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Apunte Dermatología 2008  Aquí van las clases del Dr. Navarrete, complementadas con los apuntes de policlínico(que pregunta siempre, y que son aporte del grupo del primer semestre) y con algunas cosas de las clases del Dr. Pino.    V Medicina UCSC  

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 Fármacos en Dermatología 

Antimicóticos TERBINAFINA:  Cuando se suministra por vía oral el medicamento se  concentra  en  la piel,  el  cabello  y  las uñas,  en niveles  asociados  con  su  actividad  fungicida. Cuando  se  suministra  en  forma  tópica,  tiene  un rápido  comienzo  de  acción  y  es  efectiva  en tratamientos cortos.  Útil  en  infecciones  causadas  por  dermatófitos como  Trichophyton,  Mycrosporum  canis  y Epidermophyton  floccosum.  La  terbinafina  está indicada  en  el  tratamiento  de  tinea  corporis, cruris, pedis y capitis. Crema: infecciones de la piel 

causadas por dermatófitos como Trichophyton, Mycrosporum canis y Epidermophyton floccosum. Pitiriasis versicolor debida a Malassezia furfur.   Duración sugerida del tratamiento (1 comprimido de 250mg/día):  

‐ Tinea: 2‐6 semanas. La resolución completa de los signos y síntomas de la infección puede que no se produzca hasta varias semanas después de la cura micológica. 

‐ Onicomicosis: 6 a 12  semanas. Las onicomicosis de  las uñas de  la mano  responden más rápido. Algunos pacientes con infección de la uña del dedo gordo del pie pueden requerir, en algunos casos, más de 3 meses de tratamiento. 

Crema: puede aplicarse una o dos veces por día  Los  pacientes  con  insuficiencia  hepática  crónica  o  insuficiencia  renal  (clearance  de  creatinina menor de 50 ml/min) deben recibir la mitad de la dosis.  

DERMOXYL, DICIL, ELATER, FINEX, LAMISIL, MICOSET, TERBINAFINA, TERFLEX, TERFIN  

FLUCONAZOL: Capsulas  de  150  mg.  Está  indicado  en  el  tratamiento  de  candidiasis.    Contraindicado  en hipersensibilidad a fluconazol. No se recomienda su uso durante el embarazo y lactancia.   KETOCONAZOL: Blastomicosis, candidiasis diseminada o localizada. Histoplasmosis. Tineas.   Tineas: 200mg una vez al día durante 5 ‐ 10 días. Dosis máxima: hasta 1g diario. Crema: en la zona de la piel afectada y zonas adyacentes dos veces al día. Niños desde 2 años se ha establecido dosis. Contraindicado  en  enfermedad  hepática,  embarazo,  lactancia.  Debe  evitarse  la  ingestión  de bebidas alcohólicas. 

 

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ACROLANE, BIOGEL, FUNGAREST, FUNGIUM, KETOCONAZOL, SORIODERMAL, TKC SHAMPOO 

 GRISEOFULVINA: Infecciones fúngicas de la piel, cabello y uñas: onicomicosis, tinea barbae, capitis, corporis, cruris y tinea pedis producidas por diferentes dermatófitos  incluyendo Microsporum canis, Trichophyton rubrum y Trichophyton verrucosu. Util para el tratamiento de niños.  Dosis  usual  para  adultos:  oral,  500mg  al  día  como  dosis  única  o  en  dos  tomas;  tinea  pedis  u onicomicosis: oral, 1 gramo al día en dos  tomas. Dosis pediátricas usuales: oral, 10mg/kg, como dosis única, en dos tomas.  

Corticoides Tópicos 

 CLOBETAZOL: 0.05%  BETAMETAZONA: 0.05%  fluorado, no se usa en la cara  HIDROCORTISONA, MOMETASONA 0.1%   uso en niños y lesiones faciales (menores de 2 años)       

Orales 

  Indicaciones de corticoide intralesional: (Dacam rapilento o cidoten rapilento) diluir 3:1 con 

lidocaína y usar 1cc. 

‐ Foliculitis crónica de la nuca 

‐ Queloide 

‐ Cicatriz hipertrófica 

‐ Alopecia areata 

‐ Placa de dermatitis seborreica 

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‐ Placa de esclerodermia 

‐ Placa psoriatica aislada Consecuencias del uso de Corticoides: 

Cutáneos:1. Atrofia  2. Telengectasias 3. Foliculitis 4. Dermatitis perioral 5. Hirsutismo 6. Estrías 7. Acné 8. Eritema violáceo  9. Piel frágil, atrofia cutánea, y mala cicatrización 10. Petequias y equimosis.  11. Paniculitis Cardiovasculares: 1. Hipertensión arterial (por retención de sodio)  2. Aterosclerosis   Endocrinometabólicos: 1. Aumento de apetito y Obesidad (fenotipo cushingoide)  2. Lipomatosis mediastínica y epidural  3. Esteatosis hepática  4. Acné e hirsutismo  5. Impotencia y Oligomenorrea  6. Supresión del crecimiento en niños  7. Diabetes  8. Hiperlipemia  9. Hipopotasemia  10. Hipocalcemia e hipercalciuria  11. Supresión del eje hipotálamo‐hipófisis‐suprarrenal   Gastrointestinales: 1. Ulcus péptico  2. Pancreatitis   Infecciones: 1. Incremento de incidencia de infecciones habituales  2. Infecciones oportunistas: tuberculosis, nocardiosis, aspergilosis, neumocistosis,...   Musculoesqueléticos: 1. Miopatía  2. Osteoporosis  3. Necrosis ósea avascular   Neuropsiquiátricos: 1. Insomnio y labilidad emocional  2. Convulsiones  3. Hipertensión intracraneal benigna (seudotumor cerebral)  4. Alteraciones de carácter y psicosis   Oculares: 1. Catarata subcapsular posterior  2. Glaucoma y exoftalmos  

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Agentes tópicos ‐ En la fase aguda →crema (mayor can dad de agua que de aceite) 

‐ En la fase subaguda → pomada (igual proporción de agua y aceite) 

‐ En fase crónica →ungüento  (mayor can dad de aceite que agua)  

Presentación: ‐ Gel  para cutis graso 

‐ Loción  para cuero cabelludo y subungueal  

Antiacné ISOTRETINOÍNA: Su  acción  terapéutica  es  antiacneico  y  antirrosácea  sistémico.  Presentacion  de  10  y  de  20 mg. Dosis en adultos:  inicialmente 0,5mg/kg/día, por vía oral; mantenimiento: de 0,1 a 1,0mg/kg/día. El tratamiento no debiera prolongarse más de 16 semanas.   Debe usarse bajo vigilancia médica cercana. No donar sangre si se ha recibido isotretinoína en un período menor de un año. Evitar la exposición al sol. La función hepática debe verificarse un mes antes y un mes después del tratamiento. Los lípidos sanguíneos deben verificarse cada tres meses y  en  los  pacientes  diabéticos  los  de  glucosa.  No  administrar  a  niños  debido  al  riesgo  de alteraciones  óseas. Deben  evitarse  los  tratamientos muy  prolongados  en  el  adulto  (más  de  16 semanas) debido al riesgo de que se desarrollen alteraciones óseas. La isotretinoína es mutagénica y teratogénica, al igual que la vitamina A y otros compuestos relacionados, por ello no debe usarse en mujeres embarazadas, además es necesario advertir a las mujeres que lo consuman que deben evitar el embarazo  con un método  seguro y eficaz. El amamantamiento debe  suspenderse  si  la madre va a recibir el fármaco.  Exámenes mínimos a pedir antes de  iniciar su administración: hemograma – VHS, glicemia, hoja hepática, perfil lipídico  Contraindicaciones  de  retinoides:  alteraciones  hepáticas  o  renales,  alteraciones  lipídicas, embarazo, lactancia, diabetes, depresión, uso de tetraciclinas, anemia.   Efectos  adversos:  En  el  comienzo  del  tratamiento  puede  observarse  un  empeoramiento  de  los síntomas de la enfermedad, además de sangrado e inflamación de las encías. queilitis, y epistaxis El  tratamiento  puede  verse  asociado  con  el  síndrome  de  hipervitaminosis  A,  con  sequedad  y fisuras  en  los  labios,  sequedad  de  mucosas  y  epitelios  de  transición,  conjuntivitis,  queratitis, ulceración  corneana.  Aumento  de  triglicéridos  plasmáticos,  disminución  de  HDL,  aumento  del colesterol total y hepatitis. Además, adelgazamiento, sudoración, sed, descamación de  la piel en todo  el  cuerpo,  alteraciones  en  el  crecimiento  de  las  uñas,  dolores  musculares  y  de  las articulaciones, calcificación de  los  tejidos blandos, osteoporosis, cierre prematuro de  las epífisis. En el nivel central puede observarse  la aparición de confusión, depresión, amnesia, ansiedad. Se ha registrado aumento de la presión intracraneana (pseudotumor cerebral).   

ACNERAL, ACNOTIN, ISDIBEN, ISOTREX gel, ROACNETAN  

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Piel: Estructura y función 

GENERALIDADES: La piel esta constituida por tres capas funsamentales:       

‐ Epidermis     

‐ Dermis 

‐ Hipodermis   Otras estructuras de la piel son sus anexos: pelo, uñas, glándulas sebáceas, sudoríparas, apócrinas y ecrinas.   Es  uno  de  los  órganos más  grandes  del  cuerpo.  Representa  el  6%  del  peso  corporal  total  sin considerar  la hipodermis  (4,8 kilos/hombre y 3,2 k/mujer). Relación superficie cutánea y el peso corporal es variable durante la vida: RN 310 cm/k (970 cm2) y adulto 115 cm/k (6.700 cm2)  FUNCIONES DE LA PIEL: 

‐ Mantener la forma del cuerpo 

‐ Establecer relaciones sensoriales con el ambiente 

‐ Constituir una BARRERA PROTECTORA de agresiones externas que : 1. obstaculiza el ingreso de microorganismos 2. absorbe y bloquea las radiaciones 3. inhibe la pérdida de agua y electrolitos 4. participa en la vigilancia inmunológica 

‐ Regulación de  la  temperatura: mediante  su  riqueza en  glándulas  y  redes  vasculares Rol estético y social 

 PATOLOGÍAS DE LA PIEL:  

‐ Congénitas o adquiridas 

‐ Inflamatorias o tumorales 

‐ Secundarias a factores: o endógenos o exógenos o interacción de ambos 

‐ Auto provocadas consiente o inconscientemente    EMBRIOLOGÍA DE LA PIEL: Se origina del ectodermo  y mesodermo.  Ectodermo de  revestimiento: epidermis  y  los  anexos. Neuroectodermo: melanocitos y nervios. Mesodermo: dermis e hipodermis  Piel del embrión consta de una capa superficial  (peridermo) y una germinativa que dará a partir del 3 mes al queratinocito y para que al final del 6 mes se obtenga una epidermis estratificada y cornificada. Proyecciones de células germinativas que se introducen en el mesodermo.  Germen epitelial primario:  

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‐ folículo piloso  

‐ glándulas sebáceas 

‐ glándulas sudoríparas apocrinas  Germen epitelial ecrino:  

‐ glándulas sudoríparas ecrinas  Dermis: evoluciona de un carácter predominantemente celular en el período embrionario a uno principalmente fibroso en el fetal.   Su desarrollo está retrasado en comparación a  la epidermis y termina por madurar luego del nacimiento.  Hipodermis es evidente a partir del 4 mes.  

Epidermis: 

Constituye el estrato externo de la piel, es un epitelio estratificado pavimentoso, donde sus células se cornifican. Se diferencian cinco estratos que de la profundidad a la superficie son los siguientes: 

‐ Estrato basal o capa germinativa  

‐ Estrato mucoso de Malpighi  

‐ Estrato granuloso 

‐ Estrato lúcido 

‐ Estrato córneo   Estrato  basal:  formado  por  células  cilíndricas  que  se  disponen  en  una  sola  hilera  (monocapa celular), denominadas queratinocitos basales o células germinativas y son  las responsables de  la reproducción y  reemplazo de  las células epidérmicas.  . Se adhieren por  su base a  la membrana basal.  Inmunológicamente  son  muy  activas,  ya  que  secretan  interferón,  prostaglandinas, interleuquinas  Hasta  un  50%  de  los  queratinocitos  basales  proliferan  y  se  diferencian progresivamente  a  través de  la    epidermis hasta desarrollar  el  corneocito  (queratinización).  Se unen por desmosomas y hemidesmosomas.   Otra  célula de  este  estrato  es  el   melanocito,  cuya  función  es  sintetizar  la melanina, pigmento responsable de filtrar la radiación ultravioleta y proporcionar el color a la piel. Aparte de  los queratinocitos y   melanocitos en  la epidermis existen otros  tipos de células, cuyo número  es  escaso.  Estas  son  las  células  de Merkel  y  las  células  de  Largenhans.  A  la  célula  de Merkel se le atribuye una función neurosecretora o neuroendocrina. La célula de Largenhans tiene una función inmunológica, la cual, consiste en captar el antígeno, modificarlo y presentarlo para su reconocimiento inmunológico al linfocito  T.   Estrato mucoso de   Malpighi:  esta  formado por  varias  capas de  células poligonales que  se  van aplanando  hacia  la  superficie.  En  su  citoplasma  contienen  las  proteínas  fibrosas  llamadas tonofibrillas  o  tonofilamentos.  El  espacio  entre  las  células  está  ocupado  por  una  sustancia cementante que contiene mucopolisacaridos y material proteico.   Estrato  granuloso:  constituido  por  una  o  más  filas  de  células  aplanadas  con  gránulos  de queratohialina en su citoplasma, la cual contiene material azufrado que las torna resistentes y  así contribuyen  a  la  adhesión  de  las    tonofibrillas.  En  este  nivel  las  células  pierden  su  núcleo,  se desvitalizan y adquieren la propiedad de desprenderse insensiblemente.   

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Estrato lúcido: Es la porción inferior de la capa córnea. Se observa solo en áreas donde la cubierta córnea  es  muy  gruesa,  como  palmas  y  plantas.  Está  formado  por  capas  de  células  planas impregnadas de una sustancia homogénea que toma el aspecto de una lámina oleosa denominada eleidina, la cual, se comporta como material hidrófobo, constituyendo una barrera para la pérdida de agua y   soluciones de electrólitos; y permite el deslizamiento de  la capa cornea sobre el resto de la epidermis.  Estrato córneo: Es el más grueso de la epidermis, sus espesor varía entre 20 y 500 micrones. Está formado por numerosas células aplanadas. Carecen de núcleos y organelos, formando una mezcla de  filamentos  y material  amorfo  envuelto  en    una membrana  celular  engrosada.  La  finalidad primordial de la epidermis es alcanzar la queratinización.  El espesor de  la epidermis es variable dependiendo del sitio anatómico: más gruesa en palmas y plantas (1,5 cm) y más delgada en párpados (0,1mm). Tres tipos celulares básicos: queratinocitos, melanocitos y células de Langerhans. También encontramos otros dos tipos de células adicionales como  las  células  dendríticas  indeterminadas  y  las  células  de  Merkel.  Durante  procesos patológicos puede alojar temporalmente otros elementos celulares como  linfocitos, eosinófilos y neutrófilos.     QUERATINOCITO Célula  principal  de  la  epidermis  que  tiene  la  función  de  producir  la  queratina,  proteína filamentosa que constituye la capa cornea, el pelo y las uñas.   Por otra parte el queratinocito en determinadas circunstancias tiene la capacidad de expresar en su  superficie antígenos MHC  tipo  II, moléculas de adhesión celular e  incluso  secretar citoquinas adquiriendo la capacidad de inducir y mantener una respuesta inmune celular  MELANOCITOS Es la célula productora de pigmento de la epidermis.  Se ubica en la capa basal con una frecuencia de uno por cada 10 queratinocitos, siendo su número constante  independiente de  la  raza o del color.  Es  una  célula  dendrítica  por  lo  que  cada  melanocito  se  relaciona  con  un  gran  número  de queratinocitos (36) constituyendo la unidad melanoepidermica.  La melanina es el pigmento que da color a  la piel y que posee  la capacidad de filtrar  la radiación ultravioleta.  Es  sintetizada  en  organelos  específicos  llamados melanosomas  y  es  transportada continuamente a los queratinocitos. En la piel oscura los melanosomas son más grandes y a nivel de  los queratinocitos se  localizan aisladamente en su citoplasma. En cambio en pieles claras son pequeños y se agrupan en la membrana de los queratinocitos.  CÉLULA DE LANGERHANS Se localizan en la capa basal donde constituyen el 3‐5% de la población celular. Morfológicamente se caracterizan por presentar unos organelos específicos llamados gránulos de Birbek. Derivan de la médula  ósea  y  pertenecen  a  la  línea monocito–macrofágica,  desempeñándose  como  células presentadoras de antígenos  con importante rol en los procesos inmunes cutáneos.  UNIÓN DERMOEPIDERMICA 

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De origen epidérmico y dérmico. Se evidencia a  la MO  con  tinción PAS y ultraestructuralmente consta de 4 componentes: 

‐ Membrana celular de queratinocitos basales  

‐ Lámina lúcida 

‐ Lámina densa 

‐ Zona fibrosa  Sus funciones principales son:  

‐ Soporte mecánico 

‐ Regulación de la permeabilidad 

‐ Unión o fijación de células basales a la dermis 

‐ Rol en la interacción mesenquimo epitelial  ANEXOS CUTÁNEOS Existen  dos  grupos:  el  primero  deriva  del  germen  epitelial  primario  dando  origen  a  los  pelos, glándulas sudoríparas, apócrinas y glándulas sebáceas. El segundo procede el germen ecrino y está destinado a formar las glándulas sudoríparas ecrinas.  Folículo piloso Da origen al pelo y derivan las glándulas sebáceas y sudoríparas apocrinas constituyendo la unidad folículo sebácea.   Glándula sebácea Se encuentran en toda la superficie cutánea, excepto en palmas y plantas. La mayor concentración glandular se encuentra en  las áreas pilosas como cara, cuero cabelludo, frente, cara anterior del tórax y línea media del dorso (hasta 900 por cm2).  Pueden estar libres como en labios menores, prepucio y pezón. También se encuentran glándulas modificadas en los párpados llamadas glándulas de Meibomio.   El  mecanismo  de  secreción  es  holocrino  y  está  modulado  por  factores  hormonales  y  no hormonales, siendo el más relevante el ejercido por los andrógenos.  La función del sebo es: 

‐ Barrera protectora  y aislante de la piel 

‐ Regular la absorción y pérdida de agua 

‐ Efecto antimicrobiano: antimicótico y antibacteriano 

‐ Efecto lubricante ocular: glándulas de Meibomio y Zeis  Glándulas sudoríparas Son de dos  tipos: apócrinas y ecrinas. Las  glándulas  apócrinas:  su  actividad  se  inicia  con  pubertad  con  el  desarrollo  de  su  porción secretora. Esta  se ubica en  la unión dermo–hipodérmica, existen especialmente en  las  regiones axilares, perianales, genitales y areolas mamarias. Glándulas específicas se  localizan en conducto auditivo externo (glándulas ceruminosas) y en bordes palpebrales (glándulas de Moll). Tienen una función rudimentaria odorífera (atrayente sexual). 

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Las glándulas ecrinas:  tienen una  función  termorreguladora  y están distribuidas en  casi  toda  la superficie corporal, muy abundantes en palmas, plantas, frente, axilas.  FANÉREOS:  Son formaciones epidérmicas queratinizadas y muy diferenciadas que sobresalen de  la superficie cutánea. Ellas son  los pelos y  las uñas. Hay una abundante patología que  los afecta. En muchas ocasiones  reflejan  una  patología  visceral,  que  se  puede  pesquisar  al  constatar  alteraciones ungueales o pilosas.  

Dermis 

Es de origen mesodérmico y tiene un espesor que varía entre 0.6 mm en los párpados y 3 mm en las  regiones plantares. Es un  tejido conectivo  laxo compuesto por  fibras,  sustancia  fundamental amorfa  y  un  componente  celular.  Por  esta  capa  transcurren  los  vasos  sanguíneos,  linfáticos  y nervios.  COMPONENTE CELULAR  

1. Células fijas: son los más abundantes y dan origen a las fibras y a la sustancia elemental. 

‐ Histiocitos: tienen capacidad de fagocitar la melanina y dar origen a melanófagos 

‐ Mastocitos o células cebadas tienen importancia en las reacciones alérgicas 2. Células transitorias: 

‐ Linfocitos 

‐ Eosinófilos  

‐ Plasmocitos 

‐ PMN  COMPONENTE FIBROSO La dermis  es esencialmente fibrilar en base a dos tipos de fibras: las colágenas y las elásticas 

‐ Fibras colágeno: Es el principal componente de la dermis, representando el 70% de la piel en seco. Es una proteína rica en hidroxiprolina, hidroxilisina  y glicina. El fibroblasto secreta moléculas  de  procolágeno  de  estructura  helicoidal  que  se  ensamblan  para  formar  las fibras  a  nivel  extracelular.    Esta morfología  le  permite  cumplir  una  función  estructural fundamental., dando resistencia a la presión y deformación de la piel.  

‐ Fibras reticulares: son de menor diámetro que las de colágeno y se ubican principalmente en  la  porción  superficial  del  dermis  donde  participan  coma  fibrillas  de  fijación  para  la membrana basal. 

‐ Fibras elásticas: están constituidas por una proteína filamentosa (elastina)  y otra amorfa. Son finas en la superficie y más gruesas en la dermis media y profunda. Se evidencian con tinciones específicas a la microscopía óptica (orceína). Son fundamentales para mantener la elasticidad de la piel. 

‐ Sustancia  fundamental  amorfa:  eestá  constituida  por mucopolisacáridos  ácidos  (ácido hialurónico,  condroitinsulfato  y  heparansulfato), mucoposacáridos  neutros,  electrolitos, glicoproteínas  (fibronectina,  laminina)  y  agua.  Participan  en  la  interacción  de  los componentes de la dermis, en el balance hidroelectrolítico y también estructural  

 Se pueden diferenciar dos zonas estructural y metabólicamente diferentes en la dermis:  

‐ La dermis papilar o  superficial  se  caracteriza por proyecciones en  la epidermis  llamadas papilas dérmicas. Tienen mayor celularidad y las fibras colágenas son más delgadas. 

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‐ La dermis reticular o profunda es más fibrosa, con fibras colágenas y elásticas gruesas.  IRRIGACIÓN La vascularización de la piel está caracterizada por: 

‐ Plexo arterial profundo a nivel dermo hipodérmico  

‐ Plexo superficial subpapilar interconectados.  

Desde el superficial derivan las asas capilares que se extienden por la papila dérmica.  El drenaje venoso repite la misma estructura.  INERVACIÓN CUTÁNEA Terminaciones nerviosas mielinizadas que forman estructuras especializadas como los corpúsculos de Meissner a nivel papilar  y los corpúsculos de Vater‐Paccini en el dermis reticular que perciben el tacto y la presión.  Terminaciones nerviosas  libres de  fibras amielínicas perciben el dolor, prurito y  la temperatura. En relación a esta última percepción se asocian a corpúsculos de Krausse en  la dermis (frío) y de Ruffini en la hipodermis (calor).   Las  fibras  adrenérgicas  postganglionares  regulan  la  vasoconstricción,  la  secreción  de  las  gl sudoríparas  apocrinas  y  la  contracción  del  músculo  erector  del  pelo.  Por  su  parte  las  fibras colinérgicas simpáticas controlan la secreción ecrina.  FUNCIONES: La  dermis  cumple  distintas    funciones.  Entre  ellas  destacan  funciones  inmunológicas,  de protección mecánica, mantención de la homeostasis, termorregulación y retención de agua:    

1. Participa en la regulación de la temperatura corporal 2. La  viscosidad  de  la  sustancia  fundamental  permite  retener  sustancias  extrañas  y 

microorganismos  que  hayan  atravesado  la  barrera  de  la membrana  dermoepidérmica, permitiendo la acción fagocitaria de los histiocitos macrófagos. 

3. La  facilidad para  retener partículas extrañas  y microorganismos posibilita  las  reacciones inmunológicas de tipo defensiva o alérgica. 

4. Cumple  un  rol  de  protección mecánica  frente  a  presiones,  tensiones  u  otros  traumas ambientales en base a las fibras colágenas. 

5. Es un importante reservorio de agua debido al gran poder de retención de agua del ácido hialurónico. 

6. Es esencial en los procesos de cicatrización gracias a los fibroblastos.  

Hipodermis 

Es un tejido conjuntivo laxo constituído por grandes lóbulos de tejido graso limitados por tabiques de fibras colágenas y escasas fibras elásticas. La   proporción de  tejido adiposo subcutáneo es variable. Es más abundante en nalgas mamas y abdomen se le llama panículo adiposo y está compuesto preferentemente por abundantes células adiposas.  

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En la hipodermis se encuentran los corpúsculos sensoriales de Vater‐Paccini destinados a percibir los  cambios de presión. Además encontramos  los  corpúsculos de Rufini que están destinados a detectar los cambios térmicos, especialmente al calor.  FUNCIONES: Las funciones principales de este  estrato son la termorregulación, amortiguación de traumatismos o choques mecánicos reduciendo el posible daño del tejido subyacente. También constituye una reserva calórica y participa en el metabolismo hídrico y graso.  

Diagnóstico Dermatológico 

Para  el diagnóstico de una dermatosis consideramos los siguientes aspectos: a.‐ Anamnesis b.‐ Examen físico c.‐ Diagnóstico topográfico d.‐ Técnicas y exámenes de laboratorio. 

 ANAMNESIS 

‐ Edad:  hay  patologías  propias  de  determinados  grupos  etarios:  acné  en  la  adolescencia: tumores de piel y fotoenvejecimiento en adultos mayores. 

‐ Sexo: mujeres: enfermedades autoinmunitarias; hombres: ETS. 

‐ Nacionalidad‐raza: judíos: psoriasis; negros: queloides. 

‐ Estación del año: verano:  fotosensibilidad;  invierno: eritema pernio; primavera:  rinitis a atopías. 

‐ Ocupación o actividad: dermatitis de contacto (lavanderas, pintores, albañiles) 

‐ Condición  socioeconómica:  en  hacinamiento  predominan  las  enfermedades infectocontagiosas. 

‐ Antecedentes  mórbidos  familiares:  enfermedades  genético‐hereditarias:  psoriasis, vitiligo. 

‐ Antecedentes  mórbidos  personales:  patologías  subyacentes  que  pueden  provocar  o determinar problemas cutáneos: diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipostasia. 

 EXAMEN FÍSICO  

1. Examen Físico  General 2. Examen Físico   dermatológico en cuyo caso comprende el análisis de  las  lesiones 

elementales y la forma de presentación de estas.  Las  lesiones  elementales  constituyen  los  elementos  esenciales  que  forman  la  base  y  por  ende sirven    para  el  diagnóstico  de  los  distintos  cuadros  dermatológicos.  Se  dividen  en    PRIMARIAS (aparecen  sobre  la  piel  normal)  y  SECUNDARIAS  (derivan  de  las  anteriores  en  el  curso  de  la evolución de la enfermedad).  Lesiones Elementales Primarias:  

1. Modificaciones de coloración Manchas vasculares: 

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‐ Eritema 

‐ Púrpura 

‐ Telangestasias 

‐ Puntos rubíes 

‐ Nevos 

‐ Manchas vinosas Discromías: 

‐ Hipercromias: melasma y cloasma 

‐ Hipocromias : pitiriasis versicolor 

‐ Acromías: vitiligo 2. Lesiones  elementales  sólidas 

    Pápulas: Pequeñas elevaciones que solo comprometen la epidermis     Nódulos: Neoformaciones del hipodermo.     Vegetaciones: Son excrecencias dermoepidérmicas     Tumores: Son neodormaciones no inflamatorias con tendencia a persistir y crecer.     Queratosis: Debido a un aumento de la capa córnea. 

3. Lesiones de contenido líquido Vesículas: Lesiones pequeñas Ampollas: Son lesiones mayores de más de 1 cm de diámetro. Si son muy grandes                      se llaman bulas Pústulas: Son vesículas de contenido purulento. 

4. Soluciones de continuidad del tegumento Erosiones: Que solo comprometen la epidermis. Ulceras: Ya comprometen la dermis y los tejidos profundos. Excoriaciones: Son erosiones lineales. Fisuras: Erosiones lineales que se desarrollan en los pliegues. 

 Lesiones Elementales  Secundarias: 

1. Escamas 2. Costras: resultado de la desecación de un exudado o sangre 3. Escara: son lesiones de tipo necrótico. 4. Atrofia: es la disminución del grosor y consistencia de la piel. 5. Esclerosis: engrosamiento del dermis por neoformación de  tejido conjuntivo después de 

un proceso inflamatorio. 6. Hipertrofias: engrosamiento de la piel en sus tres capas principales. 7. Liquenificación: es una hipertrofia producto del roce o rascado iterativo. 8. Cicatrices:  neoformaciones  de  tejido  conjuntivo  después  de  un  proceso  destructivo  de 

naturaleza traumática o inflamatoria.  TÉCNICAS  Y  EXÁMENES   DE  LABORATORIO 

‐ Examen micológico: directo en donde la muestra se trata con KOH al 20‐30 % 

‐ Cultivos  micológicos: el más usado es el medio de Saboraud 

‐ Test de Graham: identificación de pitius pubis y liendres 

‐ Ultramicroscopía  de campo  oscuro: para identificar Treponema Palidum. 

‐ Tinción de Gram: útil en uretritis y piodermias. 

‐ Biopsia  cutánea: se usa  bisturí o punch 

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‐ Pruebas de contacto alérgicas o Patch  test: se usan en las dermatitis de contacto alérgicas usando baterías de alérgenos  

Acné 

Es un desorden de  los  folículos pilosebáceos que origina una afección multifácetica, común y de evolución  limitada que  suele aparecer en  la adolescencia.  Las  lesiones  suelen debutar entre  los ocho y diez años. Esta enfermedad afecta más a los hombres que a las mujeres.  Los  andrógenos  son el único estímulo para el desarrollo  y  secreción de  las  glándulas  sebáceas, pero  los pacientes acneicos no  tienen niveles plasmáticos de andrógenos más elevados que  los individuos  sanos.  En  la  pubertad,  los  estímulos  vados  hormonales  aceleran  el  crecimiento  y desarrollo de los folículos pilosebáceos. En los que adquieren acné se supone que la respuesta de estas glándulas a la estimulación androgénica está exagerada. Esta excesiva respuesta del órgano efector,  la  glándula  sebácea,  acarea  una  mayor  conversión  de  testosterona  en dihidrotestosterona; se demostró que la piel acneica produce hasta 20 veces más DHT que la piel normal de regiones similares.  La  glándula  agrandada  secreta  sebo  dentro  de  un  folículo  dilatado  que  contiene  una  cantidad desproporcionadamente grande de bacterias cutáneas normales. El  sebo contiene ácidos grasos libres  y  esterificados.  Los  ácidos  grasos  libres  que  se  producen  en  el  folículo  pilosebáceo  por acción de enzimas vinculadas con el difteroide anaeróbico Propionibacterium acnés actúan como sustancia irritativa primaria. También concurre a la etiopatogenia la descamación desordenada de las células que revisten a los folículos sebáceos. Las grandes cantidades de células córneas tienden a adherirse entre ellas y al tapar el poro forman el punto blanco el cual al oxidarse se transforma en el punto negro o comedón que es la lesión básica del acné.  Factores en la génesis del acné 

3. Actividad sebácea: hipersecreción 4. Genética 5. Sobreinfección  bacteriana:  especialmente  debida  al  staphilococus  aureus  y 

propionilbacterium acnes 6. Dieta:  alimentos  acneigénicos:  grasosos,  chocolates,  bebidas  gaseosas,  cremas, 

condimentos y bebidas alcohólicas. 7. Factores hormonales 8. Hiperqueratosis folicular 9. Factores piscológicos: a veces el desencadenamiento de un brote está relacionado 

con alteraciones emotivas. Es clásico los brotes en períodos de exámenes 10. Factores químicos: tales como medicamentos y cosméticos. 11. Respuesta inflamatoria 

 CLASIFICACIÓN: 

‐ Acné vulgar: es el cuadro habitual y es el más común de todos. El término más apropiado es acné polimorfo debido a su polimorfismo clínico. 

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‐ Acné neonatorum:  se debe  al pasaje  transplacentario de hormonas  en  la  fase  final del embarazo. Usualmente desaparece  sin mayor  tratamiento  en  pocas  semanas  y no deja huellas. 

‐ Acné por químicos externos: su aspecto es más monoformo. Se suele ver en personas que trabajan  en  contacto  con  hidrocarburos:  aceites,  grasas,  etc.  Los  cuales  producen  un taponamiento del ostium folicular. 

‐ Acné medicamentoso: debido a medicamentos sistémicos tales como halógenos (yoduros, bromuros)  testosterona,  corticoesteroides,  ACTH,  vitamina  B  12,  progesterona  y progestágenos. 

‐ Acné conglobata: significa agrupado en nódulos. Esta es la forma más severa de acné, con gran cantidad de lesiones y suele dejar cicatrices. 

‐ Acné  fulminans: cuyas  lesiones comienzan como un acné conglobata pero  luego  forman úlceras dolorosas y destructivas de base blanda y gelatinosa afectando extensamente el tronco y acompañado de fiebre, artralgias y leucocitosis. 

 CLÍNICA: El acné es ante todo una entidad polimorfa, la cual ya como se ha insistido, asienta en los sitios de mayor actividad sebácea. De este modo lo observaremos en cara, cuello, espalda, hombros y tórax particularmente en la parte alta y central. Desde el punto de vista morfológico encontraremos una variedad  de  lesiones  elementales:  comedones  (blancas  y  negras),  pápulas,  nódulos,  pústulas, abscesos, cicatrices. Todo esto asentando las más de las veces sobre una piel a la  excesivamente grasa. Las lesiones elementales que predominan le darán el apellido al acné.  

 TRATAMIENTO: El tratamiento específico del acné será determinado basándose en lo siguiente: 

1. Edad , estado general de salud y la historia médica 2. Severidad del acné 3. Tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias 

 El objetivo del tratamiento del acné es reducir al mínimo  las cicatrices y mejorar  la apariencia. El tratamiento incluye drogas tópicas o sistémicas separadas o en combinaciones.  Medicamentos tópicos: 

1. Peróxido de benzoilo 2. Retinoides tópicos: tretinoina, adapaleno  3. Antibióticos:  asociados  a  algunos  de  los  anteriores,  tales  como  la  eritromicina  o 

clindamicina (ojo con colitis ulcerosa) 

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Medicamentos sistémicos: 1. Antibióticos: tales como la tetraciclina, doxiciclina, eritromicina, ciprofloxacino, etc 2. Retinoides: isotretinoina que es muy efectiva pero presenta muchos efectos colaterales. 3. Antiandrógenos: como el acetato de ciproterona 

Corticoesteroides:  en  forma  sistémica o  intralesional  especialmente  en  las  formas  conglobata o cicatricial Mecánico: significa la extracción de los comedones Crioterapia: en base a nitrógeno líquido o anhídrido carbónico  TRATAMIENTO UTILIZADO EN POLICLÍNICO PARA EL ACNÉ:  

1. Tetraciclina es de primera linea, de segunda línea quinolonas (ciprofloxacino) 2. Isotreionina 0,5‐1mg/ kg (presentación: 10 ‐ 20 mg)  1/3 – ¼ de la dosis recomendada 

igualmente efectiva 3. Jabón antiseborreico 

 

Pirámide de tratamiento anti acné: 

  

   

Rosácea 

La rosácea es un trastorno crónico, de etiología desconocida, que afecta el centro de  la cara y el cuello.  Se  caracteriza  por  dos  componentes  clínicos:  una  alteración  vascular  consistente  en  un eritema  intermitente o persistente  y  una  erupción  acneiforme  con pápulas, pústulas, quistes  e hiperplasia  sebácea    en  resumen:  eritema,  telangectasias,  pápulas  y  pústulas.  No  existe concordancia entre el cutis graso y la severidad de la rosácea. La mayoría de los casos se ven entre los 30 y 50 años. Aunque afecta a mujeres con una  frecuencia  tres veces mayor,  la enfermedad puede  adquirir más  severidad en hombres  y es mucho más  común en personas de piel  clara  y cabello  rubio.  Sobre  estos  vasos  predispuestos  en  un momento  dado,  son  varios  los  factores 

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capaces de desencadenar un brote. Tensión  física o psíquica,  luz ultravioleta,  ciertos alimentos, licores y disturbios gatrointestinales. También juega un papel etiológico importante un ácaro como lo es el Demodex folliculorum, parásito de los folículos pilosebáceos, ya sea por acción directa en sí como por la posibilidad de una sensibilización a los antígenos del parásito.  El cuadro bien establecido suele ser diagnóstico. Afectando preferentemente el centro de  la cara (nariz, mejillas,  frente y mentón)  se observa una erupción polimorfa usualmente  sobre una piel muy  congestionada:  la  erupción  consta  básicamente  de  telangestasias,  pápulas  y  pústulas. Dependiendo del predominio de unos elementos sobre  los otros, puede haber algunas variantes menores,  sin  embargo  es  notoria  la  ausencia  de  comedones.  En  algunos  pacientes  lo  más llamativo es la presencia de piel telangiectática y fácilmente congestionable (couperosis)  COMPLICACIONES DE LA ROSÁCEA 

1. Rosácea ocular: se presenta en base a una queratitis rosácea en las cuales los pacientes se quejan  de  dolor  e  irritabilidad  ocular,  lo  cual  es  seguido  por  inyección  difusa  de  la conjuntiva  tarsal. Después ocurre vascularización de  la  conjuntiva bulbar y de  la  córnea seguida  por  la  aparición  de  infiltrado  subepitelial  y  ulceración.Su  severidad  no  esta relacionada  con  el  compromiso  cutáneo.  La  queratitis  indica  mal  pronostico  y  puede causar ceguera. 

2. Rinofima:  consiste  en  una  notable  hiperplasia  del  tejido conectivo  y  las  glándulas  sebáceas  que  determina  una aumento  tumoral  localizado  de  la  piel,  aconteciendo primariamente  en  la  nariz.  Ocurre  predominantemente  en hombres y no necesariamente es precedido o acompañado por rosácea;  cuando  la  acompaña  suele  estar  en  relación  directa con  la  severidad  de  ésta.  La  piel  de  la  nariz  está  globulosa, congestiva, hipertrófica y engrosada, formando grandes masas irregulares  que  pueden  estar  cubiertas  por  cicatrices deprimidas y folículos ampliamente dilatados. 

 TRATAMIENTO: Según estadio clínico, siendo siempre útiles las medidas generales 

‐ Evitar calor 

‐ Fotoprotección 

‐ Evitar dermatitis de contacto 

‐ Dieta pobre en alimentos vasodilatadores (alcohol, café, chocolates, te, aliños, cosas muy calientes) 

‐ No usar corticoides tópicos 

‐ Evaluación oftalmológica Tópico: 

1. Metronidazol 0.75% en crema o gel 2. Imidazólicos 3. Descongestionantes: agua termal, agua de mansanilla, vasoconstrictores 4. Fotoprotectores: Filtro solar de un alto FPS 

Sistémicos: 1. Metronidazol 2. Tetraciclinas 3. Isotretinoina 

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4. Cloroquina 5. Doxiciclina 

Cirugía  1. Criocirugía: útil para fimas 2. Laserterapia: para telangectasias y fimas 3. Electrocirugía: para telangectasias y fimas 

 Medidas generales: 

1. Abstenerse de  condimentos, aliños,  cerdo, bebidas alcohólicas,  café,  comidas o bebidas muy calientes, exposición indebida al sol 

 TRATAMIENTO UTILIZADO EN POLICLÍNICO PARA EL ACNÉ:  

1. Metronidazol VO 2. Crema de cloranfenicol (lo ideal sería una crema de metronidazol) 3. Fotoprotección  4.  Agua termal (descongestionante, disminuye el enrojecimiento provocado por calor, rabia, 

etc).  DIFERENCIAS ENTRE ACNÉ Y ROSÁCEA:    

  ACNE      ROSACEA 

Edad  Adolescente  3° ‐ 4° década Ubicación  Cara, espalda, zona esternal  Solo cara 

Tto de elección  Tetraciclina  Metronidazol Influencia solar  No  Si Lesión elemental  Comedón  Eritema Complicaciones  Cicatriz  Rinofima, Rosácea ocular 

 

Psoriasis 

Es una enfermedad crónica de la piel, caracterizada por hiperplasia epidérmica y gran aceleración del índice de recambio de la epidermis. Se sugiere una base genética, lo que se confirma, ya que el 30% de los pacientes tienen antecedentes familiares.  EPIDEMIOLOGÍA: Se asocia en un 44 % de los brotes iniciales con un factor de inestabilidad emocional. Se considera una enfermedad genéticamente determinada,  la cual es desencadenada por diferentes estímulos endógenos y exógenos. Es  favorecida por el clima  frío y seco, por  lo cual,  tiende a  remitir en el verano. Algunos brotes pueden asociarse a  traumatismos  físico‐químicos de  la piel, o  también a medicamentos  como  por  ej:  cloroquina,  litio,  esteroides  y    propanolol.  Su  edad  de  aparición promedio es de 28 años, con presentación bifásica: edad cercana a la pubertad (16‐22 años) y algo menor en el período climatérico (57‐60 años). Afecta  por igual  a ambos sexos. La prevalencia en la población general es de un 4 % y afecta especialmente a la raza blanca, en climas templados  ETIOPATOGENIA: 

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Desconocida. El hecho  clínico e histológico más evidente es  la   hiperqueratosis, paraqueratosis, con persistencia de núcleos en los queratinocitos y desaparición de la capa granulosa. Las mitosis de estas células son muy aceleradas. El tiempo de renovación epidérmica, es decir, el que tarda un queratinocito basal en emigrar a  la  superficie  cutánea  , es de 3 a 7 días en  la placa psoriática, mientras que en la piel normal es de  21 a 27 días. Esta implica, un aumento metabólico con una hiperproliferación vascular.  El desarrollo del conocimiento en el terreno de  la  inmunología, ha permitido observar que en  la persona con psoriasis se dan una serie de hechos, tales como: presencia de IgG e IgC en espacios intercelulares,  propiedades  quimiotácticas  en  escamas  psoriáticas,  disminución  de  células  T circulantes, disminución de CD 4, aumento de CD 8, etc. El cómo estos hallazgos inmunológicos se relacionen en la etiopatogenia psoriática, no está aún dilucidado. Existe una teoría psiconeuroinmunológica que permitiría explicar a través de un neuropéptido, la sustancia P, presente en la piel psoriática, explicar estos hechos.  HISTOPATOLOGÍA: Cambios epidérmicos:  

‐ Hiperqueratosis y paraqueratosis 

‐ Microabscesos de Munro 

‐ Agranulocitosis 

‐ Acantosis 

‐ Aumento de actividad mitótica.  Cambios dérmicos: 

‐ Papilomatosis 

‐ Capilares dilatados 

‐ Infiltrado inflamatorio moderado  CLÍNICA: Se  caracteriza  por  una  placa  solevantada  eritematosa  de  bordes  netos,  cubierta  de  escamas blancas nacaradas uniformes, fácilmente desprendibles. Se  localiza de preferencia en eminencias óseas, como codos, rodillas, región lumbosacra, cuero cabelludo, cara anterior de las piernas, etc. En general  respeta cara y pliegues y no  son pruriginosas. Es una escama  seca, blanca nacarada, adherida  a  su  base,  de  crecimiento  lento  que  pueden  calecer  formando  patrones  irregulares. Luego de su regresión pueden dejar areas hipopigmentadas. Para el diagnóstico clínico se recurre al raspado metódico de Brocq que se caracteriza por tres signos: 

1. Signo del cerote: Que consiste en el fácil desprendimiento de las escamas. Corresponde al estrato corneo 

2. Signo de la última película: Que es el desprendimiento en bloque de una lámina única que corresponde al estrato de Malpighi. 

3. Signo  de  Auspitz  o  del  rocío  hemorrágico:  Que  es  la  aparición  de  gotas  de  sangre  y corresponde a la decapitación de las papilas dérmicas o dermis papilar. 

 El raspado no es útil en caso de psoriasis inversa o palmoplantar.  Otro hecho relevante en  la psoriasis es el fenómeno de Koebner, que consiste en  la aparición de lesiones en  los  sitios de  trauma profundo de  la piel, ya  sea de  tipo mecánico,  físico,  irritativo o 

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alérgico (quemadura, corte, rasguño).Otros factores como baja humedad, lesión química de la piel y  drogas  de  administración  sistémica  tales  como  cloroquina  o  esteroides  se  han  asociado  a  la aparición de un brote inicial o al agravamiento de uno existente.  La primera aparición de  lesiones de  la piel  se produce generalmente muy  insidiosamente como lesiones aisladas y pequeñas. La psoriasis con participación de zonas extensas puede seguir a una dermatitis o a otros factores precipitantes como una dermatitis   alérgica por contacto, exantema alérgico medicamentoso, varicela o lesión difusa de una quemadura solar aguda.  El compromiso ungueal se da en un 30 a un 50%, consiste en cambios de coloración(mancha en aceite), hiperqueratosis subungueal, pits ungueales y onicolisis; el compromiso articular en un 5 a un 7%.  FORMAS DE  PSORIASIS: Comunes:  

‐ Psoriasis vulgar 

‐ Psoriasis guttata Otras formas:  

‐ Psoriasis  inversa 

‐ Psoriasis pustulosa 

‐ Psoriasis rupoídea 

‐ Psoriasis ostrácea 

‐ Psoriasis artropática 

‐ Psoriasis palmoplantar      

La psoriasis presenta características clínicas especiales dependiendo de la zona en que se ubique: 

‐ En  el  cuero  cabelludo  se  presenta  con  escamas  gruesas,  rebasando  el  límite  de implantación pilosa. No produce alopecía.   

‐ Mucosas  y  pliegues:  no  se  aprecian  escamas,  pero  si  una  zona  muy  eritematosa  y generalmente exudativa. 

‐ Región lumbosacra: se forman grandes placas confluentes y suelen causar prurito. 

‐ En las uñas se aprecia hiperqueratosis  subungueal, cambios de coloración y un punteado o “pitting” en su superficie. Tener en mente el diagnóstico diferencial con la onicomicosis. 

 Se clasifica según sus formas clínicas en:  Estables 

‐ Psoriasis  guttata: Debe  su  nombre  a  la  presentación  en  forma  de  gotas.  Es  una  forma eruptiva más común en niños y adultos jóvenes que sigue a una infección respiratoria alta por estreptococo B hemolítico o como respuesta a una quemadura solar. 

‐ Psoriasis vulgar: Es la forma más común, estable y crónica. 

‐ Psoriasis inversa: compromiso de pliegues  Inestables  presentan factores desencadenantes (infecciones, medicamentos, hipocalcemia, etc) 

‐ Psoriasis eritrodérmica: Es aquella  forma que compromete más del 75% de  la  superficie corporal  creando  a  veces  un  compromiso  vital.  Puede  aparecer  en  una  forma    vulgar complicada por una  infección, erupción por drogas, dermatitis de  contacto, quemadura solar o por el uso de corticoides sistémicos (efecto de rebote). 

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‐ Psoriasis  pustulosa:  Son  lesiones  pustulosas  estériles  que  forman    grupos  sobre  placas psoriáticas previas o en  sitios  sanos. Puede  ser  localizada o generalizada y desarrollarse insidiosamente o representar una erupción explosiva aguda con compromiso sistémico y mal pronóstico. 

Otros: 

‐ Psoriasis  artropática:  se  presenta  en  aproximadamente  un  7 %  de  los  psoriáticos  .Las primeras  manifestaciones  articulares  de  dolor  por  movimiento,  hipersensibilidad  y tumefacción se presentan más a menudo en las pequeñas articulaciones de manos o pies. La aparición puede ser mono o poliarticular. El rasgo común es la rigidez matinal .A veces los  primeros  síntomas  aparecen  en  grandes  articulaciones  tales  como  codos  o  rodillas. Algunos  casos  comprometen  la  columna vertebral. En  las etapas  iniciales  la articulación está hipersensible e hinchada, la cual a veces compromete el tejido yuxtaarticular, dando así  el  llamado  aspecto  de  salchicha  de  los  dedos  afectados  de  manos  o  pies.  Las articulaciones interfalángicas distales están comúnmente afectadas.  La  alteración  histopatológica más  llamativa  de  la  artritis  psoriática  es  el  cambio  óseo destructivo cerca  de la superficie articular y en la diáfisis adyacente. 

 TRATAMIENTO En  la  selección  del  tratamiento  es  importante  basarse  en  factores  del  paciente  (edad,  sexo, actividad  laboral,  patologías  de  base,  situación  socioeconómica),  factores  de  la  enfermedad (variedad clínica, localización, extensión, duración, factores desencadenantes, respuesta a terapias previas) y evaluar riesgos versus beneficios.  Es  importante  también  educar  al  paciente  sobre  la  naturaleza  de  la  etiología  y  los  factores gatillantes y perpetuadores (infecciones, drogas, quemaduras, abuso de alcohol, stress, alergias de contacto).  Tratamiento  general: 

‐ Lubricación con cualquier producto humectante 

‐ Queratolíticos tales como  vaselina  salicilada, urea, ácido láctico.  Tratamiento especializado: 

‐ Esteroides tópicos que pueden ser en cremas, pomadas ungüento o intralesional. 

‐ Alquitranes de ulla 

‐ Antralina 

‐ Luz  ultravioleta   

‐ PUVA 

‐ Retinoides  orales  

‐ Quimioterapia: especialmente ciclofosfamida o metotrexate 

‐ Análogos de la vitamina D: calcipotriol 

‐ Inmunomoduladores 

‐ Balneoterapia.   RESUMEN POLICLÍNICO  Ubicación preferencial:  

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1. Codos y rodillas 2. Cabeza (zona occipital y temporal): Ciclopirox shampoo y clobetazol loción 3. Conducto auditivo externo: se da elocom loción (mometazona)  4. Plantas de manos y pies: NO HAY signos del raspado metódico de brock 

 Formas clínicas de lesiones eritematoescamosas   Todas estas son similares. El tto es el mismo: Labosalic (B‐metasona  +  Ac.  Salicílico),  corticoide  tópico (hidrocortisona  en  la  cara,  clobetazol  en  el  cuerpo) también  se  puede  aplicar  corticoide  intralesional  en placas psoriaticas.  

 

 

Tratamiento: 

1. PUVaterapia: Ultravioleta zona A, pero uso relativo 

2. Metotrexato (2,5mg) antipsoriatico, antineoplásico y antirreumático 

‐ Siempre asociar ac. Fólico 

‐ Posología: 6 comprimidos a la semana  6 en 1 día ó 1 por día la mejor forma 

‐ Contraindicaciones: embarazo y lactancia. 

‐ Adversos: posible hepatoxicidad evitar OH 

 

Neoplasias Benignas de Piel  

Clasificación según: 

 

 

 

Origen epitelio anexial 

Diferenciación pilosa  Diferenciación sebácea  Diferenciación ecrina  Diferenciación apocrina 

Pilomatrixoma  Esteatocistoma  Siringomas  Hidrocistoma apocrino 

Quiste epidérmico  Nevus sebáceo  Poroma ecrino   

Tricoepitelioma    Hidrocistoma ecrino   

Tricoblastoma       

Tricodiscoma       

Origen sistema pigmentario 

Nevus melanocítico 

Origen epidermis de revestimiento 

Queratosis seborreicas 

Quistes epidérmicos 

Quistes de millium 

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Origen mesodérmico 

Fibroso  Vascular  Neural  Adiposo 

Dermatofibroma  Angioma  Neurofibroma  Lipoma 

Fibroma blando  Angioqueratoma     

 

Queratosis seborreica 

Pápulas o placas pigmentadas de superficie  lisa, hiperqueratósicas o verrucosas. De pocos milímetros a varios centímetros de  localización principalmente  en  tronco  y  cabeza.  Mas  frecuente  en  personas mayores  de  40  años.  Es  de  curso  lento  y  siempre  benigno.  Son lesiones asintomáticas o que presentan  leve prurito. Representan un problema estético.  Importante buscar signo de Lesser Trelat  (ver en síndromes paraneoplásicos) Tratamiento:  educación  y  observación,  criocirugía,  electrocirugía, láser. Biopsia.  

Queratosis actínica 

Es  una  lesión  benigna  que  puede  malignizarse,  por  lo  que  se considera  la neoplasia maligna más  frecuente. Son máculas o placas de superficie de grado variable de hiperqueratosis, de 3 mm a 1‐2 cm, localizadas  en  áreas  fotoexpuestas,  de  color  piel,  eritematosas  o pigmentadas.  Habitualmente  personas  edad  media  y  mayores. Muchas veces es necesario  la palpación para hacerlas evidentes, ya que son pálidas. Histopatológia:  atrofia,  acantosis,  disqueratosis  y  grado  variable  de atipia del queratinocito con alteración del tamaño, forma, alteración nuclear  y  mitosis.  Sin  invasión  a  la  dermis.  Habitualmente  existe elastosis  solar  en  dermis.  Se  considera  un  CEC  (carcinoma  espino celular)  in  situ.  Sólo un 5  ‐ 25%  evolucionará  lentamente  a un CEC invasor. Tratmiento:  siempre  destructivo.  Criocirugía,  electrocirugía,  laser, escisión, 5‐fluoracilo 5% tópico, imiquimod tópico.  DIFERENCIAS ENTRE QUERATOSIS ACTÍNICA Y SEBORREICA: 

  QUERATOSIS SEBORREICA  QUERATOSIS ACTÍNICA 

Edad  Cualquier edad  Tercera edad 

Pigmentación  Pigmentado  No pigmentado 

Pronóstico  Bueno  Malo, Puede evolucionar a Ca espinocelular 

Número de lesiones  Múltiples  Únicas 

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Localización  Zonas Cubiertas  Zonas Fotoexpuestas 

Escama  No adherente, suave  Placa pequeña, áspera, con 

descamación seca y adherente 

 

Quiste  epidérmico: 

Tumor subcutáneo en forma de saco cuya pared está conformada por epidermis y su contenido por queratina. Su origen puede ser: 

‐ De inclusión 

‐ Dilatación folicular Sésiles con piel sana y opérculo folicular, pueden ser únicos o múltiples, pocos milimetros a 3‐5 cm, móviles o adheridos a planos profundos. Tienen riesgo de ruptura de su pared que gatilla un proceso inflamatorio ( abscedación ) Tratamiento: extirpación quirúrgica  

Lipoma: 

Tumor subcutáneo derivado del tejido adiposo de consistencia blanda y límites pocos precisos. De tamaño y localización variable. Pueden ser únicos o múltiples. Pueden ser hereditarios. Tienen un curso lento y benigno Tratamiento: observación, cirugía en caso de duda o dolor (angiolipoma)  

Tumores Malignos de Piel 

En  los últimos años se ha observado un  importante aumento de  tumores cancerosos de  la piel. Esto  se asocia entre otros  factores, a una mayor exposición de  la piel a  los  rayos  solares como también al aumento de  las expectativas de vida. Otro  factor que está  tomando cada vez mayor importancia es el adelgazamiento de  la capa de ozono en el hemisferio sur, que provoca que  la radiación ultravioleta llegue a la piel con más intensidad.  ¿Qué  tumores malignos son más frecuentes en la  piel? 

‐ Carcinoma  basocelular 

‐ Carcinoma  espinocelular 

‐ Melanoma  maligno  Además existen lesiones de la piel que se denominan premalignas, debido a su gran potencial de transformarse posteriormente en un cáncer  invasor. Estas  incluyen, entre otras, a  las   queratosis actínicas, los nevus atípicos y los léntigos malignos.  FACTORES PREDISPONENTES Existen múltiples factores que predisponen al desarrollo de tumores malignos en la piel. Un factor común,  tanto  para  el melanoma maligno  como  para  el  Carcinoma  Baso  y  Espinocelular,  es  la exposición crónica a la radiación ultravioleta.  

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La radiación ultravioleta  forma parte de  la porción no visible del espectro electromagnético que nos  llega desde el  sol. Se divide en  tres bandas: A,B y   C,  siendo  las  radiaciones ultravioletas A (UVA  )  y  (UVB)  las  que  llegan  a  la  superficie  terrestre.  Ambas  presentan  poder  cancerígeno cutáneo.    Es importante hacer notar que las radiaciones UVA  y UVB  llegan a la superficie terrestre  en toda época del año y que son filtradas solo parcialmente por las nubes. La cantidad de radiación UV que recibe un organismo en un momento dado dependerá de factores ambientales, tales como altura sobre  el  nivel  del mar  (a mayor  altura mayor  radiación),  estación  del  año  (mayor  en  verano), nubosidad (menor con presencia de nubes) reflectancia del terreno (mayor en la nieve y la arena blanca), grosor de la capa de  ozono (mayor en zonas de adelgazamiento de esta), latitud (a menor latitud mayor exposición), etc.  Por  lo anterior es un error tomar una actitud de protección solar solo cuando se va a  la playa en verano, dado que el  sol  llega  a  todas partes  y en  toda época del  año.  La  cara  y  las manos, en general, siempre están expuestas a la radiación UV y por ende son las zonas más dañadas.  Otro factor a considerar como predisponente al cáncer cutáneo es el color de la piel: las personas de piel blanca, ojos azules y pelo colorín  (piel  tipo    I)    tienen una mayor predisposición al daño solar que las pieles morenas, que presentan una protección natural (melanina).  La  edad  es  un  factor  importante  a  considerar.  El  daño  producido  por  la  radiación  UV  es acumulativo, por lo que a mayor  edad se presentan más lesiones derivadas del efecto de UVA  y  UVB.  Cabe  hacer  notar  que  el  daño  en  un  momento  dado  es  mayor  en  pieles  de  niños preescolares.  Otros  factores considerados predisponentes al cáncer cutáneo  son: el arsenicismo  (consumo de arsénico  en  el  agua  potable  en  ciudades  cercanas  a  zonas  mineras,  por  ej:  Antofagasta),  la presencia de heridas  crónicas  y  zonas de  trauma  cutáneo. Por ultimo,  los melanomas malignos tienen una marcada predisposición  familiar,  siendo mucho más  frecuente en hijos de pacientes que lo han padecido.  

Carcinoma  Basocelular 

Corresponde  al  tipo  de  carcinoma  cutáneo más  frecuente.  Su  forma  característica  es  la  de  un solevantamiento  con  una  depresión  central,  que  puede  estar  ulcerado  o  con  una  costra  en  su superficie. Frecuentemente presenta telangectasias (pequeños vasos sanguíneos superficiales) y la presencia  de  pequeños  nódulos  perlados  en  su  contorno.  Aparte  de  esta  forma  característica, existen múltiples variedades de este tipo de tumor: pigmentoso, quístico, morfeiforme, cicatricial, superficial, etc. Los carcinomas basocelulares tienen un curso crónico, generalmente asintomáticos y que rara vez presentan sangramiento o dolor. Una característica relevante de este tumor es que a pesar de ser maligno, no produce prácticamente metástasis.  La principal  complicación del Carcinoma Basocelular es su invasión a los tejidos vecinos, pudiendo destruir  tejidos  tales  como  cartílagos  y huesos, afectando  la  función de órganos    importantes  , tales como ojo , nariz, etc.  

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Existen múltiples alternativas  terapéuticas para este  tipo de  tumor, dependiendo de su  tamaño, tipo,  localización y otros  factores dependientes del paciente. Siempre deben  ser  tratados, dado que un tratamiento oportuno permite dar solución definitiva a este problema en la gran mayoría de  los casos. No obstante  lo anterior,  las personas que han estado expuestas por  largo tiempo a los factores predisponentes (sol, ingesta de arsénico, etc) pueden desarrollar más de un carcinoma basocelular a lo lardo de su vida, en diferentes sitios.  

DIFERENCIAS ENTRE: 

  Ca basocelular recidivante  Cicatriz hipertrófica 

Característica  Blando, perlado  Duro  

Tratamiento Resección quirúrgica  Corticoide intralesional, Imiquimod 

(inmunomodulador), centella asiática (celulasa) 

 

Carcinoma   Espinocelular 

Este tipo de cáncer aparece no solo en la piel, sino también en las mucosas (labios, boca, mucosa urogenital, entre otras). Su ubicación preferente es en zonas expuestas al sol, siendo las queratosis actínicas  lesiones precursoras de este tipo de tumor. También se presenta con mucha frecuencia sobre cicatrices o en úlceras crónicas.  Puede  presentar  variadas  formas,  siendo  la más  frecuente  como  un  solevantamiento  irregular, muchas  veces  ulcerado  que  sangra  fácilmente  y  de  crecimiento más  rápido  que  el  carcinoma basocelular (semanas a meses).  Es  invasor y produce metástasis hacia  los ganglios  linfáticos, en especial cuando el carcinoma se localiza en el labio inferior de la boca.  Su  tratamiento  debe  ser  la  extirpación  completa  del  tumor  mediante  cirugía  agresiva  y  un seguimiento estricto para observar la aparición de recidivas o metástasis.  

Melanoma    Maligno 

Es el  tumor  cutáneo más agresivo  y  letal, dado  su gran  capacidad para producir metástasis.  Se describen cuatro formas clásicas: melanoma  lentigo maligno, melanoma de extensión superficial, melanoma nodular y melanoma lentiginoso acral, llamado así por presentarse en las zonas acrales (palmas y plantas). Las tres primeras formas de melanoma pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo.  Un melanoma puede aparecer sobre piel previamente sana, pero su presentación más habitual es sobre lesiones preexistentes tales como nevis (lunares) atípicos, nevis congénitos o sobre lentigos malignos.  Su  forma más habitual es  la de un solevantamiento  irregular, con variadas  tonalidades de color, desde el negro hasta el café, contorno irregular, asimétrico y crecimiento relativamente rápido. 

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El  tratamiento  de  esta  lesión  siempre  es  quirúrgico,  con  una  resección  amplia  del  tumor  e investigación de los ganglios linfáticos correspondientes a esa región. El pronóstico de este tumor depende de tres factores:  

‐ El grosor del tumor 

‐ La presencia de tumor en los ganglios linfáticos correspondientes a la región del tumor 

‐ La presencia de metástasis a distancia  

¿CUÁNDO  UN LUNAR  ES  ATÍPICO? Todas  las personas  tienen  lunares y  su presencia, aún en gran número es normal. Sin embargo algunos  lunares presentan características anormales en su aspecto macroscópico y microscópico denominándose “atípicos”. La  importancia de  los  lunares  atípicos  radica  en que  tienen un mayor  riesgo de  convertirse  en melanoma maligno con el transcurso de los años  y la acción de la radiación ultravioleta.  A simple vista, un lunar se considera atípico de acuerdo a los criterios  ABCDE: A = ASIMETRIA  Corresponde a que el contorno del lunar que no es igual B = BORDE El borde  del lunar es irregular y poco  definido C = COLOR El color del lunar no es uniforme, presentando más de una tonalidad de  color D = DIAMETRO  Es de mayor riesgo si el diámetro mayor supera los  5mm E = ELEVACION Corresponde a la superficie del lunar irregular  en altura 

Ante la presencia de lunares atípicos, la recomendación actual es la extirpación de estos, dado su potencial maligno en el futuro. 

ASIMETRÍA         

BORDES 

COLOR 

DIAMETRO 

Cuando las mitades de los 

lunares no coinciden 

Cuando los bordes (orillas) 

del lunar son desiguales  o     

irregulares 

Cuando   el  color  del  lunar 

varía completamente 

Si el diámetro  del  lunar  es 

mayor que el  borrador de un 

lápiz 

 28 

Otro   grupo de  riesgo es de  los portadores de  lunares   gigantes desde el nacimiento  y  los que  tienen más lunares que la media.  Existe una tendencia: aquellos que poseen una familiar con melanoma o los que tuvieron uno en el pasado, pueden volver a padecerlo.  RECOMENDACIONES Aplicarse protector solar, especialmente después de mojarse. El factor de protección solar es un coeficiente de laboratorio, que se obtiene dividiendo el tiempo que tarda una piel determinada en sufrir un eritema, por el tiempo que tarda en provocarse esa lesión sin usar el producto. El factor que necesita cada persona lo debe determinar un especialista.  

No  asista  a  solarium,  ya  que  estos  logran  broncear  la  piel  a  través  de  irradiación  con  luz ultravioleta, igual de dañina que la proveniente del sol. Cuidarse del reflejo de la arena y la  nieve, porque no detienen a los rayos ultravioletas. En  la montaña, el uso de protecto€res solares es  indispensable porque en esas zonas hay menos atmósfera para absorber los rayos del sol. Utilice lentes para el sol que filtren las radiaciones UVA y  UVB. No exponer a niños menores de 3 años al sol directo durante períodos prolongados. Cuando son más grandes, deben estar protegidos con cremas de pantalla máxima, sombrero y polera. Si son bebés, la exposición está prohibida. No exponerse al  sol   entre  las   11   y 15   horas, pues  los  rayos  solares caen más directamente sobre  la  superficie  terrestre,  es decir  ,  cuando  la  sombra de una persona  es más  corta que  su altura.  Como  regla  puede  tomar  sol  si  la  sombra  que  usted  proyecta  es  igual  o mayor  que  su altura.  PREVENCIÓN DE LA APARICIÓN DE CÁNCER DE PIEL El cáncer de piel es prevenible y además es detectable precozmente,  lo que permitiría disminuir considerablemente la morbilidad y la mortalidad por este tipo de enfermedad.  Para esto siga las siguientes indicaciones: Utilice regularmente durante todo el año, un protector solar con un factor de protección mayor o igual a 15, en las zonas del cuerpo expuestas al sol. Recuerde que es sol está presente en todos los lugares y en todas las épocas del año.  Use  ropa  que  le  cubra  el  cuerpo  y  le  proteja  la  cara.  Los  sombreros  deben  proporcionar protección a la cara y a la parte posterior  del cuello. El uso de gafas de sol reducirá la cantidad de rayos que alcanzan el ojo filtrando hasta el 80% de los rayos y protegiendo los párpados así como el ojo propiamente tal.  Estar  atento  a  quemaduras  solares,  enrojecimientos  repetidos  o  lunares  que  han  cambiado  de color y/o de tamaño.  La clasificación oficial indica que hay siete tipos distintos de piel, de acuerdo a la pigmentación. No obstante, contra el melanoma hay una sola consigna: Prevención.  CONSIDERACIONES  QUIRÚRGICAS IMPORTANTES  SOBRE  LOS  LUNARES 

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‐ Sí   sangra 

‐ Sí  se  infecta 

‐ Sí   cambia  de  color 

‐ Sí crece 

‐ SÍ presenta  lesiones  satélites  CÁNCER DE PIEL: PREVENIR ES MEJOR QUE CURAR La exposición solar acumulada a lo largo de la vida aumenta el riesgo a desarrollar cáncer de piel. Está  situación es más grave en  chile por el adelgazamiento de  la  capa de ozono.  La protección solar  es  esencial  en  todas  las  etapas  de  la  vida   “Haga  del  sol  un  amigo”.  Las  personas  que trabajan al aire libre están más expuestas al daño producido por el sol. Psoriasis: El sol en su justa medida,  dosis mayores  gatillan  la  enfermedad.  LES:  Se  agrava  con  el  sol.  Toda  persona  puede tener cáncer de piel  

‐ Utilice fotoprotectores solar. Observar lunares o manchas (ABCDE) 

‐ No utilice fuentes artificiales de bronceado (solarium) ni aceleradores del bronceado. 

‐ Las tetraciclinas, diuréticos, sulfas, ACO son fotosensibilizantes.  

‐ Niños < de 2 años deben evitar la exposición solar. 

‐ No se recomienda el uso de protectores solares en menores de 6 meses 

‐ Evite  el  sol  entre 11  a 15 hrs.  Existen  superficies que  reflejan  la  luz  solar  (arena,  agua, pavimento) 

‐ Use filtro solar todo el año.  LOS FACTORES A CONSIDERAR PARA ELEGIR UN PROTECTOR SOLAR 

‐ Tipo de piel 

‐ Tiempo de exposición 

‐ Intensidad de la luz solar en el área geográfica 

‐ Enfermedades dermatológicas previas. 

‐ Ingesta de medicamentos  CARACTERÍSTICAS QUE DEBE CUMPLIR EL FILTRO SOLAR 

‐ UVA y UVB 

‐ FPS > 15 

‐ Libre de PABA (carcinogénico) 

‐ Libre de fragancias 

‐ Resistente al agua 

‐ No comedogénico  

FOTOPROTECTORES 

‐ FPS: Grado de protección 1. 2‐8: Mínimo 2. 8‐15: Moderado 3. 15 ó más: Alto 

‐ Un buen factor es el 45, pero para bebes es bajo.  

FACTORES DE RIESGO 

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‐ Piel muy clara  

‐ Exposición solar considerable 

‐ Más de 100 nevos 

‐ Antecentes de quemaduras solares en infancia 

‐ Pelo rubio  EFECTOS AGUDOS DEL SOL  

‐ Quemadura solar. 

‐ Bronceado 

‐ Agravamiento de enfermedades dermatológicas (Rosácea, LES, Psoriasis)  REACCIONES SOLARES 

‐ El 50% del daño solar de una persona ocurre antes de los 18 años. 

‐ El daño solar es acumulable.  EFECTOS CRÓNICOS DE LA EXPOSICIÓN SOLAR EXAGERADA 

‐ Envejecimiento prematuro 

‐ Lesiones premalignas y Cáncer cutáneo 

‐ Cataratas (daño ocular) 

‐ Queratosis actínica aparece en las zonas fotoexpuestas (lesión premaligna) 

‐ Léntigo Maligno o Melanosis Preblastomatosa (lesión maligna)  SÍNDROMES PARANEOPLÁSICO  

Deben enviarse a evaluación por internista 

 

‐ Acantosis  Nigricans:  placas  hiperpigmentadas  de  color  pardo  grisáceo,  de  aspecto aterciopelado,  simétricas. Hay  cuatro  tipos  o  grupos: maligno,  hereditario,  endocrino  e idiopático. Adenocarcinomas de  tracto gastrointestinal y cáncer gástrico principalmente. También pulmón, ovario y malignidades hematológicas. 

‐ Melanosis: disposición anormal de la melanina, que causa pigmentaciones pardo grisáceas difusas en piel y mucosas. En melanoma y tumores productores de ACTH. 

‐ Signo  de  Lesser  Trelat:  queratosis  seborreicas múltiples  en  cabeza  y  cuello  de  rápida evolución. 

‐ Sindrome de Sweet: fiebre +  neutrofilia + placas elevadas eritematosas dolorosas en cara, cuello, labios y extremidades superiores. 20% asociado a leucemia mieloide aguda 

‐ Acroqueratosis  paraneoplásicas:  o  síndrome  de Bazex,  consiste  en  una  hiperqueratosis acral simétrica psoriasiforme, típicamente asociada a carcinoma de células escamosas de esófago, cabeza y cuello o pulmones. 

‐ Enfermedad  de  Paset:  u  osteítis  deformante,  es  una  enfermedad  crónica  de  evolución lenta  y    causa  desconocida,  afecta  ambos  maxilares  con  afecciones  neurológicas  y cutáneas.  Parches  queratósicos  eritematoescamosos  de  areola  y  pezón,  o  dermatitis exudativa genital y perianal. Mayoría esta asociado a cáncer donde aparece la dermatosis. 

‐ Herpes Zoster 

‐ Prurito esencial sin lesiones cutáneas 

‐ Linfoma no Hodgkin  

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‐ Penfigoide buloso: o ampular. Son ampollas que luego se rompen dejando como resultado una ulcera. Usualmente sanan sin dejar cicatriz. Esta asociado a linfoma. 

‐ Penfigo  Paraneoplásico:  simula  un  pénfigo  vulgar,  causando  una  enfermedad mucocutánea  con ampollas en  los que  se detecta    separación  intraepitelial o acantosis. Asociado a linfoma, sarcoma de kaposi, cáncer de mama, piel y timo. 

 

Enfermedades de transmisión sexual 

Son  un  grupo  de  enfermedades  producidas  por  virus,  bacterias  y  ciertos  parásitos  que  se transmiten, principalmente, por medio de contacto sexual entres las personas. En  nuestro  país  las más  importantes  son:  el  Síndrome  de  Inmunodeficiencia  humana  (SIDA)  la gonorrea, la sífilis, herpes genital, escabiosis, pediculosis, condilomas acuminados, entre otras.  

Gonorrea 

Sinonimia: Blenorragia, Blenorrea.  La  gonorrea  es  una    ETS  de  las  superficies  mucocutáneas  del  tracto  genitourinario  inferior, caracterizada  clínicamente  en  hombres  por  una  descarga  uretral  purulenta.  Sin  embargo,  en mujeres  la  infección  con  frecuencia  es  asintomática;  si  no  se  trata,  puede  diseminarse  a estructuras más profundas con formación de abscesos e infección gonocócica diseminada.  Etiología: Neisseria gonorroae, gonococo que es un diplococo gram negativo.  Transmisión:  Sexual  y  se  contagia  por  una  pareja  que  es  asintomática  o  que  tiene  síntomas mínimos. Los neonatos se pueden infectar en el canal del parto.  Sexo: La infección sintomática es más frecuente en los hombres. La infección faríngea y anorrectal se ve especialmente en hombres homosexuales.  CUADRO   CLÍNICO Período  de  incubación: 

‐ Hombres:  el  90 %  de  los  hombres  desarrolla  uretritis  dentro  de  un  período  de  5  días después de la exposición. 

‐ Mujeres: por  lo general se tornan sintomáticas después de dos semanas. Sin embargo el 75% de las mujeres son asintomáticas. 

 Los  síntomas  cutáneos  son:  secreción uretral, disuria,  secreción  vaginal, dolor pélvico o  lumbar profundo.  Secreción  anal  purulente  en  forma  copiosa;  ardor o dolor  a  la defecación;  tenesmo, sangre en las heces. Irritación faríngea leve.  EXAMEN  FÍSICO 

‐ Hombres:  Descarga    uretral  que  varía  desde  escasa  y  clara  hasta purulenta  y  copiosa;  edema  meatal;  edema  prepucial  o  peneano. Balanopostitis  con  descragas  subprepucial  en  hombres  no 

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circuncidados; balanitis  en hombres  circuncidados.  Foliculitis o  celulitis de  los muslos o abdomen.  

‐ Mujeres: Descargar  cervical purulenta, pero no  vaginitis. Uretritis, edema periuretra. En mujeres prepúberes se puede ver una vulvovaginitis. Como complicación puede aparecer una Bartholinitis.  

Cuando se comprometen las membranas mucosas, podemos ver una faringitis y en los neonatos y raras veces en adultos aparece una descarga conjuntival purulenta.  DIAGNÓSTICO La sospecha clínica se conforma por análisis de  laboratorio, por ejemplo al  identificar diplococos gramnegativos intracelulares  en células polimorfonucleares, el cual de confirma con el cultivo.  Diagnóstico diferencial: Herpes genital con uretritis, uretritis por Clamidya  tracomatis y uretritis por Tricomonas vaginalis.  Exámenes de  laboratorio: Tinción de Gram en donde  se visualizan  los diplococos gramnegativos intracelulares en los polimorfonucleares.  Cultivo: Aislamiento en medios selectivos para gonococos, por ejemplo, el medio de Martin‐Lewis y el medio de Thayer Martin. El antibiograma es muy  importante debido a  las cepas resistentes. Los  sitios  de  colección  de  muestras  en  los  hombres  heterosecuales  son:  uretra,  orofaringe; hombres homosexuales: uretra, ano, orofaringe y en las mujeres en cervix, recto y orofaringe.  Pruebas serológicas: no se dispone de ellas.  TRATAMIENTO:  

‐ Ciprofloxacino en dosis de 500 mgrs oral por una sola vez.  

‐ También se puede usar Amoxicilina oral en dosis de 3 gramos con 1 grs de Probenecid.  

Sífilis 

Sinonimia: Lúes, La gran simuladora.  Etiología: Treponema pallidum  

Clasificación: 

‐ Sífilis  primaria 

‐ Sífilis  secundaria 

‐ Sífilis terciaria  

SÍFILIS  PRIMARIA Período  de incubación: varía desde los 10 a 90 días, pero el promedio son 21  días.  Lesiones   cutáneas: Chancro   sifilítico. El cual es una pápula similar a un  botón  que  se  transforma  un  una  erosión  indolora  que  luego evoluciona hacia una úlcera con borde elevado y con escaso exudado 

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seroso, incluso con un fondo color carne rojo vivo. Su tamaño varía desde unos cuantos milímetros hasta 1 a 2 cms de diámetro. A  la palpación  se presenta  firme con un borde  indurado. Su gran característica es que es  indoloro en  la mayoría de  los  casos.  Los que pueden  ser dolorosos  son aquellos  ubicados en la horquilla  vulvar o los que se han infectado. Lo que caracteriza a la sífilis primaria es    la adenopatía regional que habitualmente aparece a  la semana de  la  infección y se nota como una adenopatía firme, dura e indolora.  Distribución de las lesiones: 

‐ Hombres: Prepucio interno, corona del glande. 

‐ Mujeres: Cervix, vagina, vulva, clítoris, senos. 

‐ Los  chancros  extragenitales  se  pueden  encontrar  en  ano,  recto,  boca,  labios,  lengua, amígdalas, dedos, mamas y pezones. 

 Diagnóstico:   

‐ Cuadro clínico descrito.  

‐ Examen de campo oscuro positivo para el Treponema Pallidum. 

‐ Serología positiva.  SÍFILIS  SECUNDARIA Aparece de 2 a 6 meses después de la infección primaria y de 2 a 10  semanas  después  de  la  aparición  del  chancro  primario.  El chancro  puede  todavía  estar  presente  cuando  aparecen  las lesiones secundarias.  

Las lesiones  son:  

‐ Máculas y pápulas de 0,5 a 1 cm redondas u ovaladas  

‐ Condilomas planos    Las máculas pueden aparecer en el tronco, pero su ubicación más relevante  es  en  las  zonas  palmoplantares  y  con  la  gran características que son  asintomáticas. Los condilomas planos son lesiones nodulares duras, firmes a veces erosivas y que se pueden ubicar en cualquier parte, pero son más comunes en pliegues inguinales,  perianales  y  axilares.  También  se  puede  ver  una  alopecía  difusa  y  una  pérdida  de pestañas y de la cola externa de las cejas.  

La  sífilis  secundaria  se  caracteriza  por  varias  erupciones  recurrentes  que  aparecen  después  de intervalos  asintomáticos de  varios meses.  Las erupciones  tempranas de  la  sífilis  secundaria  son máculo papulares y en cambio las lesiones tardías son papulares y tienden a estar más localizadas.  Diagnóstico:  

‐ Clínica 

‐ Microscopía en campo oscuro 

‐ Serología     

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SÍFILIS  TERCIARIA Si la sífilis no ha sido tratada en forma oportuna y eficaz después de unos 3  a 7  años  se puede desarrollar  la etapa  terciaria que presenta las siguientes lesiones: 

‐ Sifilides noduloulcerativas 

‐ Goma  sifilítico  que  es  una  lesión  granulomatosa ubicada en el  tejido celular subcutáneo con  tendencia a sufrir ulceración y necrosis. Se ubican en cualquier parte pero preferentemente en cuero cabelludo. 

 En el examen general el 25% de los pacientes presentan Neurosífilis o sífilis cardiovascular.  Diagnóstico: 

‐ Clínica 

‐ Serología: 1. VDRL 2. FTA‐ABS 

‐ Biopsia cutánea  

El campo oscuro es siempre negativo  EVOLUCIÓN DE LAS PRUEBAS SEROLÓGICAS: 

‐ Sífilis primaria: el VDRL  se positiviza en la tercera a cuarta semana después de la infección  

‐ Sífilis secundaria las reacciones siempres son postivas y a altos títulos . La prueba FTA tiene un porcentaje de positividad del 99,2 % 

‐ Sífilis terciaria en donde las reacciones por lo general son muy reactivas.  TRATAMIENTO Sífilis primaria , secundaria y sífilis letente temprana  :  

‐ Penicilina   G   benzatínica 2.4 millones en una sola dosis. Algunos autores aconsejan otra dosis similar a la semana.  

‐ En caso de alergia a la penicilina se usa Doxiciclina : 100 mg oral dos veces al día por dos semanas o Tetraciclina  : 500 mg  cada 6 horas por dos  semanas o Eritromicina: 500 mg cada 6 horas durante dos semanas. 

 Sífilis latente tardía de más de un año de evolución, gomas, sífilis cardiovascular: 

‐ Penicilina  G  Benzatínica  9,6  millones  en  total  administrados  2,4  millones  semanales durante cuatro semanas consecutivas. 

‐ En    caso  de  alergia  se  usar:    Doxiciclina  100 mgrs    cada    12  horas  por  4  semanas  o Tetraciclina 500 mgrs cada 6 horas durante 4 semanas.  

 Neurosífilis:  

‐ Penicilina G cristalina de 12 a 24 millones en porciones de 2 a 4 millones  de unidades cada 4 horas por vía intravenosa durante 10 a 14 días. 

 Reacción de Jarisch‐Herxheimer: 

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‐ Es  una  reacción  febril  aguda  acompañada  por  escalofríos,  malestar  general,  náuseas, cefalea, mialgias,  artralgia, que puede ocurrir después de  cualquier  tratamiento para  la sífilis. Puede presentarse después de algunas horas del tratamiento y ceder en 24 horas. Es más  frecuente en pacientes  con  sífilis  temprana. Se debe  tratar  con descanso en  cama, aspirina. 

 ALGUNAS CONSIDERACIONES  SOBRE  EL  VDRL 

‐ V :  Venereal 

‐ D :  Disease 

‐ R :  Reaction 

‐ L : Laboratory  

Su titulación va desde un  VDRL  No reactivo hasta ir aumentando en progresión geométrica hasta un valor de 1/256. Ej: 1/8 ; 1/16; 1/32/; 1/64 …  Una    vez  tratado   el paciente debemos  solicitar VDRL     de    controles  y obviamente  los    títulos deben  ir  descendiendo.  Un hecho muy común es la  Serología residual y es el hecho de que un paciente aunque haya sido tratado en forma oportuna y eficiente puede mantener un título reactivo de por   vida, aunque a un  valor  bajo.  

Micosis cutáneas 

Corresponde al  3% de las  consultas  dermatológicas.  

Dermatofitisis o tiñas 

TIÑA CAPITIS  O  TRICOFIXIA: Cuyo agente causal es le  microsporum canis y afecta desde los neo‐natos a los adolescentes y se caracteriza por una placa circunscrita, redondeada, eritematoescamosa con pelos fracturados a pocos  mm de la superficie del cuero cabelludo. Es asintomática.  TIÑA DE LA BARBA: Cuyo agente causal es el tricofiton verrucosum, mentagrophytes o microsporum gypseum.  Es  poco  frecuente  y  de  aparición  repentina  y  que  presenta  una  variante  complicada como es el Kerión de Celso que es dolorosa, exudativa y de curso crónico.  TIÑA CORPORIS: Cuyo agente causal es el microsporum canis en  los niños y el tricofiton rubrum en los adultos.  Se observa en piel  lampiña  y  se  contagia de  lesiones de otras personas,animales u objetos  contaminados.  Se  presenta  como  placas  eritematoescamosa,  de  borde  circinado microvesiculo costroso y con tendencia a la curación central.  TIÑA  CRURIS:  Cuyo  agente  causal  es  el  tricofiton  rubrum  y mentagrophytes.  Se  ubica  en  zona inguinal, cara superior o interna de los muslos, pubis, glúteos y rara vez escroto. Se asocia con tiña pedia. Se ve en hombres, adultos jóvenes y obesos.  

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TIÑA PEDIA: (pié de atleta) Cuyo agente patógeno es el tricofiton rubrum, mentagrophytes. Se ubica en  pliegues  interdigitales,  bóveda  plantar,  base  de  ortejos,  borde  del  pié,  talones  y  planta completa. Su incidencia es alta y compromete más o menos al 15% de la población. Se complica en un alto porcentaje con erisipela, celulitis  y linfangitis.  TIÑA UNGUEAL (ONICOMICOSIS): Debida al tricofiton rubrum y mentagrophytes. Afecta una o más uñas de pies y/o manos. Más común en ancianos. Asintomática, curso crónico y recidivante.  TRATAMIENTO  DE  LAS  TIÑAS 

1. Medidas    generales,  tales  como  corregir  factores  predisponentes  (humedad,  oclusión, mecanismos de contagio, ropa adecuada) 

2. Educación 3. Evaluación de la inmunidad celular en casos extensos o recidivantes 4. Antimicóticos tópicos: ociones, aerosoles, cremas, polvos, lacas ungueales. 

‐ Imidazólicos: bifonazol, clotrimazol, tioconazol, econazol, ketoconazol, oxiconazol 

‐ Ciclopirox 

‐ Terbinafina 

‐ Amorolfina 5. Antimicóticos orales: 

‐ Griseofulvina: es  la más usada por  su  costo.Se usa en dosis de 10‐15 mgr  x  kg.  Su presentación es de 125 y 500 mgrs. Se recomienda administrar con alimentos grasos. 

   Tiempo aproximado de tratamiento: 

‐ Tiñea pedis, manos,cruris y corporis: 3 a 8 semanas. 

‐ Tiña capitis y barba: 6 a 8 semanas. 

‐ Tiña ungueal manos: 6 meses 

‐ Tiña ungueal pies: 12 a 18 meses.  Contraindicaciones: úlcera gastroduodenal, embarazo,  lupus eritematoso, hepatitis,  insuficiencia renal  TIÑA EN POLICLÍNICO: 

‐ Capitis: placas pseudosalopécicas escamosas bien delimitadas. 

‐ Corporis: Placas escamosas bien delimitadas tendencia a la curación central o circinada 

Tratamiento:  Terbinafina  “la  estrella”.  Micoset  (terbinafina  250mg  1  al  día)  x  1  mes.  Los 

CORTICOIDES están CONTRAINDICADOS.  

 

TABLA DE DIFERENCIAS ENTRE LESIONES DE CUERO CABELLUDO 

Psoriasis  Tiña capitis  Dermatitis 

seborreica 

LES  Alopecia areata 

Caspa sin alopecia  Caspa c/pseudoalopecia 

Pelo entrecortado 

Caspa fina 

s/alopecia 

Alopecia  Alopecia 

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** Diferencias entre placa psoriatica y lupus: el lupus deja una zona hipertrófica e hiperpigmentada cuando desaparece la lesión, en cambio la psoriasis no. 

 

Levaduras 

CANDIDIASIS:  La  candida albicans es el principal  representante del género. Es  comensal oportunista de boca, colon, vagina. Bajo circunstancias favorables produce patología.  Factores predisponentes: 

1. humedad, oclusión y traumas 2. Edades  extremas 3. Embarazo y   uso  de  ACO 4. Malnutrición y obesidad 5. Medicamentos  tales  como  corticoides  e  inmunosupresores  y  antibióticos  de 

amplio espectro 6. Endocrinopatías tales como Diabetes y Cushing 7. Dermatosis   previas  tales   como  la   dermatitis  seborreica,  intértrigos y patología 

del añal 8. Inmunodeficiencia  celular 9. Enfermedades caquectizantes tales como leucemias, linfomas, SIDA, TBC.‐ 

 Formas clínicas: 

‐ Candidiasis oral: es frecuente en lactantes menores y en adultos inmunodeficientes o que usen placa dental. La mucosa oral se cubre de una pseudomembrana blanco cremosa. Al desprenderse  deja  un  rocío  sanguinolento.  En  pacientes  inmunodeprimidos  invade faringe.   Como variantes clínicas está la algorra del lactante, glositis del adulto, estomatitis atrófica aguda o crónica, queilitis angular o difusa. 

 

‐ Balanitis  y  balanopostitis:  Se  presenta  como  pápulas  o  pustulillas  sobre  una            base eritematosa en el glande o en el surco balanoprepucial. Se caracteriza por prurito o ardor y un olor muy sui‐generis. Es más frecuente en pacientes diabéticos y en personas con una enfermedad de transmisión sexual. 

 

‐ Vulvovaginitis: se caracteriza por una leucorrea cremosa con prurito, eritema y peteaquias de  la pared   vaginal. Habitualmente compromete  la región  inguinal y perianal. Se asocia frecuentemente a embarazo y al uso de antibióticos de amplio espectro y de ACO. 

 

‐ Intertigo:  se  presenta  con  compromiso  de  pliegue  caracterizado  por  eritema,  secreción blanquecina, fisuras y prurito. Además presenta pápulas eritematosas de tipo satélite. Se presenta  especialmente  en  pliegues  crurales,  submamario,  abdominal  y  axilar.  Se  ve 

Placa 

eritematoescamosa 

Placa redondeada , bien 

delimitada, 

eritematoescamosa 

Placa(‐)  Atrofia cutánea 

y placa 

eritematoesca‐

mosa 

Piel sana con 

evidencia de nuevo 

crecimiento capilar. 

s/escamas ni eritema 

 38 

preferentemente en pacientes obesas y diabéticas. En las lavanderas o manipuladores de alimentos se presenta en las zonas interdigitales de las manos. En los lactantes se localiza en la zona de los pañales. 

 

‐ Paroniquia:  se  ve  en  los  rebordes  ungueales  de  los  dedos  de  las manos  con  eritema, edema. Secreción purulenta y dolor. 

 

‐ Onicomicosis: que en un 60% de los casos afecta las uñas de las manos.  Tratamiento 

1. Medidas  generales: como la corrección de los factores predisponentes 2. Antimicóticos tópicos: nistatina, imidazólicos, ciclopirox, terfinafina, amorolfina, violeta de 

genciana. 3. Antimicóticos orales: 

‐ Nistatina: cuya presentación es de comprimidos de 500 mg o solución oral de 100.000 UI por  ml 

‐ Ketoconazol: en presentación de comprimidos de 200 mg 

‐ Itraconazol 

‐ Fluconazol  Recomendaciones  de  tratamiento: 

‐ Vulvovaginitis:  a. Itraconazol: 100 mg al día por tres días o 400 mg como dosis única B. Fluconazol: 150 mg por una vez. A veces se requiere repetir a la semana 

 

‐ Onicomicosis a. Itraconazol: 200 mg diarios por tres a seis meses o pulsos de 200 mg dos veces al día por 7 días por tres meses 

 

‐ Intértrigo:  a. Itraconazol: 100  mg diários por dos  semanas b. Una crema antimicótico asociada a un corticoide 

 

‐ Perionixis:  a. Itraconazol: 100 mg diarios por 15 días b. Antimicóticos tópicos  c. Evitar la humedad. 

 

‐ Balanitis y balanopostitis:   a. Itraconazol: en dosis de 100  mg diarios por 7 días.  b. Antimicótico tópico 

 MANEJO DE LA ONICOMICOSIS EN POLICLÍNICO: 

 Terbinafina: 250 mg/día por 3 meses  Exámenes preliminares: hemograma, glicemia, hoja hepática y perfil lipídico   

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NO  onisectomía!  (excepto  en:  onicomicosis  +  onicocriptosis  +  granuloma  pyogénico.  Se  hace onisectomía parcial con plastia del lecho más electrocoagulación del granuloma)  Indicaciones Onisectomía 

- Granuloma Piógeno (tratar con ATB, coxacilina) - Onicocriptosis (parcial con plastía de lecho). - Onicogrifosis (uña deformada como pico de loro). 

 

Virosis cutáneas 

Nos referiremos a los cuadros virósicos más comunes en la práctica diaria: 

‐ Herpes simple 

‐ Herpes zoster 

‐ Verrugas 

‐ Condilomas acuminados 

‐ Moluscos contagiosos  

Virus herpes 

VIRUS   SIMPLE: Se establece en el huésped por  largo tiempo y  la enfermedad clínica se caracteriza por reactivaciones periódicas. Se conocen actualmente 8 tipos de virus herpes humanos, pero los más importantes son:  

‐ Virus   VHS 1: es el herpes simple  tipo 1, el cual  tiene neutropismo,  lo cual, permite una infección  latente  de  las  raíces  dorsales  del  ganglio  con  recurrencias  que  siguen  la distribución  de  los  nervios  sensoriales.  Causa  el  herpes  labial,  encefalitis  herpética  del adulto y la queratoconjuntivitis. Rara vez ocasiona lesiones genitales: 15 a 30 %. 

‐ Virus  VHS  2:  es  el  herpes  simple  tipo  2  y  es  el  causante  de  las  infecciones  genitales, glúteas,  sacras  y  de  extremidades  inferiores.  En  pacientes  inmunodeprimidos  como  el SIDA,  se  puede  producir  una  infección  mucocutánea  crónica  y  pueden  comprometer vísceras tales como esófago, hígado, pulmón, etc. 

 La mayoría de las infecciones por herpes simple se contraen durante los primeros años de la vida. Se presenta en varias formas clínicas tales como son:  

‐ Primoinfección  herpética:  que  corresponde  al  primer  contacto  con  el  virus  y  se  puede presentar como: gingivoestomatitis herpética, primoinfección genital, queratoconjuntivitis herpética, meningoencefalitis herpética, excema herpeticum, herpes neonatal e infección herpética congénita.  

‐ Gingivoestomatitis herpética: es generalmente causado por el VHS 1.Se ve en niños hasta 5 años como erosiones múltiples, de superficie blanquecina y contorno eritematoso   que se  ubican  en  lengua,  paladar,  faringe, mucosa  bucal  y  gingival.Se  acompaña  de  fiebre, dolor, decaimiento e inapetencia en los niños. Pueden coexistir lesiones fuera de la boca, 

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labios,  cara  y  se  acompaña  de  adenopatías  regionales.  Su  curación  es  completa  sin secuelas cicatriciales entre 8 a 12 días.  

‐ Primoinfección  genital:  aparece  entre  2  a  15  días  de  un  contacto  con  una  persona infectada. Es generalmente causada por el VHS   2.Se presenta como vesículas agrupadas en una base eritematosa y dolorosas que evolucionan a ulceraciones en 3 a 4 días. En el hombre  se  ven  principalmente  en  el  glande,  prepucio  y  escroto.  En  la mujer  se  puede presentar en los labios mayores y la horquilla vulvar aumentando el dolor.  

‐ Queratoconjuntivitis herpética: se caracteriza por la formación de una erosión corneal que puede  terminar  en  ulceraciones  profundas  originando  cicatriz.  Se  asocia  a  conjuntivitis purulenta, edema palpebral, vesículas herpéticas de  la piel vecina y adenopatía regional. Puede ser causa de ceguera.  

‐ Herpes neonatal:  aproximadamente  la mitad de  los niños  expuestos  al VHS  en  el parto desarrollan  la afección. Aparecen vesículas a  los 4 días post parto y una semana después se observan manifestaciones sistémicas. Existen tres formas clínicas: 1. Infección localizada de piel, boca y ojos: 50% 2. Encefalitis: 30% 3. Infección diseminada de la piel, órganos internos o del SNC: 20% 

 Para prevenir esta afección se  indica cesárea a menos que  los cultivos virológicos de  la secreción vaginal sean negativos.  Cabe  mencionar  el  concepto  del  herpes  recidivante:  una  vez  que  el  virus  ha  penetrado  al organismo  permanece  por  toda  la  vida  en  su  huésped,  quedando  acantonado  en  los  ganglios sensitivos en forma  latente y puede reactivarse  la  infección viral en cualquier momento frente a factores  desencadenantes  como  la:  luz  solar,  síndrome  febril,  trauma  mecánico,  infecciones gastrointestinales, stress y factores hormonales.  TRATAMIENTO 

‐ General: analgésicos, anestésicos tópicos y fotoprotección 

‐ Antivirales: a) Tópicos: aciclovir b) Sistémicos: aciclovir, famciclovir y valaciclovir 

‐ Inmunomoduladores: isoprinosine 

‐ Inmunoterapia: dinitroclorobenzeno  

Herpes  Zoster 

Es causado por el virus varicela‐zoster. Se caracteriza por un prodromos consistente en un dolor radicular tipo ardor o quemadura( urente) que precede por varios días a la aparición de eritema y vesículas,  llenas de un contenido claro que  luego se torna opalescente hasta dar origen a costras en  le  curso  de  los  días.  Esta  erupción  sigue  un  trayecto  lineal  (Dermatoma).  Dura aproximadamente tres semanas, aunque la neuralgia  postherpética puede durar meses e incluso años.  Afecta  principalmente  a  personas mayores  de  50  años  y  se  considera  una  enfermedad paraneoplásica. 

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LAS LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES SON: 

‐ Intercostal en un 50 % 

‐ Cervicobraquial en un 25 % 

‐ Oftálmico en un 15 %  

‐ Lumbosacro en un 10 %.  TRATAMIENTO: 

‐ Sintomático: reposo, analgésicos, tranquilizantes y complejo B 

‐ Antivirales: aciclovir, valaciclovir y famciclovir.  HERPES ZOSTER EN POLICLINICO:  Agente  causal:  varicela  zóster,  adquirido  en  la  niñez  cuando  bajan  las  defensas.  Después  que 

pasan  las  lesiones, viene  la neuralgia post‐herpética, donde el paciente  refiere dolor que puede 

durar semanas a meses. 

 

Tratamiento  con  aciclovir  +  carbamazepina  (anticonvulsivante).  El  mejor  tratamiento  es 

valaciclovir en comprimidos 

 

Varicela:  tratamiento  con  valaciclovir   500mg  c/4hrs  en  5  tomas,  útil  solo  dentro  de  las primeras 72 hrs de parición de ampollas.   

Moluscos     Contagiosos 

Causada por el virus molusco. Los mecanismos de contagio son directos (de persona a persona) , indirectos  (a  través  de  ropa  y  toallas)  y  por  contacto  sexual.  El  período  de  incubación  es aproximadamente de 6 semanas.  Consiste en pápulas globulosas redondeadas de un tamaño entre 2 a 5 mm, generalmente de color blanco amarillento con una umbilicación central. Al ser comprimidos sale un material blanquecino denominado cuerpo del molusco. Pueden ser único o múltiples y en general se ven en niños, pero también aparecen en adultos. Las ubicaciones más frecuentes son: cara, párpados, cuello, axilas y región  genital.  Su  tratamiento  consiste  en  curetaje,  crioterapia,  quimioterapia  (atca,  vaselina salicilada, nitrato de plata, povidona) e inmunoterapia.  

Verrugas   y  Condilomas 

Las  verrugas  son  una  infección  de  la  piel  o  de  las membranas mucosas  por  el  grupo  de  los papilomavirus de los cuales se han descrito hasta la fecha 76 genotipos. Afectan principalmente a niños y adolescentes. Se distinguen varias formas clínicas: 

‐ Verrugas vulgares 

‐ Verrugas planas 

‐ Verrugas plantares 

‐ Verrugas filiformes 

‐ Condilomas acuminados  

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Verrugas  vulgares:  son  pápulas  firmes  que  se  presentan  únicas  o  múltiples.  Se  localizan  preferentemente en dorso de manos y rodillas. Generalmente son asintomáticas y más propias de los niños.  Verrugas planas: son suaves y se sitúan en dorso de manos y cara. Más común en niños  Verrugas  plantares:  son  lesiones  firmes  bien  delimitadas,  única  o  múltiples.  Generalmente dolorosa.  Condilomas  acuminados:  son  excrecencias  de  color  rosado  filiformes  ubicadas  en  ano,  pene  y vulva.  TRATAMIENTO: 

‐ Verrugas: electrocoagulación, crioterapia, quimioterapia e inmunoterapia 

‐ Condilomas  acuminados:  crioterapia,  electrocoagulación,  inmunoterapia  y  tintura  de podofilino 

 TRATAMIENTO DE VERRUGAS EN POLICLÍNICO: Duofilm solución 1 vez noche, solo en la lesión.  

1. tópico: Duofilm (mano) / Duroden (cara), isotretinoina 

2. Electrocirugía: mas cicatriz 

3. Criocirugía: de preferencia en verrugas múltiples 

4. Inmunoestimulación (isopirosile, levomizol, dinitroclorobenceno) 

 

El tratamiento se elige por: tipo, localización, número, edad paciente, etc. 

 

Duofilm:  

‐ Preparación magistral 

‐ Ac salicilico 5% queratolitico + Ac láctico 5%+ Podofilina antimitótico + Coloidon elastico 

csp 10 ml 

 

Piodermias 

Son  las  afecciones  cutáneas  producidas  por  microorganismos  piogénicos  tales  como  el Estreptococo y el Estafilococo. Estos microorganismos se encuentran habitualmente en  la piel de los individuos sanos,existiendo un equilibrio entre la bacteria y el huésped, el que puede romperse bajo ciertas circunstancias.  Las  bacterias  piógenas  mediante  sus  enzimas,  toxinas  y  componentes  estructurales  provocan diferentes  lesiones  en  la  piel,  dando  origen  las  piodermias.En  una  misma  lesión  se  pueden encontrar ambos microorganismos, ya sean en forma simultánea o sucesiva.  Clasificación histopatológica: 

‐ Piodermias  superficiales 

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‐ Piodermias profundas  Clasificación clínica: 

‐ Formas agudas 

‐ Formas crónicas  

Piodermias  agudas 

IMPETIGO:  Cuya etiología es el estreptoco pyogenes. Es  la más  frecuente de  todas  las piodermias. Es más común en los niños y se ubica de preferencia en la cara y otras zonas ex Puestas. Es una afección contagiosa  que  provoca  prurito,  lo  que  facilita  su  diseminación.  En  la  infancia  se  describe  que hasta un 2% de los pacientes pueden desarrollar una  nefritis postestreptocócica.  Tratamiento: descostrar y  limpiar  con  soluciones antisépticas y aplicar antibióticos  tópicos  tales como  tetraciclina,  cloranfenicol, gentamicina, mupirocina y acido  fucídico. Entre  los antibióticos sistémicos se usa la penicilina benzatina y en caso de alergia a esta última se usa la eritromicina   OSTEOFOLICULITIS:  Cuyo  agente  es  el  Staphylococus    aureus  y  se  caracteriza  por  una  pústula  rodeada  de  un  halo inflamatorio. Es dolorosa y afecta especialmente zonas pilosas como cuero cabelludo, cara, glúteos y extremidades.  Tratamiento:  aseo  con  agua  jabonosa  y  curaciones  con  antisépticos,  además  de  antibióticos locales y sistémicos como la cloxacilina, eritromicna y lincomicina.  

Piodermias  profundas 

FOLICULITIS  PROFUNDA:  Cuyo  agente  es  el  Staphylococus  aureus. Ocurre  especialmente  en personas  jóvenes  como una tumefacción dolorosa, saliente y rodeada de un gran halo inflamatorio. Al  centro presenta una pústula  centrada por un pelo. Dicho proceso  tiende a  la necrosis y a  la supuración. Se localiza preferentemente en cara, cara posterior del cuello, cuero cabelludo, axilas, muslos, glúteos. Hay  zonas de mayor riesgo, por ejemplo, labio superior, nariz y vertientes naso‐genianas, que son ricas en vasos y anastomosis que desembocan en el seno longitudinal. Por este motivo no debe manipularse, ya que existe el riesgo de una trombosis.  Como factores predisponentes está la diabetes mellitus, obesidad e hiperhidrosis.  Tratamiento:  curaciones,  antibióticos  sistémicos  como  la  cloxacilina,  eritromicina  y  el  drenaje quirúrgico en caso necesario.  ANTRAX: Etiología  Staphylococus  aureus  y  ocurre  especialmente  en  ancianos  y  diabéticos.  Su  ubicación preferencial es  la nuca y está  formado por un conglomerado de  forúnculos que dan  lugar a una gran  zona de necrosis y  la piel  se desprende en esfacelos más o menos a  las  tres  semanas   de evolución. Como síntoma principal es el dolor y el compromiso del estado general.  

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Tratamiento: hospitalización para un aseo quirúrgico y como antibióticos cloxacilina.  HIDROSADENITIS:  Cuyo agente es el Staphylococcus aureus. Su clínica es la infección de las glándulas apócrinas, por lo  cual,  se  ubica  en  las  axilas.  También  puede  verse  en  zonas  inguinales  Es más  frecuente  en mujeres y se caracteriza por formación de abscesos  intradérmicos o hipodérmicos que fistulizan. Como factores predisponentes están la depilación y los desodorantes.  Tratamiento: drenaje  quirúrgico y antibióticos como la cloxacilina.  ECTIMA:  Con agente al Streptococus pyogenes. Se ubica de preferencia en miembros inferiores y glúteos. Es una ampolla  rodeada de un halo inflamatorio que posteriormente se deseca. Se trata igual que el impétigo.  ABSCESO:  Cuyo agente  causal es el  Staphylococus aureus y  se  caracteriza por una  colección  localizada de pus.  Eventualmente  presenta  fluctuación.  Se  observa  con  frecuencia  en  pacientes  diabéticos  o inmunodeprimidos,  en  tratamiento  esteroidal  o  en  portadores  de  neoplasias  o  enfermedades autoinmunitarias.  Tratamiento: calor local, drenaje quirúrgico y antibióticos.  ERISIPELA: Es  una  infección  superficial  de  la  piel  con  un marcado  compromiso  de  los  vasos  linfáticos.  Su agente  etiológico  es  el  Streptococus    pyogenes  beta  hemolítico  grupo  A,  al  cual,  se  le  puede agregar el Staphylococus aureus.Como factores predisponentes tenemos: trastornos circulatorios, focos  infecciosos,  traumatismos  y  placas  dermíticas.  Afecta  de  preferencia  a mujeres  de  edad adulta  localizándose en  las piernas y cara. La erupción es precedida por un período prodrómico con  aumento  de  temperatura  local,  escalofrios  y  malestar  general  con  fiebre  y  adenopatías regionales. La lesión cutánea es una placa eritematoviolácea, brillante, edematosa, dolorosa cuyo borde  se  palpa  como  un  rodete.  Puede  presentar  ampollas  serosas  o  hemorrágicas,  lesiones purpúricas, equimosis y a veces necrosis.  Tratamiento: curaciones, reposo absoluto (pierna en alto, alzarropa) penicilina sódica, cloxacilina u otros antibióticos de amplio espectro.  

Piodermias  crónicas 

SYCOSIS  DE  LA  BARBA:  Cuyo  agente  causal  es  el  Staphylococus  aureus  afectando  a  hombres  adultos  en  la  barba  y  el bigote. Como  factores predisponentes está  la blefaritis, conjuntivitis, etmoiditis y  los portadores nasales de Staphylococus nasales.  Tratamiento: antisépticos locales, antibióticos y corticoides sistémicos.  FOLICULITIS QUELOÍDEA:  

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Representa en hombres sobre los 30 años, en la región de la nuca con pápulas foliculares que dan lugar a pústulas o pequeños abscesos que cicatrizan con esclerosis.  Tratamiento: antibióticos, corticoides tópicos o sistémicos y criocirugía  

Dermatosis parasitarias 

Son  parásitos  aquellos    seres    vivos  que  viven  en  un  huésped  de  distinta  especie,  pudiéndole ocasionar daño de magnitud variable.  AFECCIONES  MÁS  COMUNES: 

1. Sarna o Escabiosis 2. Pediculosis 3. Picadura de mosquito (zancudo) 4. Pulicosis( picadura de pulgas ) 5. Picadura de vinchucas 

 

Sarna 

AGENTE ETIOLÓGICO : Sarcoptes  scabiei variedad Hominis.  FUENTES DE CONTAGIO:  

‐ Piel  con piel: 95% 

‐ Ropa ‐ piel : 5% ya que ácaro puede vivir 24 horas.  El período de incubación es en la primoinfección de 15 a 30 días y en la reinfección de 1 a 4 días por ser una reacción de hipersensibilidad.  MANIFESTACIONES  CLÍNICAS: 

‐ Prurito de predominio nocturno 

‐ Inicio insidioso de síntomas y signos 

‐ Epidemiología familiar, contactos sexuales  y otros 

‐ Erupción pleomórfica  CARACTERÍSTICAS  DE  LAS  LESIONES: Específicas: 

‐ Surco acariano 

‐ Vesícula perlada Asociadas: 

‐ Pápulas 

‐ Escamas 

‐ Vesículas 

‐ Erupción micropapulosa 

‐ Nódulos 

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‐ Costras 

‐ Excoriaciones por rascado.  DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES: 

‐ Adultos: interdigital de manos, cara flexora de las muñecas, cara anterior de antebrazos y brazos,  codos,  pliegue  axilar  anterior  y  posterior,  región  periumbilical,  genital  (pene  y escroto) pliegue interglúteo, cara interna de muslos, rodillas  y tobillos. 

‐ Lactante:  erupción  generalizada  incluso  compromiso  facial,  cuero  cabelludo  y especialmente palmoplantar. 

 COMPLICACIONES: 

‐ Dermatitis 

‐ Piodermias 

‐ Nefritis postestreptocócica.  FORMAS CLÍNICAS: 

1. Forma   mitis: cuadro atenuado con escasas pápulas pruriginosas. Frecuente en personas aseadas. 

2. Forma  nodular:  representa  una  secuela  del  cuadro  mitis  o  clásico.Se  caracteriza  por nódulos pruriginosos ubicados en axilas, codos, escroto, pene y pliegues interglúteos. 

3. Sarna  equina,  costrosa  o  de  noruega:  es  poco  frecuente  y  se  ve  en  ancianos, inmunodeprimidos  y  pacientes  con  Síndrome  de  Down.  Se  caracteriza  por  lesiones costrosas, descamativas y altamente contagiosa por ser portadores de un gran números de ácaros. 

 TRATAMIENTO: 

‐ Lindano  al    1%   ya  no  esta  disponible,  fue  retirado  del  mercado  por  la  supuesta neurotoxicidad. Se aplica en  todo el cuerpo desde el mentón hasta  la punta de  los pies. Vestirse  inmediatamente para que  se  impregne  la  ropa. No bañarse hasta 4 días. Debe tratarse previamente cualquier piodermia. Posteriormente baño, cambio de ropa personal y de cama, hervir  lo que se pueda hervir y asolear y planchar con plancha bien caliente. Repetir  el  mismo  procedimiento  a  la  semana  siguiente.  En  algunas  ocasiones  es conveniente repetir un tercer ciclo. Es obligatorio el tratamiento de todo el grupo familiar y  contactos  cercanos. Si ellos están asintomáticos  se  realiza una  sola aplicación. El otro esquema de tratamiento más práctico es la aplicación del lindano 1% durante tres noches consecutivas, permitiéndoles baño y cambio de ropa diarios.  Complicaciones del  tratamiento:  convulsiones por neurotoxicidad, dermatitis  irritativa  e irritación de  mucosas. Se recomienda no utilizar lindano en embarazadas y lactantes.  

‐ Decametrina 0,2% 

‐ Vaselina  azufrada al 6% 

‐ Crotamiton al  10%  actualmente es el tratamiento de elección, aunque es mucho mejor el lindano 

‐ Permetrina al 5%  TRATAMIENTO EN POLICLINICO 

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Sarna Noruega o equina: 

Lesiones eritematoescamosas, hiperqueratósicas, asociadas a Sd. Down o Inmunodepresión. 

No tiene tanto prurito y hay onicolisis. Generalmente en manos y pies. Puede ser en todo el 

cuerpo, muy contagiosa 

 Tratamiento: 

‐ Vaselina azufrada (muy dermítico) 

‐ Permetina ( no hay en hospital)  

Pediculosis 

Es una parasitosis estricta y específica del hombre. Su agente causal es el Pedículo humanus que puede sobrevivir 10 a 12 horas fuera del huésped.  FORMAS CLÍNICAS: 

1. Pediculosis capitis : se presenta en un 15 % de la población general y en un 30% escolares 2. Pediculosis corporis: es casi exclusiva de los vagabundos 

 PEDICULOSIS CAPITIS: Manifestaciones    clínicas:  revelan  visualización  directa  del  pediculus  y  las  liendres  además  de excoriaciones por rascado especialmente a nivel del occipucio además de un intenso prurito.  Complicaciones:  dermatitis  de  la  zona  e  impétigo  incluso  de  la  vecindad  (cuero  cabelludo  y pabellones auriculares)  Tratamiento: 

‐ Desparasitación: que puede ser mecánica o química en base a  lindano 1% el cual se deja por 12 a 24 horas y luego se usa un shampo especial. Se repite a los 7 días. 

‐ También se puede usar la Decametrina.  PEDICULOSIS  CORPORIS. Manifestaciones  clínicas:  prurito  localizado  y  excoriaciones  especialmente  espalda  y  glúteos, imsomnio, intranquilidad y pigmentación cutánea café oscura.  Complicaciones: infección secundaria de la zona o a distancia.  Tratamiento: 

‐ Lindano en polvo 

‐ Decametrina polvo  

‐ Tanax  en polvo  

Phthiriasis pubis o ladilla. 

Agente causal es el phthirus pubis. Se considera también como una ETS.  LOCALIZACIÓN: región pilosa del pubis y zonas vecinas. Más raro en axilas, bigote, barba, pestañas y cejas. 

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 CLÍNICA: prurito, dermatitis y lesiones de grataje.  COMPLICACIONES: piodermias del área afectada.  TRATAMIENTO:  lindano al   1% o decametrina al 0,2%. En  las cejas y pestañas  se usa vaselina más aseo mecánico.  

Loxocelismo 

AGENTE  CAUSAL:  Loxosceles    laeta o  araña de  los  rincones. Cuyo hábitat  es urbano,  en  rincones, detrás  de  los  cuadros,  detrás  de  ropa  colgada.  El  veneno  contiene  hialuronidasa,  fosfolipasa, fosfohidrolasa, esterasa y proteasa.  FORMAS CLÍNICAS:  

‐ Cutáneo: 1. Necrótico: 85% 2. Edematosos:5% 

‐ Cutáneo‐visceral: 10% de los casos  CLÍNICA: Forma cutánea: 

‐ Localización: mayor frecuencia en zonas expuestas: cara y extremidades 

‐ Dolor y/o ardor 

‐ Vesícula, edema y eritema 

‐ Placa livedoide que aparece habitualmente después de las 24 horas 

‐ Escara negruzca 

‐ Desprendimiento de la necrosis 

‐  Forma cutáneo‐visceral: 

‐ El compromiso visceral aparece dentro de  las primeras 48 horas con compromiso estado general. 

‐ Fiebre 

‐ Astenia e ictericia 

‐ Oliguria, hemoglobinuria, hematuria, albuminuria y CID 

‐ Mialgias 

‐ Compromiso del SNC: cefalea, náuseas, vómitos, agitación, inconciencia y coma 

‐ Mortalidad: 15% a los 2 a 3 días.  TRATAMIENTO: 

1. Observar  de  cerca  las  primeras  48  horas  y  aplicación  de  hielo  local  hasta  que  haya involucionado el cuadro 

2. Antihistamínicos orales o intramusculares 3. Analgésicos 4. Esteroides locales y generales en etapa precoz 5. Hospitalización en caso de compromiso sistémico 6. Tratamiento de las complicaciones (antibióticos, diálisis, injerto) 

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7. Vacuna    o  suero  antivenenoso  que  debe  ser  administrado  antes  de  los  30 minutos.  Se aplican 5 ampollas en la forma cutánea y 10 en  la forma cutáneo‐visceral 

 PREVENCIÓN: 

‐ Aseo de la vivienda 

‐ Dormir con la cama separada de la pared a lo menos en 10  centímetros 

‐ Revisar y sacudir la ropa antes de ponérsela en las mañanas.  

Latrodectismo 

Causado  por  la  Latrodectus   mactans,  viuda  negra,  araña  negra  o  araña  del  poto  colorado.  Su tamaño es de 10 a 13 mm en la hembra y de 3 mm en el macho. Su veneno es la Latrotoxina que es de acción Neutóxica y que contiene polipéptidos, enzimas tales como la hialuronidasa y ácido D‐Aminobutírico, el cual, actúa sobre el sistema nervioso afectando la sinapsis al liberar acetilcolina.  CUADRO CLÍNICO: En la zona de la mordedura aparece eritema, dolor local que posteriormente evoluciona a un dolor generalizado  con  calambres,  espasmos  musculares,  hiperreflexia  osteotendinosa,  parestesias, cefalea  intensa,  náuseas,  vómitos,  abdomen  en    tabla,  posición    fetal,  priapismo,  retención urinaria  y  ansiedad  intensa.  Se  puede  confundir  facilmente  con  el  Tetanos.  Posteriormente aparece febrícula, convulsiones,  insuficiencia renal aguda y falla cardiovascular. Su mortalidad es de alrededor de un 5 %.  TRATAMIENTO:  

1. Analgésicos 2. Opiáceos 3. Gluconato de calcio 4. Diazepam 5. Suero antilatrodéctico 6. No tienen utilidad los corticoides ni los antihistamínicos 

 

Dermatitis 

DEFINICIÓN:  Dermatosis  inflamatorias  no  infecciosas  y  por  tanto  no  contagiosas,  cuyos  cambios histopatológicos  de  la  epidermis  y  dermis  muestran  una  clínica  evidente.  Inicialmente  se manifiestan  con  eritema,  rezumación,  vesículas  y  costras.  Posteriormente  se  asocian engrosamiento epidérmico, liquenificación y descamación. El prurito es el síntoma constante.  CLASIFICACIÓN:  Según tiempo de evolución: 

‐ Agudas: vesiculación  

‐ Subagudas  

‐ Crónicas: liquenificación  Según etiopatogenia: 

‐ De causa endógena: Dermatitis Atópica, D. seborreica 

‐ De causa exógena: D. de contacto, D. de fotosensibilidad 

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Dermatitis atópica 

Se   caracteriza por ser una enfermedad cutánea   crónica. Altamente   pruriginosa que cursa   con remisiones    y  exacerbaciones.  Esta    determinada    genéticamente  y  se  afecta  el  sistema inmunológico y  la piel  como órgano de    choque. Se asocia   a otros    cuadros atópicos    como  la rinitis  alérgica, el asma bronquial y la conjuntivitis  atópica  FORMAS CLÍNICAS: Dermatitis atópica del lactante: 

‐ Inicio  entre los 2 y 6 meses  de  edad 

‐ Localización preferencial: mejillas, frente, mentón, preauricular. Superficies  extensoras de extremidades y la zona del pañal. Compromiso generalmente simétrico. 

‐ Prurito intenso, especialmente nocturno 

‐ Lesiones elementales: eritema, pápulas, rezumación, vesiculación, costras y liquenificación 

‐ Puede  desaparecer o progresar 

  

Dermatitis atópica de la niñez: 

‐ Puede  ser la extensión de una D.A del lactante 

‐ Compromete    especialmente  las    superficies  flexoras  de  las  extremidades  (pliegues  antecubitales y poplíteos, manos y pies) 

‐ Prurito  intenso, especialmente  nocturno 

‐ Lesiones  simétricas 

‐ Lesiones  habitualmente  liquenificadas  debidas a su grataje y cronicidad 

‐ Pronóstico: puede  involucionar   a cualquier edad o progresar hacia  la adolescencia o a  la etapa adulta. 

 Dermatitis atópica del adolescente y del adulto: 

‐ Inicio en la adolescencia 

‐ Compromiso de las superficies  flexoras de extremidades, cara, cuero cabelludo, cuello, codos y dorso de  manos y pies 

‐ Prurito  intenso 

‐ Liquenificación severa 

‐ En  lugar  del  eritema  propio  de  las    etapas    anteriores,  se aprecia una palidez a  nivel facial 

‐ Puede evolucionar  hacia  una eritrodermia  

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RASGOS CLÍNICOS ASOCIADOS: 1. Xerosis   2. Queratosis  pilaris  3. Doble pliegue de Dennie Morgan 4. Palidez centro facial 5. Pitiriasis  alba (empeines)  6. Alteraciones  de la personalidad (niños: hiperquinéticos, y luego en la etapa de la 

adolescencia y adulto: depresión) 7. Dermografismo blanco 8. Queratocono 9. Lengua  geográfica 10. Cataratas 11. Queilitis 12. Infecciones  recurrentes 13. Dermatitis  de las  manos 14. Dermatosis plantar juvenil 15. Acentuación de los pliegues palmares 

 DIAGNÓSTICO: 

‐ Cuadro  clínico  ya  descrito 

‐ Criterios  diagnósticos de Hanifin y Rafka:  

Mayores  Prurito 

Distribución y morfología típica 

Dermatitis  crónica recurrente 

Antecedentes personales o familiares de utopía Menores  Xerosis  Queratocono 

Queratosis pilaris Cataratas subcapsular 

Acentuación de pliegues palmares Infecciones recurrentes 

Doble pliegue de Dennie Morgan Queilitis 

Palidez centrofacial IgE aumentada 

Pitiriasis alba  Prick test positivos 

Personalidad atópica Blanqueamiento retardado

Dermografismo blanco Eccema del pezón 

Dermatitis de mano Conjuntivitis recurrentes

Dermatosis plantar juvenil Intolerancia a la lana y solventes

Lengua geográfica Fisuras infra auricular 

Edad temprana de Inicio Disminución de actividad de glándulas sebáceas

 TRATAMIENTO: Medidas  generales:  

‐ Evitar  el calor, cambios bruscos de temperatura, evitar animales  domésticos (pulgas), evitar alfombras, peluches  

‐ Uso  de  ropa  de algodón, evitando la lana y fibra sintética 

‐ Evitar algunos alimentos (según el Prick test de alimentos) 

‐ Evitar el  esfuerzo físico (por la sudoración) 

‐ Estabilidad  emocional   

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‐ Evitar  el exceso de baños 

‐ Baños  cortos 

‐ Lubricación inmediatamente después del baño sin frotar la piel 

‐ Evitar el uso de perfumes, colonias y cremas cosméticas 

‐ Usar syndets  en vez  de  jabones   

Terapia tópica: 

‐ Lubricación permanente 

‐ Corticoides según el tipo de la piel afectada y la edad del paciente 

‐ Pimecrolimus  

‐ Tacrolimus  

Terapia sistémica: 

‐ Antihistaminicos  

‐ Corticoides  orales 

‐ Antibióticos 

‐ Ciclosporina  

‐ Fototerapia                 DERMATITIS ATÓPICA EN POLICLINICO: Tratamiento: 

1. Clorfenamina 2. Fasarax (hidroxicina): antihistamínico y sedativo 3. Mometazona: corticoide de baja potencia 4. Betametasona crema, no en la cara 5. Loratadina en caso de prurito 6. Humectación con crema (urea) Eucerin aceite ducha y baños cortos * No usar corticoides excepto en casos graves. 

 

Atopía: Rinitis alérgica, Asma, Bronquitis alérgica, Dermatitis atópica 

1° Clorfenamina + Hidroxicina 

2° Antihistamínicos + Corticoides 

3° Corticoides (betametasona) x períodos cortos 

Exámenes de laboratorio: IgE y hemograma 

 Ptiriasis alba: manifestación cutánea de DA. Es un  trastorno común de  la piel, similar al eccema muy  leve.  La  causa  se  desconoce.  El  trastorno  es  más  común  en  niños  y  adolescentes, particularmente  en  niños  de  piel  oscura.  Se  presentan  parches  de  piel  incoloros,  redondos  u ovalados en la cara, la parte superior de los brazos, el cuello y la mitad superior del cuerpo.                                          

Dermatitis de Contacto 

Dermatitis causadas por una agente exógeno que al contacto con la piel generan la respuesta inflamatoria. Representan el 20‐25 % de consulta dermatológica  PATOGENIA 

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‐ Irritativa primaria aguda o por efecto acumulativo y crónico 

‐ Alérgica por hipersensibilidad retardada al contactante   CLÍNICA: La clínica  es similar independiente de la causa 

‐ En etapas agudas: eritema, vesiculación  

‐ En etapas crónicas: eritema y liquenificación  Diferencias entre DC irritativa y alérgica: 

‐ Localización: DCI sólo en sitios de contacto pero en DCA puede existir generalización con lesiones en sitios distantes al del contacto. 

‐ Concentración del contactante: relevante sólo  para la DCI 

‐ La DCA requiere sensibilización previa, en cambio la DCI puede ser gatillada ante un primer contacto 

‐ Frecuencia: mucho más frecuente la DCI   

DIAGNÓSTICO: 

‐ Historia de contactantes  

‐ Localización nos orienta al tipo de contactante a investigar 

‐ Test cutáneo: evidencia una dermatitis de contacto alérgico que podría ser el agente etiológico de la dermatitis en estudio 

‐ Respuesta a la supresión del contactante  

‐ Respuesta a la reexposición  

‐ En algunos casos se requiere estudio histopatológico para el diagnóstico diferencial   TRATAMIENTO: 

‐ Eliminar el agente causal 

‐ Esteroides tópicos  

‐ Recuperar la función de barrera en casos de DC crónica con lubricación  

‐ Antihistamínicos 

‐ Esteroides orales sólo en casos extensos y severos  TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS DE CONTACTO EN POLICLINICO: 

‐ Dermobate (Clobetazol crema) 

‐ Humectante 

‐ Licencia medica  

Dermatitis Seborreica 

Dermatosis inflamatoria crónica que afecta las regiones seborreicas. Inicio: lactante o bien en adolescencia  ETIOPATOGENIA 

‐ Etiología desconocida 

‐ Predispocición genética 

‐ Seborrea 

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‐ Microorganismos: pityrosporum ovale, colonización bacteriana y en neonatos cándida albicans  

‐ Estrés 

‐ Alcohol 

‐ Aumento de incidencia en SIDA, enf Parkinson, obesidad, epilepsia  CLÍNICA:  

‐ Eritema y descamación grasosa amarillenta en cuero cabelludo, surcos nasogenianos, ciliar, retroauricular, preesternal, axilar e interescapular. Aspecto graso y “caspilla” 

 FORMAS CLÍNICAS: 

‐ Del lactante: aparece dentro de los primeros 3‐4 meses de vida con resolución espontánea. Puede generalizarse 

‐ Cuero Cabelludo: pitiriasis simple o forma inflamatoria 

‐ Cara: blefaritis, pliegues nasogenianos  

‐ Tronco  

‐ Pliegues  

‐ Eritrodermia   SINTOMA ASOCIADO: Prurito   TRARAMIENTO: 1. Objetivos:  

‐ Disminuir el prurito y la inflamación, remover las escamas y el exceso de sebo 

‐ Evitar factores agravantes 2. Champú antiseborreicos con queratolíticos y antimicóticos 3. Sulfuro de selenio, ac. Salicílico, alquitrán, piritionato de zinc, ketoconazol, ciclopirox  4. Antimicóticos tópicos 5. Esteroides tópicos de baja potencia 6. Terapia sistémica: antimicóticos  TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA: 

‐ En cuero cabelludo: ciclopirox shampoo  

Dermatitis perioral: 

Es una afección que como su nombre lo indica compromete la zona perioral caracterizándose  por  un eritema y papulas con una gran xerosis  (resecamiento). Tiende a  tornarse crónica. Responde  bien al corticoide tópico, pero no se puede usar por mucho tiempo, ya que puede complicarse con el corticoestropeo. Tiende  a  la  Cronicidad  

Dermatitis medicamentosa fija: 

Causa: Aine, Sulfas, Analgésicos  

Dermatitis Polimorfa Solar 

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Eritema asociado a vesiculación y /o liquenificación en áreas expuestas al sol. Pueden ser agudas o crónicas. De causa endógenas (porfirias) o exógenas (drogas, plantas). De etiología  

‐ Alérgica 

‐ Irritativa  Produce una liquenificación de la piel fotoexpuesta. Aparecen lesiones por grataje debido al prurito intenso. Se observan placas hipopigmentadas cicatrizales. Es habitual encontrar queilitis en labio, generalmente, inferior. ÁREAS FOTOEXPUESTAS: 

‐ Cara: respeta párpado superiores, labio sup, submentoniano y retroauricular. 

‐ V del escote 

‐ Dorso de manos y antebrazos 

‐ Cuello posterior  FOTOTOXICIDAD:  

‐ Daño directo en el sitio de irradiación por un fotosensibilizador sin mediar un mecanismo inmunológico. 

‐ Habitualmente se manifiesta como eritema o dermatitis aguda  TIPOS CLÍNICOS: 

‐ Por drogas: tópicas (psoralenos, alquitrán) y sistémicas (tetraciclinas, griseofulvina, amiodarona, quinolonas, clorpromazina, piroxicam) 

‐ Dermatitis de Berloque (por cosméticos ) 

‐ Por plantas o fitofotodermatitis (ruda, litre)  FOTOALERGIA: 

‐ Requiere sensibilización previa 

‐ No depende de la concentración del fotoalergeno ni de la dosis de radiación 

‐ Solo inducida por UVA 

‐ Mayoría inducida por agentes tópicos (fragancias) y poco por drogas sistémicas (clorpromazina, sulfas) 

‐ Diagnóstico: clínico y fotoparche  TRATAMIENTO: 

1. Identificar la causa 2. Suspender droga 3. Fotoprotección de amplio espectro 4. Antihistamínico 5. Corticoide tópico o sistémico según grado de compromiso. 

 

Enfermedades Autoinmunes 

Lupus Eritematoso 

TIPOS: 

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Sistémico: 

‐ Mariposa lúpica  

‐ Lupus discoide  

‐ Aftas orales 

‐ Fotosensibilidad  Cutáneo crónico: 

‐ Discoide  

‐ Hipertrófica 

‐ Tumidus  

‐ Paniculitis  

‐ Perneo Cutáneo subagudo:  

‐ Psoriasiforme  

‐ Anular  CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL ACR 

1. Rash malar 2. Rash discoide  3. Fotosensibilidad (piel) 4. Ulceras orales o nasofaríngeas, usualmente dolorosas  5. Artritis no erosiva 6. Serositis (pleuritis, pericarditis)  7. Compromiso renal (proteinuria, cellular casts)  8. Desordenes psicológicos (seizures, psicosis)  9. Enfermedades hematológicas (leucopenia, trombocitopenia, limfopenia)  10. Desordenes inmunologico (celulas de lupus ; anti‐DNA; anti‐Sm; biologic false‐positive 

[BFP] serologic test for syphilis [STS], antiphospholipid antibodies) 11. ANA 

 DEFINICIÓN: Enfermedad inflamatoria crónica de la piel principalmente en áreas fotoexpuestas. Más frecuente en mujeres (3:1) e inicio entre 30‐40 años  CLÍNICA: 

‐ Pápulas y placas eritématosas persistentes bien delimitadas y elevadas habitualmente distribución asimétrica. Se desarrolla una escama adherente que al presionar genera leve dolor y al desprender se aprecian tapones foliculares.  

‐ Crece centrífugamente y desarrolla atrofia central con telangiectasias y alopecía. 

‐ Compromiso sistémico: sólo en 1‐5%Variantes clínicas  DIAGNÓSTICO 

‐ Clínico más histología e IFD (banda lúpica)  TRATAMIENTO 

‐ Fotoprotección  

‐ Corticoide tópico 

‐ Antimaláricos  

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Lupus cutáneo subagudo 

CLÍNICA 

‐ Placas eritematosas de aspecto anular o redondeadas con descamación en superficie. Otro grupo se manifiesta como una dermatitis psoriasiforme en áreas fotoexpuestas  

‐ Principalmente en áreas expuestas de cara, cuello, escote y extremidades. ASOCIACIÓN:  

‐ Anticuerpo anti Ro (60%)  COMPROMISO SISTÉMICO: 20 – 40%  TRATAMIENTO: idem   

Dermatomiositis: 

‐ Eritema heliotropo 

‐ Signo de Gottron: nódulos en articulaciones interfalangicas de las manos  

‐ Calcinosis cutis 

‐ Telangiectasias periungueales  

‐ Eritema periungueal  

‐ Debilidad muscular cintura pélvica y escapular                            

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Isotretinoina 

Fue introducida en estados Unidos el año 1982  ACCIONES: 

‐ Inhibe la producción de sebo 

‐ Reduce el tamaño de las glándulas sebáceas 

‐ Reduce el numero de propionebacterium acnés en los folículos 

‐ Impide acumulación de neutrófilos 

‐ Inhibe a los mediadores de la inflamación 

‐ Aumenta IgG e IgM 

‐ Aumenta células B y T helper  

INDICACIONES: 1. Acné 2. Rosacea  3. Dermatitis seborreica 4. Estados seborreicos 5. Piodermia facial 6. Dermatitis perioral 7. Foliculitis crónica de la nuca … Existen alrededor de 50 indicaciones más Ancé y rosácea son las principales indicaciones  

 NOMBRES COMERCIALES 

‐ ROACNETAN 

‐ ISDIBEN 

‐ PIPLEX 

‐ ACNOTIN 

‐ ACNERAL  EXÁMENES ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO: 

1. Batería mínima de exámenes hematológicos: 

‐ Hemograma 

‐ Glicemia 

‐ Perfil lipídico 

‐ Perfil hepático   2. Ecotomografía ginecológica 3. Test de embarazo  importante administrar en forma conjunta un anticonceptivo efcaz 

en mujeres en edad fértil 4. Prick test de alimentos 

 EFECTOS SECUNDARIOS: 

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Los principales  son el resecamiento de piel y labios. El 100 % de los pacientes presentan una queilitis y por ende deben usar humectación labial permanente 

‐ Ojo rojo: se  indican lágrimas  artificiales 

‐ Epistaxis 

‐ Gingivorragia 

‐ Hipersensibilidad  a la luz ultravioleta (debe usar humectación adecuada y fotoprotección) 

‐ Cefalea 

‐ Visión borrosa  

DESPUÉS DEL TRATAMIENTO: Las  mujeres  deben continuar empleando  un método anticonceptivo un mes después de suspender la isotretinoina. La   mayor  parte  de  los pacientes  continúan con una mejoría satisfactoria a pesar de la interrupción del tratamiento  POSOLOGÍA: Se postula el uso de 0.5 a 1 mg/kg/día, por unos 4 meses dependiendo indudablemente de la  respuesta clínica. La microdosis también reportan excelentes resultados y obviamente minimiza los riesgos y hace más llevaderos los efectos colaterales.                               

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Otros datos de Poli: 

Hemangiomas: Tipos:  

Planos 

Tuberosos 

Cavernosos 

Mixtos (tubero‐cavernosos)  Tratamiento 

1. Observar 2. Laserterapia con argón, criocirugía 3. Cirugía incisional 4. Corticoides (intravenoso u oral) 

*  hemangiomas  son  inofensivos,  lo  principal  es  observarlos  ya  que  suelen  regresar  solos, especialmente  cuando  tienen  una  erosión  central  (lo  que  emula  la  criocirugía  para  acelerar  el proceso) Considerar tratamiento cuando crecen.   Queloides: 

Tto: 1. Corticoide intralesional 2. Criocirugía  

Alopecia: ‐Ariata: causa psicosomática ‐Difusa: causa hereditario o difuso Tto: 

1. Acetato de ciproterona en mujeres 2. Minoxidil , finasteride en hombres 3. corticoides local y/o infiltración intralesional 

 

Urticaria 

Habones eritematosos, bordes netos, irregulares, con aumento de t° local, migratorios.  

Presenta dermografismo 

Tto c/ desloratadina (mayor potencia, sin efecto sedante) 1/d 

 Foliculitis: Tto: retinoides (isotreionina)  Esclerodermia en Placa o Morfeo 

Foto protección La piel se siente tirante Aparecen placas café con leche por el cuerpo Tto: corticoides  

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Erisipela o celulitis: Factores predisponentes: micosis, onicomicosis, obesidad, insuficiencia venosa, multiparidad, traumatismos, DM.   Nevus de Sulton: nevo que roba pigmento de la piel que lo rodea y luego desaparece dejando zona acromica  Vitiligo: Tto: Metoxaleno  agente pigmentante (oral o tópico) puede provocar ampollas o bulas si se asocia la exposición solar con la aplicación tópica. Dosis: 5mg en niños, 10 mg en adultos Clobetazol tópico: Alticor / Dermadarte. Poner noche x medio  Impétigo: 

Costra Mielicérica (como miel), se da más en niños, e la cara 

Tto :  1. Urdiren: Ab tópico, mupurocina  

        2. Milicina: Azitromicina 200mg 1/d 

 Neurofibromatosis de Von Reckling Hausen: tumor de las células de Shwan   Lentigo: tb se llama melanosis preblastomatoza  

Escabiosis 

Primera opción a pensar en  lesiones palmo‐plantares  tipo pápulas eritematosas pruriginosas. En 

niños suele ser dramático. Siempre explorar zona axilar y cabeza.  

Tto:  crotamitón  loción  3  noches  seguidas  en  todo  el  cuerpo  desde  cuello  hacia  abajo.  Baños 

diarios  normales.  Debe  usarlo  toda  la  familia  por  al menos  un mes.    Lavar  la  ropa  con  agua 

caliente, plancharla, poner al sol (calor mata al bicho Sarcoptes scabiei.).  

 Dermatofibroma: 

Crecimiento autolimitado Se le llama histiocitoma o fibroma en pastilla Lesión benigna  Foliculitis crónica de la nuca:  

Tto:  

‐ corticoide intralesional 

‐ Crioterapia 

‐ Isotretinoina 

‐ NO ATB (solo si hay infección sobre agregada)  

 

Dishidrosis: lesiones vesiculares pequeñas, a veces confluentes que pueden formar bulas. Se ven 

claras y profundas en zona palmo‐plantar. Diferencial con dermatitis de contacto, hiperhidrosis, 

micosis pedia.  

 

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Pitiriasis versicolor: uno de los trastornos de pigmentación más comunes en el mundo. Es una 

micosis crónica, leve y usualmente asintomática. Se produce por el crecimiento de la levadura 

lipofílica Malassezia furfur en la capa más superficial de la piel o estrato córneo. 

 

Queratoacantoma: Tumor cutáneo benigno de rápida aparición y aspecto muy feo, involuciona 

espontáneamente. Mejor biopsiar para estar seguro.  

 Indicaciones de criocirugía 

Hemangioma Queloide Cicatriz hipertrófica Verrugas Molusco 

 Usos del láser:   Lesiones:  pigmentarias 

    vasculares     dermíticas (celulitis, lifangitis, estrías)                               

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Preguntas test:   2008: (no me acuerdo de todas)  

1. 5 usos de corticoide intralesional 2. La griseofulvina es el fco de primera línea en el tratamiento de la onicomicosis (F) 3. 3 características de lupus discoide  4. 4 usos de la isotretinoina 5. 3 Diferencias entre queratosis actínica y seborreica 6. Diferencias entre: alopecia ariata, psoriasis, tiña 7. 4 usos criocirugía 8. 4 Tratamientos de los hemangiomas 9. Pirámide de corticoides potencia 10. El tratamiento de elección en la onicomicosis es la onisectomia (F) 11. 4 exámenes que hay que pedir antes de recetar retinoides 12. Contraindicaciones de los retinoides  13. Localizaciones frecuentes de la psoriasis 14. La queratosis actinica evoluciona a carcinoma basocelular (F) 

 Otros años: 1.‐ Cuadro comparativo entre acne y rosacea: 

2.‐ Lesiones para neoplásica 

3.‐ Estigmas de Corticoestropeo 

4.‐ Pirámide de los corticoides según potencia. 

5.‐ Diferencia entre crema, pomada y ungüento. 

6.‐ Usos de isotetrinoina. 

7.‐ Exámenes pre terapia de retinoides 

8.‐ Contraindicaciones en el uso de retinoides. 

9.‐ Queratosis actínica evoluciona a carcinoma baso celular (V o F) 

10.‐ Todos lo hemangiomas se operan con cricirugia (V o F) 

11.‐ Usos de corticoide intra lesional 

12.‐ Usos de criocirugía 

13.‐ Enfermedades de la piel de origen viral. 

14.‐ La ptiriasis alba es de origen viral (V o F) 

15.‐ Diagnostico diferencial de caspa y alopecia. 

16.‐ Queratosis seborreica se maligniza (V o F) 

17.‐ Descripison de los signos de psoriasis y su relacion con los estratos de la piel comprometidos 

18.‐ Como se hace y que significa el raspado metódico broca 

19.‐ Etiología de la ptiriasis versicolor: uno de los trastornos de pigmentación más comunes en el 

mundo. Es una micosis crónica, leve y usualmente asintomática. Se produce por el crecimiento de 

la levadura lipofílica Malassezia furfur en la capa más superficial de la piel o estrato córneo.