séptico, realizar un second-look a las 48 horas y realizar un cierre abdominal con una malla en un segundo tiempo. A sí mismo, una vez cerrado el abdomen, continuamos aplican-do un sistema de presión negativa en la pared abdominal para favorecer la vascularización del tejido infectado, reducción del edema tisular y la estimulación de tejido de granulación. El resultado es que con la utilización de los sistema de presión negativa tópica nos permite un mejor control del foco séptico de estos pacientes disminuyendo el número de intervenciones quirúrgicas y de curas proporcionando al paciente una mejor calidad de vida y confort durante su ingreso, con una menor estancia hospitalaria lo que se traduce un menor coste del pro-ceso quirúrgico.

Bibliografia

1. World Union of Wound Healing Societies (WUWHS). Principio de las mejores prácticas: Sistema de cierre al vacío: recomendacio-nes de uso. Documento de consenso. Londres: MEP Ltd, 2008.

2. European Wound Management Association (EWMA). Docu-mento de posicionamiento: La presión negativa tópica en el tratamiento de las heridas. Londres: MEP Ltd, 2007.

3. Lambert K. V, Hayes P, McCarthy M. Vacuum assisted closure: a review of development and current applications. Eur. J. Vasc Endovasc Surg 205; 29: 219-26.

4. Preston G. An overview of topical negative pressure therapy in wound care. Nurs Stand. 2008; 23 (7): 62-4.

5. Fisher JE. A cautionary note: The use of vacuum assisted cloused system in the treatment of gastrointestinal cutaneus fistula may be associated with higher mortality from subsequent fistula develop-ment. Am J Surg 2008; 196: 1-2.

6. Ruiz-Lopez M; Carrasco J; Sánchez B; Uso de terapia con presión negativa en heridas con fístulas entéricas. Cir Esp. 2009; 86 (1): 29-32.

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Normas de admisión para la publicación de trabajos en Cirugía Andaluza

El comité editorial decidirá a cual de estas categorías perte-nece el trabajo remitido.

Los trabajos serán examinados de forma anónima por dos expertos. Una vez admitido o rechazado el trabajo se comunicará a los autores, exponiendo las modificaciones, si las hubiere, para la aceptación del mismo, o los motivos de rechazo en caso contrario. Las correcciones de las galeradas serán devueltas por los autores en el plazo de una semana, ya que de lo contrario se considerará que el autor está conforme con las pruebas enviadas.

Presentación y estructura de los trabajos

Se enviarán por cuadriplicado (original y tres copias), en folios tipo din A4 (210 × 297 mm), con márgenes de 25 mm, y escritos a doble espacio. Asimismo, es imprescindible el envío de un disco informático con el trabajo escrito en cualquiera de los procesadores de textos habituales (preferiblemente en Word o Word Perfect, tanto para PC como para MAC).

Las páginas irán numeradas de forma correlativa, en el ángulo superior derecho y comenzando por la hoja del título.

1. Hoja frontal. En la primera página deben constar los siguientes datos: título del trabajo, nombre y apellidos de los autores, nombre completo del centro de trabajo, jefe de servicio, dirección del centro de trabajo y nombre y dirección postal así como de correo electrónico, si la hubiere, para la correspondencia. También deberá constar si el estudio ha sido financiado por alguna entidad o beca.

2. Texto. Los trabajos estarán divididos en los siguientes apar-tados, que deberán ir en hojas independientes:

2,1. Resumen para el sumario: Es un pequeño resumen de 50-100 palabras, en el que se exprese el contenido fundamental del trabajo, para incluirlo dentro del índice o sumario de cada número.

2,2. Resumen. En los originales la extensión máxima será de 250 palabras. Deberá ser escrito de forma estructurada, conteniendo cuatro partes: Introducción, Material y Métodos, Resultados y Conclusiones. En las notas clínicas y actuali-zaciones no es necesario el resumen estructurado, pero debe contener información explicita sobre su contenido, con una extensión máxima de 150 palabras. Debajo del resumen deben constar las palabras clave (3-10) para identificar el contenido del trabajo, y poder incluirlo en índices biomédicos.

2,3. Introducción. Deberá ser breve y dirigida a exponer el objetivo del trabajo.

2,4. Material y métodos. Se describirán las características del estudio que permitan su reproducción por otros investigadores. Se expondrá el tipo de estudio, y las técnicas usadas, normas éticas establecidas, así como el método estadístico empleado.

cirugía andaluza es el órgano oficial de publicación de la Asociación Andaluza de Cirujanos (ASAC). Tendrá una periodicidad cuatrimestral, más un número extraordinario coincidiendo con el Congreso y la Reunión anuales de la Asociación. Se considerará para la publicación los trabajos relacionados con especialidades quirúrgicas. Los trabajos deben elaborarse siguiendo las recomendaciones del Comité Internacional de Revistas Médicas (New Engl J Med 1991; 324: 424-8).

El envío de un trabajo implica que es original, no ha sido publicado anteriormente, excepto en forma de resumen, y que es solo enviado a cirugía andaluza.

Todos los trabajos deben cumplir estrictamente las normas de admisión, ya que en caso contrario serán devueltos a sus autores para su corrección. La redacción de Cirugía Andaluza se reserva el derecho de introducir modificaciones en los traba-jos recibidos, sin alterar el sentido de los mismos, con objeto de adaptarlos a las presentes normas de publicación.

Los autores firmantes deberán haber participado suficiente-mente en alguna fase de la elaboración del trabajo como para ser responsables del contenido y las conclusiones del mismo. Los trabajos se remitirán con una hoja anexa en la que figure la firma de los autores y la autorización expresa del jefe de Servicio.

A la publicación del artículo el primer firmante recibirá gratuitamente doce separatas.

Tipos de trabajos

Los trabajos publicados corresponderán a algunas de las siguientes categorías:

Editoriales Se realizarán por encargo del comité editorial.

Originales Son trabajos clínicos o experimentales que contri-buyen a aumentar el conocimiento de un problema con-creto. La extensión máxima será de 12 folios. Se admitirán hasta 6 tablas y 6 figuras.

Actualizaciones Se realizarán por encargo del comité editorial.

Notas clínicas Son aportaciones concretas de uno o más casos novedosas o relevantes. La extensión máxima será de 5 folios. Se admitirán hasta 3 tablas y 3 figuras.

Notas técnicas Son aportaciones de carácter técnico, originales o novedosas. La extensión máxima será de 3 folios y hasta 3 figuras.

Cartas al director Son objeciones o comentarios a artículos publicados anterior mente, o experiencias aisladas que susciten interés. La extensión máxima será de 2 folios, y se admitirá una tabla o figura.

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: TENCEF 2 g. 2. COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: TENCEF 2 g, un vial con dispositivo especial para venoclisis contiene: Cefminox sódico (DCI), 2 g (potencia). 3. FORMA FARMACEUTICA: Inyectable intravenoso. 4. DATOS CLINICOS: 4.1. Indicaciones Terapéuticas: Antibiótico bactericida de amplio espectro indica-do para el tratamiento de infecciones mixtas causadas por cepas sensibles: — Peritonitis secundarias a infecciones intraabdomina-les. Cefminox está igualmente indicado como monodosis en la profilaxis de infecciones post-quirúrgicas en pacientes sometidos a cirugía intraabdominal limpia-contaminada (cirugía colorrectal, ginecológica). 4.2. Posología y Forma de Administración: Tratamiento: La dosis e intervalo de las inyecciones se establecen según la gravedad de la infección, estado del paciente y sensibi-lidad del germen a Cefminox. Como pauta habitual se recomienda: -adultos: 2 g cada 12 horas. -adultos de bajo peso: 20 mg/Kg cada 12 horas. En procesos muy graves pueden llegar a administrarse 9 g/día repartidos en 3 administraciones. En pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina 50 ml/min) se ajustará la dosis en función de las características del pacien-te. Profilaxis quirúrgica: Se administrará una dosis de 2 g en perfusión continua 1/2 hora antes de la intervención. La vía de administración será siempre intravenosa. Para la administración de TENCEF 2 g en vial con dispositivo especial para venoclisis se añadirán al vial 50 ml de solución fisiológica salina estéril. No debe administrarse por vía i.m. TENCEF puede ser administra-do con otros antibióticos si se considerara necesario, siendo su efecto sinérgico cuando se administra con aminoglucósidos. 4.3. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a las cefalosporinas. En los casos de hipersensibilidad a la penicilina debe considerarse la posibilidad de una alergia cruzada. 4.4. Advertencias y Precauciones Especiales de Empleo: Debe tenerse especial precaución en aquellos pacientes que debido a su constitución física tengan una predisposición a reacciones alérgicas tales como asma bronquial, rash y urticaria. Si aparece una reacción de hipersensibilidad deberá suspenderse la administración y tratarse al paciente de acuerdo con la naturaleza e intensidad de la misma (antihistamínicos, corticosteroides, adrenalina, etc.). No tomar bebidas alcohólicas durante el tratamiento y hasta una semana después de que haya finalizado el mismo. 4.5. Interacción con otros Medicamentos y otras formas de Interacción: En combinación con diuréticos como la furosemida debe utilizarse con precaución y controlar la función renal ya que puede aumentar el riesgo de alteración renal. Pueden presentarse reacciones tipo disulfiram por lo que es desaconsejable la ingestión de alcohol. Puede interferir en determinaciones analíticas produciendo resultados falsos positivos en el test de Coombs directo o incrementando aparentemente los niveles de creatinina cuando se determina por el test de Jaffe. 4.6. Embarazo y Lactancia: No ha sido demostrada su inocuidad en el embarazo, pudiéndose administrar sólo si el beneficio del tratamiento supera los riesgos. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria: No se ha descrito ningún signo de afectación de la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria. 4.8. Reacciones Adversas: Durante la investigación clínica se han descrito en escaso número las siguientes reacciones adversas: — Reacciones locales: enrojecimiento en el lugar de la inyección y flebitis cuando se administra por vía i.v. directa. — Hipersensibilidad: rash, prurito, enrojecimiento y fiebre. — Gastrointestinales: náusea, vómitos, diarrea y anorexia. — Hepáticas: elevaciones transitorias de GPT, GOT, FA, LDH. Se ha comunicado un caso de ictericia. — Renales: ocasionalmente elevación de los niveles de nitrógeno ureico, creatinina y K sérico. — Hematológicas: con poca frecuencia se han comunicado casos de eosin-ofilia transitoria, neutropenia, eritrocitopenia, disminución del hematocrito, trombocitopenia y prolongación del tiempo de protrombina. Durante el período de farmacovigilancia tras su comercialización se han detectado raramente los siguientes efectos adversos cuya relación causal con el antibiótico no siempre ha podido ser establecida: Palpitaciones, lengua saburral, hipopro-teinemia, alteraciones electrolíticas, monocitosis, trombocitosis, dolor de cabeza, estomatitis aftosa, candidiasis vaginal, vértigo, visión doble, amargor de boca, excitación nocturna, insomnio, distensión abdominal, deshidratación, estornudos, rinorrea, leu-cocitosis. Los siguientes efectos adversos aparecieron durante el desarrollo clínico del producto con escasísima incidencia y no se han detectado con posterioridad: efecto disulfiram, prolongación del tiempo de protrombina, colitis hemorrágica, colitis pseudomembranosa y supresión de la espermatogénesis. 4.9. Sobredosificación: Las estrictas normas seguidas en la administra-ción de este medicamento hacen improbable una sobredosificación , no obstante si por error se administrase una dosis demasia-do alta se someterá al paciente a una vigilancia constante. En caso de presentarse una reacción tóxica por sobredosificación, especialmente en pacientes con insuficiencia renal grave, la diálisis peritoneal o la hemodiálisis pueden favorecer la eliminación del antibiótico. 5. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS: 5.1. Propiedades Farmacodinámicas: Cefminox es una cefamicina de uso parenteral que posee un amplio espectro de acción antibacteriana que incluye bacterias aerobias y anaerobias estrictas tanto gram positivas como negativas. Cefminox es bactericida a concentraciones fácilmente alcanzables en sangre y demás tejidos orgánicos frente a: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Serratia spp, Salmonella spp, Yersinia enterocolitica, Neisseria gonorrhoeae, Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae, Campylobacter jejuni, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium diphteriae. Cefminox es inactivo frente a Pseudomonas aeruginosa. Los criterios de susceptibilidad para Cefminox mediante técnica de difusión disco-placa para bacterias aerobias y anaerobias facultativas de crecimiento rápido se reflejan en la siguiente tabla: Cefminox presenta una intensa actividad

anaerobicida frente a bacteroides del grupo fragilis, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp y Clostridium spp incluyendo Clostridium difficile. Particularmente des-tacable es su actividad frente a enterobacterias y bacterias anaerobias estrictas, su potente actividad bactericida, su carencia de efecto inóculo, su estabilidad frente a b-lacta-masas y su capacidad para inhibir determinadas b-lactama-sas. Respecto a su actividad bactericida hay que señalar

que ésta se produce a concentraciones muy próximas a la CMI y se manifiesta inmediatamente tras el contacto con los microor-ganismos. Cefminox posee un mecanismo de acción doble, ya que no sólo ejerce su acción bactericida inhibiendo la síntesis de la pared celular como otras cefalosporinas, sino que además, a través de su resto D-cisteína inhibe la unión de las lipoproteínas al peptidoglicano. Esta doble acción confiere a Cefminox una potente y rápida acción bactericida. Esto explica su actividad en estado estacionario y su ausencia de efecto inóculo. Cefminox es eficaz incluso bajo condiciones de concentración decrecientes. La eficacia clínica de Cefminox es muy superior a la esperada a partir de los datos de susceptibilidad obtenidos in vitro. 5.2. Propiedades Farmacocinéticas: Cefminox alcanza unos niveles máximos en suero de 117 mcg/ml tras administrar 2 g. Los niveles séricos de cefminox superan durante más de 12 h las CMI de los gérmenes más habituales, lo que le confiere un amplio margen terapéutico. Cefminox posee una vida media de 2,35 h. Cefminox no se metaboliza en el organismo y se excreta en forma activa por filtración glomerular, encontrándose concentraciones altas en orina (aprox. 60% de la dosis después de 6 h). Otros parámetros farmacocinéticos: Volumen de distribución: 21 litros. Aclaramiento total: 120 ml/min. Area bajo la curva (AUCEXP): 260 mg.h/ml. El hecho de que la vida media, volumen de distribución y aclaramiento no sean significativamente distintos al aplicar el test de linealidad cuando se comparan datos de 1 g y 2 g sugiere que, a la dosis de 2 g, el modelo no se satura. El incremento que se aprecia en los parámetros Cmax y AUC entre ambas dosis es también proporcional, lo que confirma el com-portamiento lineal del fármaco así como su no saturación. 5.3. Datos Preclínicos de Seguridad: Se han realizado un gran número de estudios de toxicidad (toxicidad aguda, toxicidad crónica a 6 meses, etc.). El valor de la DL50 por vía intravenosa es de 5200 y 6100 mg/Kg en ratón (hembra y macho, respectivamente) y de 5700 y 6600 mg/Kg en la rata (hembra y macho, res-pectivamente). De los resultados procedentes de los estudios toxicológicos se deduce que cefminox es inmunológicamente inactivo y no produce hipersensibilidad en el uso clínico; en los animales de experimentación estudiados cefminox no tuvo efectos teratogénicos. 6. DATOS FARMACEUTICOS: 6.1. Lista de Excipientes: No contiene excipientes. 6.2. Incompatibilidades: La administración conjunta con aminofilina o piridoxal fosfato puede disminuir su potencia o coloración. 6.3. Período de Validez: Período de validez: 3 años. Una vez reconstituido, TENCEF debe administrarse en un plazo de 12 a 24 h. según se conserve a temperatura ambiente o refrigerador, respectivamente. 6.4. Precauciones Especiales de Conservación: No requiere precauciones especiales de conservación. 6.5. Naturaleza y Contenido del Recipiente: TENCEF 2 g. Estuche conteniendo 1 vial con dispositivo especial para venoclisis. 6.6. Instrucciones de Uso y Manipulación: Los viales de TENCEF 2 g se reconstituyen con 50 ml de solución fisiológica salina estéril. 7. NOMBRE O RAZON SOCIAL Y DOMICILIO PERMANENTE O SEDE SOCIAL DEL TITULAR DE LA AUTORIZACION DE COMERCIALIZACION: TEDEC-MEIJI FARMA, S.A. Carretera M-300, Km 30,500. 28802 Alcalá de Henares (Madrid) 8. NUMERO DE LA AUTORIZACION DE COMERCIALIZACION: 60.293: TENCEF 2 g. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: Revalidación quinquenal: Julio-04. 10. FECHA DE LA APROBACION/REVISION DEL RCP: Julio 1999. 11. PRESENTACION, C.N. Y PRECIO: TENCEF 2g I.V.: Estuche conteniendo 1 vial para venoclisis. C.N. 692731 P.V.L.: 15,17 Euros. Uso Hospitalario.

Categoría CMI (μg/ml) Diámetro halo inhibición en mm (discos 30 μg)

Sensible ≤ 8 ≥21Intermedio 16 18-20Resistente ≥32 ≤17

Investigado por TEDEC-MEIJI FARMA, S.A.TEN. 2006 Marzo


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Listado de comprobaciones

Esta lista de comprobaciones está dirigida a facilitar la labor del comité editorial y evitar devoluciones innecesarias que conllevarían al retraso en la publicación del trabajo.

❏ 1. Se envían 4 copias del manuscrito, en folios tipo DIN A4, a doble espacio con márgenes de 2,5 centímetros.

❏ 2. Se envía el trabajo en disco informático.❏ 3. Se incluye una hoja con las firmas de los autores y la autorización

del jefe de Servicio.❏ 4. Se remite el nombre y dirección postal completa para la correspon-

dencia.❏ 5. Se detallan claramente las abreviaturas tras la primera aparición del

texto.❏ 6. Se incluye el resumen para el sumario, el resumen estructurado y

las palabras clave❏ 7. Se ha revisado la puntuación de las citas bibliográficas de acuerdo

con las normas internacionales.❏ 8. Se ha enviado cada apartado del trabajo, tablas y pies de figuras en

hojas ordenadas e independientes.❏ 9. El trabajo no supera la extensión máxima permitida para el texto,

así como para el número de las tablas y figuras.❏ 10. Las figuras se han seleccionado, son de buena calidad, no aparecen

los datos de los pacientes, y van correctamente identificadas en el dorso.

3,2. Libros y monografías. Autores, título del libro, ciudad, editorial y año de publicación

3,3. Capítulo de libro. Nombre del autor(es), título del capí-tulo, nombre de los editores, título del libro, ciudad, editorial, año de publicación, páginas primera y última del capítulo.

4. Figuras. Se consideran figuras las fotografías, las gráficas y los esquemas. Todas las figuras irán numeradas de forma correlativa, con números arábigos. Las fotografías deben ser de buena calidad, de tamaño 9-×-12 cm Se enviarán origi-nal y tres copias. Las fotografías en color se publicarán con los gastos por cuenta del autor. El nombre y los datos que identifiquen al paciente no deben aparecer en las fotografías. Las fotografías irán numeradas al dorso mediante etiqueta adhesiva, indicando el nombre del primer autor, el título del trabajo y la posición de la misma mediante una flecha que señale la parte superior. Los pies de las figuras deben ir en hojas aparte.

5. Tablas. Se numerarán con números arábigos, una tabla por hoja y con el enunciado correspondiente en la parte superior.

Dirección de envío. Los trabajos serán remitidos a cirugía andaluza, Colegio Oficial de Médicos. Curtidores, 1. 29006 Málaga.

Para mantener el anonimato de cara a los evaluadores, se evitará exponer en esta sección el nombre del centro donde se realiza el trabajo, ni otra referencia que permita la identifica-ción de la procedencia del mismo.

2,5. Resultados. Exposición concisa y clara de las observacio-nes obtenidas con el material y metodología empleada. Incluirá el mínimo de tablas y figuras, y no deberá existir duplicación con los datos del texto.

2,6. Discusión. Se comentarán las observaciones propias en comparación con otras ya publicadas. No deberá contener resultados nuevos, ni ser una mera repetición de los resultados previamente expuestos. Se expondrán las conclusiones derivadas del estudio así como las recomendaciones para estudios futuros.

3. Bibliografía. Irá numerada por orden de aparición en el texto, con numeración arábica, entre paréntesis o como superín dices. Para las revistas se utilizarán las abreviaturas que aparecen en el Index Medicus. El número de citas bibliográfi-cas no debe ser excesivo, limitandose al mínimo necesario para completar la información del trabajo. La puntuación de la cita será la siguiente:

3,1. Artículo de revista. Apellidos e iniciales de los nombres de los autores (si son más de seis se pondrán los seis primeros seguidos de la expresión et al.), título del trabajo, revista, año, número de páginas.

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Nota informativa

Protección de datos de carácter personal

Los datos personales (nombre, domi-cilio, dni, fecha nacimiento, especia-lidad, cuenta bancaria) que figuran en nuestra base de datos, han sido obtenidos al registrarse cada uno de los asociados en la ASAC, están bajo la protección y especificaciones conteni-das en la Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre, de Protección de Datos de Carácter Personal. Así mismo, entró en vigor el Real Decreto 994/1999, de 11 de junio, por el que se aprobó el Reglamento de Seguridad de la lor-tad. Queremos informarle que ésta Asociación cumple todos los requisitos que dicha legislación exige, que todos los datos bajo nuestra responsabilidad vienen siendo tratados de acuerdo con todas las exigencias legales y autoriza-ciones que los asociados especifican, guardándose las debidas medidas de

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Especialidad Puesto Asistencial o docente Entidad Bancaria

Entidad Bancaria

· · ·Dirección Localidad

Móvil Fax Centro de TrabajoE-mail

LocalidadDomicilio

seguridad que garantizan la confiden-cialidad de los mismos.

Cláusula de protección de datos

De acuerdo con lo establecido en la Ley Orgánica 15/1999, el asociado queda informado de la incorporación de sus datos a los ficheros automatiza-dos existentes en esta Asociación, con datos de carácter personal, conteniendo datos personales denominados base de datos de los asociados. Así mismo, queda informado del tra-tamiento automatizado a que van a ser sometidos todos sus datos. Los desti-natarios de la información (nombre y domicilio) son la empresa de distribu-ción de la revista ASAC Órgano Oficial de la Asociación Andaluza de Cirujanos

(ASAC), así como los estamentos oficia-les que por Ley exijan la cesión.

Usted queda igualmente informado, sobre la posibilidad de ejercer los dere-chos de acceso, rectificación, cancela-ción y oposición, en los términos esta-blecidos en la legislación vigente (lopd de 15/1999 de 13 de Diciembre), pudien-do utilizar para ello cualquiera de los canales de comunicación establecidos de la ASAC, bien sea dirigiéndose a nuestras Oficinas, vía correo, fax, o a través del correo electrónico: [email protected] o en general, por el medio de comunicación que habitual-mente utilice. El responsable del fichero es la Asociación Andaluza de Cirujanos y el escrito dirigirlo a: D. Antonio Toré Vivar, Secretaria General. Curtidores, 1. 29006 Málaga.

La Junta Directiva

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Cláusula de Protección de Datos

De acuerdo con lo establecido en la Ley Orgánica 15/1999, el asociado queda informado de la incorporación de sus datos a los ficheros automatizados existentes en ésta Asociación, con datos de carácter personal, conteniendo datos personales denominados GENERALES DE ADMINISTRACIÓN. Así mismo, queda informado del tratamiento automatizado a que van a ser sometidos todos sus datos. Los destinatarios de la información son todos los Departamentos y entes asociados en los que se organiza la Asociación Andaluza de Cirujanos (ASAC), así como los estamentos oficiales que por Ley exijan la cesión.

Usted queda igualmente informado, sobre la posibilidad de ejercer los derechos de acceso, rectificación, cancelación y oposición, en los términos establecidos en la legislación vigente (LOPD de 15/1999 de 13 de Diciembre), pudiendo utilizar para ello cualquiera de los canales de comunicación establecidos de la Sociedad, bien sea dirigiéndose a nuestras Oficinas, vía correo, fax, o a través del correo electrónico: o en general, por el medio de comunicación que habitualmente utilice. El responsable del fichero es la Asociación Andaluza de Cirujanos (ASAC) y el escrito dirigirlo a: D. Antonio Fernando Toré Vivar, Secretario General, calle de Curtidores, 1. 29006 Málaga.

Las respuestas a las preguntas planteadas en el presente formulario tienen carácter VOLUNTARIO, a excepción de: nombre, título, profesión, actividad, grado académico, dirección .

El Asociado AUTORIZA que la Asociación Andaluza de Cirujanos (ASAC) y/o sus departamentos, así como los entes arriba citados le remitan infor-mación sobre bienes o servicios que ésta Asociación entienda que es de interés para los asociadose. En todo caso, siempre tiene el derecho de revocar, cancelar, rectificar, sin efectos retroactivos ésta aceptación.

Fdo.: DNI: Fecha:

Baremo para la selección

1.— Si hace menos de 10 años que obtuvo el título de cirujano,10 puntos

Por cada año que supere estos 10 años se le restará 1 punto

2.— Por currículum hasta un máximo de 10 puntos3.— Por el interés del tema elegido, hasta un máximo de

5 puntos

Plazos

1.— El límite de recepción de solicitudes será el 15 de Marzo del año anterior al disfrute de la beca.

2.— Toda la documentación ha de ser enviada a la Secre-taria de la Asociación Andaluza de Cirujanos. Colegio Oficial de Médicos de Málaga .C/Curtidores Nº 1 . 29009 Málaga.

3.— El inicio del disfrute de la beca será a partir del 1 de enero del año correspondiente.ción de solicitudes será el 15 de Marzo del año anterior al disfrute de la beca.

Concesión de las becas

Las solicitudes serán estudiadas por la Junta Directiva y el Comité Científico de la Asociación Andaluza de Cirujanos, que adoptarán acuerdo inapelable de la selección definitiva, y lo harán público en el acto de clausura del Congreso o en su caso de la Reunión correspondiente.

El pago de la beca se hara efectivo al inicio (50%) y al final (50%) del disfrute de la misma, después de la entrega de la memoria correspondiente.

Becas de la Asociación Andaluza de Cirujanos para Especialistas

Se convocan dos becas anuales de 1200 €, para realizar una estancia en un centro, localizado fuera de su residencia habi-tual, con objeto de ampliar su formación.

Requisitos

1.— Ser español o de la Comunidad Europea.2.— Haber sido aceptado en el centro donde pretende

ampliar su formación.3.— Ser socio de la ASAC con una antigüedad mínima de

dos años en el momento de solicitarla.4.— Realizar una estancia no inferior a 20 días.

Documentación

1.— Escrito del interesado solicitando la concesión de la beca, explicando el proyecto o la actividad que pretende realizar, la formación que espera conseguir y el interés de esta rotación para él y en su caso para su Servicio.

2.— Fotocopia compulsada del NIF o Documento de identificación.

3.— Fotocopia compulsada del título de cirujano general u otro documento que lo identifique.

4.— Documento acreditativo de aceptación del becario, por parte del Jefe de Servicio, con el visto bueno del Gerente o Director del centro al que pretende acudir.

5.— Documento de autorización para ausentarse de su puesto de trabajo durante dicha estancia por parte de su Jefe de Servicio con el visto bueno del Gerente o Director si traba-ja en un hospital, o en su caso por quien corresponda.

6.— Compromiso formal, por parte del solicitante, de elaborar una memoria, informando a la Junta Directiva de la ASAC, del trabajo realizado durante el período de disfrute de la beca.

7.— Curriculum vitae.

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A S A C

Premio Asociación Andaluza de CirujanosLa Asociación Andaluza de Cirujanos (ASAC) convoca el premio que lleva su nombre con las siguientes bases:

1.º El premio estará dotado con 1,500 euros.2.º Se concederá cada dos años, coincidiendo con la celebración del

Congreso de la ASAC.3.º Se otorgará al mejor trabajo original publicado en la revista Cirugía

Andaluza durante los dos años naturales anteriores al de la celebración del Congreso.

4.º El Tribunal Calificador estará compuesto por el Presidente de la ASAC, el Comité Científico de la misma, el Director y el Secretario del Comité de Redacción de la revista Cirugía Andaluza, quedando facultado, si lo estimara oportuno, para recabar cuantos asesoramientos considere pertinentes. El Tribunal Calificador podrá declarar desierta la concesión del Premio.

5.º La decisión del Tribunal será inapelable y se le comunicará al primer firmante al que, asimismo, se le hará entrega del mismo.

6.º Dicha entrega será realizada por el Presidente de la ASAC y tendrá lugar durante la Cena de Clausura del Congreso.

Director Subdirector cirugía - Inicio24 Técnicas de imagen en pancreatitis aguda grave L....

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