Dermatitis Atopica yfitodermatosis.Dra. Veronica CisnerosPastrano caudillo Jesús ángelDermatology461

Dermatitis Atópica • Es una enfermedad de la piel crónica o recidivante, de tipo inflamatorio y muy

pruriginosa, con una expresión morfológica que varía con la edad del paciente, pero con un predominio de formas eccematosas.

• Atopia: se puede definir como una tendencia a reaccionar de manera exagerada (producción de IgE, inflamación, prurito, bronco constricción, etc.)

• frente a determinadas sustancias (alergénicas, irritantes, fármacos) y que se puede manifestar como distintas enfermedades (asma, rinoconjuntivitis alérgica, DA, urticaria, algunas formas de alergia gastrointestinal).

Triadic atopic :Asthma DA rinoconjuntivitis

  EPIDEMIOLOGÍA

*Afecta de 3% a20% de la población Gral. *personas de cualquier raza*Predominio en niños en países industrializados y adolecentes en un 60%*México en consulta pediátrica de la piel la dermatitis atópica esta en los primeros 5 lugares .*Poca frecuencia en mujeres

Aparece con más frecuencia en individuos con historia personal o familiar de enfermedades atópicas.

Etiopatogenia.Factores genéticos• Genéticos: Son de herencia familiar. En pacientes atópicos es decir hipersensibilidad tipo 1• Se han encontrado antígenos de histocompatibilidad.• HL-A9, HL-A3 , HL-B12.• Se asocian cromosomas como son 3q21,Iq21 ,q16 ,17q25 5q31-33 involucrado en regular síntesis de Ige.

• La filagrina es una proteína epidérmica importante expresada de forma abundante en• las capas más externas de la epidermis. • Los portadores de mutaciones de filagrina tiene un riesgo aumentado de rasgos• complejos que incluyen la DA, dermatitis de contacto alérgica, asma, rinitis alérgica y alergia al maní.

Los defectos en la filagrina sugieren que el defecto inicial de la DA se encuentra en la alteración de la función barrera. La mutación en la filagrina puede tener un papel en el desarrollo de todas las manifestaciones clave de la DA. Está bien establecido que esta mutación da lugar a un defecto funcional de la función barrera.

El gen de la filagrina ha demostrado una asociación muy significativa con la DA. La filagrina tiene un papel clave en la diferenciación epidérmica y en la función barrera.

Las mutaciones en el gen de la filagrina están entre las defectos de un único gen más frecuentes y comunes como causantes y modificantes de enfermedad.

Alteraciones de la función barrera• Las alteraciones en la función barrera son un factor determinante en el desarrollo de

la DA porque permiten la entrada de alérgenos a través de la piel.• Las alteraciones se deben a la esponginosis y apoptosis de queratinocitos.• Diminución de lípidos en extracto corneo que lleva a perdida de agua

Trastornos inmunes

• Alteraciones del sistema inmune innato• El sistema inmune innato cutáneo está compuesto por• tres componentes: • 1) barrera anatómica/física, compuesto por el estrato córneo y las uniones intercelulares.• 2) celular, por las células presentadoras de antígenos, los queratinocitos, los mastocitos y los

polimorfonucleares.• 3) elementos secretorios, los péptidos antimicrobianos, citosinas y quimiocinas. • En los pacientes con DA existen diversos defectos en este sistema inmune innato que están

involucrados en su desarrollo.

Inmunitario• 80% de los enfermos hay cifras de ige que se orientan de origen atópico.• Se ha encontrado relación entre la reactividad ige y el cromosoma 11q.• Se ha denotado una disminución de linfocitos t por ello estos pacientes mas susceptibles a

infecciones.• Alteración de th1- th2 con predominio de th2 interleuciona il-4 il-5 il-10

Neurovegetativos• Se ha demostrado alteraciones v • A-dermografismo blanco• B-blaqueamiento o o fenomeno de palides tardia• C- prueba de histamina que desencadena prurito vasoconstricción y vasodilatación.

Psicológicos

Metabolicos

• Deficiencia de algunos minerales que producen cambios electro encefálicos.

• Son capaces de inducir fenómenos irritativos locales.• Muchos niños atópicos no pueden tomar alimento fundamentalmente frutas, ácidos, porque les

producen escozor sobre los labios o sobre las zonas del cuerpo en que gotean. Es un fenómeno ligado a la propia sensibilidad cutánea del atópico frente a sustancias irritantes.

• La toma de determinados alimentos es capaz de inducir cuadros de urticaria e incluso de shock anafiláctico, mediados por hipersensibilidad tipo I.

Aero alérgenos

• El hecho de que la DA tenga variaciones estacionales y de que los pacientes presenten una clara mejoría cuando se les cambia de unos ambientes a otros, ha hecho sospechar, desde siempre, el papel del medio ambiente en el desarrollo de la enfermedad.

• Su asociación con procesos atópicos de vías respiratorias, ha determinado que los aeroalérgenos(pólenes, polvo de casa, ácaros, pelos de animal) se hayanconsiderado en la etiopatogenia de la DA.

• Se necesitan mayores estudios que establezcan, desde el punto de vistaclínico, el papel de los aeroalérgenos como desencadenanteso agravantes en la DA.

• Esta respuesta inmunológica sería del tipo hipersensibilidad retardada.

Papel de las células de Langerhans• En los pacientes con DA se ha demostrado que las células de Langerhans tienen en su superficie

una alta expresión del receptor para la IgE y en las lesiones de atopia presentanen su superficie IgE.

• Además las células de langerhans en los atópicos estimularían a los linfocitos T indiferenciados y de memoria hacia un patrón de secreción de citocinas característico de Th2.

• Estos hallazgos sugieren el posible mecanismo por el cual la IgE puede contribuir a las alteraciones de la inmunidad celular y al desarrollo de las lesión.

Patrones que agravan el padecimiento• Calor , frio cambios de temperaturas , telas sintéticas,• Lana, jabones , detergentes , suduracion excesiva.• Algunos alimentos( leche, huevo)• Ácaros del polvo.• La malasseria sp contribuye al ejercicio y a la exposición solar fatiga estrés y efectos

emocionales.

Los corticoides vs DA• Se había observado que después del uso de glucocorticoides en niños la

frecuencia de DA había aumentado.• Sin embargo en publicaciones recientes 10% de las poblaciones europeas

tienen mutación en el gen FgL en la perdida de la función de la filagrina.• Lo que aumenta ictiosis vulgar , y mayor riesgo de padecer asma.

Características de las lesiones cutáneas• La morfología inicial de las lesiones esta dada por la pápula• folicular, luego la formación de placas eccematosas que van• cambiando de apariencia en el tiempo.

• Esta placa eccematosa se caracteriza por zonas de eritema, edema, vesiculación, exudación y costra, las que constituyen las lesiones agudas de la DA, en los casos subagudo las placas están pobremente definidas con escamas delgadas y en los eczemas crónicos la liquenificación es lo característico, con placas engrosadas, recorridas por surcos que delimitan áreas romboidales brillantes, resultado del rascado y fricción.

• La forma aguda se presenta, con exudación serosa muy pruriginosa, la subaguda con descamación y excoriaciones, y la forma crónica, con engrosamiento de la piel y

• acentuación de los pliegues.

• Las distintas fases pueden coexistir o sucederse en el tiempo. Todo ello sobre una piel seca. El prurito es el síntoma guía de la atopia, su ausencia debe hacernos replantear el diagnóstico.

• El prurito puede ocurrir durante el día, pero empeora durante las mañanas o las noches, es sensible a los cambios de estación y temperatura, así como al sudor y al calor excesivo.21

• Tiene una relación directa con el estado emocional del niño y se convierte en un síntoma intratable que conduce a trastornos de la conducta, del sueño y se hace un trastorno difícil de controlar.

Cuadro clinico

• -Fase del lactante. Se inicia entre los 2 y 6 meses de vida, prolongándose hasta los 2 años. • Se producen lesiones eritematosas y vesículo-exudativo-costrosas que aparecen en mejillas y

cuero cabelludo aunque pueden extenderse al resto de la cara (casi siempre respetando el triángulo nasolabial) y posteriormente a tronco y caras extensoras de miembros.

Fase infantil. • Puede ser el progreso de la fase del lactante o comenzar de novo. Aparece entre los 2 y 10 años.

Existe una sequedad cutánea marcada. • Se produce prurito intenso con un gran componente de inquietud e hiperactividad. • Las lesiones se producen con más frecuencia en las grandes flexuras (fosa antecubital, hueco

poplíteo, pliegue de muñecas), la nuca y el dorso de las manos y los pies. Las lesiones de la cara suelen curar o hacerse menos intensas salvo alrededor de la boca.

Fase del adulto. • Menos del 10% de los pacientes debutan después de los 10 años. Remite a los 20 años el 80%.

Característicamente, la piel seca es casi constante, sobre todo en invierno. • Las localizaciones más frecuentes son la cara (frente, párpados, zona perioral), la nuca, el pecho,

los hombros, las fosas antecubitales, los huecos poplíteos y el dorso de las manos.

Otras manifestaciones

• Representan los signos de sospecha de la DA, tales como:• piel seca, pequeñas fisuraciones en el pliegue del lóbulo de la oreja, de los dedos de manos y pies,

enrojecimiento y descamación del dorso de los dedos de los pies o las queilitis angulares.

• Con frecuencia, se observa hiperlinealidad palmar, alopecia en la cola de las cejas, pitiriasis alba, lengua geográfica, queratosis pilar. Los rasgos que definen la cara atópica son el pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan, las ojeras oscuras y la palidez facial.

• En el curso de la DA, pueden presentarse alteraciones oculares, como la catarata subcapsular anterior que, aunque poco frecuente, debe considerarse en la segunda década de la vida y es específica de esta enfermedad.

• Mucho más raro es el queratocono, que se relaciona con el frotamiento excesivo del ojo.

complicaciones• Enfermedades bacterianas secundarias s. aureus.• Eritrodermia por el uso de glucococrticoides.• Cándida.• es rara la erupción variceliforme de kaposi producida por la vacuna del herpes.• Cataratas o conjuntivitis 4%.

Datos histopatologicos• Se presenta como dermatitis espongiforme y depende del estado agudo o crónico de

la enfermedad.• En el primer estadio predomina la esponginosis• 2do la acantosis con infiltrado inflamatorio dérmico dependiendo a la intensidad

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Se debe realizar diagnóstico diferencial principalmente:• con la dermatitis seborreica, con dermatitis de contacto,y fotodermatosis. • La dermatitis seborreica se localiza• principalmente en la zona central de la cara, cuero cabelludo y zona retroauricular,

existen antecedentesfamiliares de seborrea.• Hipergamaglobulinemia.

PRONÓSTICO

• La variedad en la expresividad, intensidad y extensión de la DA ha hecho necesario establecer parámetros que

• valoren la gravedad de la enfermedad. • En la actualidad,• el criterio universalmente aceptado es el llamado Scorad (Scoring index of atopic dermatitis),24

que valora distintos parámetros: extensión de las lesiones y síntomas objetivos y subjetivos; resulta especialmente útil a la hora de realizar ensayos clínicos.

• La evolución de la enfermedad es impredecible, pero en la mayoría de las ocasiones tiende a desaparecer o a mejorar con el paso del tiempo. Hay criterios que ayudan adeterminar la evolución de la enfermedad:

• factores adversos: comienzo tardío (después de los 15• meses), patrón invertido, eccema con aspecto discoide y• problemas sociales y discordia entre los padres;• factores favorables: comienzo precoz, patrón seborreico• y uso de medicación apropiada.• Estos datos son simplemente orientadores, ya que no existe• ninguno que establezca de forma fidedigna qué evolución• va a tener el paciente con DA

TX• Cold cream con alquitran de hulla 1-2%• Prurito: antiestaminicos de 1ra generación por su efecto sedante• defihendramina 50-100mg tres veces al día• Hidroxina 25mg• Loratidina 10mg una vez al día• Para algunos pacientes es recomendable el uso de tranquilizantes deazepam • Glucocorticoides: Hidrocortizona 0.5 a 2% durante periodos breves

• También se puede utilizar inmunomoduladores ciclosporinaa 3-5 mg/kg/dia.• la fototerapia reduce los síntomas pero es motivo de controversia el uso de citotoxicos , aceites

poliinsaturados, hierbas chinas, cromoglicato disodico• En pacientes grave debe ser hospitalizado

TRATAMIENTO• se basa en cuidados de la piel, el tratamiento tópico y educación al paciente, familiares y a sus

cuidadores.

• La piel es la que necesita la mayor atención. • El baño debe ser diario y corto, promedio de 15 a 20 minutos, utilizar• jabones con mínima actividad desgrasante y un pH cercano al de la piel, cuanto menos irritante y

menos espumoso es mejor, por ello los syndets o sustitutos de jabón son los más adecuados. Los humectantes previenen la evaporación.

• Vendajes húmedos o cambiar a más potentes así como rotar a vehículosgrasosos tipo ungüentos; los esquemas también puedenvariarse y hay reportes del uso de corticoides muy potentestópicos en forma de ‘pulso’, aplicados dos veces al día por tres a cinco días. Los efectos adversos más importantes reportados en niños son: irritación local, hipopigmentación,atrofias, estrías y síndrome de Cushing.

• http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v22_n3/pdf/a08v22n3.pdf

Fitofotodermatitis

• Cuando sol y plantas se confabulan• La fitofotodermatitis es una condición dérmica que se presenta en personas

expuestas a la luz solar que están en contacto con algunos extractos de plantas o frutos desarrollando pigmentación café rojiza en los sitios de contacto ,a la exposición de la misma.

La fitofotodermatitis (PPD) • es una erupción inflamatoria de la piel que resulta del contacto de sustancias botánicas• sensibles a la radiación de la luz ultravioleta de longitud amplia (UVA 320-380 nm).• La erupción se inicia habitualmente• dentro de las primeras 24 h con un lapso posterior a la exposición que alcanza su máxima

expresión en aproximadamente 72 h. • Se inicia típicamente con un eritema que semeja a una quemadura seguida de hiperpigmentación

de la piel en contacto con la sustancia, agregando la exposición al sol, que puede durar semanas o meses dependiendo del paciente.

La fitofotodermatitis es una reacción foto tóxica totalmente independiente del sistema inmune. Los ingredientesnecesarios para producir esta reacción incluyen la exposición a sustancias tales como lociones y la exposición a la luz ultravioleta.

• La pigmentación postinflamatoria es una reacción fototóxica, en la cual interviene la melanina, eso sirve como un mecanismo de protección contra daños posteriores por la luz ultravioleta.

• Su frecuencia no ha sido establecida en la población general y está en relación directa a los compuestos que contengan psolarenos.

La morbilidad de la PPD es un fenómeno que se inicia con una sensación de quemadura seguida por eritema y ocasionalmente en costra y descamación. No hay diferencias en edad, sexo, o raza.

• La PPD ocurre más frecuentemente en los meses de primavera y verano cuando tienes mayor contacto con plantas y a luz ultravioleta es mayor, y también cuando están en contacto con algunos alérgenos

ETIOPATOGENIA

• Las sustancias sensibilizantes que se activan por la acción de la radiación ultravioleta (sustancias fotosensibilizantes o psolareno) son las furocumarinas, presentes en algunas plantas

• Como las moráceas (ficus carica [higueral]), rutáceas (Citrus bergamia [bergamota]), Citruslimomum (limonero), Citrus paradisis (Naranjo),umbelíferas (zanahoria), etc.

• Por tanto, el contacto con ellas y la exposición inmediata al sol desencadena una reacción inflamatoria local;esto sucederá siempre y cuando la planta seatraumatizada para que libere el psolareno y la piel en la que entre en contacto esté mojada(baño o sudor).

CLÍNICA• La erupción cutánea comienza varias horas después del contacto y en zonas fotoexpuestas y

húmedas (tras un baño o ejercicio físico), como estrías rojas, lineales y entrecruzadas muy pruriginosas; cualquier otra forma de la lesión es posible según cómo y dónde tenga lugar el contacto.

• Sobre éstas es posible que broten ampollas que se desecan en varios días y dejan pigmentaciones durante varias semanas.

• La denominada dermatitis ampollosa de los prados (Oppenheim) tiene lugar en primavera o verano y, típicamente, tras un baño y descanso inmediato en la hierba.

DIAGNÓSTICO

• Es exclusivamente clínico y exige una sospecha que revelará la anamnesis dirigida: antecedente de excursión en campo o estancia en piscina al aire libre (sobre cesped), típicamente en primavera o verano y localización de las lesiones en zonas fotoexpuestas.

• otras lesiones ampollosas no hereditarias y el resto del grupo de las melanosis por• Fotosensibilización• El pronóstico es bueno y debe considerarse como una enfermedad benigna y excepcionalmente

puede desarrollar una hiperpigmentación permanente.• La presencia de cicatriz es sumamente rara.

TRATAMIENTO

• Además de evitar el contacto con las plantas causantes, deben paliarse los síntomas con antihistamínicos por vía oral, y reducir la inflamación local con corticoides tópicos. En

• niños, el único tratamiento tópico aprobado es el valerato de hidrocortisona al 0.2% que debe• aplicarse sobre las lesiones 2-3 veces al día durante 1-2 semanas.

• La corticoterapia oral puede ser necesaria. El empleo de compresas de agua fría sobre las lesiones agudas puede reducir los síntomas.

• El uso de indometacina por vía oral solo está aprobado niños mayores de 14años.

• Evitar el tacto con lima, limón, apio, flores blancas olorosas, zanahorias, pasto (meadow grass).• Las lesiones cutáneas pueden ser variadas en forma de rayo o mechón o de la forma que calca el

objeto impregnado de psoralenos y la exposición a la luz.• Las lesiones hiperpigmentadas de la piel se pueden presentar en la cara,

• tronco, extremidades o cualquier parte del cuerpo, o alrededor del labio, las cuales se describen como la mancha de bebedor de tequila, el cual ingiere el zumo de limón.

• En el diagnóstico diferencial deben considerarse las siguientes situaciones: el abuso infantil, dermatitis provocada (dermatitis artificial), envenenamientos marinos, erupción fototóxica, reacción por drogas fototóxicas, ácaro de la paja, quemadura de sol.

• file:///C:/Users/angel/Downloads/2000%20-%20Dermatoses%20professionalres%20por%20plantas%20y%20maderas%2002-texto.pdf.

• http://www.webpediatrica.com/casosped/pdf/84_fitofotodermatosis.doc.pdf