CUADRO DE BACTERIAS

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Bacterias | Microbiología 1 de abril de 2010 AFECCI ÓN POR SISTEM AS PATOLOGIA INFECCIOSA (escrito en este orden: Enfermedad, agente etiológico y la sigla del gram) DIAGNÓSTICO CLINICO ANTIBIOTICO (Escrito en este orden: Nombre, Grupo químico, Diana, Resistencia)    1  .    P    I    E    L   –    C    A    P    A    S    S    U    P    E    R    F    I    C    I    A    L    E    S infecciones streptococcicas Foliculitis, Forunculosis, Impétigo, Erisipela, fiebre escarlatina Todas son producidas por Streptococcus pyogenes que es el mismo betahemolitico o Grupo A. Adicionalmente en Impétigo está también el Staphilococcus aureus Todos son CGP significa que sea quien sea el tratamiento es igual. Todas son procesos piógenos (mácula-pápula- vesícula-pústula-Ulcera-Pus) y los datos adicionales claves son: Foliculitis y forunculosis son procesos piógenos comunes. Impétigo (No fiebre, no dolor, costras amarillentas , intraepidérmica y unilocular), Erisipela (capa grasa, Papula pruriginosa roja, Piel cauchosa,dura, borde levantado, piel de naranja), Fiebre escarlatina (Exantema con Eritema y Micropapulas que dan a la piel sensacion de lija, antecedente de infección previa por strepto en piel o en lengua donde se ve la lengua en fresa, signo pastia) Para todos: Penicilinas de primera a quinta generación dependiendo del grado de resistencia Beta lactamicos A nivel de pared específicamente contra las PBP, inhibición de endopeptidasas Resistencia por beta lactamasas, modificación de las PBP. Si es resistente por 2ª a 5ª generación (Cefalosporinas a ácido clavulónico), grupo, mecanismo todo igual pero la resistencia es por Influx.    2  .    P    I    E    L   –    T    E    J    I    D    O    S    B    L    A    N    D    O    S    Y    A    N    E    X    O    S Celulitis 1. Celulitis gangrenosa por Staphilococcus aureus (CGP), Streptococcus pyogenes (CGP), 2. Ectima gangrenoso por pseudomona aeruginosa (BGN). 3. Mionecrosis o gangrena gaseosa por Clostridiun perfringes (BGP) 4. Piomiositis, Miositis por Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes 5. Osteomielitis por Stap.aureus (CGP), TBC (No colorea gram), Común a todas: Tejido subcutaneo – Grasa, antecedente de Herida , trauma. o Picadura Dolor palpación – Eritema local, Sintomas sistémicos(Fiebre, escalofrío, dolor, mialgias etc, etc, el mismo bla,bla por respuesta inmune). Adicional: Celulitis gangrenosa : escaras necróticas , material sanguinolento. Estima gangrenoso: Color verde en piel o pus. Mionecrosis: La crepitación o enfisema cutáneo o abolladura que da el CO2 de la bacteria. Necrosis, antecedente de herida o trauma, y todo lo sistémico que quieran.. Las de músculo y hueso: Afección funcional del tejido como Fiebre,dolor muscular, calambre, palpacion dolorosa, musculo duro Para CGP : Penicilinas de primera a quinta generación dependiendo del grado de resistencia Beta lactamicos A nivel de pared específicamente contra las PBP, inhibición de endopeptidasas Resistencia por beta lactamasas, modificación de las PBP. Para Clostridium: Beta lactámicos o mejor Metronidazol que es un antiprasitario tipo azol, actúa específicamente bloqueando la cadena de transporte de oxidoreducción la cual libera compuestos que daña la estructura del DNA de las bacterias. Para BGN tipo pseudomona (y en todo lo que vean pseudomona):

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Bacterias | Microbiología 1 de abril de 2010AFECCIÓN PORSISTEMAS

PATOLOGIA INFECCIOSA(escrito en este orden:Enfermedad, agenteetiológico y la sigla delgram)

DIAGNÓSTICO CLINICO ANTIBIOTICO (Escrito en este orden: Nombre,Grupo químico, Diana, Resistencia)

   1 .   P   I   E   L  –

   C   A   P   A   S   S   U   P   E   R   F   I   C   I   A

   L   E   S infecciones streptococcicas

Foliculitis, Forunculosis, Impétigo,

Erisipela, fiebre escarlatinaTodas son producidas por Streptococcus pyogenes que esel mismo betahemolitico o GrupoA.

Adicionalmente en Impétigo estátambién el Staphilococcus aureus

Todos son CGP significa que seaquien sea el tratamiento es igual.

Todas son procesos piógenos (mácula-pápula-vesícula-pústula-Ulcera-Pus) y los datos

adicionales claves son:• Foliculitis y forunculosis son procesos

piógenos comunes.

• Impétigo (No fiebre, no dolor, costrasamarillentas, intraepidérmica yunilocular),

• Erisipela (capa grasa, Papula pruriginosaroja, Piel cauchosa,dura, bordelevantado, piel de naranja),

• Fiebre escarlatina (Exantema con Eritemay Micropapulas que dan a la piel

sensacion de lija, antecedente deinfección previa por strepto en piel o enlengua donde se ve la lengua en fresa,signo pastia)

Para todos:

Penicilinas de primera a quinta generacióndependiendo del grado de resistencia• Beta lactamicos• A nivel de pared específicamente contra las PBP,

inhibición de endopeptidasas• Resistencia por beta lactamasas, modificación de las

PBP.

Si es resistente por 2ª a 5ª generación (Cefalosporinas aácido clavulónico), grupo, mecanismo todo igual pero laresistencia es por Influx.

   2 .

   P   I   E   L  –   T   E   J   I   D   O   S   B   L   A

   N   D   O   S

   Y   A   N

   E   X   O   S Celulitis

1. Celulitis gangrenosa por Staphilococcus aureus

(CGP), Streptococcuspyogenes (CGP),2. Ectima gangrenoso por 

pseudomona aeruginosa(BGN).

3. Mionecrosis o gangrenagaseosa por Clostridiunperfringes (BGP)

4. Piomiositis, Miositis por Staphilococcus aureus,Streptococcus pyogenes

5. Osteomielitis por  

Stap.aureus (CGP), TBC(No colorea gram),

Común a todas: Tejido subcutaneo – Grasa,antecedente de Herida , trauma. o PicaduraDolor palpación – Eritema local, Sintomas

sistémicos(Fiebre, escalofrío, dolor, mialgias etc,etc, el mismo bla,bla por respuesta inmune).Adicional:

• Celulitis gangrenosa : escaras necróticas,material sanguinolento.

• Estima gangrenoso: Color verde en piel opus.

• Mionecrosis: La crepitación o enfisemacutáneo o abolladura que da el CO2 de labacteria. Necrosis, antecedente de herida otrauma, y todo lo sistémico que quieran..

• Las de músculo y hueso: Afección funcionaldel tejido como Fiebre,dolor muscular,calambre, palpacion dolorosa, musculo duro

Para CGP :• Penicilinas de primera a quinta generación

dependiendo del grado de resistencia•

Beta lactamicos• A nivel de pared específicamente contra las PBP,

inhibición de endopeptidasas• Resistencia por beta lactamasas, modificación de las

PBP.

Para Clostridium:Beta lactámicos o mejor Metronidazol que es unantiprasitario tipo azol, actúa específicamentebloqueando la cadena de transporte de oxidoreducciónla cual libera compuestos que daña la estructura del DNAde las bacterias.

Para BGN tipo pseudomona (y en todo lo que veanpseudomona):

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Bacterias | Microbiología 1 de abril de 2010Paseudomonaaeruginosa (BGN)

etc.• Hueso: las itis..osteitis,mielitis…etc más

abcesos, secuestro, involucros, foraminas etc.

• Ticarcilina más inhibidores de betalactamasas• Es una penicilina – específicamente

carboxipenicilina, mecanismo igual al anterior.

   3 .   E   S   P   E   C   I   A   L   E   S   D

   E   P   I   E   L 1. Carate (treponema carateum,

No colorea con Gram, Hacer VDRL)

2. Tétano ( Clostridiun tetani,BGP o gram variable)

3. Lepra (Mycobacterium leprae,no gram, usar ZN)

1. CaratêLesiones diseminadas por áreas de piel grande,de color azul, rojo, blanco.

2. TétanoTrismos – Risa sardónica. Opistótonos –Convulsión tetânica - Muerte paro respiratório

3. LepraAmbas lesiones papulovesicularesANESTESICAS

• Forma tuberculoide o benigna – BK negativo,

Mitsuda positivo, reacción sarcoidea, lesionesmás que todo en piel.

• Forma leprosa o maligna – BK positivo,mitsuda negativo, células de virchow, yclinicamente es la que ataca mucosa yvísceras.

1. CaratePenicilina – Pared- Endopeptidasas – Beta lactámico –Ojo, único microorganismo que a la fecha no hapresentado mecanismos de resistencia, si se cambia elantibiótico es por alergia del paciente.

2. TétanoSupuestamente primera opción Toxina antitetánica y seadicionan • PENICILINA (BETA LACTAMICOPARED- actúa sobre endopeptidasasENDOPEPTIDASAS,PBP, resistencia por betalactamasasy cambio de PBP.• METRONIDAZOL actua sobre DNA, Nitroreductasas.

• Otra buena opción en anaerobios (no sé si la vieron)

es Clindamicina (Grupo de los que bloquean síntesisde proteínas, actúa sobre el ribosoma como losmacrólidos solo que bloquea es la 50S impidiendoelongación de cadena peptidica, resistencia esmodificación de ribonucleoproteínas).

3. LepraEs politerapeútico:• Dapsone (Es una sulfonas, compite por sintesis

folato)

• Estreptomicina(Aminoglucósido, bloquea Subunidad30S y no la deja unir a 50S)

• Isoniacida (no tiene grupo, es una INH, Inhibe acidosmicólicos)

• Rifampicina (Es un macrólido, bloqueaespecíficamente RNApol)

Recordar que en lepra y tuberculosis los mecanismos deresistencia no son porque la bacteria produzca algo, sinoque los bacilos tienen un complejo ciclo celular estandoa ratos extracelulares, en otros intracelulares, a ratos entejido, a ratos en linfa etc, y por eso se da un coctel deantibióticos porque no se sabe su localizaciónhistológica exacta.

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Bacterias | Microbiología 1 de abril de 2010

   4 .

   I   N   F   E   C   C   I   O   N   E   S

   P   O   S

   E   S   T   R   E   P   T   O   C   O   C   C   I   C   A   S Producidas por reactividad

cruzada y depósitos de complejosinmunes por Streptococcuspyogenes

1. Fiebre reumática (Fiebre, artritis, corea,eritema marginado).

2. Glomerulonefritis (Proteinuria, edemaparpebral, afección renal etc)

No antibióticosSe diagnóstica con Asto-sTratamiento con inmunosupresores.

   5 .   T   R   A   C   T   O    R

   E   S   P   I   R   A   T   O   R   I   O 

   A   L   T   O

1. Todas las itis – Faringitis,amigdalitis, epiglotitis, abscesospiógenos etcTienen tres microorganismosinvolucrados Stap.aureus (CGP),Strip.pyogenes (CGP),Haemophilus influenza (BGN)

2. Difteria (corinebacteriumdiphteriae, Bacilo Gram positivo,aunque normalmente se usa unacoloración denominadaStoltemberg para ver susgránulos metacromáticos)

1. Todas las itis….son sencillamente inflamacióny pus en el sitio donde se localicen.Adicionalmente todo lo que afecte comer (disfagia, etc) y hablar (afonía etc).

3. DifteriaClave: membrana necrótico hemorrágica que tapalas vías, Cuello de toro y edema grande tipolaringotraqueitis CRUP viral

En Strepto diagnóstico adicional con Strepto Atest, y en Difteria prueba de Elek (Detecta tóxinadiftérica)

Tratamiento básico con:• Penicilina ( pared - beta lactamico- resistencia por lactamasas/modificación pbp

• Eritromicina ( macrólido – actúa sobre um receptor RNAribosomal 23s de la subunidad 50S y bloqueaespecificamente inhibiendo la translocasa  –Resistência que la bactéria tenga esterasas, que semetile el rRNA 23S, se bloquee totalmente unión a la50S)

• Amoxacilina - aminobencil-penicilina y chacharabetalactámicos

• Dicloxacilina es una penicilina isozaxolica, e igual al

anterior.

• DifteriaIgual que las itis, aunque lo primero es traqueotomía

   6 .   T

   R   A   C   T   O    R

   E   S   P   I   R   A   T   O   R

   I   O    B

   A   J   O 1. Todas las itis – Bronquitis,

Bronquiolitis etc abscesos,empiemas etc

2. Pneumonías típicas y atípicas

Típicas por EXTRACELULARESStreptococcus pneumoniae(CGP), Stap,aureus (CGP),Klebsiella pneumoniae (BGN),Haemophilus influenza (BGN) yatípicos por intracelulares comolegionella pneumophila,micoplasma pneumoniae,Clamidia pneumoniae y todos losvirus.

3. Tos ferina

Bordetella pertusis (BGN)4. Tuberculosis

Todos son procesos inflamatorios y piógenos y sies de tracto bajo significa que todas tendran enmenor o mayor grado Tos, expectoraciónmucopurulenta y a veces sanguinolenta, dolor pleurítico, disnea, taquicardia, estertores

húmedos1. Itis – Inflamación localizada, pus y laexpectoración

2. Típico es que lo producen losmicroorganismos mencionados y tienen lossiguientes signos: Fiebre alta, leucocitosiscon neutrofilia, dolor pleuritico, esputo muyproductivo, matidez con signos bronquiales,se identifica por cultivos comunes allaboratorio y atípico es que no cumple con almenos uno de esos signos ya sea porque secambian por fiebre baja, linfocitosis, dolor 

traqueobnronquítico, poca tos y esputo onula, no crecen en medios comunes allaboratorio, signos bronquiales mínimos.

1. Para CGPBeta lactamicos tipo penicilina o reemplazar por eritromicina

2. Pneumoniías típicas = itis de Tracto respiratorio alto

3. Pneumonías atípicas

4. Tos ferinaIgual a difteria

5. TBCSe maneja exactamente igual que el Mycobacteriumleprae y es politerapia por la misma razón, y aquí hayalgunos datos clave:

• Si los Germenes están metabolicamente activos –

extracelulares – resistentes – usar INH• Si están en fase de Inhibición ácida –

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Bacterias | Microbiología 1 de abril de 2010Mycobacterium tuberculoso (Nocolorea con GRAM)

Intracelulares(↓pH y O2)recidivas Piracinamida.

• Si están en Fase multiplicación esporádica – caseum  – recidivas – Rifampicina (Sobre RNApol, grupobloquedaor síntesis de proteina,, resistenciaalteración de la diana)

• Si están inactivos o Durmientes – No farmacos –Inmunología.

   7 .

   I   N   F   E   C   C   I   O   N   E   S   O   C   U   L

   A   R   E   S   Y   O   T   I   C   A   S 1. Infecciones que afectan

parapados y glándulas oculares:Staphilococcus aureus (CGP),Streptococcus pyogenes (CGP),Haemophilus influenza (BGN).

2. Que afectan conjuntivaInfecciones por Staphilococcusaureus (CGP), Streptococcus

pyogenes (CGP), Haemophilusinfluenza (BGN).

3. Que afectan córnea• Para inflamación y abscesos

simples : N.gonorrhoeae(CGN) ,N.meningit idis(CGN),C.diphteriae (BGP),S.aureus.S pneumoniae(CGP) ,Pseudomonas (BGN)

• Tracoma y conjuntivitis deinclusión por Clamidia

tracomatis

4. InternasUveitis, Iritis, endoftalmitis = queel 1.

4. OticasPara otitis media S.pneumoniae,H.Influenza, M.catarralis.M.pneumoniae

Para Otitis crónica Pseudomona

aeruginosa, S.aureus

1. Datos claves son:

• Blefaritis marginal (Inflamacion leve,hiperemia borde, Descamación, Destruccionfolículos y ulceras, Seborrea)

• Celulitis preseptal (Inflamación unilateral,afecta todo el párpado y tejidos superficialesdel párpado por delante del septo parpebralsin extenderse a tejidos profundos del orbita.

Orzuelo (Pustula superficial, abultamientolocalizado, rojo,doloroso del margen de lapestaña )

• Chalazion  Pústula que tapona glándulameibomio, dolorosa y no supura.

• Dacriocistitis y canaliculitis:  Signosinflamatorios alrededor del saco lacrimal(dacrio) o del canal (canaliculo) con Pus ymucocele

2. Para este grupo:• Conjuntivitis (Inyección conjuntival (rojo

ladrillo, Vasos tortuosos palidecidosdescongestionante)

3. Que afectan Córnea

• Queratitis y Ulcera corneal - Ojo enrojecidounilateral, inyección ciliar(Vasos/OJO ROJO),blefaroespasmo, fotofobia, dolor, lagrimeo,visión difusa, córnea que pierde brillo ytransparencia, en queratitis solo inflamación yen úlcera abscesos purulentos.

• Tracoma ocular -  Conjuntivitis,

Vascularización corneal(pannus),Cicatrización, retracción de cicatriz.

1. Para Blefaritis, Orzuelo y Chalazion – Gentamicina(aminoglucósido – inhibe subunidad 30S y no la dejaunir a 50s, produce lectura errónea tRNA,Resistencia porque se bloquean enzimas comofosforilasa, adenilasas y acetil transferasas lascuales son necesarias para activar  intracitoplasmaticamente el antibiótico) y Bacitracina( polipéptido, inhibe la incorporación de aminoácidosy nucleótidos en la pared celular y rompe membrana

celular, resistencia aún no descrita probablemnteInflux o CfFlux).2. Celulitis preseptal – Amoxal ( penicilina, Actúan

inhibiendo la última étapa de la síntesis de la paredcelular bacteriana uniéndose a unas proteínasespecíficas llamadas PBPs (Penicillin-BindingProteins) localizadas en la pared celular , Resistenciapor blactamasas y modificación PBP) y A.clavulónico(penicilina de 5ª generación, a nivel de PBP,resistencia por cambio de PBP)

3. Dacrio y canaliculo: Cloxacilina (Penicilinabetalactamica, actuando sobre la pared celular einhibiendo una serie de enzimas (transpeptidasas ycarboxipeptidasas)

4. Para Conjuntivitis, Uveitis e internas Cloranfenicol(Grupo afecta sintesis de proteínas, actua sobre elaminoacil tRNA en la 50S y principalmente sobre lapeptidil transferasa evitando elongacióndel péptidode la ventanita A a P, mecanismo de resistenciabloquear la acetilación del antibiótico parainactivarlo)

5. Para Tracoma y Conjuntivitis de inclusiónTetraciclina (Grupo síntesis de proteinas, bloquea

subunidad 30s, resistencia por Cfflux)6. Para oido Amoxal, acido clavulónico, = que em

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Bacterias | Microbiología 1 de abril de 2010

• Conjuntivitis de inclusión - Conjuntivitismucopurulenta, folicular sin pannus ni cicatriz,parpado inferior y se observan al laboratorioPMN con inclusiones basófilas.

4. Internasunilateral,ojo rojo, dolor profundo, miosis,fotofobia, lagrimeo. Deterioro visual.

todos.

   8

 .   S .   N .   C

   M   E   N   I   N   G   I   T   S   I

   A   B   C   E   S   O   S

• Para meningitisNeisseria meningitidis (CGN)Streptococcus pneumoniae(CGP) Haemophilus influenza(BGN), Treponema pallidum (Nocolorea, VDRL), TBC (Nocolorea,ZN)

• Para absceso cerebralBGN tipo Proteus, Pseudomona y

anaerobios

• Meningitis:SINTOMAS : Cefalea(PIC), Vomito, Dolor raquixirradiado a extremidades, Hipersensibilidadsensitivo-sensorialSIGNOS: Gatillo DE fusil, Tabes Dorsal,Kernigng, Brudzinski. Tumbler positivoLABORATORIO: Leucorraquia, Proteinaselevadas, Glucosa baja, y Gram mostrando elmicroorganismo

• Absceso cerebral

Cefalea, Fiebre??, Neurologicos locales(Hemiparesia, afasia, pares craneanos),convulsion, rigidez de nuca…HTAC.

Penicilina – Ampicilina, Cloranfenicol – Gentamicina (Yadescritos).

TBC los mismos de TBC y Lepra, predominandoRifampicina ( Hidroquinona, Bloquea UNAM al bloquear RNA pol, modifican la Diana RNApol específicamente lasubunidad denominada rpoB)

Pseudomona Ticarcilina, Bacilos Gram negativasgentamicina

   9 .   G .   T .   I

   G

   A   S   T   R   I   C   A   S 1. Intoxicaciones alimenticias

(Staphilococcus aureus CGP,Bacillus cereus BGP).

2. Botulismo (Clostridiumbotulinum BGP)

3. Gastritis (Helicobacter pilori)

1 y 2. Síndromes eméticos y diarreicos debido ala accion de la neurotoxina. Adicional naúseas,vómito, diárrea, malestar abdominal

3. Dolor abdominal, Dispepsia o indigestión

Distensión y llenura, Náusea leve que se puedealiviar al vomitar, Eructos y regurgitación, Sentir mucha hambre de 1 a 3 horas después de comer,vómito, deshidratación, gastritis marcada

1. Supuestamente no antibióticos sino hidratantes vía IVy antieméticos.

3. Omeprazol junto con dos antibioticos a elegir entreAmoxacilina (peniclina – Pared- beta lactamico) ,Claritromicina (tetraciclian, síntesis de proteinas),

Metronidazol ( Antiparasitario, DNA, reductasas)

   1   0 .   G .   T .   I

   D   I   A   R   R   E   A   S Diarreas por bactérias:

Que causan reaccióninflamatória: Salmonella,Shiguella, E.coli enteropatogena,E.coli enterohemorragica,Campylobacter, Yersinia

Secretoras de Toxinas:E.colienteroadherente, E.coli

enterotoxigénica, Stap.aureus.

Común: Síntomas digestivos como dolor estomacal, peristaltismo, heces liquidas conmoco, sangre, nauseas, vomito etc, Síntomasgenerales como Fiebre, cefalea, mialgias,deshidratacion mayor al 10% : hipotension,taquicardia, sudacion, vasoconstriccion periferica,oliguria

Diferencia en el coproscópico: Leucocitos en lasinflamatorias, azúcares reductores en las

Si bien no es aconsejable el uso de antibióticos porquese puede destruir flora normal y/o porque el procesoevacuatorio de heces elimina los microorganismos, sepuede usar antibiótico bajo circunstancias especialescomo:

Para algunas E.coli, Shiguellas, Yersinia , Trimetropinsulfa ( Sulfona, compite con el ácido fólico, resistenciapor producción exagerada del metabolito o por enzimadihidrofolatoreductasa)

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Bacterias | Microbiología 1 de abril de 2010Clostridium botulinum, Vibriocholera

Que taponan o dañan sistemasde absorción (osmóticas):E.colienteroagregante,

Salmonella produce respuestainflamatoria pero tambien toxina

osmóticas, Shiguellosis (sangre y leucocitos) ypor descarte (todo normal) en las secretoras. Para Salmonella Cloranfenicol (Ya descrito)

Para Vibrio y Yersinia Tetraciclina (Ya descrita)

Para Campylobacter Eritromicina y quinolonas (Yadescrito)

   1   1 .   A   N   T   R   A   X

 

Ántrax, Carbunco, Ojo de Gallo,Ántrax carbonoso

Fase cutánea – Tipica lesión ulcera necrótica (Ojode gallo)Fase Respiratoria – Pneumonía atípicaFase digestiva – Diarrea con melenas

Ciprofloxacinia(Quinolona, actua sobre DNA Girasa, el ántrax aún no haproducido resistencia)

   1   2

 .   I .   T .   U Infección Urinaria Todos por 

bacilos Gram negativosprincipalmente E.coli, Klebsiella,

proteus. Y CGP en niñosEnterococcus faecalis.

Cistitis aguda, disuria, tenesmo, poliúria,polaquiuria, dolor suprapubico, e irradiado lumbar Organoleptico orina

Parcial de orina debe mostrar Bacteriuria yleucocituria. En parcial de orina todos nitritospositivos menos Enterococcus faecalis que esleucocito esterasa positivo y nitrito negativo

Urocultivo debe mostrar 100000/mm3 para todoslos BGN excepto en Proteus que son 65000.

Principalmente se usan Quinolonas, actuan sobre la DNAgirasa-Toposiomerasa IV, Resistencia por alteración dela diana y Cfflux.

Incluyen Norfloxacina, Pefloxacina, Acido nalidixico,Acido oxolinico, Acido pipemidico, Ciprofloxacina.

No olvidar que los betalactamicos tambien salen por orina, tanto así que antes se usaba eso para curar.

   1   3 .

   S   I   S   T   E   M   I   C   A   S 1. IAC Infección asociada a

Cateter (Muchos BGN peroprincipalmente E.coli,Pseudomona, Klebsiella,

enterobacter y CGP Stap.aureus)2. Sepsis – septicemia (Igual alanterior)3. Endocarditis (Streptococoviridans subgrupo mutans)

• IAC Flebitis supurada, o pus e inflamaciónlocalizada al sitio de entrada, Signos desepsis, Shock, desorden.

• Sepsis - Hipoperfusion, Síndrome de

respuesta inflamatoria sistemica, Síndromede disfunción multiorgánica.• Endocarditis – Aneurisma, dolor local,

Janeway, Osler y Roth, CID, pleuritis, disnea

Para BGN Garamicina (ya descrita), Kanamicina(aminoglucósido = gentamicina mecanismos y todo) oCefalosporina – penicilinas 2ª a 5ª generación

Para pseudomona Ticarcilina

   1   4 .

   S   I   N   D   R   O   M   E   S

   F   E   B   R   I   L   E   S

1. Fiebre Tifoidea (Salmonellatiphi) y Fiebre paratifoidea(Salmonella paratiphi)

2. Tifus endémico (Ricketisa tiphyno gram)

4. Tifus epidémico (Ricketisiaprowasekei- no gram)

• Fiebre tifoideaFase intestinal ileotifus, hiperplasia de peyer,megalias (espleno, hepato), degenerativas( tumefacciones ), fiebre persistente.

• Del grupo de fiebres con vasculitis ycaracteristicas de erupciones cutáneasunicamente ( Tifus endémico o benigno, y

epidémico o grave)• Daño hepático, neurológico y otros con

Para Salmonella – Cloranfenicol

Para los otros usar inmunomoduladores y Cloranfenicol – tetraciclina o en su defecto eritromicina

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Bacterias | Microbiología 1 de abril de 20105. Fiebre Q (Coxiella burnetti- nogram)

granulomas (Fiebre Q)

   1   5

 .   E  :   T  :   S 1. Blenorragia (Neisseria

gonorroehae – CGNintracelulares)2. Sífilis (Treponema pallidun –No colorea Gram – VDRL)3. Chancro blando( Haemophilus ducrey – BGN)4. Linfogranuloma venéreo( Clamidia tracomatis – Nocolorea Gram)5. Vaginosis (Gardnerellavaginalis – BGN intraepitelialeso células guía)6. EPI (Gonococo y clamidia)

• BlenorragiaUretritis anterior, Disuria, Secrecion Uretralabundante – purulenta, Edema – Eritema• SífilisChancro exudado linfatico no purulento, de1cm, rojiza, humeda, (duro), indoloro y unico,adenopatias• Chancro blandoPapula , pustula, multiples, Ulceraeritematosa, Sensible, blanda, necrotica,multiples• Linfogranuloma venéreoUlceras localizadas, Linfadenitis (Ganglios –Cojear), Fistulas,ulceras,proctitis, elefantiasis• Vaginosis

Flujo correspondiente a procesos noinflamatorios, pH bajo, células guía, secreciónolor a pescado.• EPICervicitis mucopurulenta ,endometritis,Salpingooforitis, dolor abdominal, dolor cuellouterino, dispareunia y un hallazgopatoneumonico

• Para Blenorragia y sífilis Penicilina, tetraciclina,espectomicina

• Para Chancro y Linfogranuloma Trimetropin sulfa y

Eritromicina ( ya descritos)