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Sobre toda cosa guardada, guarda tu corazn; porque de l emana la vida. Proverbios 4:23

C razon

1EL CORAZON COMO BOMBA

El corazn est formado por: Msculo auricularMsculo ventricularFibras especializadas de conduccin y excitacinEl msculo auricular y ventricular se contrae de manera similar al msculo esqueltico, pero con una duracin mayor.Las fibras especializadas tienen pocas fibrillas y se contraen dbilmente. Son las responsables de los potenciales de accinFISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO

El msculo cardaco es estriado con filamentos de actina y miosina .Los discos intercalados separan las clulas musculares entre s, pero se mantienen unidas por uniones comunicantes o en hendidura, permeables a los iones de modo que los potenciales de accin viajan fcilmente de una clula a otra formando un verdadero sincitio. Por tanto, el corazn presenta dos sincitios:Auricular que forma las paredes de las dos aurculasVentricular que forma las paredes de los dos ventrculos

Las aurculas estn separadas de los ventrculos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las vlvulas AV; y los potenciales de accin al no poder viajar por este tejido lo hacen a travs del sistema de conduccin especializado denominado haz AV.

El potencial de accin es de 105mV . La espiga inicial de la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 seg mostrando una meseta que permite que la contraccin ventricular dure hasta 15 veces ms en el msculo cardaco que en el msculo esqueltico.

La velocidad de conduccin de la seal del potencial de accin excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/seg. (1/250 de las fibras nerviosas grandes y 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esquelticas)

velocidad de conduccin en las fibras de Purkinje es de hasta 4 m/seg lo que permite una conduccin rpida de la seal excitadora hasta las diferentes partes del corazn

PERIODO REFRACTARIOEn el ventrculo es de 0,25 a 0.30 seg que es aproximadamente la duracin del potencial en meseta. El perodo refractario normal del msculo auricular es de 0,15 seg,

Son los fenmenos que se producen desde el comienzo de un latido hasta la sstole siguiente.

Inicia en el ndulo SA, y el potencial de accin viaja de las aurculas hacia los ventrculos a los cuales llega 0,1 segundos despus. Por eso la aurcula se contrae antes y acta como bombas de cebado para los ventrculos

CICLO CARDIACO

La onda P est producida por la propagacin de la despolarizacin en las aurculas y es seguida por su contraccin, lo que produce una ligera elevacin de la curva de presin auricular inmediatamente despus de la onda P.Aproximadamente 0,16 seg despus del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarizacin de los ventrculos que inicia la contraccin de los mismos y hace que comience a elevarse la presin ventricular. Por tanto QRS comienza un poco antes del inicio de la sstole ventricularLa onda T representa la repolarizacin ventricular cuando el msculo comienza a relajarse y se produce un poco antes del final de la contraccin ventricular

EKG Y CICLO CARDIACO

El 80% de la sangre fluye de las aurculas a los ventrculos antes de la contraccin auricular. En la contraccin auricular se produce el llenado en un 20% adicional en los ventrculos (de ah que acte como bomba de cebado). Sin embargo el corazn puede seguir funcionando sin ese 20% adicional, a no ser que la persona haga un gran esfuerzo.

FUNCION DE LAS AURICULAS COMO BOMBAS DE CEBADO

CAMBIOS EN LA PRESIN DE LAS AURCULAS:

Ondas a: contraccin auricular. Esto aumenta las presiones en la aurcula derecha de 4 a 6, y en la aurcula izq. de 7 a 8. Onda c: comienzan a contraerse los ventrculos, y esto genera: protrusin de las vlvulas AV hacia las aurculas por aumento de la presin en el ventrculo; y flujo retrgrado de sangre. Onda v: al final de la contraccin ventricular. Se debe al llenado auricular.

PRIMER TERCIO DE LA DISTOLE: Periodo de llenado rpido: La presin generada en la aurcula durante la sstole abre las vlvulas AV y la sangre fluye rpidamente a los ventrculos.

Tercio medio de la distole: Flujo continuo de sangre proveniente de las venas

ltimo tercio de la distole: Sangre proveniente de la contraccin auricular, responsable del 20% del llenado ventricular.

LOS VENTRICULOS COMO BOMBASLLENADO VENTRICULAR

PERIODO DE CONTRACCIN ISOVOLUMTRICA (ISOMTRICA): 0.2 a 0.3 seg. Hay contraccin ventricular pero no vaciado. Ocurre aumento de la tensin muscular pero con una acortamiento prcticamente despreciable o nulo.

PERIODO DE EYECCIN: Cuando el ventrculo izquierdo alcanza 80mmHg y el derecho 8mmHg se abren las vlvulas semilunares. 70% del vaciado se produce en el primer tercio, 30% en el resto.

PERIODO DE RELAJACIN ISOVOLUMTRICA (ISOMTRICA):Relajacin ventricular para que las presiones ventriculares disminuyan. Durante 0,03 a 0,06 segundos el msculo sigue relajndose pero manteniendo su volumen ventricular.

VACIADO VENTRICULAR

VOLUMEN TELEDIASTOLICO, SISTOLICO y TELESISTOLICOVOLUMEN TELEDIASTLICO: Cuando en la distole en volumen ventricular aumenta entre 110 a 120ml. (150 180 ml)

VOLUMEN SISTLICO: Son los 70 ml que se eliminan en la sstole. (140 ml)

VOLUMEN TLESISTLICO: Son los 40 a 50 ml restantes de la sstole. (10 20 ml)

FRACCION DE EYECCIONFraccin de volumen telediastlico que es propulsada y corresponde al 60%

VALVULAS AVSon las tricspide y mitral. Se cierran cuando hay flujo retrgrado de sangre.

MSCULOS PAPILARES: No contribuyen al cierre de las vlvulas. Por el contrario, tiran de los velos para impedir que protruyan demasiado hacia las aurculas durante la sstole.

VLVULAS SEMILUNARES: Para su cierre es necesario unas presiones ms elevadas de flujo retrgrado en comparacin con las vlvulas AV.

FUNCION DE LAS VALVULAS

DIFERENCIA ENTRE LASVALVULAS A-V Y SEMILUNARES

VALVULAS AURICULOVENTRICULARES VALVULAS SEMILUNARES MITRAL Y TRICUSPIDE AORTICA Y PULMONARCierre suave Cierre sbitoMenor eyeccin Mayor eyeccinMenor abrasin mecnica Mayor abrasin mecnicaSoporte de cuerdas tendinosas Tejido fibroso fuerte pero flexible

CURVA DE PRESION AORTICACuando el ventrculo izquierdo se contrae, la presin aumenta hasta que se abre la vlvula. La entrada de sangre en la arteria hace que las paredes de la misma se distiendan y que la presin aumente hasta 120 mmHg. En el momento de cierre de la vlvula artica se produce un pequeo flujo retrgrado, seguido por la interrupcin sbita del mismo que es lo que se denomina incisura en la curva de presin artica. Despus de que se haya cerrado la vlvula, la presin en el interior de la aorta disminuye lentamente porque la sangre comienza a fluir a travs de los vasos perifricos hacia las venas.Antes de que se contraiga de nuevo el ventrculo la presin artica ha disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presin diastlica) que es 2/3 de la presin mxima de 120 mmHg.Las curvas de presin del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar son similares a las de la aorta, excepto que las presiones tienen una magnitud de slo aproximadamente 1/617 R1 R2Cierre de las vlvulas AVCierre de las vlvulas semilunaresTono bajo y prolongadoGolpe seco y rpidoRelacion de los tonos cardiacos con el bombeo cardiacoCuando las vlvulas se cierran los velos de las vlvulas y los lquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios sbitos de presin generando un sonido que viaja en todas las direcciones a travs del trax

PrecargaFuerza que distiende (estira) las fibras musculares durante la distole. Cuanto mayor es el llenado del corazn durante la distole, mayor es la fuerza de contraccin durante la sstole. (Ley de Frank-Starling)La precarga esta determinada por el retorno venoso. Las miofibrillas tienen un lmite y un estiramiento excesivo provoca laxitud. La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los ventrculos y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y sistmica

CONTRACTILIDADIntensidad o fuerza con que se contraen las fibras del miocardioTanto el aumento y la disminucin de la contractilidad pueden reducir el gasto cardiaco.

POSCARGAPresin que los ventrculos deben vencer para abrir las vlvulas pulmonar y artica para impulsar sangre fuera del corazn. Los ventrculos trabajan contra la poscarga de la misma forma que se hara si intentramos abrir una puerta contra la fuerza ejercida por el viento.Los principales factores que influyen en la poscarga son la resistencia vascular sistmica (RVS) para el ventrculo izquierdo y la resistencia vascular pulmonar (RVP) para el ventrculo derecho.

REGULACION DEL BOMBEO CARDIACOCuando una persona est en reposo, el corazn bombea de 4 a 6 l/min. Durante el ejercicio intenso esta cantidad puede llegar a ser de 4 a 7 veces ms. Esto es posible gracias a que el corazn regula el bombeo mediante dos mecanismos:

Regulacin cardaca intrnseca del bombeo en respuesta a los cambios de volumen de la sangre que fluye hacia el corazn

Control de la frecuencia cardaca y del bombeo cardaco por el sistema nervioso autnomo

REGULACION INTRINSECADEL BOMBEO CARDIACOMECANISMO DE FRANK STARLINGLa capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo de entrada se denomina Mecanismo de Frank Starling

MECANISMO: Cuanto ms se distiende el msculo cardaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.

Dentro de lmites fisiolgicos el corazn bombea toda la sangre que le llega procedente de las venasEXPLICACION DEL MECANISMO DE FRANK STARLINGCuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrculos el msculo cardaco es distendido hasta una mayor longitud lo que hace que se contrae con ms fuerza.

La distensin de la pared de la aurcula derecha aumenta directamente la frecuencia cardaca en un 10% a 20%, lo que contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea cada minuto pero no en la misma forma que lo hace el mecanismo de Frank Starling. Control del corAZON POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMOEl gasto cardaco puede aumentar ms de un 100% por estimulacin simptica y puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por estimulacin parasimptica

La estimulacin simptica intensa puede aumentar la FC desde 70 latidos por minuto hasta 180 a 200 y raras veces 250 latidos por minuto. Al aumentar la fuerza de contraccin, aumenta tambin el volumen de sangre que se bombea y por la tanto la presin de eyeccin.

Por el contario, la inhibicin pueden disminuir tanto la frecuencia cardaca como la fuerza de contraccin del msculo ventricular reduciendo en nivel del bombeo cardaco hasta un 30% por debajo de lo normal.SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO CADENAS SIMPATICAS

La estimulacin vagal intensa puede interrumpir el latido cardaco durante algunos segundos, pero el corazn habitualmente escapa y puede latir a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras contine la estimulacin parasimptica. As la estimulacin vagal intensa puede reducir la fuerza de contraccin en un 20% a 30%Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas y no mucho en los ventrculos (fuerza de contraccin), lo que explica la reduccin de la FC y no de la fuerza de contraccin.Sin embargo, la disminucin de la FC ms la ligera reduccin de la fuerza de contraccin puede reducir el bombeo ventricular en un 50% msESTIMULACION PARASIMPATICA(VAGAL)

EFECTOS DE LOS IONES POTASIO SOBRE LA FUNCION CARDIACAEl exceso de potasio hace que el corazn se torne dilatado y flcido y reduzca la frecuencia cardaca; es decir, que grandes cantidades de este ion pueden bloquear la conduccin del impulso cardaco desde las aurculas hasta los ventrculos a travs del haz AVLa elevacin de potasio hasta 8 a 12 mEq./L consigue producir debilidad cardaca y alteracin del ritmo que puede llevar a la muerte, ya que la hiperpotasemia en el LEC despolariza parcialmente la membrana celular lo que provoca que el potencial de membrana sea menos negativo. Cuando disminuye el potencial de membrana tambin lo hace la intensidad del potencial de accin y la contraccin del corazn se hace progresivamente ms dbil.

Efecto de los iones calcio sobre la funcion cardiacaUn exceso de iones calcio consigue producir efectos contrarios a los del ion potasio, es decir, lleva al corazn a una contractura espstica.Lo contrario, la flacidez cardaca se produce por un dficit de iones calcio.Afortunadamente, estas situaciones rara vez tienen significacin clnica porque las concentraciones de calcio en la sangre estn reguladas en un intervalo muy estrecho

El aumento de la temperatura, como ocurre en la fiebre, produce un gran aumento de la FC probablemente debido a que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones La disminucin de la temperatura en un intervalo de 16 a 21C puede llevar a una persona a la muerte La fuerza contrctil del corazn con frecuencia aumenta cuando hay un aumento moderado de la temperatura (ejercicio) aunque una elevacin prolongada agota los sistemas metablicos del corazn y finalmente produce debilidad.

EFECTO DE LA TEMPERATURA