Diabetes Mellitus Br. Jose G. Aguirre H.

UNIDAD DE ENDOCRINOLOGIA

Anatomía del Páncreas

• El páncreas es un órgano retroperitoneal lobulado.

• AI examen macroscópico solo esta recubierto por una tina capa de tejido conectivo que separa los lóbulos entre sí.

• No existe una verdadera CAPSULA PANCREÁTICA.

ANATOMOFISIOLOGÍA DEL PANCREAS

SE DIVIDE EN 5 PORCIONES:

CABEZAGANCHOCUELLOCUERPO COLA

• ANCHO 4,5 A 6 CM (CABEZA Y GANCHO)

• GROSOR 3,5 A 4,5 CM (PORCION MEDIA)

• LONGITUD 20 A 25CM

ANATOMOFISIOLOGÍA DEL PANCREASRELACIONES

Por detrás:Cabeza: vena cava infCuello: aorta y mesentéricos

superioresGancho: vena mesentérica superiorCuerpo: encima del ligamento de

treitz y unión duodenoyeyunal, por encima de los vasos renales izq. y sobre la glándula suprarrenal izq.

Cola: arteria y vena esplénica, en el surco de su superficie posterior. hilio del bazo.

Por delante: estomago epiplón mayor y a veces colon transverso

IRRIGACION Y RIEGO VENOSO DEL PANCREAS

Inervación del Páncreas

• SNS: Nervios esplácnicos• SNP: Nervio Vago

Embriología del Páncreas

Anatomía Fisiológica del Páncreas

Anatomía Fisiológica del Páncreas

PPPolipeptido Pancreática

< %

PPPolipeptido Pancreática

< %

Historia

• 1922. Brating y Brest, aislaron por primera vez la Insulina.

• Históricamente, la Insulina la ha asociado con “Azúcar en la Sangre”

• Ejerce efectos sobre el metabolismo de los Hidratos de Carbono.

• Causa habitual de muerte son las alteraciones del metabolismo de los Lípidos: Acidosis y arterioesclerosis.

Insulina

Es una proteína Pequeña.Se compone de dos cadenas de

aminoácidos, unidas entre si por puente de disulfuro.

Síntesis de la Insulina

IMPORTANTE es desactivar rápidamente el efecto de la

Insulina como Activar las Funciones reguladoras de las

misma.

La Insulina es una Hormona asociada con la abundancia de Energía

Efectos Finales de la Estimulación Insulinica

Efectos de la Insulina sobre los Hidratos de Carbono

Efectos de la Insulina sobre el Metabolismo Lipídico

Efectos de la Insulina sobre el Metabolismo de las Proteínas

Las células del encéfalo son normalmente permeables a la glucosa y pueden utilizar

la glucosa sin acción intermediaria de la insulina

Regulación de la Secreción de Insulina

Glucagón

Efecto sobre el Metabolismo de la Glucosa

Somatostatina

Función Principal de la Somatostatina

• IMPORTANTE Recordar que la Somatostatina es la misma sustancia

química que la Hormona inhibidora de la hormona de crecimiento, secretada

en el hipotálamo, que suprime la secreción adenohipofisiaria de hormona

de crecimiento.

Regulación de la Glucemia

Mecanismos de regulación

Diabetes Mellitus Br. Omar A. Vázquez Ch.

Clasificación y Patogenia de la Diabetes Mellitus

Br. Wayumi Blanca

Insulino dependiente

Insulino dependiente

Destrucción selectiva de células

pancreáticas

Componente genético que predispone

Diagnostico antes de los 20

años

Fatiga

Polidipsia

Poliuria Polifagia

Enf inmunológica, altos niveles de glucosa

Enf inmunológica, altos niveles de glucosa en sangre…

Resistencia celular a la insulina, déficit de producción

Ant familiaresSedentarismoDietaObesidad raza Edad

Glicemia en

ayunas

Dos muestras en 2 día consecutivos,Iguales o sup a126mg, menos 180mg

Curva de tolerancia a la glucosa

Permite dilucidar cuando la glicemia en ayunas no sobrepasa 126mg.

750mg de glucosa en 375 ml de agua V.O

a) Normal 30-60 menor 200mg , 2 horas 140mga) Intolerancia 30-60min mayor 200mg 2

horas 180mg

Post pandrial mayor de

160mg

Hg glicosilada

6-8%

Orina, hematología

COMPLICACIONES AGUDAS Y CRONICAS

Br. Belkys Y. Angulo P

COMPLICACIONES AGUDAS Y CRONICAS DE

LA DIABETES

COMPLICACIONES AGUDAS

Hipoglucemia

Cetoacidosis diabética

Estado hiperosmolar

HIPOGLUCÉMIAEs una concentración de glucosa en

la sangre anormalmente baja inferior 50-60 mg/dl

Leve: 45-60 mg/dl

Moderada: 33-45 mg/dl

Severa: <35 mg/dl

FISIOPATOLOGÍA

Exceso de insulina

Respuesta que es imperfecta

Glucagon y la adrenalina

ETIOLOGÍA

Exógena:

Sobredosificación de insulina.

Sobredosificación de antibióticos orales.

Ejercicio físico excesivo.

Factores asociados a la hipoglucemiaTomar alcoholNo comer Exceso de aspirinaInfección fuerteBeta-bloqueadoresInsuficiencia renalInsuficiencia hepáticaEmbarazo ( 3 o 4 meses)MenstruaciónQuemaduras extensas.

Problemas de glándulas tiroides.Anorexia nerviosaBebe neonato de madre que tiene D.MRégimen para bajar pesoCirugíaPatología del páncreasMal nutrición Edad avanzadaEstar debilitado físicamente

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Autonómicos o neurogenicos

Palpitaciones Sudoración Temblor fino Debilidad Palidez Ansiedad Hambre repentina Sensación de ardor

o adormecimiento.

Neuroglucopénicos

Cambios o alteración del comportamiento.

Confusión mental. Debilidad. Convulsiones. Agresividad. Visión borrosa. Cansancio. Somnolencia.

TRATAMIENTO

• Paciente consciente: bebidas orales azucaradas ( 15-20 gr de azúcar):

Jugos de frutasCaramelos Agua con azúcarSolución glucosada al 30 %

TRATAMIENTO

• Estupor o coma: se administraSolución glucosada al 30%: 20 a 30

ml EV.Continua con solución glucosada al

10% a 20 gotas por minuto mas 20 mEq de KCL Y 2 ml de complejo B.

Resistencia ( hidrocortisona) 200 mg EV STAT o glucagon1 mg IM STAT.

CETOACIDOSIS DIABETICA

FISIOPATOLOGÍA

Déficit de insulina Exceso de hormonas antagonista

Fructosa

2,6 fosfato Cinasa de piruvato

Gluconeogenesis y Glucogenolisis

Cuerpos cetonicos

Lipolisis Ácidos grasos libres y aminoácidos

Cetosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Nauseas• Vómitos• Anorexia• Dolor abdominal• Sed• Poliuria• Polifagia• Polidipsia• Cefalea• Disnea • Astenia • Adinamia

Datos exploratorios:• Taquicardia • Sequedad de la mucosa• Deshidratación• Hipotensión• Taquipnea (respiración de

kussmaul)• Letargo• Aliento a frutas• Leucocitosis• Glucosuria• neutrofilia

Anormalidades de laboratorio

• Elevación de la glucosa sérica

• Bicarbonato sérico <10ml/l

• PH arterial 6,8-7,3• Déficit de potasio,

sodio, cloruro, fosforo, magnesio.

• Ascenso del nitrógeno, urea sanguínea y creatinina sérica

• Leucocitosis• Hipertrigliceridemia• hiperlipoproteinemia

TRATAMIENTO

• Confirmar el Dx (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas positivas, acidosis metabólica.

• Ingreso en el hospital puede ser necesario el internamiento en la unidad de cuidados intensivos para la vigilancia frecuente o si el PH en <7.00 o el px a perdido el conocimiento.

• Valorar electrolitos séricos (potasio, sodio, magnesio, cloro, fosfato, bicarbonato). Estados acido básicos (PH). Función renal (urea, creatinina)

TRATAMIENTO

• Reemplazar líquidos: 2,3 l de solución salina 0,9% durante las tres primeras horas (5-10 ml/kg/h) de manera subsecuente solución salina al 0,45% a la dosis de 150-300 ml/h.

• Administrar insulina regular: IV directa (0,1 u/kg) o IM 0,4u/kg y acto seguido 0,1u/kg/h.

• Valoración nuevamente del px (cultivos, ECG, rayos x de tórax.

TRATAMIENTO

• Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h.

• Vigilar prevención arterial, pulso, respiraciones, estado mental y perdida de líquidos cada 1 a 8 h.

• Reemplazar potasio: 10 mEq/h cuando es <5,5 mEq/ y 40-80 mEq/h cuando es <3,5.

• Llegar a la glucemia deseada 150-250mg/dl.

• Administrar insulina de acción intermedia tan pronto como el paciente deja de comer.

ESTADO HIPEROSMOLAR

• Se observa en pacientes con diabetes tipo 2 con una mortalidad de 20-40%.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Poliuria. Polidipsia. Perdida de peso. Decremento de la ingestión oral. Confusión mental. Letargo. Coma.

Exploración física:Deshidratación profunda Hipotensión TaquicardiaTrastorno del estado mental.Hemiparesia HemianopsiaAfasiaHiperglucemia severa

FISIOPATOLOGÍA Déficit relativo de insulina

Aporte insuficiente de liquido

Estado hiperosmolarProducción hepática Diuresis osmótica

Aporte insuficiente de liquido

ALTERACIONES DE LABORATORIO

• La glucosa plasmática >55.5mmol/l

• Hiperosmolalidad >350

• Aumento del sodio sérico

• Incremento de la glucosa sérica

TRATAMIENTO

• Soluciones salinas hipotónicas.

• Expansores del plasma.

• Insulina.

COMPLICACIONES CRONICAS

Complicaciones vasculares:Microangiopatia: Retinopatía Neuropatía Nefropatía

Macroangiopatia: Cardiopatía isquémica Enfermedad vascular periférica Enfermedad cerebrovascular

Complicaciones no vasculares:GastroparesiaDisfunción sexualAfecciones de la piel

MECANISMO DE LAS COMPLICACIONES

Complicaciones oculares de la DMRetinopatía diabética:

Retinopatía diabética no proliferativa:Microaneurisma vasculares retinianosManchas hemorrágicasExudados algodonososAlteraciones del calibre de las venasAlteraciones microvasculares intrarretiniana y

microaneurisma

Retinopatía proliferativa diabética:Neo vascularización ( nervio óptico, macula)Hemorragia vítreaFibrosisDesprendimiento de retinaEdema macular

NEFROPATIA DIABETICA

Caracterizada:IRCOligoalbuminuriaSíndrome nefróticoHematuria microscópicaHipoalbuminemiaHiperlipidemiaHTA, IC, Retinopatía.

TRATAMIENTO

• Evitar hipoglucemiantes orales• Insulina ( prudencia)• Diálisis• Inhibidores ECA en dosis bajas ( captopril,

enalapril, lisinopril).• Calcioantagonista (verapamil)

NEUROPATÍA DIABÉTICA

• Nervio somático Dolores neuropáticos en

miembros inferiores Calambres nocturnos Parestesia e hiperestesia Marcha atáxica Sudoración Arreflexia Disminución de la

sensibilidad térmica, táctil y dolorosa

Anestesia Parálisis facial Oftalmoplegía Atrofia muscular

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Lesiones autonómicas: Diarrea nocturna Vomito por la gastroparesia. Atonía de la vesícula biliar. Retención crónica de orina. Impotencia sexual Eyaculación retrograda. Hipotensión arterial Infarto miocardio no

doloroso

TRATAMIENTO

Antidepresivos triciclicos:

• Amitriptilina• Imipramina• ClomipraminaAntidepresivos no

triciclicos:• Mianserina• fluoxentina

Neurolépticos:• Flufenazina• Clorpromazina Anticonvulsivantes:• Carbamazepina• Difenilhidantoina• Gabapentin Otros medicamentos:• Lidocaína- mexiletina• Capsaicina tópica• Sildenafil

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

• Dislipidemias:HiperglucemiaDescenso de los valores

del colesterol ( HDL)

• Otras complicaciones:Miembros inferiores y

manifestaciones dermatológicas:

Pie diabético: Claudicación intermitente. Ausencia de pulsos

periféricos. Anomalías ortopédicas:• Dedos en forma de anillo.• Dedos en garra.• Hallux valgus.

Tratamiento

Gracias por su Amable Atención

Tratamiento y Atención Integral al Paciente Diabético

Br. Sara I. Arana

PRINCIPIOS GENERALESEliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia.

Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatia o macroangiopatia a largo plazo.

Permitir al paciente un modo de vida tan normal como sea posible

El Tto se basa en cinco grandes aspectos:

EL EJERCICIO tiene múltiples beneficios entre ellos tenemos:

El ejercicio disminuye la glicemia por el aumento de la utilización periférica de la glucosa.

La intensidad y frecuencia del trabajo muscular mejora la situación metabólica y disminuyen los requerimientos de la insulina o hipoglicemiantes orales, factores que redundan en el bienestar del paciente.

LA DIETA

Debe contener:

20% de proteínas

55-60% de carbohidratos complejos

20-25% de grasas, preferiblemente polinsaturadas.

El objetivo en el diabético tipo 1 es coordinar y acompañar el aporte calórico, tanto en el tiempo como en la cantidad, con la cantidad apropiada de insulina

El objetivo en la diabetes tipo 2 son ligeramente distintos y abordan la prevalencia mucho mayor de factores de riesgo y de enfermedad cardiovascular.

HIPOGLICEMIANTES ORALES

Se usan en los diabéticos tipo 2 cuando la dieta ha fallado. No se emplean en la diabetes tipo 1, en diabéticos tipo 2 con cetoacidosis, pacientes sometidos a cirugía, en el embarazo, lactancia, enfermedades renales o hepáticas.