Curso HEMACRIT (3).pdf

8/19/2019 Curso HEMACRIT (3).pdf

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La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiológicos que

mantienen la sangre circulante en estado fluido y que facilitan la

reparación de lesiones vasculares. Cuando se produce una lesión

vascular, las proteínas estructurales del subendotelio se exponen a la

sangre circulante. Las plaquetas poseen receptores para detectar estas

proteínas y establecer contactos con las mismas. na ve! reconocidas,

las plaquetas se adhieren sobre estas proteínas, se activan, liberan el

contenido de sus gr"nulos e interaccionan entre ellas para formar

agregados que facilitar"n la formación de lo que denominamos el

tapón hemost"tico #hemostasia primaria$. %urante el proceso de

activación de las plaquetas por las proteínas estructurales del vaso, losfosfolípidos aniónicos de la membrana plaquetaria se exponen en el

exterior. &l factor tisular expuesto en las !onas vasculares da'adas

#activación de la vía extrínseca de la coagulación$ y los fosfolípidos

expuestos en las plaquetas favorecer"n los mecanismos de la

coagulación que ayudar"n a que se consolide el tapón hemost"tico

#hemostasia secundaria$.


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Las plaquetas circulan en sangre como elementos discoides #)$. La

micrografía * muestra un corte transversal de una plaqueta. &st"n

recubiertas por una membrana lipídica en la que se insertan m+ltiples

glicoproteínas que act+an como receptores para estímulos externos.

La forma de la plaqueta es debida a un ha! de microt+bulos justo

debajo de la membrana y a cambios en las proteínas del citoesqueleto.

e pueden observar m+ltiples org"nulos intraplaquetarios, ribosomas

y un sistema de canales denominado -sistema canalicular abierto,

conectado a la membrana, por el que las plaquetas liberan parte de su

contenido cuando son activadas.


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Las plaquetas pueden activarse por distintas proteínas de la pared

vascular #col"geno y 20$, por mediadores químicos #)%4, trombina,

tromboxano )(, epinefrina$. La membrana de la plaqueta posee una

serie de glicoproteínas #34$ que contienen receptores específicos. Los

receptores m"s importantes son: las 345a6555a, 3452 y 3425; la 345b,

para el 20; y la 3455b6555a, para el fibrinógeno.

&n el interior del citoplasma plaquetar exiten dos tipos de gr"nulos: los

densos #ricos en calcio, )%4 y serotonina$ y los gr"nulos alfa que

contienen factor plaquetar 9, beta6tromboglobulina, 20, fibrinógeno

y otras proteínas que intervienen en la amplificación de los

mecanismos de la hemostasia primaria, pero que tambi


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Huebsch LB, Harker LA: Disorders of platelet function: mechanisms,

diagnosis and management. West J Med !":#$%&', $(.


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actores de la coagulación, indicados con la numeración latina #seg+n

el orden en el que fueron identificados$. e indica la función de

algunos de los factores como serinproteasas, la dependencia funcional

en relación a la vitamina > y aqu


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*l concepto cl/sico de la acti)aci0n de la coagulaci0n en cascada a

tra)1s de la )2a intr2nseca 3 e4tr2nseca de la coagulaci0n:

La vía intrínseca se inicia por la activación de factores tras el contacto

con superficies extra'as. La vía extrínseca se activa por la exposición

de sangre al factor tisular en un vaso lesionado. Los fosfolípidos

expuestos en las plaquetas activadas act+an como catali!adores

gracias a los cuales se producen las reacciones de la coagulación con

una eficiencia m"xima. &l calcio es imprescindible para la activación de

factores en distintas fases. La vía intrínseca y extrínseca convergen enuna vía com+n. &n la fase final, la protrombina #factor 55$ se convierte

en trombina #factor 55a$ y la trombina polimeri!ar" el fibrinógeno

#factor 5$ en su forma insoluble fibrina #factor 5a$.

&l esquema cl"sico de la coagulación en cascada ha sido superado por

el modelo celular, aunque debe reconocerse que facilita la

comprensión y la interpretación de las pruebas b"sicas de la

coagulación.


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Da)ie *W: A brief historical re)ie+ of the +aterfallcascade of blood

coagulation. J Biol.-hem. &'(:#($%#(!&, #!.


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&l tiempo de tromboplastina parcial activado #848a$ o tiempo de

cefalina que eval+a principalmente la vía intrínseca.

&l tiempo de protrombina #84$ o tiempo de AuicB que valora la vía

extrínseca.

&l tiempo de trombina #88$ eval+a la fase final de la coagulación.

&stas pruebas son +tiles para el diagnóstico de defectos en distintos

factores de la coagulación.


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Modelo celular de la coagulaci0n:

5nteracción entre mecanismos celulares y en!im"ticos organi!ada en

tres etapas diferenciadas: iniciación, amplificación y propagación. &n el

modelo celular, la coagulación se inicia por la formación del complejo

factor tisular 86255a en la superficie de una c


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&l esquema ofrece una visión fisiológica de la colaboración entre los

mecanismos de la hemostasia primaria con los de la coagulación o

hemostasia secundaria. 8ras una lesión vascular se exponen

componentes trombog


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Geguladores naturales de la coagulación y de la fibrinólisis. Los

mecanismos de la coagulación est"n convenientemente regulados por

una serie de inhibidores naturales presentes en la circulación. &l

inhibidor de la vía del factor tisular #-tissue factor pathHay inhibitor o

845$ regula la fase de iniciación de la coagulación inactivando los

complejos 86255a. La )8 neutrali!a todos los factores con estructura

serín6proteasa #ver figura =$. Las proteínas C y neutrali!an a los 2 y

2555 activados.

9rstrom *, *scolar ;: 9atural anticoagulants and thrombophilia. Blood and Bone Marro+=atholog3 6e%book8.> *lse)ier, , 7$%(.


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?esumen de prote2nas 3 factores de la coagulaci0n cu3a deficiencia

tiene ma3or impacto en la hemostasia:

La deficiencia cong$. &n los pacientes conhemorragia masiva, se pueden observar reducciones en los niveles de

varios factores de la coagulación. La deficiencia combinada de factores

que se puede producir es impredecible y depender" de la gravedad de

la hemorragia y del soporte transfusional. e ha demostrado que el

fibrinógeno es uno de los factores que m"s preco!mente se afecta en

la hemorragia masiva y distintas 3uías 5nternacionales ponen


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@enger%*riksen -,


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Acci0n de los anticoagulantes cl/sicos 3 de los nue)os

anticoagulantes:

Los anticoagulantes cl"sicos pueden clasificarse en dos tipos de

f"rmacos: las heparinas y los f"rmacos con acción anti 2itamina >. Las

heparinas aumentan la afinidad de la )8 por los factores de

coagulación activados inhibiendo así la generación de trombina. Las

heparinas de bajo peso molecular #J*4E$ tienen una mayor capacidad

inhibitoria sobre el 7a. Las heparinas no fraccionadas tienen un

efecto inhibidor m"s intenso sobre la trombina #55a$.

Los anticoagulantes orales cl"sicos act+an interfiriendo con la síntesis

de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina > #55,

255, 57 y 7$. Los nuevos anticoagulantes orales tienen una acción

inhibitoria directa sobre el 55a #dabigatran$ o sobre el 7a

#rivaroxaban, apixaban y edoxaban$.


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Los nuevos anticoagulantes orales con acción anti655a #dabigatran$

afectan las fases de amplificación y propagación del modelo celular.


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Los nuevos anticoagulantes orales con acción anti67a #rivaroxaban,

apixaban y edoxaban$ afectan las fases de iniciación y propagación del

modelo celular.


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Sanz M, Carreras E: "Manual práctico de Hematología Clínica." Edit

Antares, 2012.


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La figura refleja el impacto del número de plaquetas sobre la eficacia dela hemostasia primaria. La cifra normal de plaquetas puede variar entre150 y 400 x 109/L. La hemostasia primaria está bien conservada con

cifras de plaquetas de hasta los 100 x109/L, siempre que la funciónplaquetaria sea correcta. La reducción progresiva en el número deplaquetas produce una prolongación en el tiempo de sangrado (rango dela normalidad de 3-8 min). Cifras inferiores a 50 x109/L no garantizan lahemostasis correcta. La hemostasis está notablemente alterada concifras inferiores a 20 x109/L pudiéndose producir hemorragiasespontáneas.

Huebsch LB, Harker LA: Disorders of platelet function: mechanisms,diagnosis and management. West J Med 134:109-127, 1981.


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Instrumentación aplicable al recuento de plaquetas:

Los equipos mostrados son capaces de evaluar múltiples datos delhemograma, incluyendo recuento de hematíes, valor de hematocrito yplaquetas. El equipo de la izquierda (Figura 2) es un ejemplo deanalizador automático con una gran capacidad de procesamiento demuestras que suele estar disponible en laboratorios de hematología. Elequipo de la derecha (Figura 3) es un equipo de tamaño mediano quepuede ubicarse en laboratorios de urgencia. Cualquiera de los dosinstrumentos puede ofrecer resultados completos del hemograma en

unos 5 minutos.


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El recuento de hematíes, además de ser un indicador de la gravedad dela anemia, es también un determinante de la integridad de la hemostasiaprimaria. Los hematíes ejercen un papel reológico desplazando a las

plaquetas a la periferia del vaso y facilitando su interacción con la paredvascular dañada. Los hematocritos por debajo del 30% (Hb 9 g/dL)reducen la eficacia hemostática de las plaquetas. Los niveles de Hb y sucorrespondencia con los valores de hematocrito pueden determinarse enla cabecera del enfermo utilizando instrumentos como el HemoCue® (Figura 4) o analizadores portátiles que dispongan de esta función(Radical-7®) (Figura 5). La correspondencia entre la concentración de Hb yel hematocrito previsible son fáciles de determinar.


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El concepto clásico de la activación de la coagulación en cascada a travésde la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación facilita la comprensióny la interpretación de las pruebas básicas de la coagulación. La vía

intrínseca se inicia por la activación de factores por contacto consuperficies extrañas. La vía extrínseca se activa por la exposición desangre al factor tisular en un vaso lesionado.


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El TP o tiempo de Quick es el tiempo en segundos que requiere unamuestra de plasma recalcificado para formar un coágulo en presencia deun exceso de tromboplastina (factor tisular - FT). Los valores del TP se

pueden dar en segundos (12-14 s) o como porcentaje del valor en unamuestra de plasma de referencia (100%). El TP, explorafundamentalmente la vía extrínseca de la coagulación (factores V, VII y X)aunque también se afecta por niveles de protrombina o fibrinógenobajos.

EL TP está prolongado en los pacientes con alteraciones de la funciónhepática y en pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales

clásicos (anti Vit K). Los nuevos anticoagulantes orales con acción anti Xaalargan el tiempo de protrombina pero su efecto es muy variabledependiendo de la tromboplastina empleada para la activación.


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El objeto del INR (International Normalized Ratio) es estandarizar losresultados procedentes de distintos analizadores de la coagulaciónutilizando distintas tromboplastinas para que los resultados sean

equivalentes. El fabricante de una determinada tromboplastina debecomparar su producto con una tromboplastina de referencia y atribuirleun índice de sensibilidad relativa o ISI (Índice de SensibilidadInternacional) para cada lote de tromboplastina. Si una tromboplastinatiene la misma sensibilidad que la tromboplastina de referencia,entonces el ISI es 1,0. El INR es un parámetro calculado directamente porlos coagulómetros automáticos, tiene utilidad para la monitorización delos anticoagulantes orales clásicos y aunque no fue diseñado para

evaluar el grado de coagulopatía en la hemorragía masiva, algunas guíasse refieren con cierta frecuencia al INR como un parámetro paradeterminar el estado de la vía extrínseca.


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El TPTa o tiempo de cefalina, es el tiempo en segundos necesario para lacoagulación de una muestra de plasma recalcificado en presencia defosfolípidos al que se añade una sustancia que facilite la activación del

sistema de contacto (Caolín, celite). El tiempo normal varía dependiendode los reactivos, pero se intenta ajustar sobre los 25-30 seg. Unalargamiento de 10 seg respecto al testigo indica una alteración de losfactores antihemofílicos (VIII y IX) y, en menor medida, de los factorespertenecientes a la vía común.

El TPTa se altera en función dosis dependiente por la presencia deheparina no fraccionada en la muestra y puede utilizarse para la

monitorización de su efecto anticoagulante. Los nuevos anticoagulantesorales pueden alterar los valores del TPTa.


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El TT es el tiempo en segundos que tarda en coagular una muestra deplasma recalcificado al que se añade un exceso de trombina. Esta pruebaexplora la fase final de la de la coagulación en la que el fibrinógeno pasa

a fibrina. La solución de trombina suele diluirse para que un plasmanormal coagule en unos 20 seg. Un alargamiento de la muestra problemade más de 10 seg indica una alteración de los niveles o función delfibrinógeno. Esta prueba se altera de una forma muy importante por lapresencia de heparina no fraccionada o por la presencia de productos dedegradación del fibrinógeno/fibrina en la muestra. Los nuevosanticoagulantes orales con acción anti IIa alteran el tiempo deprotrombina.


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Los niveles de fibrinógeno tienen un papel clave en el mantenimiento yconsolidación de la hemostasia. Su determinación en el laboratoriopuede hacerse por tres procedimientos. Los niveles de fibrinógeno

derivados del tiempo de protrombina determinados por coagulómetrosde altas prestaciones pueden ofrecer cifras erróneas e imprecisas en lahemorragia masiva, complicada con hemodilución y/o por la presenciade expansores plasmáticos. La técnica de Clauss es más fiable, pero nosuele ser una técnica disponible en todas la instituciones y cuando loestá, el tiempo de entrega de resultados suele ser largo. Las técnicastromboelastométricas permiten también la determinación del grado deactividad/funcionalidad del fibrinógeno.

Haas T, Spielmann N, Mauch J, et al.: Comparison of

thromboelastometry (ROTEM(R)) with standard plasmatic coagulation

testing in paediatric surgery. Br J Anaesth 2012; 108:36-41.


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La determinación del fibrinógeno según el método de Clauss está basadaen la técnica del TT. Para llevar a cabo esta determinación se diluyepreviamente el plasma, generalmente a 1/10 y se utiliza una

concentración elevada de trombina (100 u/ml) como activador de lacoagulación. La dilución puede ser mayor o menor, según laconcentración de fibrinógeno esperable en la muestra. La dilución y eluso de elevadas concentraciones de trombina tienen como finalidadminimizar los efectos de posibles inhibidores o anticoagulantes en lamuestra. Previamente a la realización de la determinación se debeconstruir una curva de calibración utilizando un estándar internacionalde fibrinógeno a partir del cual se generan diluciones para conseguir

concentraciones variables. El ensayo se realiza utilizando la muestra deplasma problema diluida, a la que se añaden fosfolípidos, trombina ycalcio. El tiempo de coagulación obtenido en la muestra problema selleva a la recta de calibración para obtener las concentraciones defibrinógeno en g/L o mg/dL.

Haas T, Spielmann N, Mauch J, et al.: Comparison of

thromboelastometry (ROTEM(R)) with standard plasmatic

coagulation testing in paediatric surgery. Br J Anaesth 2012;108:36-41.


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Alteraciones más comunes en las pruebas de coagulación convencionalesy deficiencias congénitas y adquiridas que las pueden originar. En lashemorragias graves se producen estados de coaguoapatía que se

reflejan en alteraciones complejas de las pruebas convencionales decoagulación. Estas alteraciones son de una intensidad muy variable ypoco específicas. Hemorragias en pacientes traumáticos con heridasextensas, en cirugía cardiovascular, en trasplante hepático, enhemorragias obstétricas y en pacientes sépticos pueden producirsecuadros de consumo de factores (coagulación intravascular diseminada)que se acompañan de activación excesiva de la fibrinolisis.

Hardy JF, De Moerloose P, Samama M: Massive transfusionand coagulopathy: pathophysiology and implications for

clinical management. Can.J.Anaesth. 51:293-310, 2004.

Charbit B, Mandelbrot L, Samain E, Baron G, Haddaoui B, Keita H,

Sibony O, Mahieu-Caputo D, Hurtaud-Roux MF, Huisse MG,

Denninger MH, de Prost D: The decrease of fibrinogen is an early

predictor of the


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severity of postpartum hemorrhage. J Thromb Haemost. 5:266-273,

2007.

Mittermayr M, Streif W, Haas T, Fries D, Velik-Salchner C, Klingler A,

Oswald E, Bach C, Schnapka-Koepf M, Innerhofer P: Hemostatic changesafter crystalloid or colloid fluid administration during major orthopedic

surgery: the role of fibrinogen administration. Anesth.Analg. 105:905-

17, table, 2007.

Rahe-Meyer N, Pichlmaier M, Haverich A, Solomon C, Winterhalter

M, Piepenbrock S, Tanaka KA: Bleeding management with fibrinogen

concentrate targeting a high-normal plasma fibrinogen level: a pilot

study. Br.J Anaesth. 102:785-792, 2009.


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Los niveles de fibrinógeno determinan la cantidad y complejidad de lamalla de fibrina formada durante la coagulación. La fibrina consolida eltapón hemostático y lo hace más resistente. La imagen de la izquierda es

una fotografía en el microscopio de "scanning“: ilustra la malla de fibrinaformada en un plasma rico en plaquetas normal y la de la derechamuestra el efecto de una hemodilución importante. Los niveles defibrinógeno reducido producen mallas de fibrina más frágiles y menosestables y comprometen la eficacia de la hemostasia secundaria.


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van Veen JJ, Spahn DR, Makris M: Routine preoperative coagulation

tests: an outdated practice? Br.J.Anaesth. 106:1-3, 2011.

MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M: Early

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Segal JB, Dzik WH: Paucity of studies to support that abnormal

coagulation test results predict bleeding in the setting of invasive

procedures: an evidence-based review. Transfusion 45:1413-1425,

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Chandler WL, Ferrell C, Trimble S, Moody S: Development of a rapid

emergency hemorrhage panel. Transfusion 50:2547-2552, 2010.

Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez-

Mondejar E, Filipescu D, Hunt BJ, Komadina R, Nardi G, Neugebauer E,

Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Vincent JL, Rossaint R: Management of

bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated

European guideline. Crit Care 17:R762013.


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El PFA-100TM es un instrumento de reducidas dimensiones que permitevalorar la función hemostática de las plaquetas. Consta de unoscartuchos en los que se deposita una muestra reducida de sangre

anticoagulada por citrato. La capacidad hemostática de las plaquetas enla muestra de sangre se valora en función del tiempo requerido para quese obture la apertura central de cada tipo de cartucho. Los valores dereferencia para los tiempos de obturación en muestras de donantessanos oscilan entre 85 y 120 seg para los cartuchos de Col-ADP y entre110 y 160 seg para los cartuchos de Col-Epi. La aspirina prolongasignificativamente el tiempo de obturación con los cartuchos de Col-Epi.


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Instrumentos aplicables a la evaluación del estado de la coagulación. Enlos grandes hospitales, las pruebas de coagulación convencionales sellevan a cabo en equipos de altas prestaciones localizados en laboratorios

especializados o de urgencias (A). Existen coagulómetros portátiles (B) enlos que se pueden determinar las pruebas de coagulación, prácticamenteen la cabecera del enfermo. El Coagucheck® (C) es un instrumento dereducidas dimensiones diseñado para el autocontrol del tratamientoanticoagulante oral con anti Vit K y permite determinar el tiempo deprotrombina y el INR. Existen instrumentos como el ACT® (D) quepermiten determinar en sangre total el tiempo de coagulación activado,una prueba similar al TPTa. El ACT® se utiliza para la monitorización y

control de la heparina durante intervenciones quirúrgicas.


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Tromboelastografía clásica y tromboelastometría moderna.


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Evolución de las técnicas tromboelastográficas:

A la izquierda (Figura 1), el tromboelastógrafo clásico con registros en

papel fotográfico que debían revelarse en el cuarto oscuro. En el

centro (Figura 2), troboelastómetro ROE!" # a la derec$a (Figura 3),

el tromboelastógrafo E%" &''' con sus respectivos registros. ROE!"

# E%" &''' representan un avance sobre los equipos clásicos en

cuanto a estabilidad, facilidad de mane(o # rapidez en la disponibilidad

de los resultados.

Kang Y! "artin #$! "ar%ue& $! 'eis $! *ontem+o F,! -.a */! $r0!

-tar&l E! /inter ": ntrao+erative c.anges in blood coagulation

and t.rombelastogra+.ic monitoring in liver trans+lantation0

,nest.0,nalg0 45:6667684! 18690

$acson ;! ,s.+ole K$! Yentis -": .e E vs t.e


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*a fibrina que se forma a trav+s de los mecanismos de la coagulación,

con(untamente con la interacción de las plaquetas activadas durante el

proceso, contribu#en a la consolidación # determinan la firmeza del

coágulo.

En la izquierda (Figura 5) se observa un corte en el microscopio

electrónico de un coágulo generado en sangre normal, en el que se

observan $aces de fibrina # grupos de plaquetas activadas. En la

imagen de la derec$a se aprecia un coágulo producido en condiciones

de trombopenia # niveles reducidos de fibrinógeno. *a consistencia del

coágulo generado en estas ltimas condiciones $a de sersignificativamente menor.


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En la tromboelastografía clásica, la cubeta que contiene la sangre se

mantenía en rotación # el e(e metálico pistón o pin/ que se introduce

en la cubeta se encuentra suspendido sobre la cubeta sin su(eción #

esto $acía al sistema mu# sensible a las vibraciones.

En el sistema ROE!", el e(e estabilizado # guiado por co(inetes de

precisión se mantiene en rotación # la cubeta está fi(a. *a coagulación

o lisis producen cambios de torsión detectados ópticamente mediante

un espe(o # enviados al ordenador sistema, que interpreta # almacena

los datos. Este sistema de detección foto0mecánica de ROE!" es mu#

robusto, # muc$o menos sensible a golpes # vibraciones.


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.tt+:??0rotem0de?site?indeA0+.+


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2arámetros determinados por el E%" &'''


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5alores normales para los distintos parámetros 6, 67, !67 # !* en

las respuestas al ROE! utilizando E8E!, 79:E!, 9;E!, ?mm= indican niveles de fibrinógeno reducidos

o polimeralización de fibrina alterada, !67@)&mm= niveles de

fibrinógeno aumentados.

b. 6 en


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5alores normales para los distintos parámetros R, A6, !A # *B-' para el E% utilizando

Caolin, RapidE%, 7ibrinogeno funcional, Caolin con $eparinasa, # !apeo función

plaquetar.

a. En 7ibrinogeno 7uncional, !A77>1mm= indican niveles de fibrinógeno reducidos o

alteración en la polimeralización de fibrina , !A77@)&mm= niveles de fibrinógeno

aumentados.

b. 5alor R en Caolin con $eparinasa significativamente acortado, comparado con

Caolin normal , indica el efecto de la $eparina.

c. *B-' @ 4.&D in Caolin or *B-'@ -D in RapidE% indica $#perfibrinolisis.

d. El !apeo 2laquetar indica la contribución del A2 or AA a la !A, # D de in$ibición

que producen # la reducción de la fortaleza del coágulo que producen.


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"odificaciones en los +arámetros del


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!odificaciones en los parámetros del E%" debidas a la trombopenia. *a firmeza

máGima del coágulo !A/ está reducida # la contribución del fibrinógeno es normal

E%077 !A/ así como la !A de plaquetas !Ap/ es ba(a. El tiempo de coagulación R/no suele afectarse de una forma importante.


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!odificaciones en los parámetros del E%" debidas a la deficiencia de fibrinógeno. El

tiempo de coagulación R/ está ligeramente alargado. Fe observa una moderada

prolongación del tiempo de formación del coágulo C/ que es manifiesta en Caolin. Escaracterística una reducción marcada en la firmeza del coágulo con 7ibrinogeno

7uncional E%077 !A/ mientras !Ap es normal.


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!odificaciones en los parámetros del E%" debidas a la presencia de $eparina. *a

$eparina fraccionada o no/ prolonga de forma significativa el tiempo de coagulación

R/ en el test de Caolin. *a presencia de $eparinasa en el pocillo azul normaliza eltiempo de coagulación inicialmente prolongado en el test de Caolin.


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!odificaciones en los parámetros del E%" debidas a un estado de $iperfibrinólisis. Fe

observa una reducción prematura # progresiva en la firmeza máGima del coágulo, puede

estar discretamente prolongado. El tiempo de formación del coágulo R/ puede estarligeramente prolongado. $e !A casi alcanza el rango normal # luego lisis pronunciada.


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Alteraciones en los parámetros del E%" debidas a un estado de $iperfibrinólisis

reactiva. *a R esta acortada debido a la rápida formación de trombina # la !A es grande

debido a la sobreactivación del sistema de coagulación. *a lisis es gradual # continua,por el consumo de los productos sanguíneos, produci+ndose un episodio de 96 . En

estos casos la terapia antifribrinolítica no esta recomendada.


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*os resultados del ROE!" en muestras de sangre de pacientes con

$emorragia masiva pueden ofrecer resultados comple(os que

combinen los patrones anteriores Figura 26 > 28/ # su interpretaciónpuede requerir un ma#or nivel de eGperiencia.


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*os resultados del E% en muestras de sangre de pacientes con $emorragia masiva

pueden ofrecer resultados comple(os que combinen los patrones anteriores # su

interpretación puede requerir un ma#or nivel eGperiencia.


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*a tecnología ROE!" es fácil de usar por el personal del quirófano.

Ofrece una información global sobre la $emostasia primaria,

secundaria # estado de la fibrinólisis. ROE!" permite a$orrar entre

-' # 3' minutos en la disponibilidad de los resultados respecto a los

tiempos reales de entrega de resultados de las pruebas

convencionales por el laboratorio. *os algoritmos de evaluación #

decisión del tratamiento, apo#ados por diversas guías, me(oran los

resultados para los pacientes, facilitan una reducción de consumo de

productos transfusionales # del gasto económico asociado.

-c.oc.l ! ;ienaber ! ofer ! oelcel /! $ambor D! -c.arbert !Ko&e7'angenecer -! -olomon D: oal7directed coagulation

management of maCor trauma +atients using t.romboelastometr>

(


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is associated it. decreased allogeneic blood transfusion in

cardiovascular surger>: a retros+ective! single7center co.ort stud>0

,nest.esiolog> 119:11G871181! 2@110


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*a !76 en milímetros obtenida con el 79:E! es un indicador mu#

fiable de los niveles de fibrinógeno en las muestras evaluadas con

ROE!". *os traba(os de Fc$aden # :urns )'1'/ #


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ane ,,! er ;!

orlinger K: m+act of +latelet count on results obtained from

multi+le electrode +latelet aggregometr> ("ulti+late)0 Eur0$0"ed0


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Agregados plaquetarios formados sobre un segmento arterial

desendotelizado:

Las distintas imágenes muestran la intensidad del efecto de los distintosantiagregantes. El AAS produce agregados de menor tamaño pero nomodifica prácticamente la superficie del vaso recubierta por plaquetas. Elclopidogrel disminuye el tamaño de los agregados y la superficie total delvaso recubierta por plaquetas. Los fármacos anti GP IIb-IIIa bloquean losagregados plaquetarios y solo permiten contactos asilados de lasplaquetas con la superficie del vaso dañado.

Sierra P, Gómez-Luque A, Castillo J, Llau JV. Clinical practice guidelines

for the perioperative management of antiplatelet therapy in noncardiac

surgery. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011; 58(4):243-50.


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La vida media del AAS es de unos 20 minutos y del clopidogrel de 8horas. Sin embargo su efecto durará unos 10 días, ya que diariamente elrecambio de la población plaquetaria es de un 10-12 %. Por lo tanto, tras

la suspensión del fármaco, a los 5 días se habrá producido unarecuperación de la función en el 50% de las plaquetas circulantes.

Sin embargo, existe una gran variabilidad interindividual en la inhibiciónplaquetaria producida por estos fármacos, conocida como resistencia ono respuesta a los antiagregantes. Ésta es de causa multifactorial y serelaciona con un mayor riesgo de complicaciones trombóticas. Estaheterogeneidad afecta así mismo a la recuperación de la agregabilidad

plaquetaria tras la suspensión del tratamiento.

En el período perioperatorio, la decisión de mantener la antiagregaciónen relación al riesgo vs. beneficio de suspensión del fármaco, no tan sólopuede influir en el riesgo de oclusión vascular tras sus suspensión y lahemorragia periquirúrgica, sino también en el resultado de la cirugía (porejemplo en cirugía ocular, neurocirugía). Las decisiones sobre la


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Las HBPM inhiben predominantemente el FXa. Su efecto anticoagulanteestá mediado por la activación de la AT, que acelera de forma muyimportante la inhibición de los factores activados. Su menor unión a

proteínas y a células que la heparina no fraccionada, hacen que presenteuna mejor biodisponibilidad y una semivida en plasma más larga. Lasventajas de las HBPM se basan en su alta biodisponibilidad(aproximadamente 100%) después de la administración subcutánea y suvida media más larga de 4-7 h, lo que permite su administración una vezal día. Las HBPM se utilizan tanto para la profilaxis como para eltratamiento de la trombosis venosa profunda. El TP y TPTa no se alterantras su administración por lo que son poco útiles. En lugar de ello, el

efecto anticoagulante de la HBPM se evalúa fácilmente mediante lamedición de antifactor de plasma Xa.


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El TP responde a la disminución de los 4 factores procoagulantesdependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X). Al inicio del tratamiento conantivitaminas K, el TP responde principalmente a la reducción de FVII,

que presenta una semivida de sólo 6 horas. Después también se prolongapor la reducción progresiva de los demás factores.


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El pico de dabigatran en sangre se alcanza unas 2 horas después de suadministración en sujetos sanos, pero se retrasa hasta las 6 horas en elperiodo postoperatorio. La vida media es de 8 horas cuando se

administra una dosis única, y de 14 a 17 horas después de varias dosis.Alrededor del 80% de dabigatran se elimina por vía renal en formainalterada. Su administración está contraindicada en pacientes conaclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min, y debe administrarsecon precaución y ajuste de dosis en aquéllos en que sea de 30 a 49ml/min. En pacientes mayores de 75 años se debe disminuir la dosisadministrada. También requiere ajuste de dosis en pacientes entratamiento con amiodarona. Rivaroxaban y apixaban poseen una

elevada biodisponibilidad y su pico de acción se alcanza entre las 2 horasy media y las 4 horas tras su administración, y la vida media se haestablecido alrededor de las 9 horas (11-13 horas en paciente anciano. Lagran diferencia entre estos fármacos versus dabigatran es su menorexcreción renal de fármaco activo.


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Dabigatran es un inhibidor directo de la trombina (FIIa) y tiene unaacción indirecta como inhibidor de la agregación plaquetaria inducidapor trombina. Tras su administración como profármaco (dabigatran

etexilato), es rápidamente convertido por las esterasas intestinales en sumetabolito activo, dabigatran. Los nuevos anticoagulantes orales conacción anti-IIa (dabigatran) afectan las fases de amplificación ypropagación del modelo celular de la coagulación.


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Los nuevos anticoagulantes orales con acción anti-Xa (rivaroxaban,apixaban y edoxaban) afectan las fases de iniciación y propagación delmodelo celular. Son inhibidores directos del FXa. Las principales

diferencias entre estos fármacos y dabigatran son su mecanismo deactuación diferente (inhibición de la trombina para dabigatran oinhibición del factor Xa para rivaroxaban y apixaban) y por otro lado lagran diferencia en la excreción renal de fármaco activo.


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hemostáticos en función de los mismos. Si se realiza una determinaciónen sangre extraída después de 2 a 4 horas de la administración delfármaco, se puede determinar la concentración máxima (Cmáx) defármaco esperada. Esta medición confirmaría que el paciente es

normo-, hipo- o hiper-respondedor. Se está investigando la propuestade evaluar ocasionalmente los niveles de estos nuevos fármacos enalgunas situaciones específicas (sangrado, insuficiencia renal ohepática) de acuerdo con el resultado obtenido.

Hepner DL, Concepcion M, Bhavani-Shankar K. Coagulation status

using thromboelastography in patients receiving warfarin prophylaxis

and epidural analgesia. J Clin Anesth. 2002; 14(6):405-10.

Haremberg J. Thrombelastometer and low molecular weight

heparin Anaesthesia, 2009, 64: 915 – 924

Casutt M, Konrad C, Schuepfer G. Effect of rivaroxaban on blood

coagulation using the viscoelastic coagulation test ROTEM™.

Anaesthesist 2012; 61(11):948-53.

Douxfils J, Mullier F, Robert S, Chatelain C, Chatelain B, Dogné JM.

Impact of dabigatran on a large panel of routine or specific coagulationassays. Laboratory recommendations for monitoring of dabigatran

etexilate. Thromb Haemost. 2012; 107(5):985-97

Hillarp A, Baghaei F, Fagerberg Blixter I, Gustafsson KM, Stigendal L,

Sten-Linder M, Strandberg K, Lindahl TL. Effects of the oral, direct

factor Xa inhibitor rivaroxaban on commonly used coagulation assays.

J Thrombo Haemost 2011; 9(1):133-139.

Samama MM, Guinet C, Le Flem L. Do new oral anticoagulantsrequire laboratory monitoring? The clinician point of view.

Thrombosis Research 2012; 130 Suppl 1:S88-9.


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El concepto de hemorragia crítica (HC), hemorragia masiva (HM) o

transfusión masiva, van íntimamente unidos. Sus definiciones se pueden

hacer desde puntos de vista diferentes, incluyendo parámetros como

“descenso de la hemoglobina”, “volumen de hemoderivadostransfundido” o ”valoración de la pérdida sanguínea”. Todo ello, además,

suele relacionarse de forma dinámica con el tiempo, de forma que dichos

conceptos pueden aplicarse a 2, 6 o 24 horas. Por lo tanto, no es fácil

encontrar una definición universal. Las siguientes definiciones pueden

ser aplicables:

• Hemorragia crítica puede ser definida como el sangrado que pone en

riesgo la vida del paciente y que es muy probable que necesitetransfusión masiva.

• Transfusión masiva es la transfusión de media volemia en 4 horas o

más de una volemia en 24 horas (la volemia de un adulto es de

alrededor de 70 ml/kg).


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Sin embargo, no es raro encontrar otras definiciones de HM como:

• Pérdida y reposición de una volemia en 24 h (10 unidades de CH en

un adulto de 70 kg).

• Pérdida de media volemia en 3 horas.

• Pérdida sanguínea a razón de 150 ml/min.

• Pérdida sanguínea a razón de 1.5 ml/kg/min durante al menos 20

minutos.

REFERENCIAS:

-Patient Blood Management Guidelines: Module I. Critical

Bleeding/Massive Transfusion. National Blood Authority. Australia.

2011 (disponible en www.nba.gov.au).

- Martinowitz U, Michaelson M, on behalf of the Israeli

Multidisciplinary rFVIIa Task Force. J Thromb Haemost 2005;3:640-8.


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A nivel fisiopatológico, la HC se produce por la combinación de los

factores de un círculo vicioso sangrado-hemodilución-tríada mortal

(hipotermia, acidosis, hipocalcemia), que determinan la aparición de una

coagulopatía agravada y mantenida por otros factores acompañantescomo el trauma tisular, el consumo de factores de la coagulación,

circunstancias propias del paciente y del origen del sangrado, etc.

Finalmente, si no se consigue yugular la situación, es frecuente la

aparición de sangrado masivo (HC).

REFERENCIAS:

• Patient Blood Management Guidelines: Module I. Critical

Bleeding/Massive Transfusion. National Blood Authority. Australia. 2011

(disponible en www.nba.gov.au)

• Martinowitz U, Michaelson M, on behalf of the Israeli Multidisciplinary

rFVIIa Task Force. J Thromb Haemost 2005;3:640-8.

• Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. Blood

transfusion and the anaesthesist: management of massive

haemorrhage. Anaesthesia 2010; 65:1153-61.


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Basándose en el volumen de sangre perdido en una hemorragia, el

American College of Surgeons clasifica de grado I a grado IV sus

consecuencias clínicas. Este sistema de clasificación es útil para

estratificar los signos precoces y signos fisiopatológicos relacionados conel volumen de pérdida (ver tabla).

REFERENCIA:

Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS) (American College of Surgeons)

Manual del Curso para Estudiantes, 9ª edición. Chicago, IL, 2012.


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La valoración inicial de la HC incluye la evaluación de las consecuencias

clínicas y hemodinámicas derivadas del sangrado, así como de otros

parámetros que pueden guiar la rápida acción de control de la

hemorragia: antecedentes, presión arterial (sistólica, media), frecuenciacardiaca, presión de pulso, valoración de perfusión periférica, estado

mental, frecuencia respiratoria, diuresis, hemoglobina/hematocrito,

estado de la coagulación, de la situación ácido-base, temperatura.

REFERENCIA:

Patient Blood Management Guidelines: Module I. Critical

Bleeding/Massive Transfusion. National Blood Authority. Australia. 2011(disponible en www.nba.gov.au)


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La determinación de la Hb (o el hematocrito) forma parte del diagnóstico

básico en un paciente en situación de HC o bien en riesgo de

desarrollarla. Sin embargo, si bien no se puede discutir la necesidad de

su monitorización, sí se ha cuestionado la idoneidad del diagnóstico y,sobre todo, de la toma de decisiones basándose en los resultados

aislados de cualquiera de los dos parámetros en base a su baja

sensibilidad y especificidad. En concreto, en el paciente en situación de

HC traumática, se recomienda “en contra” el uso de una determinación

aislada para ello (nivel de evidencia 1B).

El lactato arterial, el déficit de bases y también la saturación venosa

mixta, se han propuesto como complemento orientativo a la propiahemoglobina para el manejo de la HC. El empleo de los dos primeros se

recomienda (nivel de evidencia 1B) para la estimación y monitorización

de la gravedad del sangrado y el shock hipovolémico. La razón de esta

propuesta es que tanto lactato como déficit de bases son un reflejo de la

perfusión tisular global y la oxigenación en el paciente en situación de

hemorragia aguda grave, habiéndose llegado a plantear la posibilidad de


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su empleo como guía para la reposición de volumen e indicación

de transfusión sanguínea.

REFERENCIAS:

• Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-

Mondéjar E, et al. Management of bleeding and coagulopathy

following major trauma: an updated European guidelines. Critical

Care 2013, 17:R76.

• Kozek-Langenecker SA, Afshari A, Albaladejo P, Aldecoa C, De

Robertis E, Filipescu DC, et al. Management of severe perioperative

bleeding. Guidelines from the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol 2013;30:270-382.


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Las causas más frecuentes de hemorragia crítica son politraumatismo,

sangrado gastrointestinal, rotura de aneurisma aórtico, hemorragia

obstétrica y algunos tipos de cirugía (cirugía cardiaca o trasplante

hepático).

La HC en todos estos escenarios posee muchas características en común

y aunque puede ser difícil reconocer los signos iniciales de sangrado, la

hemorragia grave, sea cual sea su origen, comparte determinada

secuencia de respuestas fisiológicas que ayudan a mantener el gasto

cardiaco y la perfusión tisular hacia los órganos vitales. El reconocimiento

precoz de esos signos físicos y metabólicos puede ser de gran ayuda para

el diagnóstico y manejo de la HC.


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Aunque es evidente que el escenario del politraumatizado comparte

algunas características con el resto de situaciones clínicas que pueden

derivar en una transfusión masiva, se pueden distinguir algunos aspectos

diferenciales, que se pueden resumir en los siguientes:

• En muchas ocasiones se trata de hemorragias ocultas en cavidades

internas y que no “dan la cara inicialmente”: hemoperitoneo por

rotura esplénica o laceración hepática, o por rotura de un gran vaso,

hemotórax, etc. La exploración integral del paciente politraumatizado

es esencial para diagnosticar (o al menos sospechar) la existencia de

una lesión en alguno de estos niveles, cuyo tratamiento precoz es

determinante para el buen pronóstico posterior del paciente.

• Las fracturas óseas asocian una pérdida de sangre muy importante,

muchas veces minusvalorada en el diagnóstico inicial, y cuya

importancia, además, es la capacidad de inicio de una coagulopatía

de consumo que va a ser muy importante en el posible desarrollo

posterior de una hemorragia masiva y consiguiente transfusión


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masiva. Por ejemplo, una fractura de fémur aislada puede

determinar una pérdida de hasta 2,5 litros (equivalente a media

volemia en un adulto) o de hasta 5 litros (una volemia completa)

en el caso de una fractura compleja de pelvis.

• El paciente politraumatizado es especialmente vulnerable a la “tríada

mortal” que se desarrolla con frecuencia dado el escenario donde

ocurre el politraumatismo. Algunos parámetros iniciales se han

relacionado con el pronóstico posterior del paciente

politraumatizado: lactato o exceso de bases.

REFERENCIA:

Sánchez CA, González-Latorre MA, Embid C. Anemia y terapia

transfusional en el paciente con politraumatismo. En: Llau JV, Basora

M, Gómez A, Moral V, Eds. Tratado de Medicina Transfusional

Perioperatoria. Elsevier, Barcelona, 2010. Pp 499-522.


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Entre las características diferenciales de este tipo de hemorragia

podemos señalar:

• Antecedentes de SGI, pues hasta el 60% de los pacientes presentanun resangrado de la misma lesión.

• Comorbilidades, entre las que destacan las fuentes potenciales de

sangrado: varices esofágicas o gástricas (pacientes con historia de

abuso de alcohol o patología hepática), fístula aortoentérica

(antecedentes de aneurisma de aorta abdominal), angiodisplasia

(patología renal, telangiectasia hereditaria, estenosis aórtica), úlcera

péptica (ingesta crónica de AINEs), úlceras en los márgenes de unaanastomosis en pacientes con antecedentes de anastomosis

gastroentérica.

• Antecedentes de toma de antitrombóticos, dada la alta incidencia de

SGI en este grupo de pacientes.


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Múltiples son los factores que se han asociado con un eventual

incremento del sangrado en estos pacientes: anemia preoperatoria, bajo

peso, edad > 75 años, ser mujer, uso de antitrombóticos,

reintervenciones, cirugía urgente o compleja, antecedentes dealteraciones congénitas o adquiridas de la coagulación y asociación con

determinadas comorbilidades como la insuficiencia renal. En este

sentido, recientemente se ha planteado como interesante la valoración

de los niveles preoperatorios de fibrinógeno, siendo también propuesto

como un factor de riesgo si se encuentran disminuidos.

REFERENCIA:

Ferraris VA, Ferraris SP, Saha SP, et al. Perioperative blood transfusion and

blood conservation in cardiac surgery: The Society of Thoracic Surgeons

and The Society of Cardiovascular Anesthesiologists Clinical Practice

Guideline. Ann Thorac Surg 2007;83:S27-86.


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Parece especialmente importante “prever” las situaciones en las que

puede aparecer una HPP que pueda derivar en una situación de

hemorragia crítica. Los factores de riesgo más habitualmente citados son:

retención de restos placentarios, prolongación del segundo estadío delparto, placenta acreta, laceraciones vaginales o uterinas con o sin parto

instrumentado, complicaciones hipertensivas relacionadas con la

gestación, inducción farmacológica del parto con dosis elevadas de

oxitócicos. Ante un sangrado periparto que pueda derivar en una

situación de hemorragia grave, se ha propugnado la valoración de las “4

T”: Tono – Tejido – Trauma – Trombina. El desarrollo de esta regla

mnemotécnica supone la valoración del tono uterino, del tejido

placentario, del daño (traumatismo) tisular y del incremento degeneración de trombina.

Para el manejo de la HPP es esencial la existencia de un protocolo

específico de manejo, que incluya, entre otras, la evaluación permanente

por parte de un obstetra y/o anestesiólogo, con obtención repetida de

signos vitales y de tests de laboratorio, estando avisado el banco de


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sangre para tener preparada sangre cruzada y hemostáticos adecuados

y, sobre todo, activación precoz del protocolo complicación de todos los

estamentos.

REFERENCIA:

• Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. Blood

transfusion and the anaesthesist: management of massive

haemorrhage. Anaesthesia 2010; 65:1153-61.

• Belfort MA. Overview of postpartum hemorrhage. Disponible en

www. Uptodate.com (Topic 6710-version 36.0).


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100/266

de antitrombina y proteínas C y S).

REFERENCIAS:

•Kozek-Langenecker SA, Afshari A, Albaladejo P, Aldecoa C, De

Robertis E, Filipescu DC, et al. Management of severe perioperative

bleeding. Guidelines from the European Society of Anaesthesiology.

Eur J Anaesthesiol 2013;30:270-382.

• Díaz O, Plaza M, García N, Catalá J. Enfermedades que asocian

alteraciones adquiridas de la hemostasia. En: Llau JV, Basora M,

Gómez A, Moral V, Eds. Tratado de Medicina Transfusional

Perioperatoria. Elsevier, Barcelona, 2010. Pp 85-95


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• Enfermedad de von-Willebrand: se trata del defecto hereditario de la

hemostasia más frecuente (0.6-1.3 %), y está caracterizado por el

déficit o disfunción del FVW. Se clasifica en tres categorías, cuya

importancia es que el tratamiento es diferente. El sangradorelacionado con la enfermedad de von-Willebrand está relacionado

con las alteraciones de la adhesión plaquetaria y con los niveles

reducidos de FVW. En general, el riesgo de sangrado en esta

enfermedad es moderado.

• Hemofilia: la hemofilia A se caracteriza por la reducción de la

actividad plasmática del factor VIII coagulante (F-VIIIc), y la hemofilia

B por el déficit del factor IX. La prevalencia es de 1:10000 y 1:60000respectivamente. Suelen cursar con sangrado espontáneo más

frecuente en las articulaciones y con aumento del sangrado tras los

traumatismos o las intervenciones quirúrgicas. Estas hemorragias

están en relación con la gravedad de dicho déficit, que si es

moderado puede, incluso, no tener repercusión en los tests

habituales de coagulación.


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El desarrollo de una coagulopatía va ligado a la propia hemorragia. El

grado de severidad de la coagulopatía dependerá principalmente del

volumen y la rapidez con la que se produzca el sangrado, del volumen y

el tipo de fluidoterapia que se utilice en la reposición, así como del nivelinicial de factores del individuo. No obstante, la etiología de la

coagulopatía es compleja y multifactorial. Entre los principales factores

involucrados, podemos citar: hemodilución, hipotermia, acidosis,

hiperfibrinolisis, anemia, alteraciones metabólicas, coagulopatía de

consumo.

Referencias:

• Fries D. Coagulation management in massive transfusión.

Häemostaseologie 2006; 26: S15-S20

• Hidalgo F, Lafuente A, Cerdán G. Manejo de la hemorragia aguda. En:

Llau JV, editor. Tratado de Medicina Transfusional Perioperatoria. Ed

Elsevier, 2010: 167-78


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La instauración de la coagulopatía es progresiva y no afecta a todos los

factores por igual. Así, la trombopenia es generalmente posterior al

déficit de factores y a la aparición clínica de hemorragia microvascular.

Un descenso notablemente más agudo o pronunciado debe plantear laposibilidad del desarrollo de una CID.

Referencias:

Hiippala S. Replacement of massive blood loss. Vox Sang 1998; 74 Suppl

2: 399-407.


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La coagulopatía del paciente traumatizado se debe al propio trauma o a

una lesión tisular extensa, que producirá una gran generación de

trombina-trombomodulina en relación con el daño tisular junto con la

activación de las vías de la anticoagulación por feedback y la fibrinolisis.Una vez establecida, se añaden al cuadro el resto de alteraciones

fisiopatológicas descritas (acidosis, hipotermia, consumo de factores),

combinado con una pérdida masiva de sangre y el efecto dilucional de la

fluidoterapia de rescate empleada (en muchas ocasiones, demasiado

agresiva) . Además, factores del propio paciente pueden agravar la

coagulopatía en este escenario, entre los que merece la pena destacar el

frecuente tratamiento antitrombótico.

Referencia:

Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-

Mondéjar E, et al. Management of bleeding and coagulopathy following

major trauma: an updated European guidelines. Critical Care 2013,

17:R76.


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Se ha descrito como “tríada letal” la asociación de coagulopatía, acidosis

e hipotermia.

De especial interés y de difícil control son el desarrollo de acidosis ehipotermia en el paciente traumatizado. Los pacientes con traumatismo

desarrollan hipotermia por muchas causas: conductiva, conectiva,

evaporación o pérdidas relativas a la exposición en caso de cirugía. La

hipotermia está relacionada con un aumento del riesgo de hemorragia

incontrolada y muerte.

Respecto a la acidosis, se ha observado que la simple corrección con

sustancias alcalinas no corrige la coagulopatía.La severidad de la coagulopatía del traumatizado se correlaciona con la

gravedad del traumatismo y con una mayor morbimortalidad. Se asocia a

una mayor necesidad de transfusión, un aumento de las estancias en

unidades de críticos y en el hospital, prolonga la necesidad de ventilación

mecánica y aumenta la incidencia de fallo multiorgánico.


108/266

Referencia:

• Shafi S, Elliot AC, Gentilello L. Is hypothermia simply a marker of

shock and injury severity or and independent risk facotr for mortality

in trauma patients? Analysis of a large national trauma registry. J Trauma 2005; 59: 1081-5

• Cohen M, Kutcher ME. Coagulopathy associated with trauma.

www.uptodate.com Nov 2013


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El embarazo es, por sí, un estado procoagulante, debido a los siguientes

cambios:

• Disminución de la actividad de la proteína S.

• Resistencia a la actividad de la proteína C.

• Aumento de un 20 a un 200 % del fibrinógeno, factores II, VII, VIII, X,

XII, XIII.

• Aumento del FVW.

• Aumento de la actividad de los inhibidores de la fibrinolisis.

• Normalidad o mínimo aumento de la antitrombina, proteína C, factor

V y factor IX.

El efecto neto de estos cambios resulta en un aumento de la tendencia a


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Las causas de hemorragia postparto son, principalmente, la atonía

uterina, trauma/laceraciones, retención de restos placentarios y

alteraciones de la coagulación. Clásicamente, las causas se han

clasificado como las “4T”: Tono (atonía), Tejido (restos placentarios),Traumatismo (laceraciones en el canal de parto), Trombina (alteraciones

de la coagulación).

Referencia:

Henrich W, Surbek D, Kainer F, Gottke O, Hopp H, Kiesewetter H, et al.

Diagnosis and treatment of peripartum bleeding. J Perinat Med 2008; 36:

476-8.


112/266

El riesgo hemorrágico de las diferentes cirugías se considera moderado o

alto atendiendo a dos criterios diferentes:

1. La existencia de un órgano vital implicado o que puedecomprometerse aún en caso de un sangrado mínimo (neurocirugía,

oftalmología).

2. Porque existe un riesgo moderado-alto de que una eventual

hemorragia pueda llegar a ser masiva. Los factores de riesgo de una

hemorragia masiva en el ámbito quirúrgico se podrían clasificar en:

• Asocia fibrinolisis local en el sitio quirúrgico: cirugía prostática,amigdalotomía, cirugía nasal.

• Dificultad de hemostasia local: cirugía cerrada hepática o renal

• Previsible alteración de la hemostasia por el procedimiento

quirúrgico o por las características del propio paciente:


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circulación extracorpórea, lesión cerebral, cirugía oncológica,

paciente en tratamiento antiagregante o anticoagulante.

Referencia:

Ferrandis R, Castillo J, de Andrés J, Gomar C, Gómez-Luque A, Hidalgo F,

Llau JV, Sierra P, Torres LM. The perioperative management of new

direct oral anticoagulants: a question without answers. Thromb

Haemost. 2013; 110: 515-22


114/266

La alteración de la coagulación en el paciente hepatópata se debe

principalmente a una falta de síntesis de proteínas hepáticas.

Dado que disminuye tanto la síntesis de proteínas coagulantes como

anticoagulantes, la hepatopatía combina, por un lado, un incremento delriesgo de sangrado y, por otro, un incremento del riesgo trombótico. El

riesgo de sangrado o trombosis de un individuo concreto en un momento

determinado no es predecible con los parámetros de laboratorio

actuales.

El incremento del riesgo sangrado se debe a:

• Disminución de la producción de factores de la coagulación no-endoteliales (de síntesis hepática): II, V, VII, IX, X, XI, XIII.

• Trombocitopenia, alteración de la función plaquetar.

• Alteración del fibrinógeno.


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• Disminución del inhibidor de la fibrinolisis (TAFI).

Al mismo tiempo, el paciente hepatópata también asocia un aumento

del riesgo trombótico por:

• Disminución de los niveles de proteína C y S (anticoagulantes

naturales de síntesis hepática).

• Disminución del plasminógeno.

• Aumento de los niveles de factor VIII y FVW.

Referencia:

Tripodi A, Mannucci PM. The coagulopathy of chronic liver disease.

N Engl J Med 2011; 365: 147-156


116/266


117/266

Los antiagregantes plaquetarios se utilizan en la prevención de la

trombosis arterial. Actúan por diversos mecanismos: las tienopiridinas

antagonizan la unión del ADP al receptor P2Y12 de forma irreversible

(ticlopidina, clopidogrel y prasugrel) ó reversible (ticagrelor). El AAS, eltriflusal y los AINEs actúan bloqueando la acción de la ciclooxigenasa-1 ó

COX-1. Otros, como dipiridamol o cilostazol , incrementan la

concentración intracelular de AMPc que actúa como antiagregante

endógeno. Finalmente, existen antagonistas del receptor GpIIb/IIIa que

impiden que las plaquetas activadas se agreguen.

Referencia:

Hall R, Mazer CD. Antiplatelet Drugs: A review of their pharmacology

and management in the perioperative period. Anesth Analg

2011;112:292-318


118/266

Durante muchas décadas, la profilaxis y tratamiento de la enfermedad

tromboembólica venosa (ETEV) se ha fundamentado en el uso de

antivitaminas K (AVK) como acenocumarol y warfarina. Sin embargo, en

los últimos años se han desarrollado nuevos anticoagulantes(rivaroxaban, apixaban y dabigatran). Estos compuestos actúan sobre sus

lugares de acción, factor Xa para rivaroxaban y apixaban y factor IIa o

trombina para dabigatran, de forma directa y sin cofactor. Este hecho los

diferencia de otros anticoagulantes como heparina no fraccionada (HNF),

heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux que necesitan

de la acción de la ATIII. Por este motivo a estos nuevos compuestos se los

conoce como anticoagulantes orales directos (ACOD).


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El sangrado es el efecto adverso más importante del tratamiento con

fármacos inhibidores de la coagulación. Los factores de riesgo más

importantes son la comorbilidad, la medicación concomitante, la edad

avanzada y la presencia de antecedentes previos de sangrado.

Referencias:

• Connolly SJ, Ezekowitz MD, Phil D et al. Dabigatran versus warfarina

in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2009; 361:1139-1151

• Patel MR, Mahaffey KW, Garg J et al. Rivaroxaban versus warfarina in

nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med 2011; 365:883-891

• Connolly SJ, Eikelboom J, Joyner C et al. Apixaban in patients with

atrial fibrillation. N Engl J Med 2011; 364:806-817

• The clopidogrel in unstable angina to prevent recurrent events trial

investigators (Cure). Effects of clopidogrel in addition to aspirin in


120/266

patients with acute coronary syndromes without st-

segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502

• Gullov AL, Koefoed BG, Petersen P. Bleeding during warfarina and

aspirin and aspirin therapy in patients with atrial fibrillation: the AFASAK 2 study. Atrial fibrillation aspirin and anticoagulation.

Arch Intern Med 1999;159:1322-8

• Sobieraj DM, Coleman CI, Tongbram V et al. Comparative

effectiveness of low molecular weight heparins versus other

anticoagulants in mayor orthopedic surgery: a systematic review and

meta-analysis. Pharmacotherapy 2012; 32:799-808


121/266


122/266

Respecto a los antiagregantes plaquetarios, los métodos denominados

“point of care” (POC) como VerifyNow o PFA-100 permiten analizar la

función plaquetaria de forma rápida y fácil. Sin embargo, su uso no se

encuentra muy extendido en nuestros hospitales. Para monitorizar lafunción de los fármacos anticoagulantes se utilizan fundamentalmente

métodos globales basados en la formación del coágulo (TP, TPTA). Otros

métodos más específicos son: TT (para HNF), INR (AVK) y tiempo de

trombina diluido ó TTd-Hecoclot trhombin inhibitor (dabigatran). Para

monitorizar el efecto de los fármacos con acción anti-Xa (HBPM,

fondaparinux, ribaroxaban y apixaban) se puede usar un método

cromogénico que no se basa en la formación del coágulo. Obviamente, la

mayoría de estos últimos no se realizan de forma rutinaria.

Referencia:

Favaloro EJ, Lippi G, Koutts J. Laboratory testing of anticoagulants: The

present and the future. Pathology 2011;43:682-92


123/266

Los antiagregantes plaquetarios no disponen de antídotos. En caso de

sangrado se recomienda la administración de plaquetas. Por el contrario,

el efecto anticoagulante de las AVK puede ser antagonizado de forma

lenta por la administración de vitamina K y de forma inmediata por elPFC o el CCP. En el mismo sentido, el sulfato de protamina bloquea

totalmente la acción de la HNF, revirtiendo de forma inmediata su efecto,

mientras que su acción es parcial con la HBPM y nula con el

fondaparinux. En este último caso se recomienda la administración de

factor rVIIa. Para los ACODs tampoco se dispone de antídotos específicos.

La administración de vitamina K o protamina es ineficaz y el manejo del

sangrado se tratará de forma individualizada valorando la utilización de

PFC, CCP y factor rVIIa. La utilización de técnicas de diálisis posiblementesolo sea efectiva para el dabigatran.

Referencia:

Bauer K. Reversal of antithrombotic agents. Am J Hematol 2012;87:S119-

S126


124/266

El manejo perioperatorio de los fármacos inhibidores de la hemostasia exige realizar

un proceso de individualización adaptado a cada paciente. Para cumplir este objetivo

es recomendable seguir protocolos desarrollados por diversas sociedades implicadas

en este problema. Todos estos consensos comienzan el proceso adjudicando al

paciente un nivel concreto de riesgo tanto trombótico como hemorrágico.


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El riesgo hemorrágico esta relacionado con el tipo de intervención, entre

otros factores. Será bajo en intervenciones donde se pueda realizar una

hemostasia adecuada y que solo requieran transfusión de forma

excepcional. Riesgo moderado incluye procesos, como por ejemplo,cirugía ortopédica mayor o cardiovascular en los que suele ser frecuente

transfundir a los pacientes. Finalmente, el riesgo mayor se reserva a

aquellos procesos en los que la hemorragia puede comprometer la vida

del paciente o el resultado quirúrgico.

Referencia:

Llau JV, Ferrandis R, Castillo J et al. Manejo de los anticoagulantes oralesde acción directa en el período perioperatorio y técnicas invasivas. Rev

Esp Anestesiol Reanim. 2012;59:321-330.


126/266

La valoración del riesgo trombótico dependerá del carácter de la

enfermedad de base. En la patología arterial, el riesgo trombótico bajo se

aplica a aquellos pacientes con diversos factores de riesgo que utilizan

los antiagregantes para profilaxis primaria. El riesgo moderado, alto omuy alto se reserva para pacientes en profilaxis secundaria en función

del tiempo transcurrido del evento trombótico (>3 meses, 3 meses-6

semanas ó < 6 semanas).

Referencia:

Sierra P, Gómez-Luque A, Castillo J. Guía de práctica clínica sobre el

manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía nocardiaca (Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación). Rev Esp

Anestesiol Reanim. 2011;58(Supl. 1):1-16


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En la enfermedad trombo-embólica venosa se utiliza un procedimiento

igualmente cronológico en función del tiempo transcurrido del evento

(>12 meses, 3-12 meses y < 3 meses para riesgo bajo, moderado y alto).

La presencia de algunos factores de riesgo trombogénicos (neoplasia odéficit de proteína S, por ejemplo) cataloga a un paciente como de riesgo

moderado o grave aún en ausencia de antecedente trombótico.

En la fibrilación auricular, el riesgo trombótico se basa

fundamentalmente en la puntuación de factores de riesgo CHADS2-VASc

(0-1, 2-4 y > 4, para riesgo bajo, moderado y alto).

Referencia:

Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA et al. Perioperative

management of antithrombotic therapy. CHEST 2012; 141(Suppl):e326S –

e350S


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Respecto al uso perioperatorio de los antiagregantes, las

recomendaciones coinciden en mantener el AAS hasta el día antes de

la intervención salvo en cirugía de alto riesgo hemorrágico en que la

suspensión (2-5 días antes) se realizará solo si es estrictamentenecesario.

El mantenimiento del clopidogrel y similares (prasugrel y ticagrelor)

hasta el momento de la cirugía se relaciona con un incremento del

sangrado, por lo que se recomienda suspenderlo (5 días antes) en

pacientes con bajo y moderado riesgo trombótico. Sin embargo, en

pacientes con alto riesgo trombótico asociado a riesgo hemorrágico

bajo se recomienda mantenerlo (última dosis 24 h antes) y cuando elriesgo hemorrágico es moderado-alto se recomienda reducir el

tiempo de suspensión (3 días antes). En pacientes con muy alto riesgo

trombótico hay valorar el establecimiento de una terapia puente con

antagonistas IIb/IIIa si el riesgo hemorrágico es moderado-alto. La

reinstauración del tratamiento se realizará dentro de las primeras 24

h siempre que la hemostasia esté normalizada y el sangrado


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El tiempo de suspensión de los anticoagulantes tradicionales goza de un

amplio consenso. Las AVK se deben suspender 5-3 días antes, lo que

permite la resíntesis de los factores de la coagulación inhibidos antes de

la intervención. La interrupción del tratamiento con fondaparinux (36 hantes), HBPM (12-24 h) y HNF (4 h) garantiza niveles plasmáticos por

debajo de rango terapéutico en el momento de la cirugía.

Referencia:

Llau JV, Ferrandis R, Castillo J et al. Manejo de los anticoagulantes orales

de acción directa en el período perioperatorio y técnicas invasivas. Rev

Esp Anestesiol Reanim. 2012;59:321-330.


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Por el contrario, existen opiniones encontradas referentes al tiempo de

suspensión preoperatorio de los ACODs, especialmente para el

dabigatran, por su importante eliminación renal directa que

frecuentemente está comprometida en este tipo de pacientes. Enpacientes con función renal normal, el intervalo oscila entre 1 y 3 días

(rivaroxaban < apixaban < dabigatran) para bajo riesgo de sangrado. Este

intervalo se incrementará progresivamente en función del riesgo

hemorrágico y el grado de disfunción renal. En pacientes con alto riesgo

trombótico puede establecerse una terapia puente con HBPM hasta el

momento de la cirugía.

Referencia:

Ferrandis R, Castillo J, de Andrés J et al. The perioperative management

of new direct oral anticoagulants: a question without answers. Thromb

Haemost. 2013;110:515-22


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Manejar al paciente sangrante en situación de shock es complejo y

dificultoso y en esta situación, el médico debe mantener el transporte de

oxígeno para limitar la hipoxia tisular, inflamación y disfunción de

órganos.

La resucitación con control del daño, es definida como el retraso de la

terapia definitiva de control del foco del sangrado a favor de estabilizar la

fisiología vital. Este concepto incluye la hipotensión permisiva,

prevención de la acidemia, hipocalcemia e hipotermia, así como la

resucitación hemostática.

La resucitación hemostática describe el proceso de restaurar la presiónde perfusión tisular en los pacientes con shock hemorrágico

“descontrolado”, intentando preservar la capacidad de coagular

efectivamente. La restauración de la perfusión tisular es crítica y debe ser

iniciada junto con las maniobras encaminadas al control del origen del

sangrado. Y además, debemos evitar que en el intento de restaurar la

perfusión con fluidoterapia, ésta misma, contribuya al empeoramiento


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de la acidosis.

La resucitación hemostática permite tomar decisiones clínicas en unas

circunstancias de máximo stress e incertidumbre, donde debemos

considerar el escaso tiempo, los antecedentes del paciente, el origen del

sangrado y el supuesto volumen y cantidad perdida de sangre hasta esemomento, y está basada en la capacidad de reconocer de forma

inmediata la posibilidad que tiene el enfermo de haber desarrollado o

desarrollar una coagulopatía.


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La Terapia dirigida por objetivos (TDO) es una estrategia para reducir la

mortalidad y diversas complicaciones del paciente crítico mediante la

infusión de fluidos encaminada a optimizar la perfusión tisular y

oxigenación, regida por variables hemodinámicas a través de lamonitorización.

Recomendándose la medición del lactato sérico o déficit de base como

test sensible para estimar y monitorizar la extensión del sangrado y

shock (Grado 1 B). Spahn et al. Critical Care 2013, 17:R76

La fluidoterapia debe ser iniciada precozmente en los pacientes con

sangrado activo y con hipotensión arterial (Grado 1 A). Spahn et al.

Critical Care 2013, 17:R76

La corrección de la hipovolemia mediante la administración de fluidos es

la primera medida ante cualquier tipo de hemorragia grave, ya que la

tolerancia del organismo a la hipovolemia es mucho menor que a la

anemia. En los últimos años, el objetivo clínico con la fluidoterapia ha

cambiado desde el tradicional empleo en grandes cantidades y en poco


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tiempo para normalizar la presión arterial, a una estrategia menos

agresiva, para proveer el menor gasto cardiaco posible para mantener la

función de diversos órganos y preservar o no trastornar la coagulación.

En el documento Sevilla 2013.Se recomienda 1 C. La administración de fluidos en hemorragias leves

– moderadas

Se sugiere 2B. La administración de fluidos en el sangrado crítico.


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No disponemos de un fluido ideal y no hay evidencias en la literatura que

manifiesten la superioridad de un tipo de fluido sobre otro.

Se recomienda que los cristaloides sean aplicados inicialmente para

tratar al paciente sangrante con hipotensión. (Grado 1B). Spahn et al. enCritical Care 2013, 17:R76

La hipovolemia por pérdida de sangre debe ser inicialmente tratada con

una solución equilibrada de cristaloides, con el objetivo de “normalizar”

los parámetros hemodinámicos y reducir el riesgo de sobrecarga al

mínimo, conociendo que los pacientes críticos tienen una capacidad

reducida de excreción del exceso de sodio y agua, lo que les pone en

riesgo de toxicidad y edema intersticial grave.


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¿Qué son los cristaloides?. Los cristaloides son sales de bajo peso

molecular disueltas en agua, que atraviesan libremente desde el espacio

intravascular al intersticial y viceversa. Basados en su tonicidad, los

cristaloides pueden ser clasificados en hipotónicos, isotónicos ehipertónicos.

La eficiencia de los cristaloides isotónicos para expandir el volumen

plasmático es escasa (20 al 25% del volumen infundido, en las mejores

condiciones); el resto de la solución administrada es secuestrada en el

espacio intersticial, permaneciendo en el espacio intravascular

únicamente durante 20 ó 30 minutos. Un aumento de la permeabilidad

capilar puede hacer que el volumen retenido en el compartimento

vascular sea aún menor.

Las dos soluciones cristaloides más utilizadas en la resucitación son el

salino normal y el Ringer lactato.

La solución salino “fisiológica” al 0,9% no es normal, ni se adapta bien a

los valores del plasma humano, estimulando la frecuente aparición de


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efectos adversos (acidosis metabólica e hipernatremia especialmente

en enfermos con insuficiencia cardiaca y disfunción renal).

Se recomienda que debido al riesgo de inducir trastornos metabólicos

cuando se realiza la reanimación o reemplazamiento con cristaloidesen situaciones de emergencia, las soluciones salinas equilibradas

(Ringer acetato o lactato) deben sustituir al salino normal al 0.9%.

(Nivel de Evidencia 1B). Por este motivo, las soluciones Ringer son las

preferidas porque se adaptan mejor al perfil plasmático que la solución

salina fisiológica. El Ringer lactato puede interferir en la monitorización

de la lactacidemia y puede agravar sus niveles en pacientes críticos.

La última generación de cristaloides son isotónicas, “balanceadas”, yadaptadas al plasma, reduciendo el riesgo de exceso de cloro y la

acidosis dilucional consiguiente e influyen menos en la monitorización

del lactato y exceso de bases. Estas nuevas soluciones balanceadas

reportan un compuesto buffer (acetato, maleato o gluconato) que es

precursor del bicarbonato y aunque no han demostrado claramente su

superioridad expansora de volumen tienen un mejor perfil de seguridad

que los cristaloides clásicos aunque son más caros. Cochrane.

Perioperative buffered versus non-buffered fluid administration forsurgery in adults (Review) Burdett E, Dushianthan 2012

Las soluciones clásicas (Ringer), en definitiva tienen la ventaja de ser

baratas, no alteran significativamente la hemostasia, ni la función renal y

además, gozamos de una gran experiencia en su empleo en la práctica

clínica.

Se recomienda que las soluciones hipotónicas, tal como el Ringerlactato, deben ser evitadas en pacientes con traumatismo

craneoencefálico grave (Grado 1C). Si la solución se emplea en grandes

volúmenes, debemos evitar su uso en pacientes con edema cerebral

porque puede producir hiponatremia e hiposmolaridad (por su

contenido en sodio y osmolaridad de la solución: 277 mmol/L), y en los

pacientes con hiperkaliemia (especialmente, si hay fracaso renal o

hepático).


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Las soluciones hipertónicas contienen altas concentraciones de sodio(del 3 al 7,5%) y poseen las teóricas ventajas de una corrección más

rápida de la hipovolemia y una mejoría en la corrección del edema

cerebral por su efecto hiperosmolar, con escaso aporte de volumen enuna simple dosis de 4 mL/kg.

Se sugiere el empleo de soluciones hipertónicas, aunque no ofrecen

ventajas con respecto a los cristaloides, en el trauma cerrado y

traumatismo craneoencefálico (Grado 2B).

Se sugiere el uso de soluciones hipertónicas en pacientes inestables

hemodinámicamente, con traumas penetrantes del torso. (Grado 2C)

Sin embargo, no existen pruebas concluyentes de su eficacia clínica

(escaso impacto en la supervivencia de los pacientes e incluso, pueden

aumentar las tasas de mortalidad en pacientes que no reciben

hemoderivados en las primeras 24 horas al enmascarar los signos de

hipovolemia y retrasar el diagnóstico de hemorragia grave).


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Pueden motivar hipernatremia y en algunos estudios, no mejora

el pronóstico neurológico.


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¿Qué dosis de cristaloides debemos emplear?

Los fluidos deben ser prescritos como drogas, reconociendo quecualquier fluido puede ser peligroso si es administrado a una dosis

incorrecta.

La dosis debe ser minimizada, mientras se controla la fuente de la

hemorragia.

La resucitación con cristaloides a bajo volumen o limitada es preferible

para prevenir la hemodilución y los riesgos asociados a su uso.

Esta estrategia la conocemos como Resucitación de bajo volumen y

conlleva a un manejo hemodinámico caracterizado por una “hipotensiónpermisiva”.

Futuros estudios son necesarios para clarificar la dosis de volumen y el

tiempo de administración en esta fase precoz de la resucitación.


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Es uno de los componentes centrales de las nuevas guías de resucitación

con el objetivo de limitar la fluidoterapia (minimizando el volumen

infundido) para reducir la gravedad de la coagulopatía dilucional, el

efecto hipotérmico y reducir el riesgo teórico del desplazamiento delcoágulo, al mantener la tensión arterial sistólica baja.

Con ella, podemos prevenir un incremento potencial del sangrado con las

maniobras de resucitación pues un nivel excesivo de presión puede

favorecer el sangrado al incrementar el flujo en el punto de sangrado,

disminuyendo la viscosidad de la sangre y favoreciendo la aparición de

coagulopatía al diluir los factores de coagulación y favorecer la

hipotermia.

Existen evidencias muy limitadas en este aspecto y se mantiene a debate

la duración segura de una estrategia de hipotensión mantenida y definir

la profundidad de la reducción de las cifras tensionales por falta de

evidencia de calidad, especialmente en pacientes de alto riesgo

(aquellos, con enfermedad cardiovascular, ancianos o que presentan


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Se recomienda evitar una situación de hipervolemia con cristaloides a un

nivel que excede un nivel óptimo de precarga cardiaca. Grado 1B. Kozek-

Langenecker. Eur J Anaesthesiol 2013; 30:270 –382.

La infusión de grandes cantidades de cristaloides se asocia con

numerosos efectos adversos y ningún tipo de solución está exenta de los

mismos:

1. Sobrecarga de fluidos y edema tisular, a nivel gastrointestinal,

pulmonar (con afectación de la oxigenación tisular) y contribuyendo al

desarrollo de síndrome compartimental y a la producción de disfunción

pluriorgánica.

2. Acidosis metabólica. El pH del suero fisiológico está entre 4 y 6

mientras que el de Ringer lactato está entre 5,5 y 7,15. La solución de

suero fisiológico normal provoca acidosis metabólica e hipernatremia

especialmente en enfermos con insuficiencia cardiaca y disfunción renal.

De acuerdo con el modelo de Stewart, altas dosis > 30 mL/kg de suero


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salino puede inducir acidosis hiperclorémica por las

altas concentraciones de cloro (154 mEq/L) de la solución salina

normal. Esto va a tener un impacto clínico significativo con aumento

de las tasas de disfunción renal y deterioro hemodinámico en los

pacientes de alto riesgo; a pesar de ello, la mortalidad debido aacidosis dilucional es menor que la asociada a la acidosis láctica.

Se recomienda el empleo de bicarbonato, únicamente y d

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