UNIVERSIDAD DE JAÉN Facultad de Humanidades y Ciencias de la Educación

Trabajo Fin de Grado

Demencia tipo Alzheimer: últimos

avances en el ámbito

neuropsicológico

Alumno: María Cornelia Chira Tutor: Prof. Dña. Carmen Sáez Zea Dpto: Psicología (Área Psicobiología)

Febrero, 2014

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ÍNDICE

RESUMEN………………………………………………………………………… Pág. 3

1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………... Pág. 4

2. OBJETIVOS……………………………………………………………………. Pág. 7

3. SINTOMATOLOGÍA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS…………………. Pág. 8

3.1 Diagnóstico diferencial de la EA…………………………………………… Pág. 12

3.2 Diagnóstico cognitivo en la EA EA……………………..……………........... Pág. 14

4. ESTADIOS O FASES DE EVOLUCIÓN……………………………………. Pág. 23

5. SUSTRATO NEUROANATÓMICO………………………………………… Pág. 26

6. TRATAMIENTO………………………………………………………………. Pág. 30

7. FACTORES DE RIEGO Y PREVENCIÓN...……………………………….. Pág. 37

8. COMUNICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y CUIDADO DEL ENFERMO

CON EA…………………..……………………………………………………...... Pág. 39

9. CONCLUSIONES……………………………………………………………… Pág. 43

10. BIBLIOGRAFÍA……………………..……………………………………….. Pág. 44

11. ANEXOS……………………………………………………………………..... Pág. 50

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1. Alois Alzheimer………………………………………………………….. Pág. 5

Figura 2. Criterios diagnósticos para EA del Nacional Institute on Aging

Alzheimer’s Association…………………………………………………………….. Pág. 12

Figura 3. Acumulación de placas en el cerebro……….……………………………. Pág. 24

Figura 4. Avance de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro………………….... Pág. 25

Figura 5. Cerebros con y sin Alzheimer……………………………………………. Pág. 28

Figura 6. Células con y sin Alzheimer observadas a través del microscopio………. Pág. 29

Figura 7. Lesiones características de los cerebros afectados con EA………………. Pág. 29

Figura 8. Ventajas e inconvenientes sobre medicamentos para tratar la EA……….. Pág. 33

Figura 9. Un tratamiento elimina en monos las placas que pueden causar el

Alzheimer…………………………………………………………………………….

Pág. 35

Figura 10. Consejos para aquellos que cuidan de una persona con

Alzheimer…………………………………………………………………………….

Pág. 40

Figura 11. Científicos catalanes desarrollan un aparato portátil para detectar el VIH o el

Alzheimer………………………………………………………………………………….

Pág. 51

Figura 12. Criterios diagnósticos para la EA según SEN…………………………... Pág. 50

Figura 13. Criterios NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de la EA…………….. Pág. 53

Figura 14. Criterios CIE-10 para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer…. Pág. 54

Figura 15. Criterios diagnósticos según DSM-V para la EA………………………. Pág. 55

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RESUMEN ABSTRACT

La enfermedad de Alzheimer (EA)

es el tipo de demencia irreversible más

frecuente en la vejez. Es una enfermedad

neurodegenerativa que se manifiesta con

deterioro cognitivo y trastornos

conductuales. Su diagnóstico es clínico, no

existiendo pruebas de laboratorio que

confirmen la presencia de la enfermedad,

excepto post-mortem. En este TFG se

realizará una búsqueda exhaustiva sobre los

distintos criterios diagnósticos disponibles

en la actualidad analizando sus diferencias

y similitudes.

La realización de una evaluación

neuropsicológica en estos pacientes es

fundamental para la identificación y

detección precoz de esta enfermedad.

Por ello describiremos también con detalle

el perfil neuropsicológico asociado a la EA,

los daños observados en las distintas

funciones cognitivas así como los factores

de riesgo que aumentan la probabilidad de

desarrollar este tipo de demencia. Hoy en

día, no existe un tratamiento curativo

eficaz, pero sí una variedad de fármacos y

técnicas terapéuticas que ayudan a paliar el

avance de esta enfermedad.

Palabras clave: enfermedad de

Alzheimer, demencia, deterioro cognitivo,

neuropsicología.

Alzheimer's disease (AD) is the most

common form of irreversible dementia in

old age. Is a neurodegenerative disease

that manifests as cognitive impairment

and behavioral disorders. The diagnosis is

clinical, with no laboratory tests to

confirm the presence of the disease except

post-mortem. In this present TFG will be

performed an exhaustive search of the

different diagnostic criteria available at

present and will be analyzed their

differences and similarities.

Conducting a comprehensive

neuropsychological evaluation in these

patients is essential for identification and

early detection of this disease. Therefore

will be described also in detail the

neuropsychological profile associated

with the EA, the damage observed in

different capacities and functions of the

brain and the risk factors that increase the

likelihood of developing this type of

dementia. Today, there is no effective

curative treatment, but yes a variety of

drugs and therapeutic techniques to help

alleviate the progression of this disease.

Keywords: Alzheimer's disease,

dementia, cognitive impairment,

Neuropsychology.

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1. INTRODUCCIÓN

La demencia es uno de los trastornos cerebrales orgánicos más importantes. Se

manifiesta de forma crónica y progresiva, con presencia de alteraciones en funciones

cognitivas como la memoria, el pensamiento, la orientación, el cálculo, el lenguaje y la

capacidad de aprendizaje sin tener que producir, en principio, un trastorno en la

conciencia. Sin embargo, puede ocasionar un deterioro en el control emocional, en el

comportamiento social o en la motivación. El deterioro producido por la demencia se

refleja en la actividad diaria del enfermo, por ejemplo, en el aseo personal, en el vestirse,

en el comer o en las funciones excretoras. El diagnóstico clínico de la demencia está

basado en la detección de un conjunto de síntomas, siguiendo unos criterios diagnósticos

internacionales aceptados por la comunidad científica (Ochoa, 1996).

Las demencias pueden clasificarse atendiendo a múltiples criterios, uno de los más

utilizados es en función del grado de reversibilidad (Ochoa, 1996 p.39):

Reversibles, que pueden mejorar a través de un tratamiento o de una operación

quirúrgica.

Irreversibles, en las que no hay ningún tipo de tratamiento, ya que son

causadas por una lesión cerebral. Puede haber medicamentos que ayuden a que

la enfermedad avance más lentamente.

La enfermedad de Alzheimer (EA) es el tipo de demencia irreversible más

frecuente en la vejez. Es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como

deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una

pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales a medida que mueren las

células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro. La enfermedad

suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque

esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del

diagnóstico (Snell, 2008).

En el mundo entero hay unos 35,6 millones de personas que padecen demencia, y

cada año se registran 7,7 millones de nuevos casos. La EA acapara entre un 60% y un 70%

de los casos (OMS, 2012En España, las tasas de prevalencia para mayores de 65 años se

sitúan entre el 5.2 y el 16.3%, llegando al 22% en varones mayores de 85 años y al 30%

en mujeres del mismo grupo de edad. El riesgo de la enfermedad aumenta bruscamente

con el paso de los años (Prieto Jurczynska, Eimil Ortiz, López de Silanes de Miguel &

LLanero Luque, 2011).

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El primer caso de EA fue descrito en la literatura por Alois Alzheimer (ver Figura

1). Este conocido neurólogo publicó en 1907, el caso de una mujer de 51 años cuyas

facultades intelectuales habían desaparecido gradualmente en cuatro años. Cuando se

realizó la autopsia de su cerebro se descubrieron anomalías características de este tipo de

demencia, tales como la formación de placas seniles y de ovillos neurofibrilares.

Teniendo en cuenta que la edad de la paciente analizada era de 51 años, en un principio de

decidió catalogar como enfermedad la que sufrían todas aquellas personas menores de 65

años que presentaran las anomalías anteriormente citadas. Más tarde, en estudios post-

mortem, se observó que las personas mayores de

65 años afectadas por una demencia senil

presentaban también placas y ovillos

neurofibrilares. Finalmente, se concluyó que en

ambos casos (tanto esta demencia senil como

presenil) se trataba de la misma enfermedad, la

enfermedad de Alzheimer (EA) (Ochoa 1996,

p.18).

Figura 1. Alois Alzheimer

¿Por qué aparece la EA? No sé sabe cuál es el motivo, porqué unas personas la

padecen y otras no, lo que sí se sabe es que (Hernández Fleta y Gutiérrez León, 2011):

- el hecho de ser mayor no quiere decir que vaya a desarrollar la enfermedad, es

decir, no forma parte de un envejecimiento normal aunque sea más frecuente en personas

de edad avanzada (la mayoría de las personas que la padecen tienen más de 65 años).

- afecta tanto a hombres como mujeres.

- no lo produce el estrés.

- no es contagiosa, no por estar en contacto con una persona con Alzheimer se va a

transmitir la enfermedad.

- no necesariamente es hereditaria, es decir, la herencia (el hecho de que el padre,

la madre o ambos, hayan tenido la enfermedad) es un factor que puede influir en que

aparezca la enfermedad, pero que no necesariamente va a determinar su aparición.

¿Cuáles son los primeros síntomas? Generalmente los familiares indican que los

primeros síntomas son despistes u olvidos a los que no dan importancia ya que los asocian

6

a un proceso de envejecimiento normal. Los síntomas iniciales no van apareciendo todos a

la vez sino poco a poco y progresivamente aumentan en frecuencia e intensidad,

añadiéndosele nuevas alteraciones o dificultades en otras áreas y capacidades. En cada

persona la enfermedad aparece y evoluciona de una manera distinta, pero generalmente

comienza con dificultad para (Hernández Fleta y Gutiérrez León, 2011):

- recordar hechos recientes, por lo que suelen preguntar varias veces lo mismo.

- aprender cosas nuevas.

- adaptarse a nuevas situaciones.

- expresar sus emociones o sentimientos.

- mantener una conversación, para utilizar las palabras correctamente o dificultad

para encontrarlas por lo que utilizan con frecuencia los determinantes «esto», «eso»,

«aquello» como sustitutivo.

-manejar dinero; éste va perdiendo su «valor»

- tomar de decisiones.

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2. OBJETIVO

Objetivo General

- Realizar una búsqueda bibliográfica exhaustiva sobre los últimos avances

en EA haciendo especial hincapié en el perfil neuropsicológico asociado a

este tipo de demencia.

Objetivos Específicos

- Descubrir cuál es el sustrato neuroanatómico que caracteriza a la EA

indagando de qué manera afecta al encéfalo, a sus distintas funciones y

capacidades y cuáles son las posibles consecuencias de esta enfermedad.

- Buscar los criterios diagnósticos de EA disponibles en la actualidad, e

investigar las posibles diferencias y similitudes existentes entre ellos.

- Conocer cómo se puede llevar a cabo el diagnóstico de EA y describir que

instrumentos tenemos a nuestra disposición.

- Describir de forma detallada los síntomas asociados a dicha enfermedad

haciendo especial hincapié en los aspectos cognitivos

- Diferenciar la EA de otros tipos de enfermedades que comparten ciertos

signos y síntomas similares lo cual conlleva, en muchas ocasiones, a la

realización de un diagnóstico erróneo.

- Examinar los diversos tratamientos disponibles en la actualidad para

revertir o detener este tipo de demencia y las posibles formas de prevención.

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3. SINTOMATOLOGÍA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Los criterios diagnósticos más aceptados y utilizados para la EA, en la actualidad

sobretodo en el ámbito clínico, han sido los elaborados por:

- La Sociedad Española de Neurología (SEN) (ANEXO I)

- El grupo de trabajo NINCDS-ADRDA (ANEXO II)

- La Organización Mundial de la Salud (OMS), recogidos en la Clasificación

Internacional de las Enfermedades, 10ª edición (CIE-10) (ANEXO III)

- La Sociedad Norteamericana de Psiquiatría, recogidos en el Diagnostic

Statistical Manual DSM-V (ANEXO IV) Edition

Dichos criterios diagnósticos poseen una serie de características comunes. Para realizar

un diagnóstico de EA es necesario que:

Los síntomas se inicien en la edad adulta

Exista un deterioro progresivo en memoria

Deterioro en una o más de las funciones cognitivas diferentes (p. ej., afasia,

apraxia, etc.)

Ausencia, en fases iniciales, de otras enfermedades del sistema nervioso central

que provoquen déficit cognitivo o demencia (p. ej., Parkinson)

Ausencia de delirium

Deterioro cognitivo progresivo y continuo

Las alteraciones no se explican mejor por los efectos de una sustancia

En términos generales, las clasificaciones están de acuerdo en considerar que la EA es

un trastorno neurodegenerativo que se caracteriza por la afectación inicial de la memoria y de

una o más funciones cognitivas diferentes (lenguaje, atención, movimiento o funciones

ejecutivas) que cursan de forma continua y progresiva, llevando a que la persona que la padece

presente un deterioro evidente con respecto a su nivel de funcionamiento premórbido,

asimismo se establece que dicho deterioro no se debe a la presencia de otras enfermedades que

pudieran producir demencia o la presencia de un delirum o trastorno de conciencia.

Por otro lado, pese a que existe cierto consenso entre los criterios diagnósticos de estos

cinco sistemas de clasificación, también muestran algunas diferencias. En los criterios

diagnósticos de la CIE-10 la duración de la sintomatología debe ser por lo menos de seis meses

lo cual no se recoge en el resto de propuestas realizadas. Otra de las diferencias está en que en

9

la CIE-10 se recogen dos tipos de demencia según la edad de inicio de los síntomas: de inicio

temprano (<65 años) y de inicio tardío (> 65 años). Además, los criterios diagnósticos de la

CIE-10 especifican para cada subtipo aspectos del curso clínico y ciertos déficits

característicos: los casos de inicio temprano deben tener un “inicio y evolución rápidos” y un

tipo característico de afectación cognitiva (p. ej., afasia), mientras que los casos de inicio tardío

deben caracterizarse por un inicio muy lento y gradual donde predomine el deterioro de la

memoria sobre otras pérdidas intelectuales.

Un punto fuerte de los criterios diagnósticos propuestos por el reciente DSM-V, ya

presente en su versión previa (DSM-IV-TR) puede codificar el trastorno basándose en la

presencia o ausencia de una alteración de comportamiento clínicamente significativa.

Los cinco sistemas de clasificación están de acuerdo en que la memoria suele producir

una alteración cognitiva global; no obstante, los criterios establecidos por el grupo NINCDS-

ADRDA, por la Sociedad Norteamericana de Psiquiatría (DSM-V) y por la SEN especifican

que se tiene que confirmar el proceso demencial mediante la realización de una evaluación

neuropsicológica pudiéndose realizar el diagnóstico mediante tres grados de certeza: posible,

probable y definitiva.

Según Fidel Romano, Nissen, Del Huerto Paredes y Parquet (2007), hay que realizar

numerosos exámenes neurológicos [para detectar indicios de enfermedades en alguna parte del

sistema nervioso que pudieran ayudar al deterioro cognitivo (Feria Ochoa, 2005)],

neuropsicológicos [ayudan a diferenciar las fuerzas y debilidades relacionadas con la

demencia, así como las relaciones emocionales del paciente; identifican las deficiencias reales

relacionadas con la función cerebral deteriorada (Feria Ochoa, 2005)] y psiquiátricos [evalúan

si hay enfermedades psiquiátricas como depresión profunda o desórdenes en la personalidad

(Feria Ochoa, 2005)] separados en el tiempo para realizar un diagnóstico lo más certero posible

de EA. De esta forma es factible excluir otras causas de demencia. Para diagnosticar a un

paciente de EA es fundamental realizar (Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer y

Otras Demencias, 2010):

Una historia médica completa que incluya información sobre la salud general de la

persona, los problemas médicos anteriores y cualquier dificultad que la persona tenga

en las actividades diarias.

Diversas pruebas médicas complementarias tales como:

a) exámenes de sangre, orina y bioquímicos que ayudan al médico a encontrar otras

posibles enfermedades que causan estos síntomas.

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b) Exámenes genéticos: Existen tres genes que se han asociado a formas preseniles

(formas tempranas, <60 años). autosómicas dominantes de la enfermedad:

b.1) El gen que codifica para la proteína precursora del péptido β-

amiloide (APP). Se encuentra en el cromosoma 21q. Los pacientes con

síndrome de Down (trisomía 21) desarrollan depósitos amiloides y las

características neuropatológicas de la EA a los 40-49 años (García Closas,

2011). El procesamiento de la APP por la β y γ secretasas genera el péptido

Aβ. Las mutaciones en la APP incrementan la cantidad total de Aβ o de

forma selectiva los niveles de Aβ42. Hasta la fecha se han descrito 20

mutaciones ligadas al desarrollo de EA, con edad de inicio en 45-65 años.

Han sido descritas recientemente duplicaciones en la APP que producen EA

de inicio precoz con CAA (angiopatía cerebral amiloidótica). En total las

mutaciones de APP constituyen < 1% del total de casos de EA (Manzano et

al., 2009).

b.2) Los genes de las presenilinas (PSEN1 y PSEN2). La PSEN1 se localiza

en el cromosoma 14q. Es parte del complejo γ-secretasa. De forma general

incrementa los niveles de Aβ42 (Manzano et al., 2009). Los defectos en la

PSEN1 causan las formas más severas y tempranas de la EA, con una gran

variabilidad en la edad de inicio (25-65 años) (García Closas, 2011). La

PSEN2 se localiza en el cromosoma 1q y es homólogo de PSEN1 (Manzano

et al., 2009). En las mutaciones del gen de la PSEN2, la edad de inicio suele

ser mayor (45-88 años) (García Closas, 2011).

Formas tardías (posterior a la séptima década).

b.3) El único gen mayor de susceptibilidad para las formas, tanto

esporádicas como familiares, tardías, de EA es el gen de la apolipoproteína

E (APOE). Es una proteina transportadora de colesterol y forma parte de las

placas de amiloide y de los ovillos neurofibrilares de la EA. Localizado en

el cromosoma 19q. El alelo ε4 incrementa la susceptibilidad de padecer EA

de inicio tardío, con baja penetrancia, pero elevada incidencia. El alelo ε2

confiere protección frente a la EA (Manzano et al., 2009). Los individuos

portadores del alelo APOE ε4 tienen concentraciones más altas de colesterol

total y colesterol LDL que los no portadores. (García Closas, 2011).

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c) Electrocardiograma (ECG). Es una grabación de la actividad eléctrica del corazón.

El médico puede usar esta prueba para ayudar a descartar otras enfermedades que

pueden causar síntomas parecidos a las de la EA.

d) Electroencefalograma (EEG). Donde se puede observar la actividad eléctrica del

cerebro. Puede dar un buen índice del estado general de la actividad cerebral.

Ayuda a determinar si existen otras enfermedades del cerebro, aunque no puede

diagnosticar específicamente la EA (Feria Ochoa, 2005).

e) Exámenes del cerebro con escáner (TAC) o con Resonancia Magnética Nuclear

(RMN). Revelan anomalías en la parte medial del lóbulo temporal. En los casos

avanzados es posible observar la corteza cerebral atrófica adelgazada y ventrículos

laterales dilatados. También pueden revelar tumores, evidencia de derrames

pequeños o grandes, daño a causa de lesiones por traumas severos de cabeza o

acumulación de líquido.

f) Tomografía por Emisión de Positrones (TEP) permiten determinar la existencia de

un metabolismo cortical disminuido. En general las personas con EA no suelen

tener grandes alteraciones en estas pruebas, como mucho la presencia de atrofia

cerebral (un cerebro disminuido de tamaño).

g) Pueden ser útiles las alteraciones de los niveles de los péptidos amiloides o de la

proteína tau en el líquido cefalorraquídeo.

Un examen neuropsicológico para conocer el estado de la memoria, la capacidad de

resolver problemas, la atención, la concentración, el cálculo y el lenguaje, entre otros.

Dichos exámenes se realizan con la ayuda de test que están diseñados para valorar estas

alteraciones.

Actualmente la única manera definitiva para diagnosticar la EA es investigar sobre la

existencia de placas y ovillos en el tejido cerebral. Pero para observar el tejido cerebral se debe

esperar hasta que se haga la autopsia. En fases avanzadas aparecen cambios en toda la corteza

cerebral pero al comienzo hay compromiso selectivo de ciertas regiones encefálicas. Las

primeras zonas afectadas son el hipocampo, la corteza entorrinal y las áreas de asociación de la

corteza (Snell, 2008).

Por tanto, el diagnóstico de EA es clínico, no existen test de laboratorio que confirmen la

presencia de la enfermedad, excepto post-mortem. Por consiguiente, los médicos deben hacer

un diagnóstico de "posible" o "probable" EA en vida de la persona afectada (ver Figura 7)

(Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer y Otras Demencias, 2010).

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Figura 2. Criterios diagnósticos para EA del Nacional Institute on Aging - Alzheimer’s

Association. (Hernández Fleta, J., & Gutiérrez León, M. 2011, p.78). Recuperado de:

http://www.isfie.org/documentos/mafe.pdf

Con los datos recogidos anteriormente se pueden descartar otras causas de demencia,

algunas de las cuales pueden recibir tratamiento curativo, como por ejemplo la falta de

hormonas del tiroides, la depresión, efectos de fármacos sedantes o algunas enfermedades

cerebrovasculares. También se necesitan descartar condiciones como infecciones, deficiencias

vitamínicas, problemas tiroideos, tumores cerebrales, efectos secundarios de fármacos y

depresión Además, la forma de aparición de la demencia (si ha sido bruscamente o más

gradualmente) nos ayuda a decidir el tipo de demencia que afecta a la persona atendida. Como

ya hemos comentado con anterioridad la EA se caracteriza por un deterioro progresivo, sin

cambios muy bruscos (Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer y Otras

Demencias, 2010).

3.1. Diagnóstico diferencial de la EA

Para realizar un diagnóstico de la EA fiable se considera necesario diferenciar

adecuadamente entre síntomas que puedan pertenecer a otros posibles cuadros clínicos. En este

proceso es imprescindible tener en cuenta los criterios de los distintos diagnósticos

diferenciales para no conducir a la realización de un diagnóstico erróneo. De los posibles

cuadros clínicos destacan (Fernández Montenegro y Paulo Martín, 2001):

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- Envejecimiento natural. Los síntomas de la EA pueden pasarse por alto ya que se

asemejan a las señales del envejecimiento natural. Estos síntomas incluyen olvido, pérdida de

la concentración, pérdida de peso sin explicación y problemas motrices, incluyendo

dificultades leves para caminar (Rohde Calderón, 2009).

- Depresión. Este cuadro es el que genera mayor confusión diagnóstica. Es necesaria la

diferenciación entre las 2 entidades, dado que la depresión es una condición potencialmente

tratable. La depresión tiene un inicio más agudo, una evolución oscilante, contiene tristeza, su

región afectada es la subcortical, su región cerebral alterada es la frontal y su respuesta a los

antidepresivos es buena; mientras que la EA tiene un inicio insidioso, una evolución gradual,

no contiene tristeza, su región afectada es la cortical, su región cerebral alterada es la temporo-

parietal y su respuesta a los antidepresivos es pobre (Acosta et al., 2012).

- Enfermedad por cuerpos de Lewy. Su evolución es similar a la de la EA, ya que comienza

en forma lenta y progresiva, pero tiene una variación y es que los pacientes presentan graves

fluctuaciones, alucinaciones visuales y síntomas extrapiramidales. El deterioro cognitivo en la

EA se produce de manera lenta y progresiva, a diferencia de lo observado en la enfermedad por

cuerpos de Lewy cuyo deterioro es de forma intermitente (Rohde Calderón, 2009; Acosta et

al., 2012).

- Demencia vascular. Incluye a la demencia multiinfarto. La distinción entre demencia

vascular y EA resulta más difícil, requiriéndose a menudo el uso de técnicas de neuroimagen

para establecer un diagnóstico diferencial. El deterioro cognitivo en la EA se produce de

manera lenta y progresiva, a diferencia de lo observado en la demencia vascular cuyo

deterioro se produce de manera escalonada. La demencia vascular tiene típicamente un

comienzo más brusco, con síntomas y signos de tipo neurológico, así como con afectación de

tipo emocional precoz (Rohde Calderón, 2009; Acosta et al., 2012).

- Demencia frontotemporal. Muestra características corticales precoces, con defectos de

lenguaje y cambios conductuales evidentes, pero con relativa preservación de la memoria

episódica en etapas tempranas (Acosta et al., 2012).

- Enfermedad de Parkinson. Esta se diferencia de la EA por su característica motora, pero

debe tenerse presente que en la medida en que una EA progresa, es común la bradiquinesia y

el tono muscular aumentado (Acosta et al., 2012).

- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Se presenta como una demencia muy dramática,

rápidamente progresiva, con signos extrapiramidales o cerebelosos, mioclonías, un registro

electroencefalográfico típico y proteína 14-3-3 presente en el LCR (Acosta et al., 2012).

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- Hidrocefalia normotensiva. Es un tipo de demencia leve, de inicio insidioso y está

precedida por alteraciones de la marcha e incontinencia urinaria, no tiene más características

cognitivas corticales propias de la EA. Los estudios de neuroimagen permitirán determinar la

dilatación ventricular en ausencia de atrofia cortical y la inversión del flujo del LCR (Acosta

et al., 2012).

3.2. Diagnóstico cognitivo en la EA

La Neuropsicología es una disciplina fundamentalmente clínica que converge entre la

Neurología y la Psicología. Estudia, evalúa y trata los efectos que una lesión, daño o

funcionamiento anómalo causa sobre las estructuras del Sistema Nervioso Central, los procesos

cognitivos, psicológicos, emocionales y del comportamiento individual. Permite el diagnóstico

del deterioro cognitivo así como de los perfiles característicos, pero para la EA es solo una

herramienta más que debe ser sumada a las otras necesarias como son las neuroimágenes, el

laboratorio y la irrenunciable entrevista clínica.

Por lo tanto, un neuropsicólogo se ocupa del diagnóstico y el tratamiento de aquellos

problemas cognitivos, conductuales y emocionales que pueden ser resultado de diferentes

procesos que afecten el normal funcionamiento cerebral.

La evaluación neuropsicológica es importante en la identificación y detección precoz

de la enfermedad, en el diagnóstico diferencial frente a otros trastornos y en la determinación

del grado de severidad y progreso del cuadro clínico. Su principal objetivo es identificar las

consecuencias conductuales, emocionales y cognitivas de la disfunción cerebral. Debe

proporcionarnos una descripción válida del estado mental del paciente. Esta debe ser

comprensiva, pues representa el punto de partida de la rehabilitación neuropsicológica. De

forma más específica, la evaluación neuropsicológica pretende (Luna Lario, Seijas Gómez, &

Carnés Vendrell, 2014):

– Contribuir al establecimiento de un diagnóstico más preciso en determinadas

enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

– Valorar la eficacia de los diferentes tratamientos (farmacológicos, cognitivos y

conductuales) y cambios evolutivos en los déficits.

15

– Estimar a nivel médico-legal el grado de deterioro cognitivo como apoyo a las

interpretaciones de testimonios y peritaciones judiciales, o de cara al establecimiento de

indemnizaciones.

– Contribuir a la investigación clínica y verificación de hipótesis de relación entre

cerebro y conducta.

– Establecer un programa de rehabilitación individualizado a partir del conocimiento

más adecuado de los factores de pronóstico (tanto las limitaciones como las habilidades

conservadas) que permita optimizar el funcionamiento independiente y la calidad de vida del

paciente.

En general, para la valoración del estado cognitivo de los pacientes existen diferentes

instrumentos, se pueden agrupar en tres grandes grupos:

A. Los test de cribado. Son test de fácil aplicación y que requieren poco tiempo para su

aplicación. Evalúan distintos ámbitos cognitivos, como la orientación, la memoria, el

lenguaje, la lectura o las praxias. La puntuación que obtenemos nos proporciona el

índice del estado cognitivo, que a partir de un punto de corte nos da una posible

patología. Estos test nos ayudan a seleccionar a aquellos pacientes a los que es preciso

realizar una exploración neuropsicológica más detallada, pero nunca nos darán un

diagnóstico definitivo. Un buen test de cribado debe ser (Meneu García, 2014):

o Rápido de realizar (debe durar 10 minutos o menos).

o Fácil, puesto que los emplean médicos o profesionales sanitarios que no son

expertos en demencias.

o Simple (cuanta menos instrumentación mejor).

o Aplicable a todo tipo de personas, incluidas las analfabetas.

o Adaptable a todos los idiomas y entornos culturales.

o Además, deben evaluar distintos dominios cognitivos (como lenguaje, memoria,

praxias, etc.) y, por supuesto, su uso no puede estar restringido.

Existen muchos test de este tipo, a continuación se detallan los más importantes

(Meneu García, 2014):

Mini-Mental State Examination (MMSE). Es el instrumento más usado a escala

internacional. Es un método muy utilizado para detectar el deterioro cognitivo

y vigilar su evolución en pacientes con alteraciones neurológicas,

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especialmente en ancianos. Su práctica toma únicamente entre 5 y 10 minutos,

por lo que es ideal para aplicarse en forma repetida y rutinaria.

Test del reloj. Consiste en pedirle al paciente que dibuje un reloj cuyas

manecillas marquen una hora determinada (once y diez en países de habla

hispana). Se puede realizar a la orden y a la copia. Es un test rápido y no se ve

tan influido por el nivel cultural del sujeto, aunque no evalúa la memoria

inmediata.

Test de Pfeiffer. Consta de 10 ítems que evalúan orientación, información y

memoria, y un cálculo simple.

Eurotest. Consiste en una prueba breve y fácil que emplea monedas de curso

legal (euros), y que no se ve afectada por el nivel cultural del paciente;

además, es extrapolable a los países que empleen el mismo tipo de moneda.

Test de los 7 minutos. Combina pruebas de orientación, memoria facilitada y

fluidez (enumerar nombres de animales en un minuto), junto con el test del

reloj. La evidencia clínica es que, por norma general, aplicarlo cuesta mucho

más de 7 minutos.

En concreto, los test más utilizados específicamente para la EA son:

T@M. Es un test breve (cinco minutos) y fácil de administrar, que evalúa la

memoria episódica de tipo verbal y la memoria semántica. Además, incluye

cinco preguntas de orientación espacial y temporal. (ANEXO V)

Memory Impairment Screen (MIS). Cuestionario breve de recuerdo libre y

facilitado de 4 palabras que el sujeto debe leer. Sólo evalúa memoria, y no es

adecuado para analfabetos (Meneu García, 2014). (ANEXO VI)

B. Baterías neuropsicológicas generales. Son un conjunto de pruebas o elementos que

exploran las principales funciones cognitivas de forma sistematizada, con el objeto de

detectar y tipificar la existencia de un daño cerebral. Las principales ventajas de su uso

radican en la posibilidad de estudiar los principales síndromes y alteraciones

neuropsicológicas en un tiempo relativamente breve, la oportunidad de disponer de una

amplia base de datos que facilita, por un lado, la obtención de perfiles que caracterizan

a diferentes lesiones cerebrales (por ejemplo, accidentes isquémicos o hemorragias en

diferentes territorios vasculares), y por otro, un mayor control sobre un conjunto de

17

variables (edad, nivel educativo, etc.) que afectan al rendimiento de los individuos en

estas pruebas (Tirapu Ustárroz, 2007).

Las baterías generales más usadas son las siguientes (Meneu García, 2014):

Test Barcelona revisado (TBR)

Escala de inteligencia de Wechsler para adultos-IV (WAIS-IV). Está formado

por quince pruebas, diez principales y cinco opcionales que se agrupan en

cuatro índices (Amador Campos, (2013):

- Comprensión verbal (ICV)

- Razonamiento perceptivo (IRP)

- Memoria de trabajo (IMT)

- Velocidad de procesamiento (IVP).

A partir de las puntuaciones de las diez pruebas principales se puede obtener un

Cociente de Inteligencia Total (CIT), que es una buena medida del funcionamiento

intelectual general. Además de estos cuatro índices, también permite obtener un Índice

de capacidad general (ICG) a partir de las puntuaciones de las tres pruebas principales

del ICV y del IRP.

Las baterías específicas empleadas para la EA son:

Alzheimer's Disease Assesment Scale (ADAS). (ANEXO VII)

Cambridge Index of Mental Disorder in the Elderly (CAMDEX). (ANEXO

VIII)

Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease (CERAD).

(ANEXO IX)

C. Tests específicos o Pruebas específicas de evaluación neuropsicológica. Existen varias

pruebas específicas que evalúan los diferentes procesos cognitivos.

A continuación se describen con detalle cómo afecta la EA a las distintas funciones y

capacidades del cerebro:

Memoria

18

Las alteraciones de la memoria en una EA inicial, se diferencian poco de las observadas

en el envejecimiento normal. Por ello, uno de los objetivos de los estudios neuropsicológicos

es diferenciar los rasgos que caracterizan y distinguen a la EA del envejecimiento normal. Los

trastornos de memoria se van presentando de forma insidiosa y afectando a los hechos

recientes, con lo que se alteran las actividades diarias en sus aspectos sociales, familiares y

profesionales. En algunos casos el paciente es plenamente consciente de sus defectos de

memoria y presentan reacciones de ansiedad y de depresión. Con la evolución progresiva de la

EA, la memoria va empeorando dando lugar a una desorientación temporal y espacial con una

implicación importante en la autonomía del paciente. En cuanto a la desorientación, en primer

lugar se manifiesta en tiempo, posteriormente en espacio y finalmente en persona (Alberca

Serrano & López-Pousa, 2002).

Numerosos estudios han demostrado que la memoria semántica [se refiere al

conocimiento general sobre el mundo no ligado al contexto espacio-temporal; engloba además

el conocimiento de las palabras y de su significado, de los conceptos y relaciones y reglas para

su utilización (Saúl Gutierrez et al., 2010)] y episódica [codifica y almacena información

acerca de las experiencias personales y sus relaciones espacio-temporales (Comesaña &

González, 2009)] son dos de los dominios que se ven tempranamente afectados en las personas

que padecen EA. Un déficit en la memoria episódica se ve reflejado en la incapacidad de los

pacientes para recordad listas de palabras o acontecimientos temporalmente fechados,

olvidando de forma rápida la nueva información, lo cual se ha atribuido a la consolidación

ineficaz de ésta. Cuando se le pide a un individuo con EA que se aprenda una lista de palabras,

es frecuente que se observe un efecto de recencia, es decir, que recuerde las últimas palabras de

la lista por aprendizaje pasivo, con una importante reducción del efecto de primacía (recuerdo

de los primeros ítems). En las pruebas de reconocimiento se observa un sesgo de respuesta

afirmativo, es decir, tendencia a decir sistemáticamente que sí. Estos déficits afectan a la

memoria tanto verbal como visual y se reflejan en la conducta del paciente al repetir

continuamente la misma pregunta o el lugar donde ha colocado obejtos de su interés. De

acuerdo con la deficitaria consolidación de la nueva información, los pacientes levemente

afectados de EA recuerdan mejor los eventos remotos del pasado que los recientes. Son

capaces de contar acontecimientos de su infancia o juventud y, sin embargo, presentan

mayores dificultades para acordarse de lo que le acaban de decir (amnesia anterógrada). No se

da hasta fases más avanzadas la presencia de una progresiva amnesia retrógrada, alterandose la

capacidad de rememorar sucesos lejanos en el tiempo. Otro de los últimos dominios en

deteriorarse es la memoria de procedimientos (aprendizaje de habilidades y destrezas que se

19

adquieren por repetición). Dichos automatismos pasan a ser recuerdos bien consolidados, por

lo que se convierten en recuerdos estables que apenas se olvidan en individuos sanos y tardan

en alterarse en la EA (Arnedo Montoro, Bembibre Serrano, & Triviño Mosquera, 2013).

Memoria de trabajo y atención

El déficit en la manipulación mental exhibida por los pacientes con EA también se

puede expresar en las pruebas de memoria de trabajo. Baddeley y Hitch que propusieron el

modelo de "La memoria de trabajo", la definen como el sistema cognitivo encargado de

manipular y almacenar temporalmente la información necesaria para realizar tareas complejas,

como la comprensión del lenguaje o el razonamiento. Estudios indican que el déficit de la

memoria de trabajo de los pacientes con EA es inicialmente leve y principalmente implica la

interrupción del Ejecutivo central con preservación relativa de la memoria inmediata. En

etapas avanzadas de la enfermedad los aspectos del sistema de la memoria de trabajo se

complican (Weintraub, Wicklund, & Salmon, 2012).

Con lo que respecta a la atención, en los estadios iniciales los sujetos con EA presentan

déficit en la atención selectiva (capacidad para dirigir la atención sobre un estímulo relevante e

inhibir otros irrelevantes), principalmente en aquellas tareas que requieren inhibición de

respuestas, selección y cambio atencional rápido. Después, en estadios moderados y severos de

la enfermedad, se observan alteraciones en la atención dividida (capacidad para prestar

atención a dos o más estímulos relevantes al mismo tiempo) y en la atención sostenida

(capacidad para mantener el foco atencional durante un periodo largo sobre un estímulo

relevante) (Arango Lasprilla et al., 2003). En contraste, la capacidad de enfocar y mantener la

atención general, sólo se ve afectada en etapas posteriores de la enfermedad (Weintraub,

Wicklund, & Salmon, 2012).

Lenguaje

Las alteraciones en el procesamiento del lenguaje se consideran una de las

manifestaciones más habituales y tempranas de la EA. Dichas alteraciones consisten en déficits

en la denominación y en la fluidez verbal. Con la evolución de la enfermedad se empieza a

afectar el circuito perisilviano temporoparietal, implicado en la comprensión, y las regiones

frontales, relacionadas con la expresión y el uso de la gramática (Arnedo Montoro, Bembibre

Serrano, & Triviño Mosquera, 2013).

20

En la fase inicial de la EA, pueden aparecer dificultades del lenguaje en forma de

anomia (desorden neuropsicológico, caracterizado por la dificultad para recordar los nombres

de las cosas), de perífrasis o de nombres poco específicos, impresión semántica, alguna palabra

ómnibus, latencias, circunloquios y pobreza discreta de contenidos. Los pacientes pueden

presentar puntuaciones bajas en tareas de evocación categorial (p. ej., dar nombres de animales

en cierto tiempo). Las tareas de evocación categorial permiten conocer las capacidades léxico-

semánticas, pero están condicionadas por otros componentes cognitivos de la tarea como son la

memoria a corto plazo y las actividades ejecutivas (Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

En la fase moderada de la EA, se observa un aumento de la anomia y aparece nueva

semiología verbal con incoherencia del discurso (dislogia), parafasias verbales, semánticas o

fonológicas y perífrasis. La comprensión se va reduciendo (tanto verbal como escrita), la

lectura en voz alta puede estar preservada igual que la repetición. Esta última puede presentar

problemas debido a la alteración de la memoria (fallos en la repetición de frases largas)

(Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

En la fase grave de la EA, el lenguaje se empobrece, hay un lenguaje mínimo y

ausencia de este en el momento final, aparecen palabras estereotipadas o sonidos aislados, con

perseveraciones. Aparece frecuentemente una afasia sensorial transcortical que a la vez deriva

en las fases más avanzadas en palilalia y ecolalia. La comprensión está gravemente afectada

(Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

Las habilidades visuoespaciales

Las capacidades visoespaciales se dañan en los primeros estadios de la EA. Uno de los

primeros síntomas que inquietan al paciente o a su grupo familiar, consiste en la pérdida de

orientación espacial, siendo relativamente frecuentes los episodios de desorientación en la calle

o en lugares públicos. A medida que progresa la enfermedad, los pacientes pueden confundirse

o perderse en su barrio, y en estadios más avanzados se desorientan en su propia casa (Román

García et al., 2005). Los cambios en la función visuoespacial son evidentes en las tareas

visuoconstructional y tareas que requieren habilidades visuoperceptivas y orientación visual.

Estudios han demostrado que cuando los pacientes de EA realizan una tarea de búsqueda visual

para identificar rápidamente los objetos sobre la base de un conjunto de dos o más

características que se procesan en diferentes regiones corticales (por ejemplo, color y forma),

tardan más tiempo en dar la respuesta en comparación de cuando se es necesario identificar

21

objetos únicamente sobre la base de una sola característica. Las personas mayores reaccionan

más lentamente a los estímulos periféricos en comparación con los más jóvenes, y los

pacientes con EA muestran un mayor deterioro. Estos déficits pueden explicar la mayor

incidencia de accidentes automovilísticos en los pacientes con demencia EA (Weintraub,

Wicklund, & Salmon, 2012).

Lectura y escritura

De manera progresiva se manifiestan dificultades en lectoescritura.

Lectura. La fase inicial de la EA, se caracteriza por una normalidad en la verbalización,

errores mínimos en las tareas de acoplamiento auditivo-gráfico (señalar) y una caído moderada

o importante en la comprensión-realización de órdenes, así como en el completamento de

frases y textos. A medida que avanza la EA se va disgregando la capacidad de verbalización y

de comprensión, aunque existen casos en los que los trastornos de la lectura con precoces

(Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

Escritura. En la fase inicial de la EA, la escritura empieza por los aspectos más complejos,

estos es, por la selección de palabras y la producción adecuada de narraciones escritas.

Conforme avanza la EA se puede contemplar la reducción de las capacidades gráficas. En el

caso de la copia puede aparecer el fenómeno de aproximación y superposición al modelo

(closing-in) (Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

Apraxias y Agnosias

Las apraxias son movimientos que requieren una acción voluntaria, seguida de un plan

para ejecutarla (Acosta et al., 2012). Se producen tras la degeneración de los circuitos

frontoparietales y afectan a todas las modalidades: ideomotoras [consiste en la incapacidad de

llevar a cabo ante un pedido una tarea (Román García et al., 2005)], constructivas e ideatorias

[donde el paciente es incapaz de simbolizar de forma adecuada la sucesión o secuencia de

gestos vinculados a un acto motor (Román García et al., 2005)]. Una apraxia especialmente

llamativa en la EA es la del vestido. Los pacientes suelen equivocarse en las prendas que

seleccionan para vestirse (ropa de invierno en verano) y en su colocación (falda como camisa)

(Arnedo Montoro, Bembibre Serrano, & Triviño Mosquera, 2013).

22

Las agnosias suelen aparecer también en todas las modalidades. Las visuales son típicas de

estadios más avanzados. Es muy evidente la prosopagnosia; al principio con personas menos

conocidas, pero luego los con conocidos e incluso cuidadores; al final, no reconocen ni su

propia cara en un espejo. Otro tipo de agnosia característico, es la gnosoagnosia o dificultad

para reconocer la presencia de la enfermedad por parte del paciente (Arnedo Montoro,

Bembibre Serrano, & Triviño Mosquera, 2013).

Funciones ejecutivas

Se han definido comola cpacidad de transformar los pensamientos en acción y se

manifiestan como (Arango Lasprilla et al., 2003):

1. Habilidad para iniciar, modular o inhibir la atención y la actividad mental.

2. La habilidad para interactuar productivamente con otros en discusiones y

conversaciones.

3. La habilidad para planificar y controlar la conducta dirigida al resultado.

En la EA estas funciones se ven más alteradas conforme el proceso demencial afecta a

los lóbulos frontales. Las personas muestran dificultades para formular metas, para elaborar los

planes de actuación y decidir las etapas y las estrategias a seguir, para iniciar las actividades,

para controlar o regular el tiempo y autocorregirse a la vez que se están llevando a cabo las

tareas y para buscar diferentes soluciones cuando la elegida no es eficaz. Asimismo, la

alteración en las funciones ejecutivas se puede presentar en estos pacientes de múltiples

formas, desde la acinesia (reducción del movimiento) y el mutismo, hasta cambios importantes

de personalidad sin aparentes alteraciones de movimiento, percepción o capacidades

intelectuales (Arango Lasprilla et al., 2003).

Personalidad y comportamiento

En fase inicial de la EA, es frecuente la inhibición social y el desinterés sobre uno mismo y

sobre el entorno, con aspecto de cuadro depresivo y exageración de las características previas

de personalidad. En ciertos casos pueden aparecer ideas delirantes alrededor de prejuicios o

celos, en otros, pueden destacar episodios de confusión psicoticós e incluso la indiferencia

afectiva (Alberca Serrano & López-Pousa, 2002).

23

4. ESTADIOS O FASES DE EVOLUCIÓN

La rapidez de la progresión de la enfermedad varía considerablemente. Las personas

que padecen de Alzheimer viven un promedio de ocho años, pero algunas personas pueden

vivir hasta 20 años. El ciclo de la enfermedad depende en parte de la edad de la persona al

momento del diagnóstico y de la existencia de otras condiciones médicas (Alzheimer’a

Association, 2015).

Se han identificado tres estadios o fases de evolución degenerativa (ver Figura 4)

(Ochoa, 1996 p.61):

FASE I: La EA se manifiesta de forma insidiosa, lenta y progresiva. Los primeros

síntomas van asociados a una disminución de la memoria reciente, un cambio brusco

en el humor, un abandono progresivo de las aficiones y una apatía crónica. En este

primer estadio se produce un incipiente deterioro en la memoria, una dificultad leve

para nombrar objetos, una reducción de la espontaneidad y poco a poco la mirada del

enfermo se hace inexpresiva, “perdida”. Dichos cambios pueden manifestarse mucho

antes de ser diagnosticado la EA. En esta etapa más tempranas del Alzheimer, antes

de que los síntomas puedan ser detectados por pruebas actuales, las placas y las

marañas empiezan a formarse en las áreas del cerebro que son para:

o Aprender y recordar

o Pensar y planear

FASE II: dura de 2 a 10 años. En esta fase de la enfermedad es donde se produce una

mayor alteración de la memoria reciente y de la memoria de evocación. Además, se

produce desorientación, falta de espontaneidad, problemas en comprensión, dificultad

manifiesta para leer y escribir, aumento del todo muscular, trastornos de la marcha,

falta de coordinación de los movimientos espaciales y gestuales, mala coordinación

de los músculos que facilitan el habla y reacciones desmesuradas, incluso agresivas,

con respecto al motivo desencadenante. Si no existe una adecuada estimulación, la

fatiga aumenta y la motivación disminuye. Hay presencia de miedos injustificados y

deambulación durante horas. La comunicación pierde calidad hasta llegar a hacerse

imposible. Se pierde también el equilibrio y se modifican y retardan los movimientos.

La creciente confusión hace que cada vez resulte más difícil enfrentarse a la vida

diaria, por lo que se pierde autonomía. Las regiones del cerebro que son importantes

24

para la memoria, hablar y comprender el habla y entender la posición de su cuerpo

en relación a los objetos a su alrededor desarrollan más placas y marañas de las que

estuvieron presentes en las etapas tempranas. Muchas personas con la enfermedad de

Alzheimer son diagnosticadas durante estas etapas. (ver Figura 3)

Figura 3. Acumulación de placas en el cerebro. (Alzheimer’a Association, 2015) Recuperado

de: http://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el_cerebro.asp

FASE III: puede durar de 1 a 5 años, es la fase del encadenamiento; la mayoría de

la corteza está seriamente dañada, el cerebro se encoge dramáticamente debido a la

muerte de un gran número de células. El enfermo ha perdido ya todas sus

capacidades intelectuales y se presenta un absoluto mutismo, acompañado de

estupor y rigidez muscular. Pierde completamente el lenguaje, la escritura, el

movimiento, la memoria, la orientación su habilidad de comunicarse, reconocer a su

familia y a sus seres queridos, de cuidarse de sí mismo, y se pasa todo el día en una

silla de redas o cama. En esta fase se desarrolla una alta propensión a todo tipo de

enfermedades e infecciones, ya que la persona ha ido perdiendo casi todas sus

defensas (ver Figura 4).

25

Figura 4. Avance de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. (Humanos, D. D. 2010, p. 1).

Recuperado de: http://www.nia.nih.gov/espanol/publicaciones/la-enfermedad-de-alzheimer

Enfermedad de

Alzheimer muy

temprana

Enfermedad de

Alzheimer leve a

moderada

Enfermedad de

Alzheimer severa

A medida que el Alzheimer avanza, los ovillos neurofibrilares se extienden por todo

el cerebro (señalados en azul). Las placas también se extienden por todo el cerebro,

empezando en la neocorteza. Cuando llega la fase final, los daños se han extendido

ampliamente y los tejidos del cerebro se han encogido

26

5. SUSTRATO NEUROANATÓMICO

Desde el punto de vista neuropsicopatológico, los sujetos con EA suelen presentar una

serie de cambios característicos a nivel macroscópico como microscópico (Arango Lasprilla et

al., 2003):

- Alteraciones macroscópicas: cuando se estudia el tejido cerebral de una persona que

ha fallecido con EA, se encuentra como característica macroscópica más llamativa la presencia

de lo que se conoce como atrofia cerebral. La atrofia del cerebro en EA es generalmente

simétrica y difusa en las circunvalaciones y se evidencia con la disminución de su espesor;

también hay aumento en la profundidad de los surcos, dilatación de los ventrículos y reducción

del peso y volumen cerebral. Dicha atrofia suele ser más acusada al inicio en la corteza

cerebral, principalmente en la corteza entorrinal y parahipocampal, seguido de la corteza

frontal, temporal inferior, parietal y occipital (Arango Lasprilla et al., 2003; Acosta et al.,

2012).

- Alteraciones microscópicas: dos alteraciones típicas de la EA son las placas seniles y

los ovillos neurofibrilares. Pero también es común encontrar otro tipo de alteraciones que

incluyen: la angiopatía amiloidea, la degeneración granulovacuolar y los cuerpos de Hirano

(Arango Lasprilla et al., 2003).

a) Placas seniles. Se distinguen dos tipos principales de placas seniles: las neuríticas y las

difusas. Las placas neuríticas son estructuras esféricas de unos 80 µm de diámetro

compuestas por una placa central de amiloide (péptidos fibrilares dispuestos en

láminas, plegados en forma beta) rodeada de neuritas distróficas, astrocitos y de

algunas células microgliales. Con la ayuda del microscopio elecrónico se puede

comprobar que estas neuritas de la placa contienen cuerpos densos de lisosomas,

mitocondrias, vesículas sinápticas y cúmulos de pares de filamentos plegados

helicoidalmente. Sin embargo, las placas difusas no contienen estas neuritas, tienen una

apariencia más amorfa y apenas contienen filamentos de amiloide o de β-amiloide no

esctructurado. Tanto las placas difusas como las neuríticas aparecen en diferentes

proporciones en el neocórtex y en otras regiones del cerebro en personas con EA. Las

neuríticas son más características de la EA, mientras que las difusas se encuentran

también en personas mayores sin demencia (Arango Lasprilla et al., 2003; Acosta et al.,

2012).

27

b) Ovillos neurofibrilares. Se producen por la acumulación de fibrillas argirofílicas en

forma de haces citoplasmáticos, que se extienden por la dendrita apical en las neuronas

piramidales y en forma de ovillo en las multipolares y se caracterizan por la lesión

intraneural que afecta al citoplasma de las neuronas más grandes y rara vez afectan a

las medianas o a las pequeñas. Con el microscopio elecrónico se observa que los ovillos

neurofibrilares están formados por filamentos helicoidales pareados, hebras espirales

con una periodicidad característica compuestas predominantemente de una forma

fosforilada anormal tau, y una proteína asociada con los microtúbulos. En los pacientes

con EA estos ovillos neurofibrilares son muy frecuentes en las áreas entorrilanes e

hipocampales, en el locus coeruleus, en el núcleo de dorsal de rafe y en la corteza

cerebral. Por su estado de degeneración, los ovillos pueden ser intracelulares o

extracelulares La formación de los ovillos neurofibrilares está asociada con la muerte

neuronal y se ha encontrado una fuerte correlación entre la degeneración neuronal y la

transición de ovillos neurofibrilares intracelulares a los extracelulares. La proteína tau

normal es soluble, está asociada a los microtúbulos axonales y desempeña un papel

importante en la polimerización y estabilización de los mismos. En cambio en la EA, la

proteína tau está hiperfosforilada e hiperglucosilada. La consecuencia funcional

probable de estos cambios hace disminuir su capacidad de unión a los microtúbulos,

por lo que estos se despolarizan, alteran el transporte axonal y la neurotransmisión

sináptica, lo cual también provoca la muerte neuronal (Arango Lasprilla et al., 2003;

Loizaga Arnáiz, 2004; Acosta et al., 2012).

c) Angiopatía amiloidea. Es otro rasgo neuropatológico característico de la EA. Se

produce por el depósito de amiloide en las paredes de las arterias de mediano y

pequeño calibre así como en los capilares de la corteza cerebral y de la leptomeninge,

afectando en menor medida a las venas. También se puede encontrar alrededor de los

vasos en el espacio perivascular y neuropilo, dando lugar a la formación de placas

difusas y placas seniles perivasculares. La severidad del depósito varía mucho de un

caso a otro y puede, cuando es severa, estar asociada con hemorragias intracraneales

(Arango Lasprilla et al., 2003; Loizaga Arnáiz, 2004)

28

d) Degeneración granulovacuolar. Consiste en una alteración de las neuronas y se

localizan exclusivamente en el citoplasma de las células piramidales del hipocampo y

en el núcleo amigdalino. Cada vacuola contiene un gránulo argerofílico denso. Este

gánulo muestra reacciones inmunoquímicas a la antitubulina y a ciertos anticuerpos

antineurofilamentos (Arango Lasprilla et al., 2003; Loizaga Arnáiz, 2004).

e) Cuerpos de Hirano. Son filamentos eosinofílicos en los que se pueden encontrar restos

de amiloide. Estos cuerpos contienen epítopos relacionados con microfilamentos,

neurofilamentos y microtúbulos. Estas estructuras se localizan en las neuronas

piramidales del hipocampo. En la EA son desplazados, frecuentemente, desde el estrato

lacunar (su posición usual) hacia el estrato piramidal (Arango Lasprilla et al., 2003;

Loizaga Arnáiz, 2004).

Estas imagines muestran:

1.-Cerebro sin EA.

2.- Cerebro en la etapa avanzada de EA.

3.- Comparación entre los dos cerebros anteriores.

Figura 5. Cerebros con y sin Alzheimer. (Alzheimer’a Association, 2015) Recuperado de:

http://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el_cerebro.asp

29

Figura 6. Células con y sin Alzheimer observadas a través del microscopio. (Alzheimer’a Association, 2015) Recuperado de: http://www.alz.org/espanol/about/el_alzheimer_y_el_cerebro.asp

Figura 7. Lesiones características de los cerebros afectados con EA. A) Una típica

placa neurítica en la cual se aprecia el depósito de fibrillas de β-amiloide estrechamente

asociado con neuritas distróficas. B) Ovillo neurofibrilar intracelular (ONFi) con la forma de

flama. C) Ovillo neurofibrilar extracelular (ONFe) que resulta de la muerte de la neurona.

(Acosta et al., 2012).

30

6. TRATAMIENTO

No existe un tratamiento curativo eficaz que controle, revierta, detenga o mitigue el

daño neurodegenerativo de la EA. Con lo que sí se cuenta es con un tratamiento sintomático

que protege el sistema nervioso y mejora los síntomas específicos que conlleva la enfermedad

(por ejemplo, los problemas de sueño, la agresividad, la depresión,…). Es importante que la

ingestión de fármacos por un enfermo de Alzheimer tenga un estricto control médico. Los

objetivos del tratamiento en la EA han sido mejorar o por lo menos enlentecer la pérdida de la

memoria y la función cognitiva, a fin de mantener la independencia del individuo (Ochoa,

1996).

A continuación se expone una serie de principios generales que se aconseja se tengan

en cuenta a la hora de iniciar un tratamiento farmacológico en un enfermo de Alzheimer

(Ochoa, 1996):

- Obtener un diagnóstico adecuado.

- Tener un historial del uso de los fármacos que ha utilizado el paciente a lo largo de

su enfermedad.

- Limitar el uso de fármacos y buscar alternativas no farmacológicas

- Si se decide paliar algunos síntomas con fármacos siempre debe ser por

recomendación y control médico, no por iniciativa propia.

- No tomar varios fármacos a la vez y seguir siempre las indicaciones del médico.

- Enfocar el tratamiento hacia síntomas específicos de la enfermedad (ansiedad,

problemas de sueño, depresión,…)

- Conocer y valorar las contracondiciones.

- Instruir en el manejo de la medicación tanto al cuidador como al enfermo.

- Revisar el régimen de administración (tomas, horarios) con frecuencia.

Hay dos tipos de tratamientos, farmacológico y no farmacológico. El tratamiento

farmacológico, todavía está en fase experimental ya que no existe ningún fármaco con

evidencia clínica contrastada. Existen dos grupos de fármacos que son el tratamiento principal

para la EA:

a) Los inhibidores acetilcolinoesterasa: diseñados para regular y controlar los síntomas

de la EA pues retardan la descomposición metabólica de la acetilcolina y hacen más

de este producto químico disponible para la comunicación entre las células. Esto

31

ayuda a retardar la progresión del deterioro cognitivo y puede ser eficaz para

algunos pacientes en el temprano a etapas intermedias (BrightFocus Fundation,

2013). Hay tres fármacos de este grupo aprobados para el tratamiento de la EA:

donepezilo, rivastigmina y galantamina; no hay evidencia de las diferencias entre

ellos en cuanto a eficacia (Castillo & Villagrasa Sebastián, 2014):

Aricept® (donepezil): Eficaz para una temprana, moderada y severa EA y

lo que hace es prevenir la descomposición de la acetilcolina en el

cerebro efectos secundarios más comunes: diarrea, mareo, pérdida de

apetito, calambres musculares, náuseas, cansancio, dificultad para dormir,

vómitos, pérdida de peso (BrightFocus Fundation, 2013).

Exelon® (rivastigmina): Eficaz para una temprana a moderada EA y

previene la descomposición de la acetilcolina y butirilcolina (una

sustancia química similar a la acetilcolina) en el cerebro efectos

secundarios más comunes: náuseas, diarrea, aumento de la frecuencia de

los movimientos intestinales, vómitos, debilidad muscular, pérdida de

apetito, pérdida de peso, mareos, somnolencia y malestar estomacal

(BrightFocus Fundation, 2013).

Razadyne® (galantamina): Eficaz para una temprana a moderada EA y

previene la descomposición de la acetilcolina y estimula los receptores

nicotínicos para liberar más acetilcolina en el cerebro efectos secundarios

más comunes: náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, mareos, dolor

de cabeza, cansancio (BrightFocus Fundation, 2013).

Cognex® (tacrina): aún está disponible, pero su comercialización ya no

está activa por el fabricante, debido a los efectos secundarios severos.

Eficaz para una temprana a moderada EA y previene la descomposición

de acetilcolina en el cerebro. Los efectos secundarios más

comunes: estreñimiento, diarrea, gases, pérdida de apetito, dolores

musculares o dolor, náuseas, malestar estomacal, congestión nasal,

vómitos, pérdida de peso, con posible daño hepático (BrightFocus

Fundation, 2013).

b) Los antagonistas de los receptores NMDA. Son receptores ionotrópicos

de glutamato. Además de los fármacos que actúan de forma directa sobre el sistema

colinérgico se están utilizando tratamientos relacionados con el sistema

32

glutamatérgico y otros fármacos cuyo mecanismo de acción en esta patología no se

conoce claramente, pero que parecen prometedores (Rocha Mercado y Aguilar

Benavides, 2009). La memantina, Es un antagonista no competitivo del receptor

NMDA, con moderada afinidad al mismo. Esta acción se considera que previene la

neurotoxicidad debida a la persistente sobreestimulación de los receptores NMDA

provocada por el glutamato, lo que parece tener una implicación relevante en la

patogenia de la EA (Castillo & Villagrasa Sebastián, 2014). Promueve la actividad

fisiológica, al modular el receptor NMDA involucrado en mecanismos de

aprendizaje y memoria (Acosta et al., 2012).

A continuación se va a detallar que fármacos se podrían usar para los distintos sistemas

específicos (ver Figura 8):

- Memoria. Los inhibidores acetilcolinoesterasa

- Disturbios del sueño. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa, donepecilo,

rivastigmina y galantamina, estos fármacos pueden mejorar el patrón del sueño en

algunos enfermos.

- Delusiones y psicosis: Presentes hasta en el 20% pacientes con EA, disminuyen con

el uso de neurolépticos, los de bajo potencial causan importante sedación y por su

actividad anticolinérgica puede deteriorar memoria y cognición, los neurolépticos

de alta potencia tienen importantes efectos extrapiramidales.

- Depresión: Se ha descrito hasta 5-8% de episodios de depresión mayor en pacientes

con EA. Hay pocos estudios de uso de antidepresivos en pacientes con EA. Las

drogas antidepresivas tendrían una eficacia similar, por lo que la elección de debe

basarse en sus efectos adversos. Algunos antidepresivos tricíclicos como

amitriptilina, tienen actividad anticolinérgica y pueden causar confusión e

hipotensión ortostática. Los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina son

mejor tolerados pero pueden causar insomnio o anorexia.

33

Figura 8. Ventajas e inconvenientes sobre medicamentos para tratar la EA (Rocha Mercado y

Aguilar Benavides, 2009, p. 5).

Debido a que no hay ningún tratamiento farmacológico específico que resulte eficaz

para tratar la EA, el tratamiento no farmacológico resulta de vital importancia y es deseable

siempre que sea posible.

a) Se recomienda estimular cognitiva y afectivamente al enfermo, mediante el empleo de

las siguientes técnicas (Ochoa, 1996; Hernández Fleta y Gutiérrez León, 2011):

- Entrenamiento de memoria. Adivinanzas, refranes, ejercicios de completar frases,

describir objetos, reconocer personas, asociar parejas, entre otros.

- Técnicas de orientación a la realidad. Es bueno repetirle, diariamente pero sin

agobiarle, todos los datos correctos sobre los lugares, la fecha, la familia, el lugar

donde están las cosas, etc.

- Musicoterapia. Que escuche música, que baile o que cante como una forma de

distraerse o de recordar situaciones o experiencias vividas.

- Reminiscencias. Resulta muy provechoso que narre historias, que cuente cosas del

pasado, que hable de todo lo que recuerde.

- Técnicas de refuerzo positivo. En todo caso hay que estimular lo que haga bien y no

reaccionar con irritación cuando haga algo mal, no regañarle ni discutir.

34

- Ergoterapia. Es bueno también que realice actividades manuales, juegos con

pintura, con barro y costura, siempre bajo la supervisión continua de alguien si ha

de utilizar algún instrumento.

- Estimulación social. Hay que fomentar que vengan sus amigos y no hablar como si

no estuviera cuando se reciba una visita.

- Estimulación física. El ejercicio físico mejora los efectos del envejecimiento sobre

la salud física y psíquica de las personas mayores y también se ha demostrado la

existencia de una relación entre la práctica habitual de alguna actividad física y un

menor deterioro cognitivo. El ejercicio también promueve un mejor estado de

ánimo y una mejora de la calidad de vida de pacientes con deterioro cognitivo leve,

por lo que es una actividad recomendable en estas fases iniciales. En personas con

EA establecida, los programas centrados en el fortalecimiento y resistencia de la

musculatura más relacionada con las AVD puede ser una práctica recomendable.

Conviene que pasee a menudo, que no esté sentado mucho tiempo y, si es posible,

hacer una pequeña tabla de gimnasia de veinte minutos diariamente para que mueva

todas las articulaciones.

- Modificación del entorno. Existen otras intervenciones no farmacológicas, citadas

con frecuencia, pero para las que no se dispone aún de evidencia concluyente sobre

su utilidad. Dentro de este grupo hay que considerar, fundamentalmente, las

estrategias de modificación del entorno, como la estimulación con luz, la retirada de

los espejos, el etiquetado de los enseres cotidianos o el mantenimiento de las

puertas abiertas. Aunque hay numerosas publicaciones a este respecto, la mayoría

son estudios con muestras pequeñas o estudios de casos que no permiten extraer

conclusiones sobre su eficacia, aunque pueden ser de utilidad en determinadas

personas.

Para poder evaluar la eficacia del tratamiento es necesario observar detalladamente la

evolución del paciente y vigilar tanto los efectos secundarios como el seguimiento terapéutico.

(Ochoa, 1996).

35

Última noticia sobre las investigaciones en el tratamiento del Alzheimer:

36

Figura 9. Un tratamiento elimina en monos las placas que pueden causar el Alzheimer (Yu et

al., 2014). Recuperado de : http://elpais.com/elpais/2014/11/05/ciencia/1415212610_521889.html

37

7. FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN

Los científicos saben que la EA implica el fallo de las células cerebrales pero no se conoce

el por qué. Sin embargo, han identificado ciertos factores de riesgo que aumentan la

probabilidad de que una persona desarrolle el Alzheimer (Snell, 2008):

La edad es el factor de más riesgo para la EA. La mayoría de las personas con esta

enfermedad tienen más de 65 años de edad. La probabilidad de desarrollar el

Alzheimer casi dobla cada cinco años después de cumplir los 65 años. El riesgo

aumenta a casi un 50 por ciento para las personas mayores de 85 años de edad.

El historial genético de su familia. Los resultados de los estudios científicos indican

que aquellas personas que tienen un padre o un hermano con Alzheimer tienen un

riesgo dos o tres veces más alto de desarrollar la enfermedad. El riesgo aumenta si más

de una persona en la familia tiene la enfermedad. Alrededor de un 40% de los sujetos

afectados de EA presentan una incidencia familiar de demencia. Los científicos han

identificado un gen que aumenta el riesgo del Alzheimer pero no garantiza que el

individuo vaya a desarrollar la enfermedad. También han descubierto ciertos tipos de

genes poco comunes que casi garantizan el desarrollo de la enfermedad. Estos genes

han sido detectados en solamente unos cientos de familias extendidas en todo el mundo

y representan menos de 5 por ciento de los casos de Alzheimer. Los expertos creen que

la mayoría de los casos es debido a una combinación compleja de influencias genéticas

y no-genéticas. Se han hallado varios genes anormales, cada uno de los cuales conduce

a un síndrome clínico y anatomopatológico similar, sólo con variaciones en la edad de

inicio y la velocidad de progresión, que sugieren diferencias en los mecanismos

patológicos. Por ejemplo, se ha demostrado que algunos casos de EA familiar tienen

mutaciones en varios genes (App, presenilina 1 y presenilina 2).

Sexo. Se dan estimaciones de la prevalencia de la EA mayores entre las mujeres que

entre los hombres.

Tabaco.

Alcohol.

Antiinflamatorios no esteroides (AINE). El uso de AINE puede ayudar a disminuir la

sintomatología de la enfermedad e incluso a evitarla.

Traumatismo craneoencefálico. Su posible papel es controvertido.

38

Educación. Se ha recogido un incremento de la EA entre las personas con menor

educación.

Dieta. El consumo de antioxidantes, bien en la dieta, o bien a través de suplementos

dietéticos, parece ser neuroprotector.

Hay estrategias para el envejecimiento sano total que pudieran ayudar a mantener sano

el cerebro y dar protección contra el Alzheimer. Estudios realizados por la asociación del

Alzheimer muestran una conexión entre la salud del cerebro y la salud del cuerpo (Alzheimer’s

Association, 2007).

No existen pautas para prevenir la EA debido a que se desconoce su causa. Sin

embargo, algunos estudios han asociado las siguientes pautas con menor riesgo de desarrollar

la EA (Alzheimer's Association, 2014):

Mantener una dieta saludable que incluya pescado, frutas y vegetales, pan, cebada y

otros cereales, aceite de oliva y vino tinto.

Beber alcohol puede tener algunos beneficios protectores. No obstante, recuerde no

beber mucho alcohol. Esto significa dos vasos por día para los hombres y un vaso por

día para las mujeres, como máximo.

No fumar

Hacer ejercicio con regularidad.

Realizar actividades mentalmente estimulantes.

39

8. COMUNICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y CUIDADO DEL

ENFERMO CON EA

Una vez que se hayan completado los exámenes, el doctor revisará los resultados y

compartirá sus conclusiones. Un diagnóstico de Alzheimer refleja el mejor juicio de parte del

doctor acerca de la causa de los síntomas que la persona tiene. El paciente puede pedirle al

doctor que le explique lo siguiente (Alzheimer's Association, 2014):

Porqué le dio un diagnóstico de Alzheimer

En qué etapa de esta enfermedad está la persona

Qué se puede esperar del futuro

Un diagnóstico de Alzheimer es algo que le va a cambiar la vida no sólo a la persona

con la enfermedad sino que a su familia. Aun cuando no hay cura hoy en día, hay tratamientos

disponibles que le pueden ayudar con los síntomas (Alzheimer's Association, 2014).

Una vez se conoce el diagnóstico es importante saber cómo se debe comunicar. La

mayoría de los expertos opinan que las personas afectadas tienen derecho a conocer su

enfermedad para poder actuar, si lo consideran necesario, antes de que sea demasiado tarde. La

información sobre la salud es un deber y un derecho, pero hay que tener en cuenta que encajar

una mala noticia lleva su tiempo. Comunicar el diagnóstico de Alzheimer no puede ser un

hecho puntual sino que debe formar parte de un proceso de relación de ayuda, lo que implica

ir preparando a la persona enferma, dejando que madure e integre la información. Dado que se

trata de una mala noticia, debemos acompañarla de otras que aporten ilusión, alivio. Un

tratamiento de rehabilitación, una terapia de estimulación, un servicio de asistencia eficaz

abren perspectivas favorables dentro de las limitaciones que impone la enfermedad

(Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer y Otras Demencias, 2010).

No todos los individuos están preparados para actuar cuando conocen que tienen una

enfermedad incurable de mal pronóstico. Algunos tienen una reacción que les conduce a la

depresión y con lo que se acentúan más los síntomas de demencia. Otros no aceptan la

enfermedad, creen que los médicos se han equivocado. Esto mismo puede ser una reacción de

los familiares, que buscan otras opiniones para confirmar el diagnóstico (Asociación de

Familiares de Enfermos de Alzheimer y Otras Demencias, 2010).

Según Alzheimer’s Association (2007) la familia debe valorar cuidadosamente si va a

poder cuidar al enfermo o no. Buscar ayuda puede ser una buena solución. Es preferible no

40

fijar metas a largo plazo, conviene trabajar por el presente y por el futuro inmediato. Todos los

miembros de la familia deben estar informados y participar en la medida de sus posibilidades

del cuidado del enfermo. El cuidado de un enfermo de Alzheimer, a menudo ocupa todo el

tiempo libre de la persona que lo atiende. El cuidador no debe alejarse del resto de la familia ni

de los amigos. Los demás también le necesitan. La persona que cuida al enfermo sufre

numerosos trastornos físicos y psíquicos. Muchos cuidadores se ven obligados a dejar su

trabajo y sus amigos. Esta situación produce una gran angustia (ver Figura 10).

Emociones como la apatía y la depresión, que son frecuentes durante las primeras

etapas medias de la enfermedad (del 40 al 60% de los pacientes), otra tales como agitación

(30%), irritabilidad (30%), delirios (10 a 20%), comportamiento aberrante del motor (15 a

30%) y alucinaciones (6 a 10%) puede ser muy molestos para el paciente y el cuidador

(Pongan et all., 2014). Estas emociones tienen consecuencias significativas para el paciente y

la familia, ya que pueden dar lugar a dificultades en las actividades de la vida diaria e interferir

con la calidad de vida de los pacientes. Se asocian con deterioro cognitivo más rápido.

Aumentan el riesgo de hospitalización, así como el desarrollo de otras complicaciones de la

demencia. Además, pueden llevar a un aumento en los problemas de salud de los cuidadores y

una disminución de su calidad de vida. La gravedad de estas emociones estaba conectada con

la carga y el estado psicológico de los cuidadores. Todas estas consecuencias resultan en un

aumento de los gastos en salud. Por último, pueden precipitar un hogar de ancianos,

independientemente de deterioro cognitivo (Pongan et all., 2014).

Figura 10. Consejos para aquellos que cuidan de una persona con Alzheimer. (Association, A. 2007, p 25). Recuperado de: http://www.alz.org/national/documents/sp_brochure_basicsofalz.pdf

41

Tipos de intervenciones sobre la persona cuidadora.

La persona cuidadora es el pilar del sistema de provisión de cuidados para las

personas con demencia y es el elemento imprescindible para que éstas puedan seguir

viviendo en la comunidad (Hernández Fleta y Gutiérrez León, 2011).

Quienes cuidan tienen que estar preparadas para responder ante las tareas,

tensiones y esfuerzos que supone el cuidado, afrontando una situación con dedicación y

esfuerzo y en cuyo camino se van viendo expuestas a emociones y sentimientos en

ocasiones contrapuestos. Por un lado pueden aparecer sentimientos de satisfacción por

la labor realizada, por ayudar al bienestar del ser querido, pero por otro pueden aparecer

sentimientos de impotencia, frustración, culpabilidad y soledad o tristeza entre otros por

eso hay que darle mucho apoyo a la persona cuidadora y enseñarle técnicas de tipo

cognitivo-conductual dirigidas a manejar el estrés derivado del papel de cuidador/a

(resolución de problemas, reestructuración cognitiva). También hay que aplicar una

rutina de servicios dirigidos a aliviar la carga (ayuda en el domicilio, ingreso de respiro,

centro de día, etc.) de forma no individualizada (Hernández Fleta y Gutiérrez León,

2011).

Un cuidador o cuidadora de una persona que padece la EA u otra demencia,

necesitará a lo largo del proceso como persona cuidadora, asesoramiento, consejos y

apoyo de los distintos profesionales que, directa o indirectamente, están relacionados

con el proceso. Tiene que consultar con el personal de medicina, enfermería, psicología

o trabajo social, ya que pueden asesorarle y ayudarle (Hernández Fleta y Gutiérrez

León, 2011).

42

Última noticia de actualidad:

Figura 11. Científicos catalanes desarrollan un aparato portátil para detectar el VIH o el

Alzheimer (Diéguez, 2014). Recuperado de: http://www.abc.es/salud/noticias/20140810/abci-

dispositivo-como-detectar-alzheimer-201408101330.html

43

9. CONCLUSIONES

Hoy en día disponemos de mucha información sobre la EA, aunque, es

importante seguir con la investigación que permita mejorar la calidad de vida de los

pacientes que padecen esta enfermedad mediante diagnósticos más tempranos y precisos

y tratamientos más adecuados.

Se sabe que la EA es la demencia más frecuente en la población anciana, pero

aún se desconoce su etiología. Tampoco disponemos de un diagnóstico 100% fiable que

pueda confirmar la EA, dado que esto solo puede diagnosticarse de forma fiable después

de la muerte del paciente. Pero sí disponemos de una serie de criterios clínicos y

pruebas neuropsicológicas que nos ayudan bastante a establecer un diagnóstico de EA

fidedigno.

Con la búsqueda que he hecho para este TFG, me he podido dar cuenta de cómo

el transcurso de la EA puede perjudicar a las personas, observar los cambios en sus

capacidades y funciones cognitivas y del declive de las mismas. Hay muchas áreas del

cerebro que se ven gravemente afectadas, hasta tal punto que los pacientes que la

padecen fallecen por la imposibilidad ya hasta de poder respirar, porque eso les cuesta

mucho trabajo y esfuerzo y que en muchas ocasiones se ha llegado a decir que los

enfermos están en estado vegetal, ya que están inmóviles y dependen de otros: que les

laven, les peinen, les muevan, les hablen, les vistan, les alimenten, etc.

Esta enfermedad aún no tiene cura conocida actualmente. Por ello que su

tratamiento se basa sobre todo tratar de mejorar la calidad de vida del enfermo y retrasar

el progreso de la enfermedad mediante fármacos anticolinesterásicos y otras técnicas no

farmacológicas que tengan que ver con la estimulación de la persona enferma. Es

importante también destacar el rol que desempeña el apoyo familiar, la práctica de

actividades físicas e intelectuales estimulantes y la persona que cuida al enfermo.

44

10. BIBLIOGRAFÍA O REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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50

11.ANEXOS

ANEXO I. Criterios diagnósticos para la EA según SEN

Criterios de la SEN para el diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer

1. Demencia

A. Inicio en la edad adulta

B. Instauración insidiosa, referida en meses o años

C. Evolución lentamente progresiva

D. Afectación precoz de la memoria y de la capacidad de aprendizaje, objetivada en la

exploración

2. Ausencia, en fases iniciales, de:

A. Parkinsonismo espontáneo

B. Inestabilidad de la marcha y caídas frecuentes

C. Síndrome cerebeloso

D. Síndrome piramidal

E. Alucinaciones visuales

F. Depresión mayor

G. Alteraciones destacadas del comportamiento

3. Exclusión de otras causas de demencia

A. A través de las pruebas complementarias estándar

B. Ausencia de ictus cerebral reciente (6 meses)

4. Apoyan el diagnóstico:

A. Alteración en la capacidad de denominar objetos en la fase inicial de la demencia

B. Alteraciones de la comprensión verbal, de la fluidez verbal categorial y de la orientación

visuospacial en estadios iniciales

C. Presencia de uno o dos alelos e4 en el gen que codifica la apolipoproteina E (Apo E).

D. Atrofia de los complejos hipocámpicos (región temporomesial) en neuroimagen estructural,

mayor que la del resto de la corteza cerebral, en la fase inicial de la demencia.

E. Hipometabolismo o hipoperfusión bilateral en áreas corticales temporoparietales, en PET o

SPECT.

F. Reducción del péptido βA42 e incremento simultáneo de la proteína τ en líquido

cefalorraquídeo.

5. Hacen improbable el diagnóstico:

A. Predominio de las dificultades en el componente expresivo del lenguaje con respecto a las

alteraciones de la compresión y de otros aspectos semánticos

B. Bradipsiquia intensa en fases iniciales

C. Fluctuaciones acusadas y frecuentes de las funciones cognitivas

D. Parálisis de la mirada vertical

E. Aparición de incontinencia urinaria de causa no urológica en la fase inicial de la demencia

F. Atrofia (neuroimagen estructural) o hipoperfusión o hipometabolismo (neuroimagen

51

funcional) exclusiva de lóbulos frontales o/y polos temporales, en estadio intermedio o

avanzado de la demencia.

G. Electroencefalograma, o cartografía cerebral, normal en estadios avanzados de la demencia.

Enfermedad de Alzheimer probable:

Deben cumplirse los criterios I, II y III y hallarse ausentes los elementos de V.

Enfermedad de Alzheimer posible:

Se cumplen todos los criterios I, II y III, excepto uno de Ib, Ic o Id, o se da uno o más de V.

Enfermedad de Alzheimer confirmada:

o Enfermedad de Alzheimer probable o posible + criterios neuropatológicos de EA, o

o Demencia

+ criterios neuropatológicos de EA

+ ausencia de otras alteraciones neuropatológicas que pudieran causar demencia, o

o Demencia familiar

+ presencia de una de las mutaciones conocidas como productoras de EA autosómica

dominante (en los genes de la presenilina 1 [cromosoma 14], la presenilina 2 [cromosoma

1] o la proteína precursora del amiloide [cromosoma 21])

Deterioro cognitivo leve atribuible a enfermedad de Alzheimer incipiente

o Deben cumplirse las manifestaciones de I, en un paciente con “deterioro cognitivo ligero”

o Deben estar presentes los elementos de II y III, y

o al menos uno de IVa, IVb, IVc, y

o al menos uno de IVd, IVe, IVf, y

o hallarse ausentes los de V

Demencia combinada:

o Demencia

+ alteraciones clínicas o neuropatológicas características de al menos dos entidades

nosológicas que podrían contribuir a la producción del deterioro cognitivo.

“Enfermedad de Alzheimer con enfermedad vascular cerebral asociada”

o Enfermedad de Alzheimer probable

+ evidencia en la neuroimagen de lesiones vasculares cerebrales, o

o Demencia

+ criterios neuropatológicos de EA + presencia concomitante de lesiones cerebrales

vasculares.

Figura 12. Criterios diagnósticos para la EA según SEN (Robles et al., 2002).

52

ANEXO II. Criterios NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de la EA

Criterios NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

1. Criterios para el diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer probable:

A. Demencia, diagnosticada mediante examen clínico y documentada con el miniexamen mental

de Folstein, la escala de demencia de Blessed, u otras similares, y confirmada con tests

neuropsicológicos

B. Deficiencias en dos o más áreas cognitivas

C. Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas

D. No alteración del nivel de conciencia

E. Comienzo entre los 40 y los 90 años, con mayor frecuencia después de los 65, y

F. Ausencia de alteraciones sistémicas u otras enfermedades cerebrales que pudieran producir el

deterioro progresivo observado de la memoria y de las otras funciones cognitivas

2. Apoyan el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”:

A. Deterioro progresivo de alguna función cognitiva específica (afasia, apraxia, agnosia)

B. Alteraciones conductuales y en la realización de las actividades diarias habituales

C. Antecedentes familiares de trastorno similar, especialmente si obtuvo confirmación

anatomopatológica, y

D. Pruebas complementarias:

i. líquido cefalorraquídeo normal, en las determinaciones estándar

ii. EEG normal, o con alteraciones inespecíficas como incremento de la actividad de ondas

lentas, y

iii. atrofia cerebral en TAC, objetivándose progresión de la misma en observación seriada

3. Aspectos clínicos compatibles con el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”,

tras excluir otras causas de demencia:

A. Mesetas en la progresión de la enfermedad

B. Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones,

alucinaciones, accesos emocionales, físicos o verbales, alteraciones de la conducta sexual,

pérdida de peso.

C. Otras alteraciones neurológicas en algunos pacientes, especialmente en los que se hallan en

fase avanzada, como hipertonía, mioclonías o alteración de la marcha.

D. Convulsiones, en fase avanzada de la enfermedad.

E. TAC cerebral normal para la edad del paciente.

4. Aspectos que convierten el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable” en incierto

o improbable:

A. Instauración brusca o muy rápida

B. Manifestaciones neurológicas focales como hemiparesia, alteración de la sensibilidad o de los

campos visuales, o incoordinación en fases tempranas de la evolución

C. Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases muy iniciales de la enfermedad

5. Diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer posible:

A. Demencia, con ausencia de otras alteraciones sistémicas, psiquiátricas y neurológicas que

puedan causar esa demencia, pero con una instauración, manifestaciones o patrón evolutivo

que difieren de lo expuesto para el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”

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B. Presencia de una segunda alteración, cerebral o sistémica, que podría producir demencia pero

que no es considerada por el clínico como la causa de esta demencia

C. En investigación, cuando se produce deterioro gradual e intenso de una única función

cognitiva, en ausencia de otra causa identificable.

6. Criterios para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer definitiva:

A. Criterios clínicos de “enfermedad de Alzheimer probable”, y

B. Comprobación histopatológica, obtenida a través de biopsia o autopsia.

Figura 13. Criterios NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de la EA. Recuperado

de: http://demencias.sen.es/articulos/criterios-para-el-diagnostico-de-la-enfermedad-de-

alzheimer-u-otras-demencias/criterios-nincds-adrda-para-el-diagnostico-de-la-enfermedad-de-

alzheimer/

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ANEXO III. Criterios CIE-10 para el diagnóstico de la EA

Criterios CIE-10 para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

A) Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz: demencia en la EA que se inicia antes de los 65 años. Se

asocia a un deterioro relativamente rápido y a un marcado trastorno de todas las funciones corticales

superiores (afasia, agrafia, apraxia y alexia) que se presentan de forma relativamente precoz en el curso de

la demencia en la mayoría de los casos. Los antecedentes familiares de EA contribuyen al diagnóstico pero

no son un factor necesario para el mismo, como lo son los antecedentes familiares de Síndrome de Down o

de linfoma. Los criterios diagnósticos son:

I. Los criterios para demencia en la EA deben ser cumplidos en su totalidad y la edad de inicio debe ser

antes de los 65 años.

II. Al menos uno de los siguientes criterios debe ser cumplido:

a) Evidencia de un inicio y progresión relativamente rápida.

b) Además del trastorno de memoria, hay afasia, agrafia, alexia, acalculia o apraxia (indicando la

presencia de compromiso de los lóbulos temporal, parietal y/o frontal).

B) Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío: demencia en la EA en donde el inicio clínicamente

observable es después de los 65 años, usualmente cerca de los 70 años o después, con una progresión lenta

y usualmente con trastornos de la memoria como rasgo principal. Los criterios diagnósticos son:

I. Los criterios para demencia en la EA deben ser cumplidos en su totalidad y la edad de inicio debe ser

después de los 65 años.

II. Al menos uno de los siguientes criterios debe ser cumplido:

a) Evidencia de un inicio muy lento y de una progresión gradual (3 años o más evaluados

retrospectivamente).

b) Predominio del trastorno de la memoria sobre el trastorno intelectual.

C) Enfermedad de Alzheimer atípica o mixta: demencia en la EA que no cumple los criterios de las dos

anteriores; se incluye demencia mixta (Alzheimer y vascular). Se trata de demencias con importantes

rasgos atípicos o que cumplen ambos criterios de las demencias de inicio precoz y tardío.

D) Enfermedad de Alzheimer inespecífica: no hay criterios específicos definidos.

Figura 14. Criterios CIE-10 para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

(Hernando Blázquez, 2014). Recuperado de: http://www.isep.es/wp-

content/uploads/2014/03/Intervencion-Psicologica-En-La-Enfermedad-De-Alzheimer.pdf

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ANEXO IV. Criterios diagnósticos según DSM-V para la EA

Criterios diagnósticos según DSM-V para la enfermedad de Alzheimer

A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.

B. Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en uno o más dominios cognitivos

(en el trastorno neurocognitivo mayor tienen que estar afectados por lo menos dos dominios).

C. Se cumplen los criterios de la enfermedad de Alzheimer probable o posible, como sigue:

Para el trastorno neurocognitivo mayor:

Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si aparece algo de lo siguiente; en caso

contrario, debe diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer posible.

1. Evidencias de una mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer en los

antecedentes familiares o en pruebas genéticas.

2. Aparecen los tres siguientes:

a. Evidencias claras de un declive de la memoria y del aprendizaje, y por lo menos de otro

dominio cognitivo (basada en una anamnesis detallada o en pruebas neuropsicológicas seriadas).

b. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas prolongadas.

c. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra enfermedad

neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica, mental o sistémica, o

cualquier otra afección con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).

Para un trastorno neurocognitivo leve:

Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si se detecta una evidencia de mutación

genética causante de la enfermedad de Alzheimer mediante una prueba genética o en los

antecedentes familiares.

Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer posible si no se detecta ninguna evidencia de

mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer mediante una prueba genética o en los

antecedentes familiares.

1. Evidencias claras de declive de la memoria y el aprendizaje.

2. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas prolongadas.

3. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra enfermedad

neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica o sistémica, o cualquier otra afección

con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).

D. La alteración no se explica mejor por una enfermedad cerebrovascular, otra enfermedad

neurodegenerativa, los efectos de una sustancia o algún otro trastorno mental, neurológico o sistémico.

Nota de codificación: Para un trastorno neurocognitivo mayor probable debido a la enfermedad de

Alzheimer con alteración del comportamiento, codificar primero 331.0 (G30.9) enfermedad de

Alzheimer, seguido de 294.11 (F02.81) trastorno neurocognitivo mayor debido a la enfermedad de

Alzheimer. Para un trastorno neurocognitivo mayor probable debido a la enfermedad de Alzheimer sin

alteración del comportamiento, codificar primero 331.0 (G30.9) enfermedad de Alzheimer, seguido de

294.10 (F02.80) trastorno neurocognitivo mayor debido a una enfermedad de Alzheimer, sin alteración

del comportamiento.

Para un trastorno neurocognitivo mayor posible debido a la enfermedad de Alzheimer, codificar

331.9 (G31.9) trastorno neurocognitivo mayor posible debido a la enfermedad de Alzheimer. (Nota: No

aplicar el código adicional de la enfermedad de Alzheimer. La alteración del comportamiento no puede

codificarse pero aun así debería indicarse por escrito.)

Para un trastorno neurocognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer, codificar 331.83

(G31.84). (Nota: No aplicar el código adicional de la enfermedad de Alzheimer. La alteración del

comportamiento no puede codificarse pero aun así debería indicarse por escrito).

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Figura 15. Criterios diagnósticos según DSM-V para la EA (American Psychiatric Asociation,

2014).

Anexo V. Test de Alteración de Memoria (T@M)

Es un test cognitivo de cribado, con un alto valor discriminatorio para el

deterioro cognitivo leve de tipo amnésico y para la enfermedad de Alzheimer leve,

entre la población general. El símbolo "@", introducido por los autores en el

acrónimo desde la primera publicación del método, intenta representar una vista

coronal del hipocampo (De la Vega & Zambrano, 2011).

El T@M es breve, y fácil de administrar y puntuar. Es un test de cribado

completo que evalúa varios subtipos de memoria, y que está basado en la teoría de

la consolidación de la memoria, que dice que la memoria episódica requiere del

lóbulo temporal medio para su consolidación, alojándose después en los circuitos

neocorticales como parte del sistema de memoria semántica (De la Vega &

Zambrano, 2011).

El T@M consta de cinco apartados (De la Vega & Zambrano, 2011):

Memoria inmediata.

Memoria de orientación temporal.

Memoria remota semántica.

Memoria de evocación libre.

Memoria de evocación con pistas.

Tiempo medio de aplicación

El tiempo medio de aplicación de la prueba T@M en sujetos sanos es de

menos de 5 minutos, mientras que en pacientes con deterioro cognitivo leve supera

ligeramente los 5 minutos, y en los pacientes con EA leve suele ser de algo más de

6 minutos (De la Vega & Zambrano, 2011).

Puntos de corte y anotación

El punto de corte óptimo para la EA es de 31 puntos. La puntuación máxima

posible es de 50 puntos. Se recomienda que la puntuación se refleje informando no

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solo el total obtenido, sino también los puntos de cada apartado (De la Vega &

Zambrano, 2011).

Advertencia

El T@M, como test cognitivo de cribado, no sirve por sí solo para diagnosticar una

demencia, aunque sí para seleccionar a aquellos sujetos a los que conviene

examinar más profundamente porque lo sugieran los resultados obtenidos en este

test (De la Vega & Zambrano, 2011).

A continuación se va a mostrar un ejemplo del T@M:

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ANEXO VI. Memory Impairment Screen (MIS)

El Memory Impairment Screen (MIS) es una prueba breve, de fácil aplicación y

mínimo costo. Explora el recuerdo facilitado (RF), lo cual minimiza la influencia del

déficit de atención o de distintas estrategias de procesamiento sobre la puntuación final.

Es muy breve (4 minutos) y está recomendado específicamente por la Academia

Americana de Neurología para la detección de la EA. Evalúa el recuerdo de 4 palabras,

tanto en evocación libre como facilitada con clave semántica, con una tarea distractora

no semántica intercalada entre la codificación y el recuerdo. Su puntuación se calcula

con una simple operación aritmética que otorga mayor importancia al recuerdo libre (2

x [recuerdo libre] + [recuerdo facilitado]) sobre un total de 8 puntos. En su versión

original en inglés, validada en una muestra comunitaria, el punto de corte de 4 puntos

tendría una sensibilidad para detectar demencia del 80% y una especificidad del 96%.

La sensibilidad para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer es mayor (87%), dado

que es una prueba que sólo evalúa memoria, defecto principal en dicha entidad. Su

desarrollo sigue 5 pasos secuenciales (Meneu García, 2014):

- Leer 4 palabras (ej. Cuchara, martillo, manzana, jirafa)

- Asociarlas a 4 categorías distintas

Tarea distractora específica de 2-3 minutos de duración

- Recuerdo libre (RL) de las palabras

- Recuerdo facilitado (RF) de las palabras no recordadas

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ANEXO VII. Alzheimer Disease Assessment Scale (ADAS)

El ADAS es un test que evalúa rendimiento y que consta de 21 ítems segregados

en dos subescalas: cognitiva (ADAS-Cog) y conductual (ADAS-Noncog), de 11 y 10

ítems respectivamente. En la práctica se ha hecho muy popular la administración del

ADAS-Cog, en tanto que el ADAS-Noncog ha sido relegado debido a la existencia de

escalas conductuales más abarcativas como la Escala de Medición de Patología

Conductual en la Enfermedad de Alzheimer o BEHAVE-AD y el Inventario

Neuropsiquiátrico o NPI (Biopsicología, 2014).

En el ADAS-Cog el rango de puntaje varía entre 0 (sin deterioro) y 70

(demencia severa), aunque en la práctica los individuos sanos suelen desempeñarse en

el rango que va de 5 a 10 puntos. La evaluación de las funciones cognitivas dedica 3

ítems a memoria (27 puntos), 1 a orientación (8 puntos), 5 a lenguaje (25 puntos) y 2 a

praxias (10 puntos). Estas funciones cognitivas son las más representativas del

compromiso cortical en la enfermedad de Alzheimer y las más sensibles a la progresión

del deterioro durante la evolución de la misma (Biopsicología, 2014).

El ADAS no fue diseñado como instrumento único de diagnóstico sino para el

estudio de los síntomas característicos de la enfermedad de Alzheimer y como indicador

sensible de evolutividad: la evidencia obtenida de estudios longitudinales sugiere que

pacientes no tratados presentan un nivel de cambio en un año de aproximadamente 9

puntos en la subescala cognitiva. Debido a esto el ADAS-Cog ha sido ampliamente

utilizado para valorar la eficacia de nuevos fármacos en la evolución de la demencia de

tipo Alzheimer. Sin embargo, se debe ser cauto en la interpretación de los resultados ya

que el nivel de cambio parece ser altamente dependiente del grado de deterioro en el

momento de la primera evaluación. Así, los pacientes levemente deteriorados tienden a

mostrar menor nivel de cambio en un año que aquellos que estaban más seriamente

comprometidos. Por otra parte, a medida que la enfermedad progresa, los pacientes que

presentan un nivel de deterioro muy severo tienden a enlentecer nuevamente el ritmo

del nivel de cambio. ADAS total (Cognitivo + no Cognitivo). Para evaluar diversos

aspectos del lenguaje tanto receptivo como expresivo se utiliza (Biopsicología, 2014):

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A continuación se va a mostrar un ejemplo del test ADAS-Cog:

CONDUCTA COGNITIVA CONDUCTA NO COGNITIVA

Recuerdo de palabras Lloros

Ordenes Depresión

Denominación de objetos y dedos Concentración/distractibilidad

Praxis constructiva Falta de cooperación en los tests

Praxis ideatoria Ideas delirantes (delusiones)

Orientación Alucinaciones

Reconocimiento de palabras Deambulación

Recuerdo de las instrucciones de la prueba de memoria

Incremento de la actividad motora

Capacidad en el lenguaje hablado Temblores

Comprensión del lenguaje hablado Incremento/decremento del apetito

Dificultad en encontrar las palabras adecuadas

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ANEXO VIII. Cambridge Index of Mental Disorder in the Elderly (CAMDEX).

Es una prueba complete y larga que incluye una entrevista con el paciente, una

entrevista con el cuidador, un examen cognitivo (CAMCOG) y una parte en la cual se

anotan las observaciones clínicas. Los objetivos principales de esta prueba son permitir

diagnosticar la demencia siguiendo criterios clínicos operativos y estandarizados,

diferenciar entre enfermedad orgánica, demencia multiinfarto y depresión, valorar la

intensidad del deterioro, así como registrar la conducta y adaptación del paciente. Esta

entrevista estructurada incluye el Mini-examen cognitivo, el Mini-Mental State, la

Escala de demencia de Blessed, una escala de organicidad y otra de depresión. Esta

prueba está validada y adaptada a la población española (Arango Lasprilla et al., 2003).

ANEXO IX. Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease (CERAD).

Los autores de esta bacteria, en su intento de establecer métodos estandarizados

para evaluar los aspectos clínicos, neuropsicológicos y de neuroimagen de la EA, se

preocuparon por elaborar una batería neuropsicológica que fuera sensible al deterioro

que presentan los pacientes con demencia incipiente. Esta batería consta de siete

pruebas (Arango Lasprilla et al., 2003):

- fluidez verbal

- 15 reactivos de la prueba de vocabulario de Boston que varían en la frecuencia

de uso (baja, media y alta)

- el MMSE

- aprendizaje de una lista de palabras

- proxias constructivas

- recuerdo diferido de la lista de palabras

- reconocimiento de la lista de palabras

También se incluye la escala de demencia de Blessed, el Short Blessed Test y el

Clinical Dementia Rating. Cuando a estas pruebas se añaden el examen médico y las

pruebas de laboratorio, la especificidad de esta prueba alcanza entre 80 y 90% de

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precisión. Esta batería ha sido traducida y adaptada al español (Arango Lasprilla et al.,

2003).