Diabetes
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Diabetes Mellitus Br. Jose G. Aguirre H.
UNIDAD DE ENDOCRINOLOGIA
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Anatomía del Páncreas
• El páncreas es un órgano retroperitoneal lobulado.
• AI examen macroscópico solo esta recubierto por una tina capa de tejido conectivo que separa los lóbulos entre sí.
• No existe una verdadera CAPSULA PANCREÁTICA.
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ANATOMOFISIOLOGÍA DEL PANCREAS
SE DIVIDE EN 5 PORCIONES:
CABEZAGANCHOCUELLOCUERPO COLA
• ANCHO 4,5 A 6 CM (CABEZA Y GANCHO)
• GROSOR 3,5 A 4,5 CM (PORCION MEDIA)
• LONGITUD 20 A 25CM
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ANATOMOFISIOLOGÍA DEL PANCREASRELACIONES
Por detrás:Cabeza: vena cava infCuello: aorta y mesentéricos
superioresGancho: vena mesentérica superiorCuerpo: encima del ligamento de
treitz y unión duodenoyeyunal, por encima de los vasos renales izq. y sobre la glándula suprarrenal izq.
Cola: arteria y vena esplénica, en el surco de su superficie posterior. hilio del bazo.
Por delante: estomago epiplón mayor y a veces colon transverso
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IRRIGACION Y RIEGO VENOSO DEL PANCREAS
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Inervación del Páncreas
• SNS: Nervios esplácnicos• SNP: Nervio Vago
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Embriología del Páncreas
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Anatomía Fisiológica del Páncreas
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Anatomía Fisiológica del Páncreas
PPPolipeptido Pancreática
< %
PPPolipeptido Pancreática
< %
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Historia
• 1922. Brating y Brest, aislaron por primera vez la Insulina.
• Históricamente, la Insulina la ha asociado con “Azúcar en la Sangre”
• Ejerce efectos sobre el metabolismo de los Hidratos de Carbono.
• Causa habitual de muerte son las alteraciones del metabolismo de los Lípidos: Acidosis y arterioesclerosis.
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Insulina
Es una proteína Pequeña.Se compone de dos cadenas de
aminoácidos, unidas entre si por puente de disulfuro.
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Síntesis de la Insulina
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IMPORTANTE es desactivar rápidamente el efecto de la
Insulina como Activar las Funciones reguladoras de las
misma.
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La Insulina es una Hormona asociada con la abundancia de Energía
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Efectos Finales de la Estimulación Insulinica
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Efectos de la Insulina sobre los Hidratos de Carbono
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Efectos de la Insulina sobre el Metabolismo Lipídico
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Efectos de la Insulina sobre el Metabolismo de las Proteínas
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Las células del encéfalo son normalmente permeables a la glucosa y pueden utilizar
la glucosa sin acción intermediaria de la insulina
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Regulación de la Secreción de Insulina
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Glucagón
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Efecto sobre el Metabolismo de la Glucosa
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Somatostatina
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Función Principal de la Somatostatina
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• IMPORTANTE Recordar que la Somatostatina es la misma sustancia
química que la Hormona inhibidora de la hormona de crecimiento, secretada
en el hipotálamo, que suprime la secreción adenohipofisiaria de hormona
de crecimiento.
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Regulación de la Glucemia
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Mecanismos de regulación
![Page 32: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/32.jpg)
Diabetes Mellitus Br. Omar A. Vázquez Ch.
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Clasificación y Patogenia de la Diabetes Mellitus
Br. Wayumi Blanca
![Page 34: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/34.jpg)
![Page 35: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/35.jpg)
Insulino dependiente
Insulino dependiente
Destrucción selectiva de células
pancreáticas
Componente genético que predispone
Diagnostico antes de los 20
años
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Fatiga
Polidipsia
Poliuria Polifagia
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Enf inmunológica, altos niveles de glucosa
Enf inmunológica, altos niveles de glucosa en sangre…
Resistencia celular a la insulina, déficit de producción
Ant familiaresSedentarismoDietaObesidad raza Edad
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Glicemia en
ayunas
Dos muestras en 2 día consecutivos,Iguales o sup a126mg, menos 180mg
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Curva de tolerancia a la glucosa
Permite dilucidar cuando la glicemia en ayunas no sobrepasa 126mg.
750mg de glucosa en 375 ml de agua V.O
a) Normal 30-60 menor 200mg , 2 horas 140mga) Intolerancia 30-60min mayor 200mg 2
horas 180mg
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Post pandrial mayor de
160mg
Hg glicosilada
6-8%
Orina, hematología
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COMPLICACIONES AGUDAS Y CRONICAS
Br. Belkys Y. Angulo P
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COMPLICACIONES AGUDAS Y CRONICAS DE
LA DIABETES
![Page 43: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/43.jpg)
COMPLICACIONES AGUDAS
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Estado hiperosmolar
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HIPOGLUCÉMIAEs una concentración de glucosa en
la sangre anormalmente baja inferior 50-60 mg/dl
Leve: 45-60 mg/dl
Moderada: 33-45 mg/dl
Severa: <35 mg/dl
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FISIOPATOLOGÍA
Exceso de insulina
Respuesta que es imperfecta
Glucagon y la adrenalina
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ETIOLOGÍA
Exógena:
Sobredosificación de insulina.
Sobredosificación de antibióticos orales.
Ejercicio físico excesivo.
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Factores asociados a la hipoglucemiaTomar alcoholNo comer Exceso de aspirinaInfección fuerteBeta-bloqueadoresInsuficiencia renalInsuficiencia hepáticaEmbarazo ( 3 o 4 meses)MenstruaciónQuemaduras extensas.
Problemas de glándulas tiroides.Anorexia nerviosaBebe neonato de madre que tiene D.MRégimen para bajar pesoCirugíaPatología del páncreasMal nutrición Edad avanzadaEstar debilitado físicamente
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Autonómicos o neurogenicos
Palpitaciones Sudoración Temblor fino Debilidad Palidez Ansiedad Hambre repentina Sensación de ardor
o adormecimiento.
Neuroglucopénicos
Cambios o alteración del comportamiento.
Confusión mental. Debilidad. Convulsiones. Agresividad. Visión borrosa. Cansancio. Somnolencia.
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TRATAMIENTO
• Paciente consciente: bebidas orales azucaradas ( 15-20 gr de azúcar):
Jugos de frutasCaramelos Agua con azúcarSolución glucosada al 30 %
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TRATAMIENTO
• Estupor o coma: se administraSolución glucosada al 30%: 20 a 30
ml EV.Continua con solución glucosada al
10% a 20 gotas por minuto mas 20 mEq de KCL Y 2 ml de complejo B.
Resistencia ( hidrocortisona) 200 mg EV STAT o glucagon1 mg IM STAT.
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CETOACIDOSIS DIABETICA
![Page 52: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/52.jpg)
FISIOPATOLOGÍA
Déficit de insulina Exceso de hormonas antagonista
Fructosa
2,6 fosfato Cinasa de piruvato
Gluconeogenesis y Glucogenolisis
Cuerpos cetonicos
Lipolisis Ácidos grasos libres y aminoácidos
Cetosis
![Page 53: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/53.jpg)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Nauseas• Vómitos• Anorexia• Dolor abdominal• Sed• Poliuria• Polifagia• Polidipsia• Cefalea• Disnea • Astenia • Adinamia
Datos exploratorios:• Taquicardia • Sequedad de la mucosa• Deshidratación• Hipotensión• Taquipnea (respiración de
kussmaul)• Letargo• Aliento a frutas• Leucocitosis• Glucosuria• neutrofilia
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Anormalidades de laboratorio
• Elevación de la glucosa sérica
• Bicarbonato sérico <10ml/l
• PH arterial 6,8-7,3• Déficit de potasio,
sodio, cloruro, fosforo, magnesio.
• Ascenso del nitrógeno, urea sanguínea y creatinina sérica
• Leucocitosis• Hipertrigliceridemia• hiperlipoproteinemia
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TRATAMIENTO
• Confirmar el Dx (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas positivas, acidosis metabólica.
• Ingreso en el hospital puede ser necesario el internamiento en la unidad de cuidados intensivos para la vigilancia frecuente o si el PH en <7.00 o el px a perdido el conocimiento.
• Valorar electrolitos séricos (potasio, sodio, magnesio, cloro, fosfato, bicarbonato). Estados acido básicos (PH). Función renal (urea, creatinina)
![Page 56: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/56.jpg)
TRATAMIENTO
• Reemplazar líquidos: 2,3 l de solución salina 0,9% durante las tres primeras horas (5-10 ml/kg/h) de manera subsecuente solución salina al 0,45% a la dosis de 150-300 ml/h.
• Administrar insulina regular: IV directa (0,1 u/kg) o IM 0,4u/kg y acto seguido 0,1u/kg/h.
• Valoración nuevamente del px (cultivos, ECG, rayos x de tórax.
![Page 57: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/57.jpg)
TRATAMIENTO
• Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h.
• Vigilar prevención arterial, pulso, respiraciones, estado mental y perdida de líquidos cada 1 a 8 h.
• Reemplazar potasio: 10 mEq/h cuando es <5,5 mEq/ y 40-80 mEq/h cuando es <3,5.
• Llegar a la glucemia deseada 150-250mg/dl.
• Administrar insulina de acción intermedia tan pronto como el paciente deja de comer.
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ESTADO HIPEROSMOLAR
• Se observa en pacientes con diabetes tipo 2 con una mortalidad de 20-40%.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Poliuria. Polidipsia. Perdida de peso. Decremento de la ingestión oral. Confusión mental. Letargo. Coma.
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Exploración física:Deshidratación profunda Hipotensión TaquicardiaTrastorno del estado mental.Hemiparesia HemianopsiaAfasiaHiperglucemia severa
![Page 60: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/60.jpg)
FISIOPATOLOGÍA Déficit relativo de insulina
Aporte insuficiente de liquido
Estado hiperosmolarProducción hepática Diuresis osmótica
Aporte insuficiente de liquido
![Page 61: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/61.jpg)
ALTERACIONES DE LABORATORIO
• La glucosa plasmática >55.5mmol/l
• Hiperosmolalidad >350
• Aumento del sodio sérico
• Incremento de la glucosa sérica
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TRATAMIENTO
• Soluciones salinas hipotónicas.
• Expansores del plasma.
• Insulina.
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COMPLICACIONES CRONICAS
Complicaciones vasculares:Microangiopatia: Retinopatía Neuropatía Nefropatía
Macroangiopatia: Cardiopatía isquémica Enfermedad vascular periférica Enfermedad cerebrovascular
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Complicaciones no vasculares:GastroparesiaDisfunción sexualAfecciones de la piel
![Page 65: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/65.jpg)
MECANISMO DE LAS COMPLICACIONES
![Page 66: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/66.jpg)
Complicaciones oculares de la DMRetinopatía diabética:
Retinopatía diabética no proliferativa:Microaneurisma vasculares retinianosManchas hemorrágicasExudados algodonososAlteraciones del calibre de las venasAlteraciones microvasculares intrarretiniana y
microaneurisma
![Page 67: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/67.jpg)
Retinopatía proliferativa diabética:Neo vascularización ( nervio óptico, macula)Hemorragia vítreaFibrosisDesprendimiento de retinaEdema macular
![Page 68: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/68.jpg)
![Page 69: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/69.jpg)
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NEFROPATIA DIABETICA
Caracterizada:IRCOligoalbuminuriaSíndrome nefróticoHematuria microscópicaHipoalbuminemiaHiperlipidemiaHTA, IC, Retinopatía.
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TRATAMIENTO
• Evitar hipoglucemiantes orales• Insulina ( prudencia)• Diálisis• Inhibidores ECA en dosis bajas ( captopril,
enalapril, lisinopril).• Calcioantagonista (verapamil)
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NEUROPATÍA DIABÉTICA
• Nervio somático Dolores neuropáticos en
miembros inferiores Calambres nocturnos Parestesia e hiperestesia Marcha atáxica Sudoración Arreflexia Disminución de la
sensibilidad térmica, táctil y dolorosa
Anestesia Parálisis facial Oftalmoplegía Atrofia muscular
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NEUROPATÍA DIABÉTICA
Lesiones autonómicas: Diarrea nocturna Vomito por la gastroparesia. Atonía de la vesícula biliar. Retención crónica de orina. Impotencia sexual Eyaculación retrograda. Hipotensión arterial Infarto miocardio no
doloroso
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TRATAMIENTO
Antidepresivos triciclicos:
• Amitriptilina• Imipramina• ClomipraminaAntidepresivos no
triciclicos:• Mianserina• fluoxentina
Neurolépticos:• Flufenazina• Clorpromazina Anticonvulsivantes:• Carbamazepina• Difenilhidantoina• Gabapentin Otros medicamentos:• Lidocaína- mexiletina• Capsaicina tópica• Sildenafil
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FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
• Dislipidemias:HiperglucemiaDescenso de los valores
del colesterol ( HDL)
• Otras complicaciones:Miembros inferiores y
manifestaciones dermatológicas:
Pie diabético: Claudicación intermitente. Ausencia de pulsos
periféricos. Anomalías ortopédicas:• Dedos en forma de anillo.• Dedos en garra.• Hallux valgus.
Tratamiento
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Gracias por su Amable Atención
![Page 83: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/83.jpg)
Tratamiento y Atención Integral al Paciente Diabético
Br. Sara I. Arana
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PRINCIPIOS GENERALESEliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia.
Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatia o macroangiopatia a largo plazo.
Permitir al paciente un modo de vida tan normal como sea posible
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El Tto se basa en cinco grandes aspectos:
![Page 86: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/86.jpg)
EL EJERCICIO tiene múltiples beneficios entre ellos tenemos:
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![Page 88: Diabetes](https://reader036.fdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/55626653d8b42a14048b5044/html5/thumbnails/88.jpg)
El ejercicio disminuye la glicemia por el aumento de la utilización periférica de la glucosa.
La intensidad y frecuencia del trabajo muscular mejora la situación metabólica y disminuyen los requerimientos de la insulina o hipoglicemiantes orales, factores que redundan en el bienestar del paciente.
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LA DIETA
Debe contener:
20% de proteínas
55-60% de carbohidratos complejos
20-25% de grasas, preferiblemente polinsaturadas.
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El objetivo en el diabético tipo 1 es coordinar y acompañar el aporte calórico, tanto en el tiempo como en la cantidad, con la cantidad apropiada de insulina
El objetivo en la diabetes tipo 2 son ligeramente distintos y abordan la prevalencia mucho mayor de factores de riesgo y de enfermedad cardiovascular.
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
Se usan en los diabéticos tipo 2 cuando la dieta ha fallado. No se emplean en la diabetes tipo 1, en diabéticos tipo 2 con cetoacidosis, pacientes sometidos a cirugía, en el embarazo, lactancia, enfermedades renales o hepáticas.