COMPLICACIONES ANESTESICAS JUNIO 29 2012 · ANESTESICAS EN ODONTOLOGIA Y MANEJO DEL PACIENTE...

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1. DESCRIPCIÓN DE LAS TECNICAS ANESTESICAS Nervio trigémino El quinto par craneal es el nervio trigémino. Nace de la porción lateral de la protuberancia con dos raíces: una sensitiva y otra motora. La raíz sensitiva se extiende desde la piel a la membrana mucosa de la cabeza y de los dientes a la protuberancia. La raíz motora se extiende desde el puente hasta los músculos de la masticación en la mandíbula y mejillas. Es el principal nervio sensitivo de la cara y también interviene en sus movimientos, inerva al cuero cabelludo, a los dientes y a los músculos de la masticación. Anestesia infraorbitaria: Anatomía: El nervio infraorbitario o el nervio dentario anterior es un ramo del nervio maxilar. Nace en el maxilar superior en el, conducto infraorbitario, se introduce en el conducto dentario anterior y superior y se distribuye por las raíces de los incisivos y del canino correspondiente, así como también por la mucosa de la parte anterior del meato inferior. Este ramo se anastomosa por detrás con el plexo dentario. Los nervios dentarios anteriores se separan del nervio maxilar superior, en el conducto infraorbitario que lo aloja, un centímetro por detrás del agujero infraorbitario, descendiendo por delante de la pared anterior del seno maxilar, y se divide en tres ramas que van a inervar las piezas dentaria incisivos y caninos; por su anastomosis con los nervios dentarios medios, puede tomar parte en la inervación de los premolares. Inervación: después de dar estos nervios dentarios anteriores, el nervio maxilar sigue su recorrido por el conducto infraorbitario y al atravesar el orificio se abre en un ancho penacho terminal, inervando el párpado inferior, el ala de la nariz, labio superior, con sus capas dérmicas, muscular, y mucosa, la cara bucal de la encía y piezas dentarias incisivos, canino y en ocasiones premolares. Localización del agujero infraorbitario: Para localizar el agujero infraorbitario empleamos la técnica de Finochietto y Durante Avellanal. Se traza una línea horizontal que una ambos rebordes orbitarios inferiores. A ésta área se le corta con una vertical que, partiendo de la pupila, coincida con el eje del segundo premolar. Sobre esta línea se encuentran también los agujeros supraorbitario y mentoniano. El agujero infraorbitario queda a 6 milímetros por debajo del reborde orbitario. El dedo índice de la mano izquierda palpa el borde orbitario e identifica por debajo de él una hendidura, que a la presión puede producir dolor. El conducto que sigue al orificio se dirige de adelante atrás y de adentro afuera. A los 6 milímetros de su desembocadura se inician los conductillos con los nervios destinados a los incisivos y canino. Esta es,

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pues, la dirección que debe seguir la aguja al pretender llegar hasta estos últimos nervios para anestesiarlos. Posición del paciente: Estando el paciente sentado se tomarán como líneas de referencias aquella que se extiende desde el ala de la nariz al trago, o la línea oclusal superior, ambas se ubicaran paralelamente al plano del piso. Posición del profesional: a la derecha y por delante del paciente. Vías de acceso: se puede llegar al agujero infraorbitario por dos vías: la intraoral o la extrabucal. Técnica: Vía intraoral: El dedo índice de la mano izquierda reconoce los elementos anatómicos. El pulpejo del dedo debe quedar fijo sobre el orificio infraorbitario. Con el dedo pulgar se levanta el labio, dejando al descubierto la región del ápice del canino. Se punciona el fondo del surco vestibular, con aguja 27 Ga x 1, 3/8" (0.4 x 35 mm) o 27 G x 35 mm, diríjase la aguja paralelamente al eje longitudinal del segundo bicúspide, llevando la jeringuilla desde el canino en dirección a la pupila, sin tocar el hueso, hasta llegar al orificio infraorbitario. Cuando el dedo índice perciba la aguja, estamos en el sitio deseado. Se inyectan unas gotas del anestésico para permitir los movimientos posteriores. En este momento se levanta la jeringuilla carpule, buscando la dirección del conducto, y por tacto se penetra en él solo en una profundidad de medio centímetro. La solución anestésica se descarga lentamente. Cuando la aguja no penetra en el agujero la solución es inducida aplicando masajes circulares suaves, realizados sobre la piel. Vía extraoral: Se palpa con el dedo índice de la mano izquierda el borde infraorbitario y se marca este reparo anatómico sobre la piel, con lápiz dermográfico. Se traza la línea imaginaria, pupila - eje del segundo premolar. Se marca esta línea sobre la piel; se calculan 6 milímetros por debajo de la línea horizontal AB, y se procede a la punción de la piel formando un ángulo de 45º con relación al eje longitudinal (Línea CD o EF) hasta llegar al tejido óseo donde se localiza el agujero infraorbitario, penetrando la aguja medio centímetro, descargando la solución anestésica lentamente. Si la aguja no penetrara en el agujero se procede con masajes suaves de forma circular sobre la piel como se describe en la vía intraoral.

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Sintomatología: pérdida de la sensibilidad pulpar de los incisivos, canino y en ocasiones los premolares por anastomosis con el nervio dentario medio, mucosa vestibular de la encía correspondiente a la región incisiva - canino, párpado inferior, labio superior correspondiente al área anestesiada y ala de la nariz. La anestesia se obtiene debido a los filetes terminales del maxilar superior, penacho infraorbitario y nervios dentarios anteriores que se incluyen en esta técnica, la anestesia se completa antes de comenzar la extracción con inyección de solución anestésica en el agujero palatino mayor y / o nasopalatino o palatino anterior para la pérdida de la sensibilidad de la mucosa palatina.

Anestesia del nervio maxilar superior o técnica de la tuberosidad: Anatomía: Desde su origen, el nervio maxilar superior se dirige hacia delante, atraviesa el agujero redondo mayor y penetra en el trasfondo de la fosa pterigomaxilar. En esta cavidad sigue el nervio una dirección oblicua hacia delante, hacia abajo y hacia fuera; sale así del trasfondo para penetrar en la fosa pterigomaxilar propiamente dicha, y alcanza la extremidad posterior del canal infraorbitario. Cambia entonces el nervio maxilar de dirección por segunda vez y se introduce en el canal infraorbitario, y después en el conducto infraorbitario para desembocar en la fosa canina por el agujero infraorbitario. Parten del nervio maxilar posterior ramos colaterales denominados dentarios posteriores. Estos ramos en número de dos o tres, se separan del nervio maxilar un poco antes de su entrada en la cavidad orbitaria. Descienden por la tuberosidad del maxilar, se introducen en los conductos dentarios posteriores y forman, anastomosándose por encima de los molares y premolares, un plexo dentario que proporciona los ramos a las raíces de todos los molares y premolares, al hueso maxilar y a la mucosa del seno maxilar. Inervación: mucosa vestibular de la encía en la región de premolares y molares, y dientes premolares y molares. Posición del paciente: línea imaginaria que se extiende del ala de la nariz al trago, formando un ángulo de 45º con relación al plano del piso. Posición del cirujano: por delante y a la derecha del paciente. Técnica: la anestesia del nervio maxilar superior se puede realizar por la vía extraoral (vía supramalar o supracigomática, vía inframalar o infracigomática y vía infracigomática o transigmoidea) o intraoral. Vía intraoral: para llegar al nervio maxilar superior, se sugieren dos caminos:

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a) A través de la hendidura pterigomaxilar. b) A través del conducto palatino posterior. a) A través de la hendidura pterigomaxilar El paciente debe tener su boca entre abierta, para permitir relajar y arrastrar fuertemente la comisura bucal del lado a operarse. Se punciona el fondo del surco vestibular al nivel de la raíz distal del segundo molar con aguja 27 Ga x 1, 3/8" (0.4 x 35 mm) o 27 G x 35 mm, al atravesar la mucosa, se realiza un movimiento ligero hacia arriba de la jeringuilla colocando la aguja en ángulo de 45º con relación al eje longitudinal de la pieza dentaria de referencia, se dirige la aguja hacia arriba, ligeramente atrás y hacia dentro en dirección a la fosa pterigopalatino. b) A través del conducto palatino posterior El conducto palatino posterior comunica la cavidad bucal, desde la bóveda palatina, con la fosa pterigomaxilar, donde debemos encontrar el nervio maxilar superior. Se reconoce la ubicación del conducto palatino al notar una depresión a nivel del ápice palatino del tercer molar por visión directa o palpación, en ausencia del tercer molar, detrás de la cara distal del segundo molar. Se punciona la mucosa insertando la aguja desde el lado opuesto en dirección a la fosa pterigopalatino, donde se deposita la solución anestésica. La introducción de la aguja en el agujero palatino mayor debe realizarse cuidadosamente para evitar fracturas, no hacer presión a su paso por la estructura anatómica ya que en ocasiones el conducto puede estar obstruido por hueso. Vía extraoral: Con cualquier inyección extraoral debe tenerse mucho cuidado con el aseo del sitio de inserción de la aguja, debido a que:

a) Los microorganismos patógenos de la piel en ocasiones son más virulentos que los de la cavidad bucal.

b) Es más sencilla limpiar la piel que la mucosa bucal. Para llegar a la fosa pterigopalatina por acceso externo se tiene que evitar el apófisis coronoides, con lo que son posible dos técnicas: pasar la aguja frente a la coronoides o detrás de esta. Se describirá la última. Se palpa la apófisis zigomática y se marca en la piel el punto medio de la depresión en su borde más bajo. Se obtiene anestesia local por medio de la infiltración de esta zona. Para la inyección se emplea una aguja de calibre de un mínimo de 75 mm, a la que se coloca un marcador que indique una profundidad de 50mm, la cual nunca debe rebasarse.

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La aguja se inserta sobre la marca un poco debajo de la apófisis zigomática y en ángulo recto con la superficie de la piel hasta que llegue a la placa terigoidea lateral, de modo que se establezca la profundidad de inserción necesaria, que normalmente es de 5 cm. La aguja se retira bastante y se introduce ligeramente hacia arriba (aproximadamente 10°) y un poco hacia afuera (cerca de 15°) y la inserción debe ser algo más profunda que la primera con un máximo de 5 cm. Si es que el hueso no ha sido alcanzado previamente. Si se inserta debajo de este, puede pasar hacia la fisura infraorbitaria. Si la inyección se ha llevado a cabo en forma correcta, la punta de la aguja debe encontrarse en la fosa pterigopalatina. Como esta es una zona muy vascularizada, siempre debe aspirarse antes de inyectar el anestésico. Si hay dificultad para manejar la aguja para que pase la escotadura sigmoidea, puede disponerse de más espacio si se sostiene la boca muy abierta. Anatomía: Los nervios palatinos parten del ganglio pterigopalatino uniéndose con los ramos del nervio maxilar, pasan a través del canal pterigopalatino y emergen por los agujeros palatinos mayor y menor inervando la mucosa del paladar y nasal. El agujero palatino se localiza en la depresión formada entre el proceso horizontal del paladar y el proceso alveolar a nivel del tercer molar superior. Inervación : El nervio palatino mayor emerge a través del agujero palatino mayor e inerva la mucosa del paladar blando y duro y la encía del maxilar. Sus ramos terminales se unen con el nervio nasopalatino. A su paso por el canal pterigopalatino emite sus ramos nasales. Los nervios palatinos menores emergen a través de orificios accesorios en el paladar duro e inervan las porciones posteriores del paladar blando y la úvula. Posición del paciente: Se traza una línea imaginaria del ala de la nariz al trago, formando un ángulo de 45º con relación al plano del piso, su cabeza inclinada hacia atrás nos da la posibilidad de ver cómodamente la región. Posición del cirujano: a la derecha y de frente al paciente. Técnica: antisepsia del campo operatorio, se inserta la aguja desde el lado opuesto, se punciona la mucosa y se inducen muy lentamente pequeñas cantidades de la solución anestésica con una aguja corta 27Ga X 1" (0,3 X 25 mm) o 30G x 21 mm o ultracorta 30Ga X 3/8" (0.3 x 10 mm) cerca del agujero palatino mayor. Sintomatología : se utiliza como anestesia de cierre de circuito o complemento, por tanto, el paciente transcurre asintomático porque predominan los síntomas de la anestesia principal, por lo que debemos entonces comprobar la anestesia de la mucosa palatina que corresponda al área del nervio. Pérdida de la sensibilidad de la región posterior del maxilar superior, sus partes blandas, dientes y seno maxilar, la bóveda palatina, hasta la línea media y posteriormente hasta el paladar blando.

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Anestesia del nervio mentoniano. Anatomía: El nervio mentoniano es el ramo terminal del nervio alveolar inferior. Al salir del agujero mentoniano o mental el nervio se divide en varios ramitos que van a terminar en la piel del mentón y del labio inferior; con frecuencia emite uno o dos ramitos finos para la mucosa del labio inferior. El foramen mentoniano se localiza, tomando como referencia los ápices de los premolares, encontrándose por lo general cerca del ápice de una de las raíces, o en la línea horizontal entre ambas raíces de los premolares. Su abertura se dirige hacia arriba y hacia atrás. Inervación: dientes de la región incisiva, canino y premolares, mucosa del labio inferior, piel del mentón y labio inferior. Posición del paciente: Línea imaginaria que se extiende del ala de la nariz al trago, la misma debe formar un ángulo de 45º con relación al piso o plano de oclusión de piezas dentarias inferiores en posición horizontal. Posición del cirujano : por delante y a la derecha del paciente, aunque cuando se realiza la técnica extraoral puede colocarse en posición lateral. Técnica: la aplicación de soluciones anestésicas empleado la técnica de la anestesia mentoniana se puede realizar por vía intraoral o extraoral. Vía intraoral: separe la mejilla por la región bucal de los premolares, e introduzca la aguja 27 Ga x 1" (0,3 x 25 mm) en la membrana mucosa en fondo del surco vestibular, algo distalmente con respecto al segundo diente bicúspide y unos 10 mm hacia fuera del lado del lado bucal de la mandíbula. Se mantiene la jeringuilla a un ángulo de uno 45º de dicho plano bucal de la mandíbula, apuntando hacia los ápices de la raíz del segundo premolar. Introduzca la aguja hasta tocar el hueso, depositando unas diez gotas de solución. Aguárdese unos momentos, explore después con la punta de la aguja sin retirarla del todo, hasta que se sienta que ha penetrado en el foramen, deposite entonces la solución anestésica lentamente. Para anestesiar totalmente los dientes incisivos, deben bloquearse las fibras procedentes del lado opuesto, aplicando una inyección supraperióstica en los ápices de los incisivos del lado opuesto. Vía extraoral: se toma la línea (CD y / o EF) como referencia, que parte del agujero supraorbitario, agujero infraorbitario y agujero mentoniano, como se describió para técnica de anestesia al nervio infraorbitario. Se traza una línea perpendicular a 10 mm aproximadamente en la parte superior del borde inferior de la mandíbula a la descrita anteriormente y donde se cortan se localiza el agujero mentoniano, se introduce la aguja 27 Ga x 1" (0,3 x 25 mm) o 30 G x 21 mm en sentido horizontal y perpendicular al cuerpo mandibular, cuando tocamos el hueso con la aguja se comienza a localizar el agujero mentoniano, de no poder ubicarlo se deposita la solución anestésica y con masajes suaves circulares se realiza su inducción en la zona correspondiente. Sintomatología: pérdida de la sensibilidad de los dientes de la región incisiva, canino y premolares, mucosa del labio inferior, piel del mentón y labio inferior.

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Anestesia troncular del nervio dentario inferior. Sitio de abordaje: El nervio dentario inferior penetra en el orificio superior del conducto dentario de la mandíbula, que se ubica, inmediatamente por detrás de la língula. Alrededor de este orificio se deposita la solución anestésica. Vías de acceso: Para alcanzar el nervio dentario inferior es menester llegar, con la aguja, a las proximidades del orificio del conducto dentario; para lograr este objetivo debemos valernos de reparos anatómicos que permitan una vía fácil y segura para la introducción de la aguja. Recordemos que el orificio superior del conducto dentario se encuentra ubicado en la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula. Tiene una forma triangular a vértice inferior, y su borde anterior en forma de língula se denomina espina de Spix. Este orificio se halla situado a las siguientes distancias aproximadas de los bordes de la rama ascendente: del borde anterior (prolongación de la línea oblicua externa), 18 mm.; del borde posterior, 6 mm; del borde inferior, 22 mm; del borde de la escotadura sigmoidea, 12 mm; y de la línea oblicua interna, 8mm. La proyección del orificio sobre la cara externa de la rama, o dicho con fines quirúrgicos, sobre la cara del paciente, está dada, según Finochietto, por la intersección de dos líneas imaginarias, perpendiculares entre sí: una vertical trazada desde el punto medio de la escotadura sigmoidea hasta el borde del maxilar, y otra línea que une ambos bordes de la rama, trazada en el punto medio de la línea vertical. Prolongado hacia atrás el plano oclusal de los molares, el orificio en cuestión está situado un centímetro por encima de él. La cara interna de la rama ascendente de la mandíbula se dirige hacia delante y adentro de manera que la prolongación de esta cara cortaría el borde anterior del maxilar a nivel del incisivo lateral. El nervio dentario inferior pasa entre la cara interna del la rama ascendente de la mandíbula y el músculo pterigoideo medial, en el espacio pterigomandibular. El paquete vasculonervioso recorre su trayecto en un tejido celular laxo. Para llegar hasta él desde la cavidad bucal, hay que atravesar la mucosa bucal, el músculo buccinador, el tejido celular laxo, y deslizándose entre el pterigoideo medial y la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula, llegar por encima del orificio del conducto dentario. Anatomía : para la localización del nervio dentario inferior se deben tener en cuenta los siguientes reparos anatómicos: · Borde anterior del músculo masetero. · Borde anterior de la rama ascendente de la mandíbula (línea oblicua externa, línea oblicua interna, triángulo retromolar) Ligamento pterigomaxilar.

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Es importante en el momento de aplicar la técnica anestésica, ubicar a través de la palpación con el dedo índice de la mano izquierda, las estructuras anatómicas mencionadas anteriormente. El borde anterior de la rama ascendente de la mandíbula es oblicuo de arriba abajo y de atrás adelante, representa un canal cuyos dos bordes se separan a medida que descienden, continuándose con las líneas oblicuas externa e interna. Este canal, de forma triangular, constituye el triángulo retromolar. Con el dedo índice de la mano izquierda se palpan los elementos anatómicos estudiados; el borde anterior del masetero, fácilmente reconocible por ser una franja ancha y depresible, que desaparece haciendo cerrar la boca del paciente y que se pone tensa en la apertura exagerada. Por dentro de este primer raparo, e inmediatamente, el dedo percibe borde óseo que se prolonga de arriba abajo y que se puede seguir hasta las proximidades del primer molar: es la línea oblicua externa, la estructura anatómica llave para las maniobras posteriores. Siguiendo la palpación hacia dentro, el dedo índice se dirige al triángulo retromolar. Por dentro del triángulo se percibe la línea oblicua interna. Al lado de la línea oblicua interna y paralela a ella se observa una bandeleta fibrosa, que puede ponerse tensa posterior a la apertura bucal y desaparece durante el cierre; el ligamento pterigomandibular, o aponeurosis buccinato faríngea, cuya superficie de inserción en la mandíbula se halla ubicada sobre la línea oblicua interna, por detrás y por dentro del tercer molar inferior. La inserción superior se encuentra en el gancho del ala interna de la apófisis pterigoides. En esta aponeurosis se inserta, sobre su borde anterior, el músculo buccinador, y sobre el posterior, el constrictor superior de la faringe. Individualizada la línea oblicua externa, se busca con el dedo índice su punto más profundo, que está situado un centímetro por encima de la cara oclusal de los molares inferiores. En este punto el dedo se detiene. El pulpejo está apoyado sobre la línea oblicua externa y el borde de la uña sobre la interna. Seldin aconseja la siguiente maniobra: desde el lugar donde se ha detenido el dedo índice de la mano izquierda, rotar el dedo hasta que el borde radial se ponga en contacto con el ángulo bucooclusal de los molares; la cara dorsal del dedo se dirige hacia la línea media. La aguja 27 Ga x 13/8" (0.4 x 35 mm) se lleva a la boca y coincida con el punto medio de la uña del dedo índice y la jeringuilla paralela a la arcada dentaria. A este nivel se realiza la punción. Se perfora mucosa, músculo buccinador, se entra en el tejido celular laxo entre la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula y la cara anteroexterna del pterigoideo interno. Se avanza lentamente depositando pequeñas cantidades de la solución anestésica los dos primeros tercios de la aguja logrando la anestesia del nervio lingual, que está por delante y adentro del nervio dentario inferior. En esta posición sin abandonar la posición del dedo izquierdo se dirige la jeringuilla hacia el lado opuesto llegando hacia a la altura de los premolares. Esta maniobra tiene por objeto llagar hasta la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula,

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cuya dirección como hemos visto, es de atrás adelante y de afuera adentro. Se profundiza la aguja teniendo en cuenta que quedará sin introduce una distancia de aproximadamente un centímetro entre la mucosa y el adaptador, en este momento ya estamos en condiciones de comenzar lentamente a depositar la solución anestésica. Inervación: El nervio dentario inferior o nervio alveolar inferior inerva el hueso mandibular, su periostio y la encía, y los dientes en cada hemiarcada, a excepción de una porción de la encía y periostio que cubre la cara externa de la mandíbula entre el tercer y el primer molar inferior, zona inervada por el nervio bucal, rama de la mandíbula, que en algunos casos requiere de una aplicación de anestésicos independiente. Posición del paciente: Su cabeza ligeramente inclinada hacia atrás (línea imaginaria que se extiende del ala nasal al trago, paralela al piso). El maxilar inferior, horizontal; la cavidad bucal, a la altura de nuestro hombro derecho. Posición del cirujano : se coloca a la derecha y delante del paciente. Vía indirecta: Con el dedo índice de la mano izquierda se palpan los elementos anatómicos estudiados; el borde anterior del masetero, fácilmente reconocible por ser una franja ancha y depresible, que desaparece haciendo cerrar la boca del paciente y que se pone tensa en la apertura exagerada. Por dentro de este primer raparo, e inmediatamente, el dedo percibe borde óseo que se prolonga de arriba abajo y que se puede seguir hasta las proximidades del primer molar: es la línea oblicua externa, la estructura anatómica llave para las maniobras posteriores. Siguiendo la palpación hacia dentro, el dedo índice se dirige al triángulo retromolar. Por dentro del triángulo se percibe la línea oblicua interna. Al lado de la línea oblicua interna y paralela a ella se observa una bandeleta fibrosa, que puede ponerse tensa posterior a la apertura bucal y desaparece durante el cierre; el ligamento pterigomandibular, o aponeurosis buccinato faríngea, cuya superficie de inserción en la mandíbula se halla ubicada sobre la línea oblicua interna, por detrás y por dentro del tercer molar inferior. La inserción superior se encuentra en el gancho del ala interna de la apófisis pterigoides. En esta aponeurosis se inserta, sobre su borde anterior, el músculo buccinador, y sobre el posterior, el constrictor superior de la faringe. Individualizada la línea oblicua externa, se busca con el dedo índice su punto más profundo, que está situado un centímetro por encima de la cara oclusal de los molares inferiores. En este punto el dedo se detiene. El pulpejo está apoyado sobre la línea oblicua externa y el borde de la uña sobre la interna. Seldin aconseja la siguiente maniobra: desde el lugar donde se ha detenido el dedo índice de la mano izquierda, rotar el dedo hasta que el borde radial se ponga en contacto con el

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ángulo bucooclusal de los molares; la cara dorsal del dedo se dirige hacia la línea media. La aguja 27 Ga x 13/8" (0.4 x 35 mm) se lleva a la boca y coincida con el punto medio de la uña del dedo índice y la jeringuilla paralela a la arcada dentaria. A este nivel se realiza la punción. Se perfora mucosa, músculo buccinador, se entra en el tejido celular laxo entre la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula y la cara anteroexterna del pterigoideo interno. Se avanza lentamente depositando pequeñas cantidades de la solución anestésica los dos primeros tercios de la aguja logrando la anestesia del nervio lingual, que está por delante y adentro del nervio dentario inferior. En esta posición sin abandonar la posición del dedo izquierdo se dirige la jeringuilla hacia el lado opuesto llegando hacia a la altura de los premolares. Esta maniobra tiene por objeto llagar hasta la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula, cuya dirección como hemos visto, es de atrás adelante y de afuera adentro. Se profundiza la aguja teniendo en cuenta que quedará sin introduce una distancia de aproximadamente un centímetro entre la mucosa y el adaptador, en este momento ya estamos en condiciones de comenzar lentamente a depositar la solución anestésica. Vía directa : se parte de la comisura bucal opuesta del nervio a anestesiar, se atraviesa mucosa, músculo buccinador y se entra en el espacio pterigomandibular en dirección al orificio dentario, donde se deposita el líquido anestésico, es necesario tener en cuenta la identificación de las estructuras anatómicas y los pasos descritos en la vía de localización indirecta del nervio dentario inferior. Acceso extraoral: Esta técnica solo se utiliza cuando hay limitación importante para abrir los maxilares, como puede ocurrir por ejemplo, con anquilosis de la articulación temporomandibular. Por ser una inyección externa, debe tenerse cuidado al asear la piel antes de la inyección para reducir el riesgo de infectar los tejidos profundos. El método se le ha atribuido al profesor kurt Toma. Primero se localiza el borde anterior del macetero al pedir al paciente que muerda fuertemente. El dedo del operador se pasa a lo largo del borde hasta que se encuentre el punto más bajo. Se marca este punto y se dibuja una línea desde este punto y se dibuja una línea que une a este con el trago del oído. La mitad de esta línea se señala, pues marca externamente la posición del agujero mandibular. Se dibuja una línea desde este punto paralela con el borde posterior de la mandíbula hasta el borde inferior. Se mide la línea y se pone un marcador de hule en una aguja calibre 21 de 7 a 8 cm. De largo a una longitud similar.

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Después de asear la piel, se aplica una inyección por infiltración en la zona, con una aguja de calibre delgado para obtener anestésico local. Ahora se inserta la aguja larga en la cara interna del borde inferior de la mandíbula, y se tiene cuidado de mantenerla tan cerca del hueso como sea posible durante la inyección. La aguja se inserta gradualmente, teniendo mucho cuidado de mantenerla paralela con la línea marcada en la superficie externa de la piel de la mandíbula. Cuando alcanza la profundidad de indicada por la marca, la punta esta al mismo nivel que la marca en la piel sobre la posición del agujero, se inyecta lentamente la solución. 2. COMPLICACIONES ANESTESICAS Situación posible de ocurrir, de ocurrencia inmediata o tardía. Tampoco se busca que ocurra, pero es prevenible. Tipos: a) Alteración hematológica. b) Alteración neurológica. c) Lesiones de tejidos blandos. d) Alteraciones musculares. e) Infecciones. Alteración hematológica:

Hemorragias Lo más frecuente es la epistaxis. Técnicas descritas: nasopalatina. Y esto porque la aguja se introdujo inadecuadamente, llegando a fosas nasales (se pasa por el hueso palatino en su zona posterior, donde es muy delgado) y en el caso de la nasopalatina es por introducir mucho la aguja. Qué hacer: -Se detiene sola. -Si es necesario →→→→ taponamiento anterior con gasas. Hematomas Descrita en cualquier técnica →→→→ más frecuente en la técnica a la tuberosidad (plexo ptérigo-alveolar) y luego con la Spix. Esto es así porque esta zona es muy vascular, por lo que se produce una colección que aumenta rápidamente el volumen de la región cigomática.

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Qué hacer: -Mantener la calma. -Informar al paciente. -Suspender el procedimiento →→→→ ya que se puede infectar. -Compresión de la región comprometida →→→→ Disminuir extravasación. -Indicar la colocación de hielo al principio, y luego calor local. -Indicar antibióticos por posible infección mayor en caso de ser necesario Amoxacilina caps 500mg c 8 hrs x 7días Dicloxacilina caps 500mg c 8 hrs x 7días Clindamicina Caps 300mg c/ 8 hrs x 7días.

Equimosis Descrita en cualquier técnica →→→→ pero más frecuente con la técnica mentoniana, ya que tanto el agujero como el conducto son muy pequeños siendo muy fácil pasar a llevar los vasos. Es una complicación tardía. Incomodidad estética. Dura entre 7 y 14 días. Isquemia Principal compromiso de la técnica infiltrativa palatina,, porque la mucosa está muy adherida al hueso. Puede derivar a necrosis de la mucosa →→→→ y ésta puede complicarse a sialometaplasia necrotizante. Puede ser causada por el despegue violento de la mucosa que está adherida al paladar o por efecto del vasoconstrictor. Para evitar esto se debe introducir poco líquido y lentamente para que no se despegue. Alteraciones Neurológicas: Parálisis facial -Descrita en la técnica mentoniano -Se da por anestesia del N. Facial en la glándula parótida. -Hay que advertir al paciente. -Duración transitoria. -Si ocurre →→→→ indicar al paciente proteger la conjuntiva bulbar, porque no ocluye bien el párpado (lagoftalmo), produciéndose sequedad ocular y así evitar que la mucosa se dañe.

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Disestesia o Parestesia Disestesia →→→→ percepción espontánea, es decir, sin estímulo de sensaciones diversas →→→→ el paciente siente calor, frío, etc. Parestesia →→→→ perversión de las sensaciones →→→→ significa que un éstimulo evoca una sensación distinta. -Pero en la práctica, se toman como sinónimos.

-Anestesia. -Hipoestesia. Pueden ser dolorosos o no dolorosos. -Hiperestesia. Características: -Alteración en la sensibilidad de un nervio. -Más frecuentemente descrita en la técnica mentoniana -Complicación tardía. -Recuperación de la sensibilidad depende del daño nervioso →→→→ generalmente mejora en 1 semana. -Advertir al paciente que puede durar más. -Al cabo de 1 año se considera secuela →→→→ ya no sanará. Fármacos indicados: -Complejo vitamínico B. *Causas: -Conducto mentoniano es inextensible. -Compresión del nervio y penacho mentoniano por anestesia al interior del ducto. -Desgarro nervioso con la aguja. Lesiones de Tejidos Blandos:

Mordedura Pérdida de sensibilidad del labio, lengua y mejillas →→→→ causa mordeduras inadvertidas. Principalmente en niños y pacientes con retardo en el desarrollo psicomotor (RDSM), quienes son incapaces de atender indicaciones. Hay una pérdida en la continuidad de la mucosa Precauciones: -Indicar a los padres o acompañantes que vigilen al paciente. -Indicar que no coman hasta que pase el efecto.

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-Colorear arriba para vigilar. -Colocar un distintivo que indique está anestesiado. Úlcera Aparece 2 días después en el sitio de punción. Es autolimitante →→→→ tiene su propio período de resolución. Manejo corriente para ulceraciones orales, ej: anestésico tópico. Causas: -Por punción directa o efecto de la anestesia. -Por isquemia de la anestesia. Por despegue violento de la mucosa al inyectar. -No es prevenible. Alteraciones Musculares: Trismus

-limitación de la apertura bucal. -Descrito frecuentemente con la técnica de Spix. -Evolución crónica. -Puede ser de difícil manejo. *Causas: -Trauma sobre la musculatura →→→→ desgarro con la aguja. →→→→ efecto miotóxico de la anestesia (necrosis musc. →→→→ inflamación →→→→ contractura musc) -Hemorragia en región ptérigomandibular. -Infecciones. -Puede darse que la solución antiséptica donde se mantienen los tubos de anestesia se impregne en la carpule y dañe el tejido. Manejo: -Calor local. -AINES. -Corticoides edema. -Relajantes musculares. Metacarbamol Tab 750 mg c 12 hrs por 5 días. Infecciones: *Razones de infección: -Contaminación de la aguja previo a la administración de la anestesia. -Inyección de solución anestésica en el área infectada.

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*Prevención: -Usar agujas desechables. -Manipulación adecuada en la postura de aguja. -No puncionar áreas infectadas. -Desinfectar el sitio de punción. -Recambio de aguja si sospecha infección. *Manejo: -Antibioterapia. Amoxacilina caps 500mg c 8 hrs x 7días Dicloxacilina caps 500mg c 8 hrs x 7días Clindamicina Caps 300mg c/ 8 hrs x 7días. -Drenaje de colección purulenta. 3. REACCIONES ADVERSAS A LOS ANESTESICOS

DOSIS MAXIMA PARA PACIENTES SEGÚN EDAD EN CARPULES DE ANESTESICO

EDAD (AÑOS) EN NIÑOS

No. CARPULES

0-2 1

3-4 2

5-11 3

12-Adelante 4

DOSIS MAXIMA POR PESO Y EN CARPULES DE ANESTESICO

PESO DEL PACIENTE EN KG

Mg. DE ANALGESICO

No. DE CARPULE

9.08 40 1 18.16 80 2 27.24 120 3 36.32 160 4 45.4 200 5.5

54.48 240 6.5 63.56 280 7.5 76.64 300 8 81.72 310 9

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REACCION ADVERSA

FACTORES PREDISPONENTES MANIFESTACIONES CLINICAS

TRATAMIENTO

Sobredosis

Propios del paciente

Dependientes del fármaco

MODERADA MODERADA

- Edad - Masa Corporal - Padecimiento de alguna Patología (Cardiopatías, anemias, Insuficiencias circulatoria, etc.) - Biotransformación y excreción Lenta. - Lenta eliminación renal. - Factores Genéticos. - Estado mental del paciente y su ambiente

- Acción vasodilatadora del Anestésico. - Dosis administrada. - Vía de administración utilizada. - Velocidad de inyección. - Vascularización del sitio de la Inyección. -Presencia de vasoconstrictor en el Anestésico. - Absorción rápida de la droga a la Circulación. - inyección extravascular accidental. - También se pueden producir por contaminación de la solución anestésica desde el exterior, por degradación física o química durante la conservación y almacenaje, y por último, por casualidad

- Cefalea - Confusión - Aprehensión y excitación. - Temblor muscular de cara y Extremidades. - Presión sanguínea alta. - Mareos. - Visión borrosa - Tinitus.

- Tranquilizar al paciente - Instruir al paciente que hiperventile y - Iniciar soporte vital básico - Monitoreo de signos vitales. - Obtener asistencia médica. - Recuperación del paciente

Severa Severa sobredosis

- Convulsiones tónico-clónicas. - Depresión del SNC - Depresión respiratoria. - Depresión de la presión sanguínea. Baja frecuencia cardiaca

- Poner al paciente en posición supina. - Soltar elementos que sean ajustados y Prevenir potenciales heridas. - Iniciar soporte básico de signos vitales: asegurar la vía aérea. Monitoreo de signos vitales. - Administración de anti convulsionantes. La mayoría de las convulsiones terminan en 11 Minutos, no necesitando medicamento. - Obtener asistencia médica. -Recuperación del paciente.

REACCIONES ADVERSAS

FACTORES PREDISPONENTES MANIFESTACIONES CLINICAS

TRATAMIENTO

1) DIFICULTAD RESPIRATORIA

- Existencia de trastornos médicos (infartos, Anafilaxia, hiperglicemia o hipoglucemia). - Presencia de estrés. - Asma. - Síndrome de hiperventilación. - Obstrucción de la vía aérea (objeto extraño o por la lengua

- Sonido sibilante. - Puede haber perdida de la conciencia, por obstrucción de vía aérea (obstrucción lingual)

- Reconocimiento del origen de la dificultad respiratoria. - Finalizar atención odontológica. - Poner al paciente en posición supina (paciente Inconsciente) y sentado derecho (paciente consiente). - Monitoreo de signos vitales. - Manejo sintomático del paciente

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2) SINDROME DE HIPERVENTILACI

O

- Ansiedad del paciente. - Acidosis metabólica. - Intoxicación por drogas. - Cirrosis. - Trastornos orgánicos del sistema nervioso central

- Sensación de atolondramiento o languidez. - Palpitaciones. - Opresión precordial. - Respiración corta. - Temblor - Sudoración espontánea. - Parestesia de manos, pies y región peritoneal. - Calambres. - Posibles convulsiones.

- Reducción de los niveles de ansiedad del paciente. - Finalizar atención odontológica. - Poner al paciente en posición sentado derecho. - Remoción de todo el material extraño en la boca y Cuello. - Corrección de la alcalosis respiratoria (el paciente respire en una bolsa de papel con la boca abierta y lentamente de 6 a 10 veces por minuto) - Obtener asistencia médica.

3) ASMA

- Asma Extrínseco: Alérgico (Desencadenado por un alérgeno o como respuesta a alimentos o drogas) - Asma intrínseco: por infección (inhalantes irritantes, cigarrillo, humo, ejercicio, factores emocionales)

- Opresión del pecho. - Tos - Jadeo. - Sudoración. - Fatiga. - Confusión mental. - Disnea. - Aumento de la ansiedad. - Sube presión arterial - Sube Frecuencia cardiaca.

- Poner al paciente en posición sentado derecho. - Administración de oxigeno. - Administración de broncodilatador - Finalizar atención odontológica - Obtener asistencia medica

REACCIONES

ADVERSAS

FACTORES PREDISPONENTES MANIFESTACIONES CLINICAS TRATAMIENTO

1) ANGINA DE PECHO

- Artropatía Coronaria - Se precipita con el estrés físico y emocional

- Dolor opresivo, casi siempre retro esternal, se puede irradiar a mandíbula, garganta, brazo Izquierdo o derecho, muñeca o espalda. - sudoración. - Dura de 1 a 10 minutos

- Tranquilizar al paciente. - Iniciar soporte vital básico. - monitoreo de signos vitales. Obtener asistencia medica

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2) INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

- Dolor precordial o retro esternal opresivo o urente, Progresivo irradiado a cuello, espalda o brazos. - Dolo persistente. - Sudoración. - Nauseas. - Debilidad - Sensación de muerte inminente

- Tranquilizar al paciente. - Iniciar soporte vital básico. - monitoreo de signos vitales. Obtener asistencia medica

INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS ANESTESICOS DEL GRUPO ESTER:

MEDICAMENTO ADMINISTRADO

POR ODONTOLOGO

OTROS MEDICAMENTOS

INGERIDOS

TIPO DE INTERACCION

REACCIONES ADVERSAS

IMPORTANCIA

CLINICA

RECOMENDACIONES

PROCAINA

ECOTIOPATO (Inhibidor de la colinesterasa)

Metabolismo disminuido de los anestésicos locales tipos éster.

Toxicidad incrementada del anestésico local

No establecida; pacientes con colinesterasa anormal plasmática han desarrollado serias reacciones

Use anestésicos locales del tipo amida.

SULFONAMIDAS (Especialmente cuando se usan para el tratamiento de toxoplasmosis).

El metabolito de los anestésicos locales, el acido para aminobenzoico, compite con las sulfonamidas por la incorporación al acido fólico sintetizado por los microrganismos

Infección en el área de infiltración del anestésico local

La interacción es poco frecuente.

Use anestésicos locales del tipo amida.

SUCCINILCOLINA Desplazamientos de la succinilcolina de los sitios de unión en las proteínas plasmáticas.

Respuesta aumentada a la succinilcolina

Insignificante para las cantidades utilizadas en odontología.

Evite cantidades excesivas de anestésicos locales

ANESTESICOS DEL GRUPO AMIDA:

MEDICAMENTOS ANTIRRITMICO

Efectos aditivos

Efectos de depresión cardiaca.

Probablemente nula en odontología.

Evite cantidades excesivas de anestésicos locales

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LIDOCAINA

DIAZEPAM Efectos aditivos

Aumento del efecto antiarrítmico de la lidocaína

Probablemente nula en odontología.

No es necesario tomar precauciones

FENOBARBITAL BARBITURICO

Inducción de las enzimas microsomales hepáticas con el aumento del metabolismo de la lidocaína

Reducción de los niveles séricos de la lidocaína.

Probablemente nula en odontología.

Administrar con precaución.

METOPROLOL PROPANOLOL

Reducción del metabolismo hepático de la lidocaína.

Potenciación de los efectos tóxicos de la lidocaína

Probablemente nula en odontología.

Evite cantidades excesivas de anestésicos locales

BUPIVACAINA LIDOCAINA Desplazamiento de la lidocaína de sus sitios de unión a las proteínas

Potenciación de los efectos tóxicos de la lidocaína

La interacción es poco frecuente

No administrar conjuntamente

COMPLICACIONES EN INTERRACCIONES MEDICAMENTOSAS INTERACCIONES DE LOS VASOCONSTRICTORES

MEDICAMENTO ADMINISTRADO

POR ODONTOLOGO

OTROS MEDICAMENTOS

INGERIDOS

TIPO DE INTERACCION

REACCIONES ADVERSAS

IMPORTANCIA CLINICA

RECOMENDACIONES

EPINEFRINA

INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)

Incompatibilidades químicas, proviene el metabolismo de las aminas.

Efectos cardiovasculares aumentados

Potencialmente peligroso

Use las cantidades mínimas con precaución en los Analgésicos locales

ANTIHIPERTENSIVOS: Diferhidramina, Tripelenamina

Las drogas antihipertensivas producen una sensibilidad incrementada de los sitios adrenérgicos.

Hipertensión severa y prolongada, taquicardia, arritmias cardiacas.

Potencialmente peligroso

Use las cantidades mínimas con precaución en los Analgésicos locales

GLUCOSIDOS CARDIACOS(DIGITALICOS): DigoxinaVerapamilo

Se incrementa la actividad del miocardio provocado por el anestésico. Efecto adictivo

Arritmias cardiacas La importancia no está establecida

Use las cantidades mínimas con precaución en los Analgésicos locales

ANTIDEPRESORES TRICICLICOS; Amitriptilina

No establecida puede deberse a que los tricíclicos evitan la asimilación de vasoconstrictores por nervios adrenérgicos.

Incrementa la presión arterial; las arritmias cardiacas más marcadas con epinefrina.

Potencialmente peligroso

Use las cantidades mínimas con precaución en los Analgésicos locales. Evitar el uso de anestésicos con epinefrina.

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INSULINA La adrenalina provoca aumento de la glucemia.

Disminución del efecto hipoglucemiante de la insulina

Potencialmente peligroso

Aumento de las dosis de la insulina en diabéticos que reciben epinefrina.

4. MANEJO DEL PACIENTE COMPROMETIDO SISTEMICAME NTE. 4.1 MANEJO DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS. La diabetes sacarina o diabetes mellitus es un enfermedad endocrina caracterizada por una hiperglucemia crónica y anormalidades metabólicas de los carbohidratos y de los lípidos, debida a un déficit de insulina pancreática, bien absoluta (diabetes de tipo I, insulino-dependiente) o relativa (diabetes de tipo II o no insulino-dependiente). Es importante conocer y evaluar el comportamiento de la enfermedad, para poder realizar una atención oportuna y confiable, para ello es necesario.

1. Realización anamnesis: Encaminada a indagar aspectos como:

Tipo de Diabetes Medicamentos prescritos, dosis continuidad en el tratamiento. Eventos o complicaciones presentadas con anterioridad Antecedentes personales y familiares.

2. Examen Clínico: Orientado a la búsqueda y manejo de cuadros clínicos comúnmente encontrados en esta patología como gingivitis, periodontitis absceso periodontales, acumulo de placa bacteriana, xerostomia, quelitis angular, estomatitis, parotiditis, liquen plano, candidiasis. Ulceras, cicatrización retardada.

3. Consideraciones en la atención: Tiempos de atención cortos, promoción de una adecuada salud oral, realizar controles periódicos, consejería en dieta, utilizar anestésicos sin adrenalina, realizar sutura post exodoncia para favorecer la cicatrización, profilaxis antibiótica en caso de ser necesario, tratamiento de infecciones bacterianas, tratamiento de infecciones micoticas. En caso de crisis o eventos diabéticos tener disponible soluciones con glucosa.

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4.2 MANEJO DEL PACIENTE CON HIPERTENSION ARTE RIAL. El manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados pasa por el control óptimo del dolor, la reducción del stress y la ansiedad en la consulta, el uso adecuado de vasoconstrictores, el conocimiento de las interacciones farmacológicas que tienen las drogas antihipertensivas que el odontólogo puede recetar y el manejo de los efectos adversos de la medicación antihipertensiva como lo son; la hipotensión ortostática y el síndrome de boca seca. El stress y la ansiedad pueden aumentar la presión sanguínea. La reducción del stress y la ansiedad que puede asociarse a ciertos procedimientos odontológicos es otro importante aspecto en el manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados. El primer paso para la reducción del stress y la ansiedad por parte del odontólogo es el establecimiento de una relación honesta y de soporte con el paciente desde el primer momento que acude en busca de ayuda para su problema de salud bucal. El profesional debe discutir con el paciente su condición odontológica, cómo va a ser tratado y todo lo referente a los miedos que el paciente pueda tener con respecto al tratamiento. El paciente debe ser convidado a realizar preguntas y el odontólogo debe responder de manera abierta y directa. El paciente debería ser informado acerca de las medidas que el odontólogo va a tomar para prevenir la aparición del dolor y hacer más confortable la consulta. Las citas largas deben evitarse en este tipo de pacientes. Antes de realizar un procedimiento en la consulta odontológica, se debe diligencia adecuadamente el formato de Historia clínica odontológica de la institución, en pacientes hipertensos se debe indagar más a fondo en los antecedentes personales y familiares del paciente, así como el tratamiento recibido y el cumplimiento de la terapia medicamentosa instaurada, así como determinar los factores de riesgo para la ocurrencia de un estado hipertensivo. Se considera presión arterial alta a valores superiores a 130/85 mm Hg. Categoría Presión Sistólica Presión Diastólica en mm Hg en mm Hg Optima < 120 <80 Normal < 130 <85 Normal alta 130 – 139 85 – 89 Hipertensión Etapa 1 140 – 159 90 – 99 Etapa 2 160 – 179 100 – 109 Etapa 3 igual o > 180 igual o > 110

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Se estipula el uso de anestésicos locales sin vasoconstrictor, Pricanest, para manejo de pacientes con hipertensión arterial, sin embargo la epinefrina puede usarse con precaución en pacientes hipertensos controlados. Una dosis excesiva de estos agentes puede causar arritmia y elevar la presión sanguínea en algunos pacientes. Pero la mayoría de los hipertensos controlados pueden recibir una dosis de 2 carpúles de lidocaína al 2% con 1: 100,000 de epinefrina (0.036 mg de epinefrina). Los pacientes en estadio 3 de hipertensión no deben recibir ni siquiera una pequeña dosis de anestésico que contenga epinefrina. Manejo odontológico de pacientes con hipertensión no controlada. Desde un punto de vista odontológico, la conducta clínica ante un paciente hipertenso que no esté recibiendo tratamiento médico es remitirlo y no realizar ningún tratamiento hasta que cumpla con una evaluación cardiológica que culmine con la instauración de un tratamiento adecuado. Es importante destacar que las complicaciones que se pueden presentar en el consultorio odontológico al tratar a este tipo de pacientes, pueden poner en riesgo la vida del mismo. Esto sin mencionar las implicaciones legales que representa atender a un paciente susceptible a sufrir complicaciones sistémicas graves ante procedimientos odontológicos generalmente considerados de rutina. Crisis Hipertensiva Con respecto a la crisis hipertensiva durante la atención odontológica, esta es muy poco frecuente. Sin embargo, hay especiales circunstancias en que hay riesgo de crisis, es decir, cuando la PA necesita una reducción inmediata o cuando debe ser bajada en pocas horas, para evitar complicaciones. La crisis hipertensiva puede asociarse a situaciones médicas críticas como epistaxis profusa, dolor intenso, vértigo y tensión emocional. Para su manejo agudo se recomienda Nifedipino de 10 a 20 mg sublingual en adultos y de 0.25 a 0.50 mg/Kg en niños, por su eficacia, rapidez de acción (10-15 minutos), duración (3-6horas) ,seguridad, fácil uso ,mecanismo antihipertensivo vasodilatador y moderado efecto natri urético. El otro medicamento que se utiliza en su etapa aguda de una HTA esencial o maligna es el Captopril, de 25-50 mg y en niños de0.05-0.1 mg/kg, con una rapidez de acción de 30 minutos, una duración de12 horas y se da previamente molida. Frente al fracaso del Nifedipino o Captopril, se usa Clonidina, con una dosis de 0.150 mg cada 6 horas con un máximo de 0.7 mg diarios.

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4.3 PROTOCOLO DE MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIEN TE ANTICOAGULADO

INTRODUCCION Existen varias condiciones clínicas que ameritan el uso de anticoagulación oral (ACO) o parenteral como son:

� Fibrilación auricular. � Válvulas cardiacas protésicas. � Trombosis venosa profunda y trombo embolismo pulmonar. � Cardiopatía isquémica.

Actualmente existe controversia acerca de la atención para pacientes anticoagulados con derivados cumarínicos como la warfarina, medicamento que impide la formación de trombos en las paredes vasculares y que al mismo tiempo se muestra como el más indicado para el manejo ambulatorio de este tipo de pacientes, debido a su prolongada vida media (48 horas). El problema principal consiste en que no se ha definido una conducta ideal a cerca de suspender o no la terapia anticoagulante en pacientes con prótesis valvulares, debido al doble riesgo que corren este tipo de personas, ya sea por la posible aparición de trombos sin el uso de anticoagulante o de hemorragia excesiva con el uso continuado de éste medicamento, durante una cirugía oral. Existen varios protocolos de manejo reportados en la literatura, la primera alternativa manejada por muchos cirujanos orales es suspender el anticoagulante a los pacientes 48 a 72 horas antes del procedimiento quirúrgico, de tal forma que en el momento de la cirugía menor; el Tiempo de Protrombina (TP) y la Constante Internacional de Normalización (INR) del paciente estén cerca de los valores de referencia y sea posible realizar el procedimiento quirúrgico sin el riesgo de sangrado; pero existe una alta probabilidad de que se formen trombos que podrían embolizar durante el período. Existen autores que prefieren suspender el anticoagulante oral y utilizar Heparina, medicamento que implica la hospitalización del paciente por su vida media corta (6 horas) y su administración por vía intravenosa. Otros profesionales de la Odontología prefieren no suspender la medicación anticoagulante del paciente o reducir las dosis de la misma; esto con el fin de que no exista riesgo alguno de poner en peligro la vida del paciente por posibles eventos cerebro vasculares originados en trombos.

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Desafortunadamente, el riesgo de sangrado durante la cirugía es alto, pero con adecuadas medidas de hemostasia pre e intraquirúrgica, es posible controlarlo. Otro problema que se presenta es que tampoco se ha definido un INR adecuado para que estos pacientes sean atendidos en Odontología sin que exista riesgo de sangrado o tromboembolismo. Existen estudios en los cuales se concluye que el nivel de INR máximo para intervenir a un paciente en cirugía oral menor debe de ser de 3.5; sin embargo, la literatura reporta protocolos de manejo con niveles de INR hasta de 4.5 lo cual dificulta aún más el entendimiento del tratamiento adecuado para este tipo de pacientes. De todo lo anterior se deduce que cualquier paciente anticoagulado, sobre todo con terapia oral, que vaya a ser sometido a una intervención quirúrgica, puede convertirse en una prueba de fuego para su cirujano, anestesiólogo y médico prescriptor de la ACO.

MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE SOMETIDO A ANTICOAGULACION ORAL (ACO)

A continuación se proponen unas directrices de actuación para la cirugía oral en el paciente anticoagulado basadas fundamentalmente en el estado de coagulación del paciente (INR) y el tipo de cirugía a efectuar. No pueden recomendarse unas normas estrictas de actuación debido principalmente a la falta de consenso en la literatura al respecto así como a la idiosincrasia de cada caso, cada hospital o clínica, etc. Tradicionalmente cuando un paciente en tratamiento con ACOs requiere cirugía oral, la actitud que se viene tomando es interrumpir la terapia dos o tres días antes, determinar el INR el día de la intervención y realizarla sólo si se encuentra por debajo de un “umbral de seguridad” arbitrario (habitualmente <2 o 2.1), la misma noche de la cirugía, se comienza de nuevo con el ACO y se va controlando diariamente hasta alcanzar el INR terapéutico. En el paciente de alto riesgo embolígeno (portadores de válvula protésica, sobre todo mitral), la sombra de complicaciones hace que la actitud sea más conservadora. Normalmente se tiende a reducir los niveles de ACO o a sustituir esta terapia por heparina IV., con una vida media más corta y más fácilmente reversible en caso de presentarse sangrado. En los últimos años, estamos asistiendo a un cambio en la tendencia al respecto. De una manera creciente, la

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mayoría de los autores abogan por una actitud más conservadora; la idea de no interferir en la terapia ACO (no suspenderla temporalmente, ni siquiera disminuir los niveles de anticoagulación) está cobrando cada vez más fuerza. Este tipo de posturas pasan, necesariamente, por optimizar las medidas de hemostasia perioperatoria, así como por llevar a cabo un adiestramiento del paciente en caso de hemorragia persistente. El manejo del paciente anticoagulado ha variado y esta variando sustancialmente en los últimos años. Gran parte de ese cambio se debe a la introducción en 1983 del INR (Internacional Normalized Ratio o Constante Internacional de Normalización) como método de monitoreo de la terapia ACO. El INR es la proporción entre el TP del paciente y un TP de control, estandarizado y corregido para cada lote de reactivos utilizados, lo que permite comparar el resultado entre los diferentes laboratorios. Desde entonces se ha afianzado entre los profesionales y, en la actualidad, está recomendado por la OMS como método de control para cuantificar de manera estándar los tiempos de protrombina. Esto ha permitido una unificación de criterios y ha redundado en una disminución de los niveles con que hematólogos y cardiólogos mantienen anticoagulados a sus pacientes. Pese a que como estamos viendo en la literatura la gran mayoría de autores utilizan este método en sus estudios, es cierto, que en sentido estricto, todavía no hay evidencias científicas de que el INR sea un método de control adecuado para realizar exodoncias y otros procedimientos. Con todos estos datos se sugiere la siguiente actitud terapéutica: 1- Antes de iniciar una cirugía oral valoraremos varios puntos:

- Otras condiciones coexistentes que puedan alterar todavía más la hemostasia como enfermedad de Von Willebrand, toma de fármacos, trombocitopenia, alteraciones vasculo plaquetarias, coagulopatías, etc.

- La prevención cobra en estos pacientes un especial protagonismo

(odontología conservadora, cualquier otra alternativa al tratamiento quirúrgico).

- El INR, utilizado de manera habitual en el control periódico de una terapia

ACO se considera un buen índice a la hora de permitir al cirujano conocer, con una sola prueba, el estado de coagulación de un paciente en tratamiento con cumarínicos.

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- Realizar los pasos contemplados en el Protocolo para Reversión de Anticoagulación en Pacientes que requieren Procedimientos Quirúrgicos y Odontológicos de la Clínica Previmedic (05/10/2006) en su página 3, consistentes en:

� Informar al paciente el procedimiento a realizar y explicar los riesgos del

mismo.

� Enviar a valoración por medicina interna para determinar el riesgo de suspender la terapia anticoagulante.

� Si el paciente es de bajo riesgo para eventos tromboembólicos al

suspender la terapia anticoagulante, se suspenderá la warfarina 3 días antes del procedimiento.

� Realizar exámenes: TP – INR, si el nivel de INR está entre 1 y 1.5 se puede

efectuar el procedimiento sin problema, previa profilaxis antibiótica con Amoxicilina 2 gr vía oral una hora antes, en caso de que el paciente tenga una valvulopatía.

� Reiniciar terapia anticoagulante, tan pronto como el riesgo de sangrado

haya pasado, tener en cuenta que los niveles óptimos de anticoagulación se lograrán 72 horas después del reinicio de la Warfarina.

� Si el paciente es de alto riesgo para eventos tromboembólico, por ejemplo

un reemplazo valvular mecánico antiguo, se deben realizar los pasos anteriores más el inicio de Enoxaparina 1 mg/kg peso cada 12 horas a partir del segundo día de haber suspendido la warfarina, no aplicar la dosis el día del procedimiento, reiniciando lo más pronto posible después de la exodoncia, hasta alcanzar niveles óptimos de anticoagulación con warfarina.

� En todos los casos se debe vigilar estrechamente el paciente para

determinar sangrados no controlables. 2- En el momento de la cirugía conviene adoptar precauciones especiales:

- Se recomienda realizarla por la mañana y en los primeros días de la semana, sobre todo en pacientes con riesgo añadido. Lo anterior para poder manejar complicaciones durante el día y evitar cierres o disminución del servicio durante el fin de semana.

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- Salvo contraindicación, usaremos anestésico local tipo lidocaína al 2 % con epinefrina 1: 80.000 o 1: 100.000 y debemos ser cuidadosos a la hora de infiltrar para no producir un trauma añadido y sangrados incoercibles que puedan disecar tejidos y llegar a comprometer la vía aérea. En este sentido, los tejidos linguales del tercer molar inferior serán siempre más peligrosos que el manejo por vestibular.

- En caso de exodoncias debemos ser parcos en la osteotomía y odontosección. Ante colgajos mucoperiósticos ser lo más atraumáticos posible, evitando disecar planos por donde el hematoma se abra camino y llegue a comprimir vía aérea. El cureteado meticuloso de la cavidad es fundamental para evitar infecciones secundarias (causa importante de sangrado postquirúrgico). En cuanto a las suturas, son preferibles las reabsorbibles, del tipo polyglactin 910 (Vicryl ).

- Disponer de medios tópicos para conseguir hemostasia secundaria: esponjas de gelatina, trombina, colágeno, cianoacrilato, oxicelulosa.

3- De cara a intervenir o no sobre la terapia ACO, podemos subdividir a los pacientes en dos grupos cuyos criterios de inclusión son flexibles y dependen del juicio clínico del profesional y del protocolo consensuado con el hospital y el médico tratante y /o hematólogo:

- Pacientes que van a ser sometidos a procedimientos de cirugía oral limitada (exodoncias 1-3 piezas, biopsias intraorales, etc.) con INR <3.5 y sin otros factores de riesgo: Se recomienda no modificar la ACO, extremando por supuesto las medidas de hemostasia local y los cuidados postquirúrgicos.

- Ante cirugías menos limitadas (poliextracciones, despegamientos palatinos, etc.), INR > 3.5 o la existencia de otros factores de riesgo: Parece razonable recomendar la suspensión del ACO dos o tres días antes de la cirugía y el ingreso hospitalario para comenzar la heparina IV. La mañana de la intervención se suspenderá la heparina volviéndose a instaurar ésta unas horas después. El ACO se reinicia el día siguiente superponiendo ambas terapias hasta lograr un INR deseado, lo que suele demorarse en torno a tres días para la warfarina y tres para la cumarina.

4- Una vez realizada la cirugía, el paciente recibirá una serie de normas, fundamentales para la aparición o no de complicaciones:

- Ante la aparición o sospecha de hematoma (disfagia creciente, aumento de tumefacción intraoral, dificultad respiratoria, etc.) o ante un sangrado no controlable con medidas locales de presión (mordiendo una gasa durante 30 minutos), debe llamar al teléfono de emergencia que se le ha facilitado o acudir, en su defecto a un servicio de urgencias hospitalario. En caso de

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sangrado se debe limpiar bien de coágulos la zona con suero caliente. Al identificar el punto sangrante, se puede aplicar una inyección de anestésico local con epinefrina; una gasa empapada con ácido tranexámico puede aplicarse de forma compresiva sobre la herida de 10 a 15 min. Y si persiste el sangrado se puede dar algún punto hemostático. El acetato de desmopresina (D-8-DAVP) puede sernos útil, es un análogo sintético de la vasopresina que induce la liberación de factores del endotelio, ofrece una alternativa a productos de transfusión en sangrados rebeldes en casos de hemofilia. Se administra en forma de spray nasal (0,1 ml. que equivale a una dosis de 100-150 mcg. de fármaco).

- Se prescribirá dieta líquida y fría durante las primeras 24-48 horas. - Los enjuagues con un antifibrinolítico durante 7-10 días son altamente

recomendables. El mejor conocido es el ácido tranexámico (solución al 4,8-5% cuatro enjuagues al día de 10 ml. Durante 2 min.). una alternativa es el ácido épsilon-aminocapróico al 25%(enjuagues 5-10 ml.).

- En cuanto a la analgesia utilizar paracetamol y/o un derivado opiáceo suave del tipo de la codeína. En la medida de lo posible no administrar AAS u otros AINES por interferir con la agregación plaquetaria.

- De ser necesario, prescribir antibióticos para prevenir infección, importante factor inductor de fibrinólisis.

5- Todo lo anterior en caso de cirugía programada, en una situación de emergencia, el planteamiento por supuesto varía.

- Si el estado del paciente permite diferir el abordaje unas horas, podemos revertir parcialmente el estado de anticoagulación mediante una dosis baja (1mg.) de vitamina K IV. Después, durante la cirugía, continuaremos la administración de vitamina K para mantener la reversión.

- Si es necesaria una intervención inmediata, intentaremos corregir la anticoagulación con plasma fresco congelado o concentrados de complejo de protrombina (si está disponible). De todas formas, en este tipo de situaciones, siempre se debería consultar con el hematólogo.

6- El ácido acetilsalicílico (ASS) y otros AINES tienen un importante efecto antiagregante, fundamentalmente al interferir con la ciclo oxigenasa plaquetaria, El tiempo de hemorragia (TH) estará prolongado sin verse alterados (en principio) los tiempos de coagulación. En el caso del AAS, este efecto es irreversible, la acetilación se mantendrá hasta que la plaqueta sea recambiada, por tanto, el estado de antiagregación durará en torno a una semana (que corresponde a la vida media plaquetaria). Ante un paciente antiagregado se puede recomendar la siguiente actitud:

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- Si recibe una dosis menor de 100 mg diarios, pueden realizarse exodoncias no complicadas de1-3 piezas. Por supuesto extremaremos las medidas de hemostasia secundaria y se recomienda el uso de ácido tranexámico en enjuagues después de la cirugía.

- Ante cirugías de mayor envergadura o dosis superiores de ASS, debemos determinar el TH; si supera los 20 min. Pospondremos el acto quirúrgico una semana. En caso de emergencia, podemos utilizar acetato de desmopresina (D-8-DAVP), siempre bajo la supervisión del hematólogo.

4.4. MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE CONDISCRAS IAS SANGUINEAS INTRODUCCIÓN Los elementos constituyentes de la sangre, así como su porción liquida, realizan funciones importantes y vitales en los mecanismos fisiológicos que se realizan en el cuerpo humano. Las enfermedades sanguíneas presentan expresiones clínicas polimorfas, una de las más frecuentes es la alteración de las estructuras bucales en forma constante. Los individuos que sufren cualquiera de los trastornos hematológicos consultan con regularidad al odontólogo. Las manifestaciones bucales de las enfermedades de la sangre, son clínicamente semejantes a las lesiones que se presentan en boca a partir de una irritación o una infección. Por esta razón es difícil, y a veces imposible, el establecer un diagnóstico específico, con base a los descubrimientos orales de la discrasia sanguínea. Desde el punto de vista clínico el examen del paciente contribuye a esclarecer el diagnóstico así:

1. Pancitopenia (disminución de los elementos constitutivos de la sangre, anemia, leucopenia, trombocitopenia), más esplenomegalia hace pensar la posibilidad de una leucemia.

2. El hallazgo de pancitopenia acompañado del crecimiento de los ganglios linfáticos sugiere el diagnóstico de un linfoma.

3. La carencia de hallazgos especialmente esplenomegalia y crecimiento ganglionar sugiere un diagnóstico de anemia.

TERMINOS MÉDICOS DISNEA: Respiración difícil o alterada, acompañada o no de un sonido sibilante, sensación de ahogo, aumento de la frecuencia y aumento o disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios.

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ESPLENOMEGALIA: Aumento patológico del volumen del bazo. EQUIMOSIS: Término médico con el que se indica el moretón común, infiltración de sangre en el tejido subcutáneo que colorea la piel por transparencia, por rotura de los vasos sanguíneos más superficiales, por lo general por un traumatismo. HEPATOMEGALIA: Aumento del tamaño del hígado. LEUCOPENIA: Disminución del número normal de glóbulos blancos (leucocitos) en la sangre. PETEQUIAS: Las petequias son pequeñas manchas hemorrágicas, lenticulares, del tamaño de una cabeza de alfiler.

PRINCIPALES DISCRASIAS SANGUINEAS

1. ANEMIA Es una enfermedad que afecta a los eritrocitos, se caracteriza por la disminución en el número de glóbulos rojos, el descenso en su volumen y en el nivel de hemoglobina de una unidad de sangre. La anemia puede ser una enfermedad en sí o un síntoma más o menos importante de otra enfermedad. Desde el punto de vista clínico su etiología es variada. Los tipos de anemia que evidencian signos y síntomas orales específicos son los siguientes: 1.1 ANEMIA FERROPÉNICA Es la forma más común causada por déficit de hierro, con mayor frecuencia presentada en mujeres, especialmente durante el embarazo. Etiología: la deficiencia de hierro que conduce a esta anemia por lo regular se debe a:

� Pérdida crónica de sangre (menstruación profusa). � Ingestión inadecuada de nutrientes. � Absorción deficiente de hierro. � Incremento en los requerimientos de hierro, generalmente durante la

lactancia, la niñez, la adolescencia y el embarazo. Síntomas y signos en boca: se presentan grietas o fisuras en la comisura labial, palidez de la piel, lengua lisa, de color rojo dolorosa, con atrofia de las papilas filiformes y fungiformes acompañada de disfagia.

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Resultados de Laboratorio Clínico: el número de eritrocitos por lo general es de 3 a 4’000.000 por mm3, y la hemoglobina siempre está baja. Tratamiento: la anemia responde bien al tratamiento con hierro y a una dieta alta de proteínas, lo que hace ceder la sintomatología devolviendo características de normalidad a los tejidos. 1.2 ANEMIA PERNICIOSA Etiología : aunque la naturaleza exacta de la enfermedad se desconoce, por lo general se sabe que se debe a una atrofia de la mucosa gástrica, que da lugar a una falla para secretar el aún no identificado “factor intrínseco”. Aparentemente este factor es una sustancia que está presente en el jugo gástrico normal y el cual es el responsable de la absorción intestinal del factor extrínseco (Vitamina B12), sustancia que en la actualidad se piensa que es sinónimo del factor de maduración eritrocítica o principio hematopoyético. Aspectos Clínicos : se presenta generalmente después de los 30 años y aumenta conforme avanza la edad, se presenta más en hombres, la enfermedad se caracteriza por la presencia de una tríada de síntomas, debilidad generalizada, lengua adolorida y ulcerada y adormecimiento o sensación de piquetes en las extremidades. En algunos casos las manifestaciones linguales son el primer signo de la enfermedad, otras características son, fatiga, dolor de cabeza, vértigo náuseas, vómito diarrea, pérdida de apetito, disnea, pérdida de peso palidez y dolor abdominal también puede llegar a estar involucrado el sistema nervioso central. Aspectos orales: la glositis es el síntoma más común de esta anemia, los pacientes se quejan de sensación dolorosa y quemadura. Por lo general la lengua se encuentra inflamada de color rojo también se observa atrofia de las papilas que generalmente finaliza con un aspecto liso y llega a producir pérdida de sabor. Resultados de laboratorio clínico: el número de hematíes disminuye hasta 1’000.000 o menos por mm3, se presenta un aumento de la hemoglobina de los eritrocitos proporcional al aumento de su tamaño. Con frecuencia el número de leucocitos está notablemente reducido en número. Tratamiento: administración de Vitamina B12 y ácido fólico. 1.3 ANEMIA APLASTICA Se caracteriza por una falta general de actividad de la medula ósea; puede afectar no sólo a los glóbulos rojos sino también a los leucocitos y a las plaquetas dando

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como resultado una pancitopenia. Hay dos clases de anemia aplástica: Primaria y secundaria. Etiología :

� Anemia aplástica primaria: tiene origen desconocido, se presenta con frecuencia en adultos jóvenes, se desarrolla con rapidez.

� Anemia aplástica secundaria : es de etiología conocida, se presenta en

cualquier edad, y tiene mejor pronóstico, en particular si se elimina la causa. La etiología de esta anemia es la exposición de los pacientes a diversas drogas o sustancia químicas o a la energía radiante en forma de rayos X.

Aspectos clínicos: se presentan pocas diferencias entre la primaria y la secundaria a excepción del pronóstico final. Los pacientes casi siempre se quejan de debilidad intensa disneas, muestran palidez en la piel. También se puede encontrar adormecimiento de las extremidades: Se presentan petequias en piel y membranas mucosas, debido a las deficiencias de plaquetas. Aspectos Orales: se presentan petequias, manchas purpúricas o hematomas francos en mucosa oral, hemorragia gingival espontánea, infecciones ulcerativas de la mucosa oral y faringe. Resultados de Laboratorio Clínico : el número de glóbulos rojos está muy disminuido con frecuencia llega hasta 1’000.000 de células por mm3, con reducción del hematocrito y en los niveles de hemoglobina. El número de leucocitos está reducido. Tratamiento : no existe un tratamiento específico para la anemia aplástica primaria pero se puede atenuar la enfermedad con transfusiones de sangre pero es de pronóstico fatal. El tratamiento de la anemia Aplástica secundaria es retirar la causa. 1.4 ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES Etiología : llamada también drepanocitosis, es de tipo hereditario, se presenta generalmente en la raza negra y en los blancos de origen mediterráneo. Aspectos clínicos: se presenta como un paciente débil, con respiraciones cortas y se fatiga con facilidad. Es común que informen dolores articulares, abdomen así como náuseas y vómito.

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Aspectos orales : la mayoría presenta cambios óseos a nivel radiográfico. Los cambios trabeculares son prominentes en hueso alveolar. No existen alteraciones en la lámina dura o el ligamento periodontal. Resultados de laboratorio Clínico : el número de eritrocitos puede alcanzar 1’000.000 de células por mm3, con disminución en el nivel de hemoglobina. Los glóbulos rojos adquieren una forma anormal por la falta de oxígeno y no puede fluir normalmente por los capilares. Tratamiento: no existe un tratamiento específico excepto una transfusión durante una crisis. 1.5 ANEMIA MEDITERRÁNEA Etiología: forma hereditaria con un patrón racial. Aspecto clínico : piel pálida amarillenta, fiebre, escalofrío, malestar, y debilidad generalizada. La esplenomegalia y la hepatomegalia pueden causar protrusión del abdomen. Presenta grado de deformidad céfalo facial (hueso frontal y parietal prominentes, puente de la nariz hundido), está relacionado con el tiempo de la enfermedad y el tratamiento. Aspecto Oral : la mucosa presenta color pálido. Resultados de Laboratorio Clínico : el número de leucocitos con frecuencia está elevado, a menudo llega hasta 10.000 y 25.000 o más por mm3. Tratamiento : no existe tratamiento para esta forma de anemia. Las transfusiones proporcionan remisiones temporales. Su pronóstico por lo general es Fatal.

CUADRO COMPARATIVO DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO

Parámetro Valor Normal Anemia Ferropénica

Anemia Perniciosa

Anemia Aplástica

Eritrocitos 4.5 - 6 millones/mm3 3 - 4 millones/mm3 1 millón/mm3 1 millón/mm3 Leucocitos 4.500 - 11.000/ul ---------------- Disminuidos Disminuidos Hematocrito 37 - 54 % ---------------- ---------------- Disminuido Hemoglobina 12 - 16 g/dl Disminuida Aumentada Disminuida

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Parámetro Valor Normal Anemia Cél. Falciformes

Anemia Mediterránea

Eritrocitos 4.5 - 6 millones/mm3 1 millón/mm3 ----------------- Leucocitos 4.500 - 11.000/ul ----------------- 10.000 - 25.000/ul Hematocrito 37 - 54 % ----------------- ----------------- Hemoglobina 12 - 16 g/dl Disminuida -----------------

2. LEUCEMIA DEFINICION La leucemia es una enfermedad que se caracteriza por la sobreproducción progresiva de los glóbulos blancos que por lo regular aparecen en la sangre circulante en forma inmadura. Esta proliferación se presenta en forma incoordinada e independiente, en general la leucemia se considera una neoplasia maligna verdadera particularmente debido a que con frecuencia es fatal. La enfermedad a menudo se puede clasificar en dos tipos: 1. Según el tipo:

� Leucemia mieloide: Afecta la serie granulocítica de los glóbulos blancos. � Leucemia linfoide: Afecta la serie linfocítica de la medula ósea. � Leucemia monolítica: Afecta la serie monocítica de los glóbulos blancos.

2. Según el curso de la enfermedad:

� Leucemia Aguda: de rápido y repentino desarrollo, en el cual el tiempo de sobre vivencia es menor a 6 meses. Más común en niños y adultos jóvenes.

� Leucemia Subaguda: Es el intermedio entre aguda y crónica. � Leucemia Crónica: Implica sobre vivencia más de un año. Común en

adultos. . La tabla siguiente muestra los cuatro tipos principales de leucemia, así como la distribución de los mismos entre niños y adultos. 2.1 Leucemia Linfocítica Aguda:

� Afecta a niños y adultos � Más frecuente en niños � Representa poco más del

50% de todos los casos de leucemia infantil

2.2 Leucemia Mielógena Aguda (también llamada leucemia no linfocítica aguda) � Afecta a niños y adultos � Representa poco menos del 50%

de los casos de leucemia infantil

2.3 Leuc emia Linfocítica Crónica 2.4 Leucemia Mielógena crónica

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� Afecta a adultos � Casi dos veces más

frecuente que la leucemia mielógena crónica.

� Afecta principalmente a adultos; muy poco frecuente en niños

� Casi un 50% de la frecuencia de la leucemia linfocítica crónica.

Etiología: Se desconoce la causa exacta de la mayoría de los casos de leucemia. Sin embargo, ciertos aspectos clínicos de la enfermedad han sugerido un origen infeccioso, pero nunca se ha podido aislar el germen. Otro es la sospecha de un origen viral basado en hallazgos en animales. También se reconoce que en pacientes con leucemia hay anormalidad cromosómica, aunque no se sabe su importancia. Una de estas anormalidades es el hallazgo del cromosoma Filadelfia entre el 85% y 95% de los pacientes con leucemia mieloide. Aspectos clínicos : LEUCEMIA AGUDA : se caracteriza por dolor de cabeza, debilidad, fiebre, cansancio, pérdida del apetito, hinchazón generalizada de los ganglios linfáticos generalmente los cervicales, petequias, hemorragias, en la piel y en membranas mucosas y síntomas de anemia. Numerosos órganos, como el bazo, el hígado y el riñón sufren agrandamiento debido a la infiltración leucémica. Las hemorragias se deben a la disminución en el número de las plaquetas. LEUCEMIA CRÓNICA : Presenta hepato y esplenomegalia. También puede haber crecimiento de las glándulas salivales y de las amígdalas, debido a la filtración leucémica y esto da como resultado xerostomía. En la piel se observan petequias o equimosis. Resultados de Laboratorio Clínico : este es la base para el diagnóstico final. Leucemia Aguda: La anemia y trombocitopenia son característicos. Se encuentra elevado el tiempo de sangrado y el de coagulación. El número de leucocitos puede ser subnormal en los primeros estadios y elevarse hasta 100.000 o más células por mm3. Leucemia Crónica: Anemia y trombocitopenia son comunes. El número de leucocitos es mayor de 500.000 células por mm3. Pruebas para diagnosticar y clasificar la Leucemia :

� Niveles de células sanguíneas y examen de células sanguíneas � Pruebas de médula ósea

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� Biopsia excisional de ganglios linfáticos � Punción lumbar � Pruebas de química sanguínea � Pruebas de laboratorio � Estudios radiológicos (Tac, resonancia magnética, ultrasonido).

Aspectos Orales : las manifestaciones son bastantes comunes tanto en leucemias agudas y crónicas. En la etapa primaria de la enfermedad se puede encontrar gingivitis, hiperplasia gingival, hemorragia, petequias y ulceración de la mucosa. La hiperplasia gingival se puede convertir en uno de los aspectos más comunes de la enfermedad excepto en los pacientes edéntulos. Las encías tienen aspecto edematoso, un color rojo oscuro y sangran con facilidad, la hinchazón gingival se debe a la filtración leucémica. También se pueden ver lesiones purpúricas de la mucosa bucal. La pérdida de los dientes se debe a una necrosis del ligamento periodontal. Tratamiento: el tratamiento para cada paciente se basa en el tipo de leucemia, la etapa en que ésta se encuentra y ciertas características de pronóstico. Quimioterapia: La quimioterapia es el tratamiento principal para casi todos los tipos de leucemia. Es probable que el revestimiento de la boca y de los intestinos, los folículos pilosos y otros tejidos de rápido crecimiento se vean afectados por la quimioterapia. Trasplante de células madre: El trasplante de células madre permite a los médicos utilizar las altas dosis de quimioterapia necesarias para lograr un tratamiento eficaz. Aunque los medicamentos destruyen la médula ósea del paciente, las células madre trasplantadas pueden restaurar las de la médula ósea productoras de sangre. Cirugía: A diferencia de la mayoría de otros tumores cancerosos, por lo general, la cirugía no se utiliza para tratar la leucemia. No obstante, la cirugía puede utilizarse para ayudar a administrar el tratamiento mediante la introducción quirúrgica de un tubo plástico en una vena mayor. Este tubo, llamado dispositivo de acceso venoso, permite la administración de medicamentos quimioterapéuticos o de otro tipo, así como la toma de muestras de sangre.

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CUADRO COMPARATIVO DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO

Parámetro Valor Normal Leucemia Aguda Leucemia Crón ica Tiempo de Sangría 1 - 3 seg. Prolongado -------------- Leucocitos 4.500 - 11.000/ul 100.000/mm3 y más 500.000/mm3

3. HEMOFILIA Consideraciones generales : La hemofilia es una enfermedad que se caracteriza por un tiempo de coagulación prolongado y tendencia a las hemorragias. Es una enfermedad hereditaria, y el defecto existe en el cromosoma X. Ligada al sexo, por lo tanto la hemofilia ocurre sólo en hombres pero se transmite a través de una hija no afectada a un nieto. Los hijos de un hemofílico son normales y no son portadores y las hijas transmiten el defecto. En casos raros las mujeres portadoras se afectan de modo clínico. Las mujeres pueden ser afectadas si descienden de padre hemofílico y madre portadora. Etiología : Se pueden describir 3 formas principales de hemofilia: Hemofilia A (Clásica), B y C. Cada una difiere de la otra de acuerdo al factor de coagulación afectado.

� Hemofilia A: deficiencia del factor Tromboplastinógeno del plasma � Hemofilia B: deficiencia del componente tromboplástico del plasma. � Hemofilia C: Deficiencia del antecedente tromboplástico del plasma

HEMOFILIA A Aspectos clínicos: los pacientes con hemofilia tienen sangrado persistente, ya sea espontáneo o después de un trauma ligero. También es común la hemorragia de los tejidos subcutáneos, en órganos internos y articulaciones que pueden dar lugar a hematomas masivos. Aspectos orales : la hemorragia proveniente de muchos lugares en la cavidad oral es un hallazgo común de la hemofilia. Incluso los procesos de erupción dental y de exfoliación pueden estar acompañados de hemorragias. Resultados de laboratorio clínico : el defecto característico de la hemofilia es un tiempo de coagulación prolongada. El tiempo de sangrado, el tiempo de protrombina (TP), y la agregación plaquetaria son normales.

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Tratamiento : no existe curación conocida para la hemofilia. Las personas afectadas se deben proteger de las lesiones traumáticas. Si se va a efectuar un procedimiento quirúrgico como la extracción dental, la operación se debe considerar como cirugía mayor y realizarse a nivel hospitalario. Se recomienda realizar transfusiones preoperatorias de sangre total y administrar concentrados del factor antihemolítico (VIII). No obstante la cirugía oral es un procedimiento peligroso y se debe evitar siempre que sea posible. HEMOFILIA B Bases de diagnóstico : herencia recesiva ligada a los cromosomas X con afectación solo a varones. Valores bajos de actividad coagulante del factor IX. Hemartrosis espontáneas. Consideraciones generales : la Hemofilia B “Enfermedad de Christmas”, hemofilia por factor IX, es un trastorno hemorrágico hereditario debido al factor IX de la coagulación. La deficiencia del factor IX es siete veces menos común que la hemofilia por deficiencia del factor VIII aunque por lo demás son idénticas en cuanto a clínica genética. Está prolongado el TPT y los valores del factor IX se encuentran reducidos cuando se miden por valoraciones específicas. Tratamiento : la hemofilia por factor IX se trata con concentrados del factor IX. Diagnóstico diferencial: se hace con otros trastornos hemorrágicos familiares: Púrpura trombocitopénica hereditaria, telangiectasias múltiples hereditarias y diátesis hemorrágica hereditaria no hemofílica.

CUADRO COMPARATIVO DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO

4. PÚRPURAS Es una coloración púrpura de la piel y de las membranas mucosas debida a una extravasación espontánea de la sangre. Las manifestaciones hemorrágicas en la

Parámetro Valor Normal Hemofilia Tiempo de Sangría 1 - 3 seg. Normal Leucocitos 4.500 - 11.000/ul -------------- Tiempo de Coagulación 10 - 25 seg. Prolongado TP 10 - 15 seg. Normal Recuento de Plaquetas 150.000 - 300.000/mm3 ---------------

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piel y en las membranas mucosas, se manifiestan en forma de petequias y equimosis. Las lesiones purpúricas se caracterizan porque no desaparecen al ejercer presión sobre ellas.

Las plaquetas juegan un papel importante en el mecanismo de la coagulación, y si éstas están deficientes se puede presentar púrpura.

Trastornos hemorrágicos : la hemostasia se divide en tres etapas: Fase Vascular, Fase de cascada de la coagulación y Fase fibrinolítica. En la primera hay activación de plaquetas sobre la lesión vascular, en la segunda se produce la formación del coágulo de fibrina, y en la última se produce la degradación de la fibrina por la enzima proteo lítica plasmática. La púrpura se clasifica en: 4.1 Púrpura No Trombocitopénica : Este tipo de púrpura no está mediado por un cambio plaquetario, sino por cambios en los capilares que resulta muchas veces por un aumento de la permeabilidad. Etiología : auto inmune, producida por infecciones (bacterianas, virales, otras), malformaciones estructurales y diversas. 4.2 Púrpura Trombocitopénica : Es una enfermedad donde existe una reducción anormal en el número de plaquetas circulantes. Cuando esto ocurre el paciente presenta hemorragias focales en diversos órganos y tejidos incluidas piel y mucosas. Se presentan dos formas clásicas que son:

• Primaria: De etiología desconocida • Secundaria: Su etiología se puede deber a una gran variedad de

situaciones como: a) Trastornos asociados con la reducción de plaquetas. b) Trastornos asociados con reducción de la vida media de las

plaquetas. c) Trombocitopenia debida a dilución de las plaquetas por la transfusión

de sangre baja en plaquetas. d) Trastornos en los cuales la trombocitopenia tiene una patogenia

idiopática. Evaluación clínica del paciente : en la anamnesis es importante revisar si existen trastornos orgánicos que causen desórdenes de la coagulación como problemas hepáticos, deficiencias de la alimentación y malestares gastrointestinales. Debe

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indagarse por medicamentos que utiliza el paciente desde ASA hasta anticoagulantes y los signos específicos de hemorragia como epistaxis, equimosis facial, hemorragia gingival o hemorragia excesiva. Los antecedentes familiares de hemorragias pueden llevar a investigar un trastorno manifiesto. Aspectos clínicos : se caracteriza por la aparición espontánea de lesiones hemorrágicas de la piel, que varían de tamaño, pueden aparecer petequias con un diámetro del tamaño de la punta de un alfiler, muy pequeñas y de color rojo, hasta grandes equimosis purpúreas e incluso hematomas masivos. La epistaxis o sangrado de la nariz, es una manifestación común de la enfermedad, al igual que el sangrado del aparato urinario (hematuria) y del sistema gastrointestinal. El bazo por lo regular no es palpable en este tipo de enfermedad a diferencia de la leucemia. Aspectos Orales : en la mayor parte de los casos se presenta hemorragia gingival grave y a menudo profusa. Las petequias también se ven en la mucosa oral, comúnmente en el paladar y aparecen con numerosos grupos de manchas muy pequeñas, de color rojizo, que miden 1mm. La tendencia al sangrado excesivo contraindica el realizar cualquier procedimiento quirúrgico hasta que se haya compensado el paciente. Resultados de Laboratorio Clínico : el número de plaquetas se ubica por debajo de 60.000 por mm3. Como consecuencia el tiempo de sangrado se prolongado a menudo por una hora o más. El tiempo de coagulación es normal, aunque el coágulo no se retrae bien. Tratamiento : no existe un tratamiento específico para esta enfermedad, aunque probablemente la esplenectomía ha sido más benéfica que cualquier otra forma de tratamiento. En muchas ocasiones se han usado corticoesteroides, aunque las remisiones pueden ser temporales tienen pronóstico favorable. Cuando se presenta muerte es por la aparición de hemorragias graves y repentinas.

CUADRO COMPARATIVO DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO

Parámetro Valor Normal Púrpura Tiempo de Sangría 1 - 3 seg. 1 hora y más Leucocitos 4.500 - 11.000/ul -------------- Tiempo de Coagulación 10 - 25 seg. Normal TP 10 - 15 seg. -------------- Recuento de 150.000 - 300.000/mm3 < 60.000/mm3

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CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO Si se toma en cuenta que durante el tratamiento puede surgir un problema hemorrágico grave, debe estabilizarse el sistema hemostático del paciente desde el preoperatorio, ya sea mediante retiro del factor agresor o aplicación del elemento de coagulación faltante. Es necesario planear el tratamiento para aprovecharlo al máximo durante la etapa de estabilidad. Medidas específicas :

� Es importante contar con asesoría e interconsulta médica antes de cualquier intervención odontológica.

� En pacientes con trombocitopenia y menos de 50.000 plaquetas por mm3, es necesario trasfundir plaquetas antes de cualquier técnica quirúrgica en boca.

� En pacientes con trombocitopatía por AINES debe suspenderse el fármaco siete días antes del procedimiento.

� Los pacientes nefrópatas que se someten a hemodiálisis precisan tratamiento odontológico quirúrgico un día después de la hemodiálisis. Si hay hemorragia post quirúrgica es posible utilizar crio precipitado plaquetario.

Métodos preventivos :

� La gingivitis predispone a hemorragias por lo que se instruye a la persona sobre la importancia de la nutrición adecuada, el cepillado y limpieza con hilo dental, uso de fluoruro y examen semestral con sondeo suave y profilaxis. Los cálculos pueden eliminarse de forma atraumática en varias etapas, en caso de requerirse una eliminación subgingival y alisado radicular, es necesario cierta normalidad del sistema de coagulación.

� Para la restauración de dientes cariados o la preparación para prótesis fijas, se produce mínima hemorragia, pero es recomendable el uso de aislamiento absoluto con tela de caucho.

Plaquetas

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� Para la realización de tratamientos ortodónticos no hay contraindicación. � Para el tratamiento de Endodoncia si llegara a haber algún tipo de

hemorragia se controla con adrenalina. � La infiltración de la anestesia puede provocar hematomas, por lo que es

mejor esperar la corrección del defecto. Si se produce el hematoma debe aplicarse presión, hielo y medicar antibióticos profilácticos. Es menos posible una hemorragia submucosa si se realiza infiltración lenta del anestésico en tejidos firmes cerca del hueso aplicando presión local por 3 a 4 minutos.

� Para la realización de una cirugía debe haber estabilización sistémica del trastorno y realizar una técnica quirúrgica atraumática, cuidando la extracción de las esquirlas de hueso y el tejido de granulación. Los puntos de sutura deben ejercer presión suficiente no excesiva. Los dientes temporales con movilidad fisiológica se extraen sin medidas sistémicas. En los permanentes al colocar agentes hemostáticos absorbibles en el ápice del alveolo se estimula la formación de coágulos estables.

BIBLIOGRAFIA

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