Desinfecion Total de La Boca en Embarazadas

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PROTOCOLO DESINFECCIÓN TOTAL DE LA BOCA

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PROTOCOLO

DESINFECCIÓN TOTAL DE LA BOCA

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Grupo de Trabajo Dr. Jorge Gamonal A: Cirujano Dentista, Especialista en Periodoncia,

Profesor Asociado Fac. Odontologia U de Chile Periodoncista Complejo Hospitalario Norte

SSMN Dr. Antonio Quinteros H. Cirujano-Dentista, Especialista en Periodoncia.

Docente Asignatura de Periodoncia Facultad de Odontología. Universidad de Chile y Universidad Mayor

Dra. María José Letelier R. Cirujano-dentista Diplomada en Gestión de

establecimientos de Salud, Asesora Departamento de Salud Bucal del Ministerio de Salud

Dra. Olaya Fernández F. Cirujano-Dentista. Magister de salud Pública,

Diplomada en Gestión de Establecimientos de Salud. Jefa del Departamento de Salud Bucal del Ministerio de Salud.

Dr. Rodrigo Cabello I. Cirujano Dentista. Magister en Cariología. Docente de

la Universidad de Chile, Andres Bello y Diego Portales. Asesor del Departamento de Salud Bucal.

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Antecedentes Generales En la actualidad, pese a los buenos indicadores en Salud Materno-Infantil que presenta Chile, los Objetivos Sanitarios 2000-2010 propuestos como país en esa materia, hacen necesario tomar todas las medidas posibles para reducir la mortalidad infantil y alcanzar la meta establecida. Al existir una reducción de la mortalidad en niños menores de 1 año, es preciso prevenir y abordar patologías cada vez más complejas y de más alto costo, por lo cual disminuir los partos prematuros (PP) y niños con bajo peso al nacer (BPN) toma especial relevancia, así como el cuidado de embarazadas en riesgo. Desde hace algunos años, en diferentes países, se ha estudiado la relación que existe entre la enfermedad gingival, periodontal, el parto prematuro y bajo peso al nacer. En Chile, en la búsqueda de estrategias eficaces se determinó desde el año 2000 la priorización de la madre primigesta para recibir atención odontológica integral, permitiendo que el recién nacido crezca en un entorno familiar favorable para su salud bucal. Además, a la luz de la nueva evidencia científica, desde el año 2005 se ha priorizado el tratamiento gingivo-periodontal en mujeres embarazadas con riesgo de parto prematuro, que corresponde aproximadamente al 15% del total de embarazadas de cada año. Durante el año 2003 nacieron en el país 48.164 niños con bajo peso para su edad gestacional (13.092 casos con bajo peso al nacer y 35.072 niños de peso insuficiente), lo cual corresponde a un 21% del total de niños nacidos vivos ese año (Deis Minsal 2003) Dado lo anterior y con el propósito de velar por la equidad y calidad de la atención odontológica el Ministerio de Salud, a través de su Departamento de Salud Bucal, ha determinado la necesidad de formular un protocolo de tratamiento odontológico para mujeres en riesgo de parto prematuro, siendo responsabilidad el equipo maternal del consultorio (Obstetra y/o Matrona), la detección y derivación de estas pacientes al odontólogo. Los criterios para definir que una embarazada tiene riesgo de parto prematuro, según NIH Perinatal Network y Consenso Comisión de formulación de la Guía Clínica de Prevención de Parto Prematuro para garantía GES 2005, son:

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Embarazo actual o Infecciones Genito-urinarias durante la gestación o Gestación Múltiple actual o Metrorragia segunda mitad del embarazo o Polihidroamnios Embarazo previo o Parto Pretérmino Previo hasta 35 semanas de Edad Gestacional o Antecedentes de Isquemia placentaria o Antecedentes de Rotura Prematura de Membranas o Antecedentes de Incompetencia cervical Enfermedad periodontal y riesgo de parto prematuro. Marco Teórico La severidad de la enfermedad periodontal se determina principalmente por la magnitud de la respuesta inflamatoria del hospedero, iniciada por los patógenos periodontales y sus distintos mecanismos de virulencia y se perpetúa por mediadores inflamatorios que participan en la destrucción del tejido periodontal, como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleuquina 1 (IL-1) e interleuquina 6 (IL-6), prostaglandinas (especialmente PGE2) y liberación de enzimas proteolíticas como las metaloproteinasas1. El nivel de estos mediadores en el tejido periodontal enfermo varía de 1-3µmol, lo que es muy elevado si se considera que los niveles de insulina en el páncreas son cercanos a 2.2µmol 2

Estudios recientes han asociado la enfermedad periodontal con una serie de patologías sistémicas entre las cuales se encuentran: diabetes mellitus, osteoporosis, enfermedades respiratorias, enfermedades cardiovasculares (infarto al miocardio, endocarditis y ateroesclerosis) y efectos adversos en el embarazo, como bajo peso del niño al nacer y parto prematuro3-8

Se ha determinado que las embarazadas poseen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades gingivales, las que pueden derivar en periodontitis. Esto se debe a una respuesta exagerada de los tejidos gingivales a la infección bacteriana, debido a causas hormonales por altos niveles de estrógenos y progesterona También, se describe un cambio en la microbiota periodontal, caracterizado por un aumento de bacterias anaerobias y de ciertos patógenos periodontales como Prevotella intermedia 9

El fluido gingival crevicular (FGC) es un transudado de suero que aparece fisiológicamente alrededor del cuello del diente a nivel del surco y margen

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gingival. En presencia de inflamación gingival, aumenta el flujo de FGC y aumentan los niveles de mediadores inflamatorios que difunden de los tejidos subyacentes. Se ha encontrado una relación entre PGE2 e IL-1β presentes en el fluido crevicular y los niveles de estos mediadores en el líquido amniótico de embarazadas en el 2º trimestre de embarazo8,10 .Muestras de FGC fueron utilizadas en un estudio que correlacionó las citoquinas gingivales y el parto prematuro con bajo peso al nacer (PPBP)8. Los resultados muestran que el nivel medio de PGE2 fue significativamente mayor en los casos v/s los controles, mientras que las madres primíparas con mayores niveles gingivales de este mediador tenían neonatos más pequeños y más prematuros. Las madres con PPBP tuvieron mayor incidencia de patógenos periodontales como Tannerella forsythensis, Porphyromona gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans y Treponema dentícola. Actualmente, se plantea que la infección gingival y periodontal, podría tener consecuencias a distancia. La evidencia sugiere asociaciones significativas entre enfermedad periodontal y otras condiciones no orales que incluyen enfermedades cardiovasculares y parto prematuro. El impacto potencial de ésta asociación, si es que se prueba su causalidad, podría tener significados a nivel de salud pública, ya que la enfermedad periodontal severa afecta entre un 10-20% de la población general mundial y se considera una enfermedad prevenible y tratable11. Estudios iniciales de asociación entre infección periodontal materna y nacimiento prematuro cuestionaron este efecto y pensaron que estas madres podían tener mayor prevalencia de vaginosis clínicas o sub-clínicas responsables de estos resultados. Sin embargo, estudios actuales indican que la relación entre enfermedad periodontal y nacimientos prematuros es independiente de las infecciones génito urinarias. En este sentido, Offenbacher y cols determinaron que el nacimiento de niños prematuros o de bajo peso al nacer se acompañó de enfermedad periodontal más severa de la embarazada (OR de 7.9 para niños prematuros de bajo peso al nacer y O.R de 7.5 para madres primíparas con partos prematuros y de bajo peso al nacer), que la de las mujeres controles (con niños de peso normal al nacer)12. Offenbacher y cols postulan la teoría que bacterias periodontales, específicamente anaerobias gram (-), actuarían como un reservorio crónico de endotoxinas y lipopolisacáridos, que estimularían la liberación constante de mediadores inflamatorios y citoquinas, que incrementadas sistémicamente podrían desencadenar el parto prematuro8. Un estudio que analizó muestras de suero de cordón umbilical5 encontró que el 33% de los niños con bajo peso al nacer tuvieron prevalencia significativamente mayor de seropositividad para IgM contra bacterias periodontales, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus y Porphyromona gingivalis v/s un 17.9% de muestras positivas en niños de

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término. Estos resultados sugieren que los fetos fueron expuestos a infección o desafío inmunológico por bacterias periodontales provenientes de la madre. Ya que la la IgM no atraviesa la placenta por lo que la IgM específica contra patógenos periodontales fue de origen fetal y no materna. Un trabajo posterior6, determinó que la seropositividad materna de IgG a los microorganismos que primariamente colonizan el periodonto (C. rectus, F. nucleatum, P. micros, P. nigrescens y P. intermedia) fue mayor que la seropositividad a bacterias más tardías como P. gingivalis, B. forsythus y T. dentícola. Las madres con neonatos de término poseían una mayor prevalencia de anticuerpos a ambos grupos de microorganismos en relación a las madres con partos prematuros y niños de bajo peso, a pesar de no existir diferencias significativas en la frecuencia de patógenos de ambos grupos. La presencia de inmunoglobulinas fetales (IgM) en cordón umbilical mostró un marcado nivel contra los periodontopatógenos maternos (especialmente contra C. rectus y P. intermedia) y un aumento considerable de éstos entre los nacidos de pretérmino, especialmente los patógenos del primer grupo mencionado. De esta manera, se sugiere que los patógenos periodontales maternos pueden producir una agresión sistémica fetal, que ocurre más frecuentemente en partos prematuros y que los anticuerpos maternos protegen al feto de patógenos periodontales evitando el parto prematuro En Chile López, N.J. y cols, en un estudio randomizado realizaron tratamiento periodontal a 351 embarazadas previo a las 28 semanas de gestación vs tratamiento post parto. Se observó una tasa de 10.2% de nacimientos prematuros en el grupo no tratado versus 1.8% en el grupo que recibió tratamiento periodontal (P<0.001). Se concluyó que la periodontitis en la embarazada podría ser un factor de riesgo independiente para parto prematuro13. Finalmente los estudios apuntan a que los riesgos de presentar partos prematuros y recién nacidos de bajo peso al nacer se encuentran en directa relación con la severidad de la periodontitis de la madre. Es preciso señalar que López NJ., plantea en un estudio randomizado que hay también asociación entre gingivitis y parto prematuro y bajo peso al nacer14 . A su vez , un estudio de casos y controles realizado por Davenport y cols en una población predominantemente proveniente de Bangladesh no encontraron que la periodontitis fuera más severa en madres con partos de pretérmino y nacimientos de bajo peso15. Sin embargo, un estudio prospectivo realizado por Jeffcoat y colaboradores confirmaron la hipótesis que la periodontitis materna es un factor de riesgo independiente para parto prematuro. Además, con aumento de la severidad de la enfermedad periodontal, el riesgo de presentar parto prematuro se incrementa con OR entre 4 y 7 veces para periodontitis severa, ajustado para edad, raza, tabaquismo y paridad16

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Un estudio de Mitchell-Lewis y col. encontraron que las madres que recibieron tratamiento periodontales experimentaron una menor incidencia, aunque no estadísticamente significativa, de prematurez, en comparación con aquéllas que no habían recibido terapia periodontal17. Los antecedentes presentados permiten suponer que pueden existir las siguientes vías de acceso del microorganismo de la enfermedad periodontal a la cavidad amniótica: una ruta ascendente desde la vagina probablemente mediada por contacto orogenital y una segunda ruta, por vía hematógena originada por bacteremias transitorias. Sin embargo, no existen evidencias suficientes que demuestren la existencia de una u otra ruta. Tratamiento de desinfección total Terapia de desinfección de boca completa: Tratamiento descrito en el protocolo de las investigaciones del grupo de la Universidad de Lovaina (Quirynen 1995, Vandekerckhove 1996, Bollen 1996,1998; Mongardini,1999). Consiste en el raspado y pulido radicular, con ultrasonido, realizado en 2 sesiones (1 hora c/u) en un lapso de 24 horas. Materiales necesarios para la implementación de la técnica • Instrumental de Examen • Sonda Periodontal (Sonda de la OMS) • Unidad ultrasónica para destratraje • Gel de Clorhexidina • Colutorio de Clorhexidina 0.12% • Spray de Clorhexidina en caso de no contar con el Spray puede

indicarse al paciente que realice gárgaras con colutorio de clorhexidina • Jeringas con aguja punta roma para realizar a irrigación

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Técnica desinfección 1° sesión: (1hora 15 minutos)

• Examen de Salud • Anestesia Infiltrativa hemiarcada superior derecha • Anestesia Hemiarcada inferior derecha • Instrucción de Higiene • Destartraje supra y subgingival con instrumentos ultrasónicos zonas anestesiadas • Pulido radicular con ultrasonido zonas anestesiadas. • Cepillado del dorso de la lengua por 60 segundos con clorhexidina gel al 0,12%. • Enjuagatorios con solución de clorhexidina al 0,12% por 2 veces

seguidas durante 1 minuto cada vez. • Aplicación en la zona faríngea de spray de clorhexidina al 0,12% 2

veces en cada amígdala en un minuto. • Irrigación subgingival de los sacos periodontales mayores a 5 mmm,

con gel de clorhexidina al 0,12% 3 veces en un lapso de 10 minutos, utilizando una jeringa deshechable de 3 cc con la punta roma introducida hasta la zona de máxima resistencia del saco periodontal.

2° sesión: (1hora 15 minutos)

• Anestesia Infiltrativa hemiarcada superior Izquierda • Anestesia Hemiarcada inferior Izquierda • Repaso Instrucción de Higiene • Destartraje supra y subgingival con ultrasonido zonas anestesiadas • Pulido radicular con ultrasonido zonas anestesiadas. • Cepillado del dorso de la lengua por 60 segundos con clorhexidina gel al 0,12%. • Enjuagatorios con solución de clorhexidina al 0,12% por 2 veces

seguidas durante 1 minuto cada vez. • Aplicación en la zona faríngea de spray de clorhexidina al 0,12% 2

veces en cada amígdala en un minuto. • Irrigación subgingival de los sacos periodontales mayores a 5 mmm,

con gel de clorhexidina al 0,12% , 3 veces en un lapso de 10 minutos, utilizando una jeringa deshechable de 3 cc con la punta roma introducida hasta la zona de máxima resistencia del saco periodontal.

• Los pacientes son instruidos en hacerse colutorios con clorhexidina al 0,12% por 1 vez al día, con 5 ml del liquido cada vez por un período de 2 semanas.

Día 8 desde 1° sesión

• Así mismo, se repite la irrigación subgingival de los sacos con CHX gel, al octavo día después de terminar la técnica original.

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Bibliografía 1. Offenbacher S. Periodontal diseases: Pathogenesis. Ann Periodontol 1996; 1:

821-78. 2. Moss M, Beck J, Genco R, Salvi G, Offenbacher S. Progressing periodontitis is

associated with increased Serum Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF alpha). J Dent Res 1995; 74: 158.

3. Engebretson S, Lalla E, Lamster I. Periodontitis and systemic disease. NYSDJ

1999; 30-2. 4. Offenbacher et al. Role of periodontitis in systemic health: spontaneous preterm

birth. J Dent Educ 1998; 62: 852-58. 5. McGaw T., Peridontal disease and preterm delivery of low-birth-weight infants”.

J Can Dent Assoc; 68: 165-9, March 2002. 6. Madianos PN, Lieff S, Murtha AP, et al. Maternal periodontitis and prematurity.

Part II: Maternal infection and fetal exposure. Ann Periodontol 2001; 6: 175-82. 7. Hill G. Preterm birth: associations with genital and possibly oral microflora. Ann

Periodontol 1998; 3: 222-32. 8. Offenbacher S, Jared HL, O’Reilly PG, et al. Potential pathogenis mechanisms

of periodontitis-associated pregnancy complications. Ann Periodontol 1998; 3: 233-250.

9. Kornman KS, Loesche WJ. Effects of estradiol and progesterone on

Bacteroides melaninogenicus and Bacteroides gingivalis. Infect Immun. 1982 Jan;35(1):256-63.

10. Damare SM, Maynor G, Jenzano J, Katz V, Offenbacher S. Relationship

between periodontal and amniotic fluid inflamatory mediators in pregnancy. J Dent Res 1995; 74: 158.

11. Papapanou PN. Periodontal diseases: epidemiology. Annals of Periodontology

1996; 1: 1-36 12. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, et al. Periodontal infection as a possible risk

factor for preterm low birth weight. J Periodontol 1996; 67: 1103-13

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13. López N.J., Smith p., Gutiérrez J. Periodontal therapy may reduce the risk of preterm low birth weight in women with periodontal disease: a randomized controlled trial. J Periodontol 2002; 73: 911-24.

14. López NJ., , Da Silva I, Ipinza J, Gútierrez. J. Periodontal therapy reduce the

rate of preterm low birthweightin woman with pregnancy-asociated gingivitis. J Periodontol 2005; 76 (supll): 2144-53

15. Davenport E, Williams C, Sterne J, Sivapathasundram V, Fearne J, Curtis M.

The east London study of maternal chronic periodontal disease and preterm low birth weight infants: study design and prevalence data. Ann Periodontol 1998; 3: 213-21

16. Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS Golderberg RL, Hauth JC. Current evidence

regarding periodontal disease as a risk factor in preterm birth. Ann Periodontol 2001; 6: 183-88

17. Mitchell-Lewis D, Engebbretson SP, Chen J, Lamster IB, Papapanou PN.

Periodontal infections and pre-term birth: early findings fronm a cohort of young minority women in New York. Eur J Oral Sci 2001; 109: 34-9.