DIABETES MELLITUS II

DIABETES MELLITUS TIPO II

• Integrantes:

• MARY FERNANDA AGUILAR LARROTA

• MICHELLE LOZANO

• JORGE ANDRÉS RUEDA

• JEFERSON R. MANCILLA LEÓN

SALUD PÚBLICA

INTERNOS HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SANTANDER

ABRIL 25 DE 2015

• “La Diabetes Mellituses una enfermedad panmetabólica crónica,encuadrada dentro de las enfermedades crónicas notransmisiblesque son las responsables de la pérdida de la mayorcantidad de años potenciales de vida”.

• Es una de las patologías que genera mayor discapacidad y mortalidadocupando gran parte de los recursos sanitarios de todos los países.

XIX Congreso Latinoamericano de Patología Clínica/ML Cartagena Mayo 2010

CLASIFICACIÓN Y DEFINICIONES

Cuatro categorías clínicas:• DM tipo 1 (DM1): destrucción de la célula beta = con déficit absoluto deinsulina.

• DM tipo 2 (DM2): déficit progresivo de secreción de insulina sobre la basede una insulinorresistencia.

• Otros tipos específicos de DM: defectos genéticos en la función de lascélulas beta - acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino(como la fibrosis quística) o inducidas farmacológica o químicamente (comoocurre en el tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de órganos).

• Diabetes gestacional (DG): DM diagnosticada durante el embarazo; no esuna DM claramente manifiesta.

EPIDEMIOLOGÍA

• La frecuencia de la DM2 ha aumentado considerablemente en las últimasdécadas, muy seguramente por el aumento global en la prevalencia deobesidad.

• OMS NOVIEMBRE 2014: En el mundo hay más de 347 millones de personascon diabetes

• DM2 tiene un patrón de variabilidad geográfica bien marcada:

Baja prevalencia: áreas rurales de países en vía de desarrollo.

Intermedia: países desarrollados.

Alta: grupos étnicos (adoptan patrones y estilos de vida occidentales).

• Colombia: Federación Internacional deDiabetes (FID), año 2009, estimó laprevalencia de diabetes para el grupo deedad entre 20-79 en 4,8%, y ajustada poredad en 5,2%, (aprox. de un millón y mediode personas con DM2).

• Encuesta Nacional de Salud 2007 (ENS 2007),estima la prevalencia en Colombia en lapoblación entre 18 a 69 años era de 3,5%.

FISIOPATOLOGIA

FACTORES DE RIESGO

- Historia familiar de primer grado de DM2

- Sobrepeso (Índice de masa corporal ≥25 Kg/m2)

- Inactividad física habitual

- Alteración de la Glucemia de Ayuno (AGA) o Intolerancia a los Hidratos de

Carbono (IHC) (100 - 125 mg/dL)

- Hipertensión arterial (TA≥140/90)

- Colesterol HDL <40 mg/dL y/o Triglicéridos ≥200 mg/dL

- Historia de diabetes gestacional o haber dado a luz recién nacidos con

peso ≥3800 g

- Síndrome de ovario poliquistico

SINTOMAS DMTII

Los síntomas de diabetes se pueden recordar como “las 4 P”:

- Polifagia.

- Poliuria.

- Polidipsia.

- Pérdida de peso (Puede que esté en sobrepeso, pero ha perdido peso).Glicemia al azar: - ≥200 mg/dL + Síntomas = Diabetes.

Glicemia al azar <200 mg/dL NO DESCARTA EL DIAGNOSTICO DEDIABETES.

RIESGO ELEVADO DE DIABETES

• Glucemia basal alterada: glucemiaplasmática en ayunas 100-125 mg/dL.

• Intolerancia a la glucosa: glucemiaplasmática tras tolerancia oral a laglucosa 140-199 mg/dL.

• Hemoglobina glucosilada 5,7-6,4 %

Hemoglobina glucosilada ≥ 6,5 % Glucemia plasmática en ayunas1 ≥ 126 mg/dl* Glucemia plasmática a las dos horas después del

test de tolerancia oral a la glucosa (con 75 g deglucosa) ≥ 200 mg/dl*

Glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl en pacientescon síntomas clásicos de hiperglucemia o crisisde hiperglucemia

DIAGNÓSTICO

HbA1c (%) Glucemia promedio (mg/dL)

5 90

6 120

7 150

8 180

9 210

10 240

11 270

12 300

13 330

14 360

1. Historia clínica completa.

2. Talla, peso e IMC.

3. Perímetro de la cintura.

4. Tensión arterial con técnica correcta.

5. Fondo de ojo.

6. Agudeza visual.

7. Examen odontológico.

8. Reflejos aquiliano y patelar.

9. Inspección de los pies.

10. Examen de extremidades buscando edema y palpación de pulsos.

11. Valoración ginecológica en las pacientes de sexo femenino.

VALORACIÓN CLÍNICA INICIALDE PACIENTES

CON DIAGNÓSTICO DMT2

TRATAMIENTO

Familias de antidiabéticos no insulínicos actualmente disponibles:- Sulfonilúreas: Glibenclamida, Gliclazida, Glimepirida- Biguanidas: Metformina- Meglitinidas: Repaglinida, Nateglinida- Tiazolidindionas: Rosiglitazona, Pioglitazona- Inhibidores de α-glucosidasas intestinales: Acarbosa- Análogos de GLP-1: Exenatide- Inhibidores de DipeptidilPeptidasa4: Sitagliptina

TRATAMIENTO

MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS FRECUENTES

- Estimulo a la secreción de insulina por las célulasbeta del pancreas.

- Incremento muy leve en la sensibilidad periférica ala insulina (glimepirida)

- Efecto antioxidante (Gliclazida)

Eficacia en monoterapia- Reducción absoluta de 1.0 – 2.0% en A1c

- Ganancia de peso (1.5 – 4 Kg) – Excepto paraglimepirida y glicazida de liberación prolongada.

- Hipoglucemia (Mas frecuente en personas mayoresde 65 años).

SULFOLINUREAS


- Inhibición de la producción hepática de glucosa.- Aumento en la captación periférica de glucosa por

el musculo (Secundario a inhibición de la glucolisisAEROBICA).

Eficacia en monoterapiaReduccion absoluta de 1.5 – 2.0% en A1c

- Gastrointestinales (Sabor metálico, epigastralgia,nauseas, vomito, flatulencia, diarrrea).

BIGUANIDAS


- Estimulo a la secreción de insulina por las células beta del pancreas.

- Estimulan únicamente la secreción PRANDIAL de insulina (en presencia de alimento).


- Ganancia de peso (1 - 2 Kg) – Puede no presentarse

- Hipoglucemia (Mucho menos frecuente que con sulfonilureas).

METIGLINIDAS


- Incremento en la sensibilidad periférica a la insulina (especialmente en tejido adiposo)


- Ganancia de peso (3– 4 Kg) – Tienen mayor eficaciaen pacientes con IMC ≥27

- Retención hídrica – Edema- Anemia dilucional (efecto leve)- Mareo- Elevación de enzimas hepáticas

TIAZOLIDINDIONAS


- Retraso en la absorción intestinal de los carbohidratos

Eficacia en monoterapia- Reducción absoluta de 0.7% en A1c

- Gastrointestinales (Flatulencia, borborigmos, dolor y distensión abdominal, diarrea)

INHIBIDORES DE Α-GLUCOSIDASAS


Son resistentes a la inactivación por la dipeptidil-Peptidasa 4 lo que les permite:- Aumento de secreción pancreática de insulina en presencia de alimento.- Inhibición de la liberación de glucagón y así de la producción hepática de glucosa.- Disminución del vaciamiento gástrico.

Eficacia en monoterapia- Reducción absoluta de 0.8-1.0% en HbA1c

- Gastrointestinales. Nausea. Con menos frecuencia vomito y diarrea

AGONISTAS DE GLP-1


Inhibe a la enzima que inactiva las incretinas endógenas lo que le permite:- Aumento de secreción pancreática de insulina en

presencia de alimento.- Inhibición de la liberación de glucagón y así de la

producción hepática de glucosa.- Disminución del vaciamiento gástrico.

Eficacia en monoterapia- Reducción absoluta de 0.6-1.0% en HbA1c

- Ninguno conocido actualmente.

INHIBIDORES DE DIPEPTIDILPEPTIDASA 4 (DPP4)

¡¡INSULINA!!

¿DOSIS? 0.25 y 0.5 UI/Kg de peso/día.Es mejor ser conservador e irse por el límite inferior, puesto que si el paciente presenta hipoglucemia se rehusará a volverse a aplicar la insulina.

GRACIAS

• REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Guías basadas en la evidencia – Diabetes Mellitus tipo 2 : “GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA SOBRE EL TAMIZAJE, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA: DIABETES MELLITUS TIPO 2” Actualización 2010 Universidad Nacional, FELICIANO; J.; SIERRA; I.

• “Recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA) 2014 para la práctica clínica en el manejo de la diabetes mellitus”. IGLESIAS; R.; BARUTELL; L.; ARTOLA; S. SERRANO; R.

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