Desequilibrios hidroelectroliticos en pacientes pediatricos
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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO EN PEDIATRIA
Jhonatan David Osorio Sossa- 7th Semestre UniSucre
Alteración en la regulación de líquidos corporales, caracterizado por pérdida o exceso de agua
extracelular
CONCEPTO
• Sodio • Potasio • Cloro• Fósforo • Magnesio.
El agua intracelular se divide en tres grandes compartimentos:
AGUA
• Intracelular• Extracelular– Plasma– Intersticial• Potenciales
Distribución del agua orgánica en relación al peso corporal en las
diferentes edades
Los trastornos en el equilibrio de líquidos puede clasificarse en tres categorías generales:
• Alteraciones de volumen• Alteraciones en la concentración • Alteraciones en la composición
Principales pérdidas de líquido extracelular
Deshidratación aguda.• Deshidratación con pérdida primaria de agua (hipertónica)• Hipertonicidad por exceso de solutos.• Sobre hidratación
Concentraciones de electrolitos en sangre
AGUA
El sodio es el electrolito más abundante en el espacio vascular y principal soluto
responsable del mantenimiento del volumen extracelular
Sodio (Na)
• Hiponatremia• Hipernatremia
• Leve (Na 130-135 mEq/l)• Moderada (125-130 mEq/l) • Severa (Na 120-125 mEq/l)
Hiponatremia
Cuadro clínico: •Irritabilidad• Convulsiones• Obnubilación• Coma • Dificultad respiratoria
• Mantenimiento de volemia adecuada• Elevación paulatina del sodio sérico
• Eliminación del exceso de agua *• Obtener concentraciones de Na sérico
normal
Tratamiento
•Pérdida excesiva de agua libre• Ganancia excesiva de solutos que contengansodio
Hipernatremia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Sistema Nervioso Central: • Irritabilidad•• Llanto agudo•• Convulsiones•• Coma•• Evento vascular cerebral
Deshidratación hipernatrémica:• Conseguir un descenso progresivo del sodio séricoen 72horas
Tratamiento
•Diabetes insípida central•• Desmopresina y restituir volemia
Administración de exceso solutos• Furosemide 0.5 - 1 mg/kg
1. Potasio corporal total regulado por el balance Externo.
2. Distribución relativa entre espacio intracelular y extracelular o balance interno.
Potasio
ALTERACIONES DEL POTASIO:
•• Hipopotasemia (Hipokaliemia)•• Hiperpotasemia (Hiperkaliemia)
La principal etiología es por un defecto en su aporte o pérdidas excesivas intra o
extracelulares
Hipokaliemia
CUADRO CLINICO• Debilidad muscular• Íleo paralítico • Arritmias• Alcalosis Metabolica
El tratamiento puede realizarse vía oral• Cloruro potásico• Acetato o citrato potásico.
Tratamiento
Intravenoso está indicado en el paciente grave consíntomas musculares o cardíacos:• Cloruro de Potasio 1 mEq/kg/hora en solucionglucosada
Lo mas frecuente es que exista por una disminución en la eliminación renal de potasio
(insuficiencia renal, alteraciones tubulares, hipoaldosteronismo), también por defectos en
la entrada y distribución.
Hiperkaliemia
Cuadro clinico
•• Mareos•• Náuseas •• Debilidad muscular•• Arritmias•• Hipocalcemia•• Hiponatremia•• Muerte
• La terapéutica ira dirigida a proteger el miocardio estabilizando las membranas
Tratamiento
•• Mover el potasio desde el espacio extracelular al espacio intracelular•• Eliminar el potasio del organismo
Sodio (Na)
Existen tres formas de calcio circulantes:
CALCIO
•• Iónico (45%),•• Libre no ionizado (15%)•• Ligado a proteínas (40%).
Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o calcio iónico inferior a 1,0 mmol/L
Hipocalcemia
CAUSAS•-Insuficiencia renal - Insuficiencia hepática•- Sepsis - Politraumatismo•- Quemaduras - Rabdomiolisis•- Técnicas de depuración extrarrenal
• Tetania• Convulsiones• Alteraciones en la contractilidad cardíaca• Laringoespasmo• Arrítmias
Cuadro Clínico
• 9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg), condosis máxima de 200 mg.
Tratamiento
•Gluconato cálcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en suero •glucosado al 5% a pasar en 15 - 30 minutos por vía •central.
• Se sigue con infusión continua 45 mg/kg/día decalcio elemental (2,25 mEq/kg/día) .
•• 5 ml/kg/día de gluconato cálcico al 10%, controlando los •niveles de calcio iónico.
hipercalcemia
•• Hipertensión arterial•• Insuficiencia renal•• Arritmias•• Vómitos•• Pancreatitis aguda •• Debilidad muscular
Calcio iónico superior a 1.30 mmol/L o sérico superior a 10.5 mg/dl.
Causado por procesos malignos• Hiperparatiroidismo• Inmovilización• Iatrogena
tratamiento
•Enfermedad de base•• Inducir diuresis y calciuria medianteSolución fisiológica (100•ml/m2/hora).•• Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas)•• Prednisona (1-2 mg/kg/día)•• Sales de fosfato•• Calcitonina 6-8 U/kg/día cda 12-24 horasIM, SC o intranasal•• Etidronato 7.5 mg/kg/día o Pamidronato0.25 a 1 mg/kg/día
•Leve < 2, 5 mg/dl • Moderada 1,5- 2 mg/dl
• Severa < 1, 5mg/dl
Hipofosforemia
CAUSAS
REDISTRIBUCION DEL FOSFORO EXTRACELULAR• Cetoacidosis diabética o alcohólica, Alcalosis respiratoria• Síndrome del hueso hambriento.
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCION INTESTINAL• Consumo de antiácidos ligantes del fosforo• Esteatorrea y diarrea crónica
causas
•PÉRDIDA RENAL DE FÓSFORO
Manifestaciones clínicas
•• Aparecen cuando existen cifras inferiores a 2 mg/dl.•• Hipercalciuria•• Osteomalacia•• Falla cardiaca o respiratoria•• Miopatías•• Hemolisis•• Convulsiones•• Coma
• Cuando la fosforemia es superior a 2 mg/dl no es necesario el tratamiento con suplementos.
Tratamiento
•• Cifras menores- suplementación oral 1 a 3.5 g/día de fosfato sódico o potásico.
• IV cuando la VO no es posible o cuando la hipofosforemia es grave la dosis oscila entre 0.15 a
3mg/kg.
• Administración de enemas de fosfato• Destrucción masiva de células
• Falla renal aguda
Hiperfosforemia
•Concentración mayor de 4.5 mg/dl.•Niños y adolescentes 6mg/dl.
• Uropatía obstructiva• Tetania• Calcificaciones• Síndrome de ojos rojos
Cuadro clínico
Tratamiento
•Función renal normal o baja:•Aguda•• Forzar la diuresis con solución salina al 0.9% (3-6L/día)•• Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h)•• Furosemida (1 mg/kg/dosis)•• Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)
Crónica (IR)• Restringir fósforo de la dieta y absorción intestina + quelantes
causas
•PERDIDAS INTESTINALES•• Síndromes malabsortivos•• Diarrea aguda y crónica•REDISTRIBUCIÓN•• Pancreatitis aguda•• Politransfusiones•PERDIDAS RENALES•• Diuréticos tiacidicos y de asa•• Hiperaldosteronismo primario
• Los síntomas aparecen con cifras inferiores a1.5mg/dl.• Neuromuscular: astenia, hiperexcitabilidadmuscular(fasciculaciones, mioclonias, tetania).• Arritmias ventriculares
Cuadro clínico
•Corregir el trastorno de base•Asintomáticos: aportes orales. Cloruro o lactato demagnesio 500mg/día.
TRATAMIENTO
•Sintomáticos•• sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5- 10 mg/kg •de magnesio elemental) IV para 4 hrs•• Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg •en perfusión IV continua durante varias horas.
Generalmente es iatrogénica por administración excesiva de magnesio (antiácidos o nutrición
parenteral) en pacientes con insuficiencia renal.
Hipermagnesemia
•Trastornos neuromusculares•• Pérdida de reflejos osteotendinosos, depresión
neurológica y anomalías en el ritmo cardíaco
Cuadro clínico
• Administrar 10 mg/kg de calcio elemental (1 ml/kg de gluconato cálcico al 10%) en infusión
IV
Tratamiento
BIBLIOGRAFÍA