dermatologia

La editoriaL de Los veterinarios

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animaLes de compañía

Dirigido a veterinarios, estudiantes, profesores y profesionales del sector.

características técnicas

autor: Gustavo Machicote Goth.

Formato: 17 x 24 cm.

número de páginas: 352.

número de imágenes: 250.

encuadernación: tapa dura.

isBn: 978-84-92569-52-6.

año: 2011.

pvp: 75 e.

dermatología canina y felinamanuales clínicos por especialidades

Volumen perteneciente a la colección de “Manuales clínicos por especialidades”, libros técnicos, prácticos y muy visuales, en los que se reflejará la amplia experiencia clínica de los autores en cada materia, incluyendo los aspectos de la consulta relativos al cliente. En el caso del volumen de dermatología, todos los capítulos incluirán las enfermedades más frecuentes en la clínica dermatológica diaria. En el cuadro de patrones clínicos las en-fermedades irán señaladas por el número de página donde se encuentra, de esta forma el lector podrá buscar una enferme-dad según el patrón clínico que vea en la consulta.



dermatologíamanuaLes cLínicos por especiaLidades

1. iniciación a la dermatologíaLas instalaciones de la consulta dermatológica

El protocolo diagnóstico

La historia clínica y su importancia en la consulta dermatológica

La ficha dermatológica

Punto de vista del propietario

Aspectos importantes que debe tener en cuenta el veterinario clínico

Bibliografía recomendada

2. el examen físicoLesiones dermatológicas

Los patrones clínicos

Diagnósticos diferencialesÍndice de patrones clínicos y enfermedades asociadas




3. métodos complementarios o pruebas diagnósticasPruebas complementarias



4. dermatopatías infecciosas bacterianas más frecuentesEtiología y patogenia

Clasificación

Piodermas de superficie

Piodermas superficiales

Piodermas profundas

Pseudopiodermas

Tratamiento de las piodermas

Pioderma recidivante

Factores a tener en cuenta en el fracaso terapéutico




5. dermatopatías infecciosas por hongosInfecciones por dermatofitos

Dermatofitosis felina

Protocolo de tratamiento para criaderos o refugios felinos

Infecciones por Malassezia




6. dermatopatías parasitariasCheyletielosis (“caspa ambulante”)

Demodicosis

Demodicosis felinaDemodex cati

Escabiosis canina (sarna sarcóptica)

Sarna felina notoédrica

Ácaros de los oídos

Trombiculiasis




índice de contenidos



7. dermatopatías por hipersensibilidadUrticaria y angioedema

Atopia

Hipersensibilidad de origen alimentario

Hipersensibilidad de contacto

Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas

Complejo granuloma eosinofílico felino

Hipersensibilidad a fármacos




8. dermatopatías endocrinasHipotiroidismo

Hiperadrenocorticismo o síndrome de Cushing en el perro

Dermatosis por hormonas sexuales en la perra Hiperestrogenismo

Dermatosis por hormonas sexuales en el perro Neoplasias testiculares

Alopecia X




9. dermatopatías autoinmunesComplejo pénfigo

Enfermedades ampollares subepidérmicas

Lupus cutáneo

Adenitis sebácea




10. dermatopatías por alteraciones queratoseborreicasProceso de queratinización

y descamación fisiológico

Origen de los trastornos queratoseborreicos

Bases del tratamiento de los trastornos queratoseborreicos




11. neoplasias cutáneas más frecuentesCitología

Lipomas

Mastocitomas

Histiocitoma

Hiperplasias/adenomas de las glándulas sebáceas

Adenomas de glándulas hepatoides

Papilomas

Basaliomas o tumores de células basales

Carcinoma de células escamosas

Fibromas/fibrosarcomas




12. miscelánea de enfermedades de la pielOtitis externa, diagnóstico y tratamiento




Enfermedades de las garras en perros y gatos






Dermatosis anales y perianales




Alopecias no inflamatorias, no endocrinas




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dermatología Manuales clínicos

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dermatopatías infecciosas bacterianas más frecuentes 4

Las piodermas en gatos son una enfermedad mucho menos frecuente y suelen estar relacio-nadas con un origen traumático (fig. 1).

etiología y patogenia

Patógenos implicadosEl Sthaphyloccus pseudintermedius es el pató-geno aislado en la práctica totalidad de la pioder-mas, tanto caninas como felinas.

De manera ocasional y poco frecuen-te se aíslan colonias de flora gram negativa a modo de organismos transitorios (Proteus, Pseudomonas y coliformes), junto a la presencia de Staphylococcus pseudintermedius, principal-mente en casos de piodermas profundas cró-nicas o recidivantes. Pasteurella multocida está más relacionada a infecciones cutáneas felinas.

Staphylococcus pseudintermedius se aísla frecuentemente de la mucosa nasal, orofaringe y región perianal en perros sanos. También se pue-den aislar, junto al S. aureus, de la piel de gatos sanos y su potencial patógeno es muy escaso.

La flora también es muy importante en este equilibrio (Micrococcus spp., Staphylococcus epidermidis, Streptococcus spp., Clostridium spp.). El Staphylococcus pseudintermedius podría ser considerado residente en poblaciones foliculares y mucosas.

Las bacterias poseen unas moléculas de superficie (ácido teicoico y proteína A en los Staphylococcus) para adherirse a los querati-nocitos y evitar ser barridas. Estas moléculas se adhieren a receptores de pared, que aumentan en cantidad o están más expuestos en ciertas enfermedades que provocan seborrea y altera-ciones de la emulsión intercelular como las aler-gias o las endocrinopatías, entre otras.

¡atención!

Las piodermas son casi siempre complicaciones secundarias a otras enfermedades subyacentes.

Las soluciones de continuidad y los cambios en el equilibrio del ecosistema cutáneo suelen pro-ducir las condiciones ideales para que se inicie una pioderma. Se pueden considerar algunos ejemplos como factores predisponentes: • Los animales con prurito: autolesión,

empleo de corticoesteroides, anormalidades inmunológicas en animales alérgicos.

• Enfermedades como la leishmaniosis, la erhlichiosis o la babesiosis.

• Cuadros seborreicos: infección por Malassezia, seborreas.

• Inflamación, obstrucción y/o degeneración folicular: demodicosis, dermatofitosis, straelensiosis.

• Cuadros endocrinos: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, diabetes, desequilibrios de hormonas sexuales.

• Neoplasias: linfoma cutáneo, paraneoplasias. • Enfermedades autoinmunes: lupus,

complejo pénfigo. • Reacciones medicamentosas.

clasificación

Las piodermas se pueden clasificar desde un punto de vista clínico, según la profundidad de la infección (tabla 1).

reconocimiento clínico de las piodermasLas lesiones clínicas que debemos reconocer en una pioderma pueden ser (tabla 2): • Escamas. • Pápulas. • Pústulas. • Nódulos. • Erosiones. • Costras. • Úlceras. • Collaretes epidérmicos. • Alteraciones de la pigmentación. • Abscesos.

tabla 1. clasificación de las piodermas según la

profundidad de la infección.

Piodermas de superficie (superficie de la capa córnea)

• Intertrigo. • Sobrecrecimiento bacteriano.

Piodermas superficiales (intraepidérmi-ca y anexos)

• Impétigo. • Foliculitis bacteriana. • Piodermas de las uniones mucocutáneas.

Piodermas profundas (epidermis, dermis y hasta el tejido subcutáneo)

• Foliculitis/forunculosis localizada (podal, mentón, nasal, callos). • Foliculitis/forunculosis/celulitis generalizada. • Forunculosis acral. • Abscesos.

Pseudo piodermas (no originadas estrictamente por bacterias)

• Dermatitis piotraumática. • Celulitis juvenil. • Paniculitis nodular estéril. • Forunculosis eosinofílica.

Figura 1. Pioderma felina.

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dermatopatías infecciosas bacterianas más frecuentes 4

tabla 2. Clasificación de las piodermas según las lesiones clínicas.

Naturaleza de la pioderma

Mecanismo Aspecto clínico


Intertrigo Infección de pliegues de la piel: • Labios. • Cara. • Cola. • Vulva.

• Eritema. • Erosión. • Supuración. • Humedad. • Liquenificación. • Pigmentación.

Sobrecrecimiento bacteriano

Afecta generalmente a perros alérgicos. Principalmente en la zona ventral del cuello, periné y región inguinal.

• Eritema. • Hiperpigmentación. • Liquenificación. • Olor rancio.

Piodermas superficiales

Impétigo Pequeñas pústulas intraepidérmicas de localización variable, más frecuente en la zona ventral del abdomen.

• Pústulas. • Collaretes. • Eritema. • Costras.

Foliculitis Pequeñas pústulas en los folículos pilosos.

• Pápulas (con pelo en el centro). • Pústulas (con pelo en el centro). • Collaretes epidérmicos. • Costras.

Piodermas de la unión mucocutánea

Infección de uniones en: • Labios. • Párpados. • Trufa. • Vulva. • Prepucio. • Ano.

• Eritema. • Erosión. • Úlceras. • Costras. • Despigmentación.

Piodermas profundas

Foliculitis/forunculosis localizada: • Podal • Mentón • Nasal • Callos

Rotura de folículos pilosos con afección de la dermis y reacción de cuerpo extraño.

• Eritema. • Fisuras. • Pústulas. • Nódulos. • Forúnculos. • Costras.

tabla 2. Clasificación de las piodermas según las lesiones clínicas (continuación).

Naturaleza de la pioderma

Mecanismo Aspecto clínico

Piodermas profundas

Foliculitis/forunculosis/ celulitis generalizada

Coalescencia de forúnculos en zonas más extensas. Afección del panículo adiposo.

• Eritema. • Fisuras. • Pústulas. • Forúnculos. • Nódulos. • Costras. • Úlceras. • Necrosis.

Forunculosis acral Zonas de lamido.

Abscesos Zonas variadas del cuerpo. • Cavidades de pus. • Eritema. • Úlceras.


IntertrigoLa infección se produce en zonas de pliegues poco aireados como el facial, labial (fig. 2), vul-var, interdigital y el de la cola. Existe predisposi-ción racial principalmente en los braquicéfalos y en el Shar Pei.

El empleo de champús de clorhexidina o pomadas de mupirocina o ácido fusídico suele dar buen resultado. Es muy importante evitar la humedad de la zona. Como tratamiento pre-ventivo se pueden usar cremas que contengan componentes astringentes como el sulfato de cobre y derivados del aluminio.

En casos extremos o con complicaciones asociadas (queratitis) puede ser necesario el empleo de la cirugía.

En algunos países se restringe el uso de la mupirocina para reservarla a cepas bacterianas resistentes. Figura 2. Intertrigo.

Se diagnostica por el aspecto clínico típico y es necesaria una citología para descartar la pre-sencia de malassezias (fig. 3).

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dermatopatías infecciosas por hongos 5

difícil de ver y requiere muchas veces tinción de PAS o Grocott (colorantes con plata) (fig. 16).

Algunas infecciones por Trichophyton pue-den dar un patrón granulomatoso. Es caracterís-tico ver granulomas rodeando restos de querati-na, formados por abundantes eosinófilos (patrón piogranulomatoso nodular).

M. canis: la colonia algodonosa lanosa blanca con gotitas amarillas se ve mejor en el agar Sabouraud. La cara posterior de la colonia es amarilla anaranjada. Pueden aparecer pliegues radiales. Macroconidias con seis o más células, paredes gruesas y las puntas o extremos protruyentes y espinados (figs. 12 y 13).

M. gypseum: colonia de crecimiento rápido y color marrón acanelado. Macroconidias de paredes delgadas, menos de seis células y sin protuberancias terminales (fig. 14).

T. mentagrophytes: colonia de morfología variable. Color blanco crema y en la cara posterior de marrón a rojo oscuro. Macroconidias como cigarros con paredes delgadas y más de seis células. Es un detalle importante observar las hifas en forma de espiral (fig. 15). Muchas veces no crece en el DTM.

CaraCteríStICaS SomeraS de loS dIFereNteS dermatoFItoS mÁS FreCUeNteS

En los pseudomicetomas se pueden observar hifas ramificadas.

tratamientoLas dermatofitosis pueden remitir en el pla-zo de 1 a 3 meses en perros sanos y gatos de pelo corto. Las especies M. persicolor y

Figura 13. Macroconidias de M. canis.

Figura 15. Macroconidias de T. mentagrophytes con hifas en forma de espiral.

Figura 16. Biopsia, tinción de PAS de M. persicolor.Figura 12. Colonia de Microsporum canis.

Figura 14. Macroconidias de M. gypseum.

Trichophyton spp. pueden ser muy persisten-tes y necesitan tratamiento agresivo. En algunos gatos de pelo largo se puede resolver la enfer-medad por sí misma en plazos de hasta 4 años.

La clave de una correcta terapia es mejorar las condiciones del paciente, sanear el ambiente y evitar el contacto con portadores o animales salvajes.

terapia tópicaSiempre deberá aplicarse si la enfermedad esta confirmada, aunque la mayoría de los expertos conviene en afirmar que debe combinarse con la sistémica. Además, deberá hacerse un rasu-rado minucioso alrededor de todas las lesiones o en todo el cuerpo. Los animales de pelo largo siempre deben rasurarse totalmente, ya que a pesar del riesgo de diseminación las ventajas son mayores a dejar el pelo intacto. Se debe advertir a los propietarios que en animales de pelo largo no se puede garantizar la cura si no se corta el pelo. Además, deberá comentarse que las lesiones empeoran la semana siguiente al corte de pelo. En lesiones únicas localizadas no es aconsejable afeitar para luego aplicar el tratamiento.

Se deberá tener mucho cuidado con los pelos contaminados y su eliminación. Algunos autores sostienen que la terapia con champús también favorece la diseminación y macera los pelos frá-giles favoreciendo la dispersión al entorno.

La terapia tópica puede presentarse en forma de: • Cremas. • Lociones. • Geles. • Champús.

¡ateNCIóN!

Manuales clínicos

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dermatología

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dermatopatías por hipersensibilidad 7

No tratar las patologías concomitantes que muchas veces complican el cuadro clínico como las piodermas y Malassezia.

No analizar el hábitat para intentar relacionar/reducir la exposición a alérgenos.

Olvidar el umbral de prurito y el efecto sumatorio de diferentes causas.

No incluir los casos exclusivos de otitis recidivantes como posibles hipersensibilidades.

Pensar que la ciclosporina es lo mismo que los corticoesteroides en su tiempo de acción.

Errores más frecuentes cometidos por el veterinario ante la alergia alimentaria

Los principales errores se cometen en el protocolo diagnóstico.

Confundir una alta tasa de IgE a alérgenos alimentarios con una alergia real.

No instruir suficientemente al propietario en lo referente a diagnóstico, pronóstico y tratamiento.

No tratar las patologías concomitantes que muchas veces complican el cuadro clínico como las piodermas y Malassezia.

No analizar al propietario para saber si cumplirá con la dieta.

Olvidar el umbral de prurito y el efecto sumatorio de diferentes causas.

AspECtOs ImpOrtANtEs quE dEbE tENEr EN CuENtA El vEtErINArIO ClíNICO (continuación)

No incluir los casos exclusivos de otitis recidivantes como posibles hipersensibilidades.

Confirmar la alergia alimentaria sin haber hecho la dieta de provocación.

suspender una dieta de eliminación a los 20 días porque no hubo ninguna mejoría.

Creer al 100% a un propietario que nos dice que se cumplió la dieta estrictamente habiendo niños y abuelos en la casa…

Errores más frecuentes cometidos por el veterinario ante la dermatitis de contacto

Olvidarnos de ella en los diagnósticos diferenciales.

No realizar una completa anamnesis donde puede ser necesario un recordatorio de preguntas por escrito.

Errores más frecuentes cometidos por el veterinario ante una dApp

Creer firmemente al propietario cuando nos afirma que el animal no tiene pulgas.

Creer que el animal no tiene pulgas porque no se las vemos (gatos).

No tratar el ambiente olvidando el “otro” 95% de la población de pulgas.

Intimidar al propietario preguntando si el animal tiene pulgas.

(Continúa en la página siguiente)

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dermatopatías autoinmunes 9

La evolución de las lesiones sigue el patrón de:

Mácula eritematosa

pápula pústula

costra (seca amarillo-parda)

Esto se desarrolla en oleadas.Las pústulas se diferencian de una pioder-

ma por ser más grandes e irregulares, pueden

Clasificación y signos clínicos del complejo pénfigoComo característica general se puede decir que las pústulas intactas son difíciles de ver, predo-minando las costras y las piodermas.

Pénfigo foliáceoEs la enfermedad autoinmune más frecuente en perros y gatos. Representa el 2% de casos der-matológicos (fig. 2).

Cada una se divide en tres tipos y la impor-tancia de esto es que cada tipo puede ser un blanco diferente de los diferentes pénfigos.

El resultado del ataque de los anticuerpos contra las caderinas es la acantólisis produ-ciendo la separación de los queratinocitos. Estos queratinocitos libres se denominan acantocitos y se describe su apariencia como de “sombrero mejicano” o “huevo frito”.

La acantólisis se genera por los siguientes procesos: • Interferencia directa en los puentes de

caderinas. • Activación del plasminógeno, citoquina que

se activa en plasmina y actúa como enzima que digiere las caderinas.

• Activación de receptores colinérgicos. Los autoanticuerpos activan estos receptores y con esto se induce la separación de los desmosomas.

Según donde se produzca la acantólisis se pue-den clasificar las enfermedades (fig. 1, tabla 1).

PatogénesisLa clave para entender el complejo pénfigo está en comprender en detalle la microestructura de los desmosomas. Se trata de estructuras puente entre las células que permiten que se manten-gan unidas formando un tejido. Se observan per-fectamente con microscopía electrónica como líneas densas de filamentos de queratina en las membranas plasmáticas entre dos querati-nocitos. Estos filamentos de queratina se unen por diferentes proteínas de adhesión conocidas como caderinas.

Hay diferentes tipos de caderinas responsa-bles directas de la adherencia. Estas proteínas son las que forman los puentes de los desmoso-mas que se ven en el hueco entre dos querati-nocitos. Se unen entre sí utilizando mecanismos dependientes del calcio.

Estas caderinas presentes en los desmosomas se pueden clasificar como: • Desmogleínas. • Desmocolinas.

Figura 1. Esquema de la localización dérmica de los diferentes tipos de pénfigo. Figura 2. Pénfigo foliáceo con abundantes costras en pabellón auricular.

tabla 1. Clasificación de las enfermedades según la ubicación de la acantólisis.

Acantólisis Enfermedad

Subcorneal Pénfigo foliáceo, P. eritematoso, P. panepidérmico.

Folicular infundibular Pénfigo foliáceo, P. eritematoso, P. panepidérmico.

Suprabasilar Pénfigo vulgar, P. panepidérmico.

Intraepidérmica o medioepidérmica Pénfigo foliáceo, P. panepidérmico, P. eritematoso.

Subepidérmica Penfigoide bulloso.

Epidermis

Membrana basal

Folículo piloso

Dermis

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1, 2 y 3. Pénfigo foliáceo, p. eritematoso y p. panepidérmico.

4. Pénfigo vulgar y p. panepidérmico.

5. Penfogoide bulloso.

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miscelánea de enfermedades de la piel 12

El aspecto, olor, textura y color del exudado auricular puede ser una guía para orientarnos en la etiopatogenia de la otitis (tabla 5).

miringotomíaEs la perforación quirúrgica de la membrana timpánica con el fin de obtener contenido del oído medio o drenarlo y lavarlo. La videotoscopia es la metodología ideal para este procedimiento y para la inspección detallada de todo el oído. Lógicamente, este instrumento no está disponi-ble en todas las clínicas y suele ser parte de la consulta de especialistas dermatólogos.

tratamiento de las otitisEs fundamental determinar en lo posible los fac-tores confluyentes que causan la otitis.

La limpieza ótica a conciencia es necesaria no sólo para la inspección, sino también como tratamiento. En muchos casos esto requiere sedación completa o incluso anestesia general.

tabla 4. tinciones citológicas.

Cocos Gram (+)

StaphylococcusStreptococcus

Bacilos y cocobacilos Gram (–)

Pseudomonas

Entero-bacterias

Pleomórficas: Proteus

Regulares: E. Coli

Si el contenido extraído es céreo, se recomienda pasar el portaobjetos con la extensión por la llama como método de fijación, ya que el alcohol fijador del colorante panóptico rápido podría lavar la muestra por su contenido lipídico.

consejo

Figura 10. Otitis por Otodectes. Imagen cedida por José Luis González Arribas.

Figura 11. Otitis por malassezias.

tabla 5. relación entre el aspecto del exudado y la

posible etiología de la otitis.

Aspecto del exudado Etiología

Granos de café secos. Otoacariosis (fig. 10).

Amarronado húmedo. Cocos y levaduras (fig. 11).

Purulento, cremoso, amarillo, olor putrefacto.

Gram (–).

Céreo, grasiento, amarillo parduzco, olor rancio.

Otitis ceruminoso-seborreica.

Gris, caseoso, olor rancio.

Otitis micótica.

tabla 6. acción y componentes de los productos cerumenolíticos.

Propiedad Acción Componentes

Surfactantes Sustancias que reducen la tensión superficial de un líquido y que sirven como agentes humectantes o detergentes.

Docusato sódico.

Detergentes Emulsifican las ceras y los lípidos. Lauril sulfato sódico.

Humectantes Humedecen y estabilizan el contenido de agua de un material.

• Propilenglicol. • Glicerina. • Aceites minerales o vegetales.

• Urea. • Trietanolamina. • Escualeno (IMT). • Suero fisiológico (IMT).

Regenerantes Mantenimiento de la barrera cutánea.

Fitoesfingosinas.

Desecantes Ácidos y alcoholes. • Alcohol isopropílico. • Ácido bórico. • Ácido benzoico.

• Ácido salicílico. • Ácido acético. • Ácido láctico.

Enzimas proteolíticas

Degradación proteica. Proteasas.

Antisépticos Antibacterianos y antimicóticos. • Clorhexidina 0,05 % (IMT). • Alcohol boricado. • Ácido acético 2% con o sin ácido bórico 2% (IMT).

Alcalinizantes antisépticos

Bactericidas y potenciadores de los antibióticos.

Trometamina-EDTA (IMT).

IMT: Inocuo para su uso con membrana timpánica rota.

HigieneEs fundamental para eliminar elementos que cronifican el proceso y hacer que el tratamiento sea efectivo. En la otitis media la limpieza debe extenderse hasta el oído medio. La importancia de los lavados óticos se basa en: • La eliminación de exudados que interfieren

en la terapia. • La eliminación de toxinas bacterianas,

detritus celulares y ácidos grasos libres que estimulan una posterior inflamación.

• Por su efecto astringente inhiben la dermatitis de pliegues en el pabellón auricular.

Es fundamental ablandar la acumulación de cerumen del oído, para lo que se utilizan los cerumenolíticos (tabla 6).

Técnicas de limpiezaEs importante, aunque no siempre posible, esta-blecer la integridad del tímpano antes de realizar los lavados. De esto puede depender la elección

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