Clínica de la distimia

IParte

El intento de emplear tratamientos far-macológicos en trastornos como el pá-nico y la disforia histeroide constituye,en nuestra opinión, la apertura de unanueva fase de la investigación farmaco-lógica.

LIEBOWITZ Y KLEIN (1979)

El concepto de la depresión neurótica

Para comprender el concepto de distimiadebemos iniciar el desarrollo de nuestrasideas remontándonos a aquellas que sustenta-ban los criterios distintivos de las neurosis de-presivas. Dice Kielholz (1961): “Entendemospor neurosis depresiva un trastorno de losprocesos psíquicos provocados por conflictosmás o menos reprimidos y encapsulados yque, en forma esporádica o continua, se ma-nifiesta por una sintomatología esencialmen-te depresiva.”

Así definida, se consideraba una formamás de las psiconeurosis, caracterizada por elpredominio de la tonalidad depresiva, térmi-no usado para englobar un amplio grupo deperturbaciones cuya unidad estaba sostenidano tanto por la fenomenología clínica como

por las conceptualizaciones psicodinámicasdel conflicto subyacente. Como habitualmen-te ocurre en la práctica, las hipótesis psicopa-tológicas, nacidas de algún modelo teórico,determinan la conducta terapéutica. De estemodo, la resolución psicoterapéutica del con-flicto habría de constituirse en la actividadfundamental para desarrollar en el pacienteuna vez realizado el diagnóstico de neurosisdepresiva. A lo sumo quedaba por discutir lanaturaleza infantil o actual de los determi-nantes, generalmente inconscientes de aquél.

Al analizar las manifestaciones clínicas dela conducta neurótica depresiva resaltaba elcomponente omnipresente de la fatiga y la as-tenia, manifestaciones que se considerabansecundarias a la tensión ansiosa. Mientrastanto, los componentes depresivos tenían co-mo rasgo distintivo la pérdida de la autoesti-ma. El sentimiento de desvalorización resul-taba reforzado por las frecuentes reaccionesdepresivas a que los pacientes estaban pro-pensos cuando debían enfrentar algún aconte-cimiento desfavorable, fracaso, pérdida oabandono. Es indudable que el deterioro de laautoestima constituía, y aún es, una variableimportante en estas propuestas iniciales de ladepresión neurótica.

La depresión neuróticaEvolución del concepto

Herbert J. Chappa

1Capítulo

El uso indistinto de los términos depresiónreactiva o neurótica queda expreso en esta ci-ta tomada de Ey (1978): “Abordamos el vastogrupo de los estados depresivos neuróticos oreactivos situados a niveles estructurales máselevados, en los que en general la vivencia detristeza está a la vez integrada por aconteci-mientos actuales y ligada a la historia conflic-tiva del enfermo” (pág. 233). A pesar de estasafirmaciones, Ey aborda este tema bajo el títu-lo “Las crisis de depresión neurótica” y lo in-cluye en el capítulo de los estados depresivos ycrisis melancólicas y no en el de las neurosis,como podría suponerse por la denominación.Pese a que este autor aceptó la existencia de di-ferentes formas clínicas de depresión, en susdescripciones predominan las interacciones dela dimensión reactivo-neurótico.

Debe advertirse, sin embargo, que el em-pleo del término reactivo trajo confusión du-rante mucho tiempo. En la época en queFreud desarrolló sus conceptos sobre la an-gustia y las neurosis existían dos formasaceptadas de depresión: la melancolía y la de-presión de presentación normal producto delas vicisitudes de la vida. La magnitud de laperturbación del humor y su duración se rela-cionaban con las circunstancias y con las ca-racterísticas del individuo, teniendo en cuen-ta que frente a sucesos excepcionalmente in-tensos aun las personas más estables puedenceder al abatimiento depresivo.

A comienzos del siglo XX, el diagnósticode depresión se daba a todas las expresionesintensas de este sentimiento negativo, carac-terizado por un deterioro del humor que podíallegar a la tristeza e inhibición más profundas,con total desesperanza y pensamientos suici-das. Predominaba por entonces un criteriounicista: las depresiones podían diferenciarsepor grados y hasta fines del siglo XIX y prin-cipios del XX el término melancolía se aplica-ba solamente a las depresiones de grado psi-cótico y tanto en Kraepelin como en Freud seoponía al de tristeza de ocurrencia normal.

En todos los casos las medidas terapéuticasde esa época consistían en el aliento, el apoyo, elalejamiento de las fuentes de tensión y la consi-

deración de los precipitantes junto con los abor-dajes psicológicos profundos del psicoanálisis.

Las teorías de la depresión

Teoría unicista de la depresión

El enfoque unicista sostenía que todas lasdepresiones compartían la característica deser una misma respuesta del organismo al es-trés, que entre todas ellas solamente había di-ferencias cuantitativas con grados interme-dios capaces de llenar una gradación comple-ta desde las más leves a las más profundas.Lewis, quien influyó notablemente en la psi-quiatría inglesa, afirmaba en 1936 que en to-das las depresiones (aun en las “endógenas”pues por entonces se había iniciado la polé-mica reactiva-endógena) habría un desenca-denante, cuya identificación en muchos casossólo era posible luego que el paciente mejora-ba. Metopher en Europa y Meyer en Nortea-mérica adherían a esta línea de pensamiento.

La polémica entre depresiones endógenaso reactivas cobró mayor fuerza cuando lospsiquiatras comenzaron a disponer de un tra-tamiento efectivo en algunos pacientes depre-sivos. Esta evidencia clínica hizo sospecharque en realidad se estaba englobando en unmismo término una entidad heterogénea. Enefecto, con la introducción de la terapia elec-troconvulsiva (TEC) se pusieron en evidencialas limitaciones de la nosografía de la época,en la medida en que no todos los pacientesdiagnosticados como depresivos se beneficia-ban con la TEC. La preocupación por encon-trar la forma de predecir quiénes sí y quiénesno lo harían se constituyó en el tema centralde todo un movimiento, que recibió el nom-bre de “dualista”, reconocido también comode la “Escuela de Newcastle”.

Teoría dualista de la depresión

La posición de los dualistas puede consi-derarse clásica y propone una distinción entre

4 Clínica de la distimia

depresiones reactivas o neuróticas (DN) porun lado y las endógenas o autónomas (DE)por otro. Estas últimas respondían favorable-mente a la TEC mientras que los pacientescon DN no lo hacían o, aun más, podían agra-varse.

En realidad, esta distinción estuvo marca-da por la necesidad de predecir los resultadosdel tratamiento. Las primeras observacionespermitieron detectar que algunos síntomas,como la pérdida de peso o el tipo de insomniopronosticaban una buena respuesta a la TEC.Afinando los estudios, pudo establecerse elpeso relativo que cada síntoma tenía paraabrir un pronóstico favorable y cuáles indica-ban lo contrario y de este modo se construyóla primera tabla cuantitativa predictiva derespuesta terapéutica para la depresión (Car-ney, Roth y Garside, 1965). En el cuadro 1-1se muestran los valores de cada síntoma. Elpuntaje se obtiene por la suma algebraica; elpronóstico era favorable si el índice era + 1 omayor.

Además de las observaciones clínicas, elempleo de procedimientos estadísticos de co-rrelación complejos, más específicamente elanálisis factorial, profundizaron los estudiosdiferenciales entre DE y DN. Está claro queen la práctica existen casos en los cuales esdifícil separarlas por la gran superposiciónsintomática. Si bien el material clínico podíamostrar una distribución continua de los sín-tomas (como lo habían comprobado los uni-cistas), no implicaba que fuera etiológica-

mente homogéneo. Es decir, en patología notoda identidad sintomática se correspondecon identidad etiopatogénica. Un caso típicodable de citar es el de los tipos A y B del sín-drome de Down, que se diferencian por elcompromiso de diferentes cromosomas, peroque semiológicamente son idénticos.

La década de los sesenta estuvo signadapor los estudios factoriales de la depresión.Investigadores de la talla de Hamilton, Kilohy Rosenthal trabajaron sobre este modelo, cu-yos principales hallazgos se resumen en elcuadro 1-2, expresados en el grado de corre-lación de cada variable con la DE. Los valo-res positivos indican que el síntoma se hallamás frecuentemente en los pacientes con de-presión endógena que en aquellos con depre-siones reactivas. Esta relación con “endoge-nismo” será tanto mayor cuanto más próximoa 1 resulte el valor de la correlación.

Estos estudios afianzaron la conceptualiza-ción de una forma de depresión que por suaparente desvinculación con factores precipi-tantes llamaron “endógena” y que implicabauna relación particular con cuatro aspectossobresalientes de la presentación depresiva(Chappa, 1977):

1. Síntomas y signos clínicos característi-cos (como los descritos en los cuadros1-1 y 1-2).

2. Particularidades de la personalidad pre-via (generalmente bien adaptada).

La depresión neurótica 5

Cuadro 1-2. Tres estudios de correlaciones en-tre síntomas y depresión endógena

Síntoma Rosenthal Hamilton Kiloh

Depresión severa 0,66 0,76Culpa y autorreproche 0,50 0,73Retardo psicomotriz 0,55 0,68Ideación suicida 0,10 0,53 0,55Pérdida de intereses 0,42 0,46Insomnio tardío 0,59 0,69Agravamiento matutino 0,08 0,53Reactividad al medio externo -0,26 - 0,60Identificación de precipitantes -0,28 - 0,48Personalidad previa desajustada -0,29 - 0,41

Cuadro 1-1. Escala predictiva del tratamientobiológico de la depresión

Pérdida de peso + 3Hábito pícnico + 3Insomnio tardío + 2Delirio hipocondríaco + 2Ideas paranoides + 1Autoconmiseración - 1Ansiedad - 2Agravamiento matinal - 3Hipocondriasis - 3Rasgos histéricos - 3

Puntaje 1 o superior: buen pronóstico. De Carney, Roth y Garside, 1965

3. Ausencia de precipitantes y menor reac-tividad a las influencias externas (dis-tracciones, muestras de apoyo o al alien-to para superarse).

4. Antecedentes familiares de depresión.

El sueño interrumpido o el despertar tem-prano, el retardo psicomotriz como expresiónde una inhibición psicofísica profunda, laanorexia severa con pérdida de peso, la reduc-ción de intereses, el bajo rendimiento laborale intelectual y la escasa concentración distin-guen a esta forma clínica de depresión, cuyaaparición progresiva o brusca no era factiblede explicar por sucesos negativos externos(cuadro 1-3).

Al igual que lo hicieran Carney y col. conla predicción de las respuestas a la TEC, losinvestigadores de la Escuela de Newcastlepropusieron una escala para diferenciar ladepresión neurótica de la endógena (cuadro1-4).

Esta constelación de síntomas mantienesu valor pronóstico favorable también paracon los psicofármacos actuales, como ini-cialmente lo fue con la TEC y, si bien con-ceptualmente no puede sostenerse que cua-dros clínicos que responden a tratamientosdiferentes traduzcan necesariamente enferme-dades distintas, está arraigado en la tradiciónmédica que cuando los pacientes reaccionanen forma desigual a un mismo tratamiento

pueden poseer características que merecenser estudiadas.

Esta aseveración, que sin duda encierra al-gún tipo de falacia, de todos modos ha resul-tado fructífera en la historia de la terapéuticay el esclarecimiento nosográfico. La distimiaes, sin duda, uno de los ejemplos más nota-bles que tendremos oportunidad de desarro-llar a este respecto.

El poder distinguir entre pacientes con de-presión endógena o reactiva pasó a ser desdeentonces una necesidad para comprender lanaturaleza del sufrimiento, instituir el trata-miento y adelantar un pronóstico. Se puso elacento en las características predisponentes dela personalidad de base junto con la influenciade ciertos factores externos para caracterizar alos pacientes depresivos no endógenos. Si bienlos términos eran intercambiables con el de“reactivo”, usado para destacar la influencia deacontecimientos externos desfavorables, la de-signación de “neurótico” hacía referencia a loscomplejos psicológicos subyacentes de natura-leza infantil, como ya se mencionó.

Teorías pluralistas de la depresión

Esta dicotomía, sin embargo, se tornó pro-gresivamente insuficiente para dar cuenta dela heterogeneidad de la depresión. Las obser-vaciones clínicas presionaban sobre las dosposiciones extremas, las cuales parecían res-ponder más a la defensa de puntos de vista

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Cuadro 1-4. Escala de Newcastle para el diag-nóstico diferencial de las depresiones endógenay neurótica

Psicogénesis ausente o no suficiente + 2Pérdida de peso + 2Ideas delirantes nihilistas + 2Sentimientos de culpa + 1Episodios depresivos anteriores + 1Cualidad de la depresión + 1Ansiedad - 1Culpa a terceros de su estado - 1

Puntaje 6 o más: endógenaPuntaje 5 o menos: neurótica

Cuadro 1-3. Depresión endógena y neurótica.Sintomatología diferencial ordenada según lamagnitud de la correlación p: < 0,05 *

Depresión neurótica Depresión endógena

Reactividad Insomnio terminalPrecipitantes Agravamiento matinalVariabilidad Inhibición psicomotrizRasgos histéricos Duración menor de un añoInadaptación social Edad (más de 40)Insomnio inicial Depresión severaAgravamiento vespertino Menor concentraciónHipocondría Pérdida de pesoObsesiones Episodios anteriores

* Kiloh y Garside

teóricos fortificados por el uso de ciertos ins-trumentos estadísticos que por los resultadosterapéuticos.

Por el lado de las formas endógenas, lasdepresiones bipolares adquirían identidadpropia no solamente por las particularidadessintomáticas y evolutivas sino por su definidavinculación familiar y genética, por su rela-ción con alteraciones bioquímicas cerebralesy por los progresos en la prevención. Elacuerdo logrado respecto de este subgrupoentre las más diversas escuelas psiquiátricasdistaba mucho de alcanzarse con las depre-siones unipolares.

Para resolver estas diferencias conceptualesse emplearon estrategias tanto clínicas (Kiel-holz, 1961; Overall y col., 1966) como factoria-les (Paykel, 1971). Paykel empleó el método delos componentes principales para obviar las li-mitaciones del análisis factorial (cuadro 1-5).

La consecuencia fue el fraccionamientodel grupo de las depresiones “exógenas, reac-tivas o neuróticas”, del que emergieron sub-

grupos de valiosa significación clínica. Laforma de comienzo, el curso y la evoluciónrepresentaban para los clínicos tres variablesque parecían diferenciar pacientes distintosdentro del abigarrado grupo de las depresio-nes “neuróticas” (Chappa, 1979).

Las evidencias a favor de estos subgruposfueron tan firmes y coincidentes que impulsa-ron al grupo de Newcastle a revisar los datosque en su momento los llevaron a sustentar lateoría dualista. En esta segunda oportunidademplearon un método de análisis factorial, elde componentes principales, que no limitabael número final de factores. La nueva clasifi-cación resultó en un todo superpuesta a la deKielholz (cuadro 1-6).

Las formas psicorreactivas de depresión

Seguiremos en la caracterización clínica deestas formas clínicas a Kielholz, quien tan ad-

La depresión neurótica 7

Cuadro 1-5. Clasificación de las depresiones *

Depresión severaCulpa

Depresión Anorexiapsicótica Inhibición psicomotriz

Insomnio tardíoAnsiedad

Despersonalización

Depresión Síntomas obsesivos

ansiosa FatigabilidadDepresión moderadaAlto neuroticismo

HostilidadDepresión Autoconmiseraciónhostil Alto neuroticismo

Depresión Edad (jóvenes)en jóvenes Alto neuroticismocon trastornos Reactividadde personalidad Fluctuación sintomática

Desorden de personalidad

* Paykel, 1971

Cuadro 1-6. Subgrupos en la depresión psicor-reactiva según Paul Kielholz (1961)

Ideas de suicidioAnsiedad

Depresión Mala concentraciónneurótica Variabilidad sintomática(* DN I) Conmiseración

Larga evoluciónRasgos histéricos y fóbicosMás bien jóvenes

Reactiva Comienzo bruscopropiamente Ansiedaddicha Precipitantes inmediatos(* DN II) Reactividad al medio

Conmiseración

Desajustes de personalidadPor agotamiento Sueño intranquilo(*DN III) Rasgos paranoides

IrritabilidadSexo masculino

Los asteriscos corresponden a los subgrupos de la revisión deNewcastle con el análisis de componentes principales

mirablemente describió estas depresiones apartir de sus observaciones clínicas y que, co-mo veremos, se anticipó en muchos años a losestudios de Akiskal al señalar la heterogenei-dad de la depresión neurótica.

Su agrupamiento y las propiedades de cadasubgrupo son coincidentes con las subdivisio-nes de Paykel y de Kiloh (cuadros 1-5 y 1-6).

Depresión reactiva propiamente dicha

Considerando las formas de comienzo, po-dían diferenciarse pacientes que referían pre-cipitantes inmediatos de su estado depresivo,de carácter penoso, por lo general pérdidas ofrustraciones.

El mismo paciente era capaz de describir un“antes” y un “después” de cierto aconteci-miento reciente, activador de vivencias emo-cionales penosas que marcaba el inicio de suspadecimientos. Estas depresiones se designa-ron “depresiones reactivas propiamente di-chas” y se consideraron la expresión grave delas reacciones normales de tristeza. De estemodo, la intensidad y la extensión en el tiem-po serían las variables que transformarían estareacción normal en una entidad con expresiónclínica. Ambas variables cuantitativas estaríanvinculadas, según Kielholz (1961), con ciertascaracterísticas de la personalidad de base: laspersonas que son propensas al desarrollo dedepresión reactiva tienden a ser inseguras, im-presionables, hiperemotivas, por lo general in-trovertidas y proclives a la irritabilidad.

Psicopatológicamente, el locus es externo:reniegan del destino, lamentan la injusticia o sesienten incomprendidas. En pleno estado de-presivo se quejan de estar abrumadas y desva-lidas, buscan amparo, comprensión y apoyo.Existe sintomáticamente un claro predominiode la ansiedad. Con el correr del tiempo, y a fa-vor de los recursos personales o del apoyo psi-cosocial, regresan a su equilibrio emocional,social y laboral anterior. La duración suele servariable; es más prolongada cuando se asociancambios climatéricos en la mujer o preinvolu-tivos en el hombre. El duelo atípico (duración

de más de seis meses) puede incluirse en estegrupo, si bien posee rasgos distintivos clínicosque lo caracterizan (Chappa, 1981).

La importancia de la diferenciación clínicade esta entidad depresiva superaba el mero in-terés teórico, ya que, si algo caracterizaba aestos cuadros reactivos era su respuesta tera-péutica (Chappa, 1977). Como la mayoría delas depresiones en las que predomina la an-siedad, responden mal al tratamiento electro-convulsivo y a los antidepresivos tricíclicos.

Depresiones por estrés sostenidoo agotamiento

Un cuadro depresivo en el que también pue-de identificarse un comienzo delimitado en eltiempo, aunque no tan puntual, es aquel queemerge en relación con situaciones de estrésreiteradas o persistentes. Brillantemente descri-to, Kielholtz (1961) lo designa depresión poragotamiento y resalta el carácter fásico de sucurso con pródromos caracterizados por irrita-bilidad e hiperestesia que son seguidos por ma-nifestaciones definidamente psicosomáticas.

En esta depresión se observa la interacciónde los desencadenantes psicosociales conciertos factores de la personalidad. Si bienmenciona diferencias caracterológicas entremujeres y varones, sobresalen los rasgos deambición, escrupulosidad, afán de perfeccióny la casi imposibilidad de delegar responsabi-lidades. Estas características, que se superpo-nen con los rasgos de la personalidad tipo A,son propias de sujetos entregados a su traba-jo, sobrecargados de tareas, alejados de su fa-milia y que permanentemente viven en un cli-ma de presiones, decisiones apresuradas yriesgosas. La depresión de este tipo predomi-na en ejecutivos, empresarios, abogados, po-líticos, de allí que se haya designado “formaasténica de la enfermedad de los dirigentes” o“depresión de los ejecutivos”. Es frecuenteentre médicos de guardia o de terapia intensi-va. Como puede ocurrir con la forma reactivade depresión, puede evolucionar en formatórpida hacia la cronicidad.

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Las depresiones atípicas

El cuadro clínico de la depresión atípicafue descrito por Sargant (1961) y West yDally (1959). El nombre nació a favor delcontraste con los síntomas sobresalientes delas depresiones endógenas, ya que predomi-naba la ansiedad sobre la inhibición, la irrita-bilidad y la hiperactividad sobre el desinterésy la victimización sobre la culpa. A estos sín-tomas se unen diversas manifestaciones de ti-po neurótico, fóbicas y obsesivas. A diferen-cia de las formas endógenas, estos pacientesmuestran reactividad al medio con cambiosafectivos acordes con los acontecimientos.

La depresión atípica, además de sus mani-festaciones clínicas, tenía una clara diferenciaterapéutica: la respuesta favorable a los inhi-bidores de la monoaminooxidasa (IMAO) yno a los antidepresivos tricíclicos (ATC).

Algunos años después, Klein describió uncuadro que se caracteriza por la presentacióncrónica de episodios bruscos de humor depre-sivo en respuesta a sentirse rechazado. Laspersonas que lo padecen, en su mayoría mu-jeres, buscan en forma continua aprobación,atención y dedicación, interacciones que lescausan aumento del humor y de la energía.Estos episodios se acompañan de hiperfagia,en particular por los dulces, hipersomnia,sensaciones de debilidad, desinterés y aban-dono.

Las reacciones de tristeza, desesperanza ypérdida de la autoestima son breves, en gene-ral duran unos pocos días y pueden ser inte-rrumpidos por un acontecimiento favorableque signifique ser objeto de atención. Kleinllamó a este cuadro clínico, que suele iniciar-se en la adolescencia o en la primera juven-tud, disforia histeroide (DH) por el predomi-nio de los vínculos románticos tumultuososque suelen ser breves, ya que la excesiva de-manda de atención requerida por la pacientefavorece la ruptura. La inestabilidad tambiéninvade otras áreas, como la laboral y la voca-cional.

El problema central de la DH lo constitui-ría la vulnerabilidad afectiva (Liebowitz y

Klein, 1979). Las características del compor-tamiento de estos pacientes, que muestranrasgos que se superponen a las reaccionesneuróticas de la histeria y a los criterios de laspersonalidades dependientes, llevan a diag-nosticarlos y tratarlos como una caracteropa-tía histérica, narcisista o borderline. Por estarazón se les proponía tratamiento psicotera-péutico, por lo general con escaso éxito.

Los estudios de Klein sugirieron, sin em-bargo, que deben considerarse trastornos delhumor. Al igual que en los distímicos se ob-serva una alta incidencia de trastornos del hu-mor entre sus familiares. Otro dato a favor dela base afectiva era la respuesta farmacológi-ca a los IMAO que, en algunos casos, genera-ba respuestas notables en el comportamiento.Los ATC, en cambio, no eran útiles o podíanempeorar el cuadro. Esta diferencia puedesignificar que no se está ante una variante delos trastornos depresivos, en los cuales losATC son superiores a los IMAO.

Para explicar las perturbaciones emociona-les y conductuales de la disforia histeroide,Klein postuló una alteración en la regulaciónde la feniletilamina (FEA), basándose en larespuesta terapéutica a los IMAO y en las se-mejanzas que existen entre la naturaleza quí-mica de éstos con la FEA. Los cambios haciael polo de la euforia y el desánimo se correla-cionan, sostuvo, con cambios en la disponibi-lidad de la FEA. El origen podría ser genéti-co, adquirido o resultante de una interacciónentre ambos factores. Años después se pudocomprobar que el estrés mismo puede origi-nar cambios en la disponibilidad de los neu-rotransmisores (véanse cap. 11 y Anexo 1).

Los síntomas que pueden predecir una res-puesta favorable a los IMAO, a modo de resu-men de los estudios de diversos autores, sonlos siguientes:

- Letargia e inercia.- Insomnio inicial.- Ansiedad psíquica.- Rasgos histéricos.- Cansancio fácil.- Hiperfagia y aumento de peso.

La depresión neurótica 9

El cuadro de la disforia histeroide compar-te un número de rasgos comunes con las lla-madas depresiones atípicas. El carácter dis-tintivo entre ambas residiría, en suma, en lareactividad exagerada al rechazo en los vín-culos románticos y la buena respuesta al pla-cer, junto con una inclinación excesiva al con-sumo de chocolate y dulces. Esta hipersensi-bilidad interpersonal sería una variante de lasdepresiones atípicas.

Lo cierto es que el concepto de depresiónatípica, que nace en un momento en que sola-mente se disponía de ATC e IMAO para eltratamiento de la depresión, si bien vigente,ha disminuido el interés por la disponibilidadde nuevas alternativas farmacológicas, comolos inhibidores selectivos de la recaptación deserotonina (ISRS) y los inhibidores reversi-bles de la MAO-A (IRMA).

Para Davidson (1997) no hay un consensopara la categorización de estos trastornos. Seconsidera que sufren mayor disfuncionalidadadaptativa, disforia crónica persistente y sucurso es menos favorable que las formas noatípicas de depresión (Agosti y Stewart,2001). Akiskal (1997) sostiene que muestranestrechos vínculos con los trastornos del“spectrum” bipolar. Las depresiones atípicassignifican un interesante puente, muy transi-tado en los últimos años, que vincula las for-mas exógenas y endógenas de la depresióncon las reactivas y crónicas.

Las depresiones crónicas

Cuando del gran grupo indiferenciado delas “depresiones reactivas o neuróticas” se se-paraban las dos entidades ya descritas, de co-mienzo definido, quedaba otro subgrupo,considerado por entonces poco frecuente(Kielholz, 1961), cuya definición se expuso alcomienzo del capítulo, que se caracterizabapor un comienzo poco preciso, de evoluciónprolongada, “de toda la vida”. Se trataba decuadros crónicos primarios que, en su curso,podían presentar fluctuaciones. Los episodiospsicotraumáticos, si existían, podían remon-

tarse hasta la infancia. Estas personas tendíana ser sujetos de carácter blando, flexibles,más bien distantes y huraños, de escasa au-toestima y gran necesidad de apoyo y afecto.El estado anímico depresivo más bien varia-ble de todos modos era permanente, con pre-dominio de la sintomatología subjetiva sobrela objetiva, en la cual no era fácil separar ladepresión propiamente dicha del carácter.

De este modo, la depresión neurótica, por-que de ella se trata, emergía como un gruporesidual, no psicótico, no reactivo, de cursocrónico y con perturbaciones psiconeuróticasde la personalidad. El carácter irregular yfluctuante también impregnaba el tratamien-to, ya que se observaba que algunos pacientesrespondían a las medidas psicoterapéuticas ypsicofarmacológicas, la mayoría en forma li-mitada, mientras que otros no lo hacían.

Esta descripción encierra los aspectos so-bresalientes de la concepción dominante porentonces sobre la depresión neurótica. La ho-mogeneidad del trastorno, sin embargo, resul-taba poco aceptable ya que, si bien se veíacondicionado por los factores del medio eninteracción con perturbaciones del desarrollo,“no hay que perder de vista los factores here-dobiológicos... es difícil decidir, muchas ve-ces, hasta qué punto interviene la predisposi-ción o la evolución” (Kielholz, 1961).

El concepto de depresión neurótica tam-bién fue objeto de críticas por otros autoresen diferentes épocas. Akiskal (1979) cita aPaskind, quien en 1929 describió crisis levesy breves maníaco-depresivas en pacientes quese habían diagnosticado depresivos neuróti-cos. Coincidentes con esta visión del proble-ma, Winokur y Pitts (1964) encontraron quela historia familiar de las depresiones neuró-ticas y de las psicóticas o endógenas era simi-lar y en ella se apoyaron, entre otras razones,para cuestionar la aceptación de la depresiónneurótica como una entidad independiente.

Kiloh y col.(1972), por su parte, considera-ban que al diagnóstico de depresión neuróticase llegaba por exclusión –como lo hemos vis-to hasta aquí– de modo que podría tratarse deuna entidad heterogénea. Habría que esperar

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hasta la publicación de los hallazgos de Akis-kal y su grupo de la Universidad de Tennes-see para dilucidar estos interrogantes sobre lafalta de homogeneidad clínica y terapéuticade la depresión neurótica.

Estos estudios, de singular importancia, me-recen un capítulo aparte.

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