EVALUACION DE LA FUNCION VENTRICULAR

• 1.) CURVAS DE FUNCIONAMIENTO VENTRICULAR

• Son el registro gráfico del GC o volumen sistólico en relación con la precarga. Son de utilidad para evaluar estados patológicos y comprender la terapéutica farmacológica.

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR

• Los diagramas de presión-volumen ventricular son útiles para evaluar el funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la precarga como de la poscarga.

DIAGRAMA Pº/V DEL

CICLO CARDÍACO

•Debido a que es cíclico resulta en una curva cerrada, cuyo inicio se

considera el fin de la diástole

cbad

Elastansa.

Estado contráctil intrínsecodel corazón es la resultante entre la relaciónpresión/volumen o estrés/volumen al finalde la sístole a diferentes grados de postcarga.

ventrículo tiene mayor contractilidad cuando reducesu volumen sistólico en mayor magnitudante una post-carga mayor que otro cuyo volumensistólico es mayor para la misma post-carga.

Curva de Starling

Indice cardiaco.Gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal.

Precarga

Forrester

PATRON DE DAÑO AGUDOPATRON DE DAÑO AGUDO

PATRON DE DAÑO CRONICOPATRON DE DAÑO CRONICO

MECANISMOS COMPENSADORESMECANISMOS COMPENSADORES

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA

Mecanismos compensadores.

MODIFICACIONES AUTONOMAS DE LA

FUNCION CONTRACTIL

ACTIVACION DE SISTEMAS NEUROHORMONALES

REMODELADO VENTRICULAR

Mecanismos compensadores

MECANICA CONTRACTIL

• LEY de FRANK-STARLING

RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS

OTROS SISTEMAS IMPLICADOS:

citoquinas proinflamatorias

sistema hipotálamo-hipofisario

péptidos natriuréticos

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

ACCIONES AT - II(mantener homeostasis

circulatoria)• vasoconstricción

arteriolar• reabsorción renal de

Na+

• secreción de aldosterona

EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO

• sobrecarga e hipertrofia ventricular

• apoptosis• fibrosis y remodelado

cardiaco

ACTIVACION DEL SISTEMAADRENERGICO

• ELEVACION CRONICA EN LAS CONCENTRACIONES DE CATECOLAMINAS

• efecto cronotrópico e inotrópica positivo

• estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona

• favorece la apoptosis

• alteración en la expresión de receptores beta disminuyen los ß1

alteracion en la expresion genetica de ß2 y Þ

RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS

RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS

RETENCIONHIDROSALINA

VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC YCONTRACTILIDAD

RESPUESTA NEUROHORMONAL

ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS

RETENCIONHIDROSALINA

VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC YCONTRACTILIDAD

CARDIOTOXICIDADDIRECTA

AUMENTO ESTRÉS PARED MIOCARDIO AUMENTO NECESIDADES DE O2

HIPERTROFIAMIOCARDIO

DISMINUCION DE LACONTRACTILIDAD

DAÑO MIOCITOS

REMODELADOVENTRICULAR

• ALTERACION EN LA FUNCION Y EXPRESION DE PROTEINAS CONTRACTILES

• Alteracion en la expresion de genes que favorecen una respuesta hipertrofica

• Cadenas pesadas de miosina• Troponina T

• ALTERACION DEL CITOESQUELETO• Disbalance en la concentración de proteínas

RESPUESTAS MOLECULARES Y CELULARES

ALTERACIONES EN LOS MIOCITOS

SENSIBILIDAD β-ADRENERGICA

EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

EXPRESIÓN MIOSINA

HIPERTROFIA

MIOCITOLISIS

PROTEINAS DEL CITOESQUELETO

REMODELADO VENTRICULAR

REMODELADO VENTRICULAR

Cambios en tamaño, masa y configuración del ventrículo izquierdo

Está determinado por proliferación del miocito, fibrosis intersticial, apoptosis y factores contrarreguladores

REMODELADO VENTRICULAR

PROLIFERACION CELULAR

FIBROSIS APOPTOSIS CONTRAREGULADORES

Angiotensina IICatecolaminasEndotelinaTNF-alfaGHIGFCardiotropina-IEstiramiento mecánico

Angiotensina IIEndotelinaAldosteronaTGF-beta

TNF-alfaFas

ANPBNPBradicininaOxido nítrico

Factores implicados en el remodelado del VI

Fibrosis como alteración histológica en IC

Colágeno tipo I (resistencia) y tipo III (flexibilidad)

Proceso dinámico de síntesis y degradación

REMODELADO VENTRICULAR

Péptidos natriureticos.

• Péptido natriurético auricular (ANP)– aurículas y los ventrículos .

• Péptido natriurético cerebral. (BNP)– Ventrículos– 83%----90% con sintomas clinicos.

Sobrecarga de volumen y la distensión del músculo cardíaco.

• Disminuye constricción del músculo liso vascular.Supresión del sistema renina-angiotensina.

• que resulta en menos agua y retención de sodio.Liberación disminuida de aldosterona