COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

CASO CLINICO Paciente varon de 44 años, con antecedente de Diabetes mellitus 2

con mal control y manejo. Consulta en CESFAM Labranza el 31/12 por dos días de evolución

de poliuria, polidipsia, polifagia y baja de peso de aprox. 10 kg en 2 meses. En APS se pesquisa Hiperglicemia y se deriva a HHHA.

En SUA ingresa VOR, Hemodinámicamente estable, afebril, se controlan exámenes donde destaca:

Glicemia: 732 GSV: pH: 7,33 pCO2: 58.3 HCO3-: 31.6 ELP: Na +: 128 K+: 4.7 CL-: 94 BUN: 25 Crea: 0.9 Osmolaridad 325 mosm/kg. Se maneja con volemización y Bic de insulina. Ingresa a servicio de medicina el 31/12/15, para continuar manejo.

Evoluciona en buenas condiciones generales, se suspende Bic de insulina, se reinicia alimentación oral y manejo con insulina NPH.

5/1/16 se decida alta con control ambulatorio y esquema de insulina NPH asociado a metformina.

CETOACIDOSIS DIABETICA Consiste en la tríada de hiperglucemia,

cetonemia y acidosis metabólica.

Déficit de Insulina es absoluta y la conjunción de un factor desencadenante más el exceso de hormonas de contrarregulación, terminan completando el cuadro.

EPIDEMIOLOGÍA Se estima tasa de incidencia de 4,5 a 8,0 por

1.000 personas diabéticas /año 2/3 de los pacientes con cetoacidosis

diabética son DM1 y 20 a 30% lo presenta como debut de enfermedad.

Causa más común de muerte en niños y adolescentes DM1 y la mitad de todas las muertes en diabéticos menores de 24 años.

FISIOPATOLOGIA La cetoacidosis es desencadenada por un

déficit de insulina e incremento de las hormonas de contrarregulación.

El déficit de insulina puede ser absoluto o relativo.

FISIOPATOLOGÍA Hiperglicemia: Aumento de la Glucogenolisis y la

neoglucogenesis hepática, junto con una disminución de la utilización periférica de la glucosa

Deshidratación: Aumenta la carga tubular superando la capacidad máxima de reabsorción

Acidosis metabolica: deficit de insulina y aumento de catecolaminas estimula la lipolisis. Aumento glicerol y ac. Grasos. En el hígado son transformados en cuerpos cetonicos

Desequilibrio hidroelectrolitico: a consecuencia de diuresis osmotica importante perdida de electrolitos.

FACTORES PRECIPITANTESDeficiencia absoluta de insulinaDiagnostico inicial de DM1Omision de terapia insulinicaFallas en bombas de insulinaDeficiencia relativa de insulinaInfeccionesDrogasEventos Vasculares agudosOtros: Trauma, emergencias quirurgicas, otros trastornos endocrinos.

DIAGNOSTICO Historia

Paciente joven y delgado, con compromiso del estado de conciencia y sintomas clasicos de diabetes.

Paciente diabetico conocido con historia de mal control metabolico

Clínica Anorexia, nauseas, vomitos, dolor abdominal Deshidratación, respiración de Kussmaul y

halitosis cetonica. Compromiso de conciencia en grado variable.

DIAGNOSTICO Exámenes de Laboratorio

Glicemia: generalmente fluctuan entre 250 mg/ dL y 500 mg/dL

Cetonemia y cetonuria pH Sanguineo: Acidosis metabolica

(habitualmente pH <7,30) con Anion GAP elevado

DIAGNOSTICO Exámenes de Laboratorio

Sodio: Disminuido en plasma. Hiperglicemia, desplazamiento del agua intracelular hacia el plasma. Calculo de la Natremia real, por cada 100 mg/ dL de

aumento de glicemia por sobre el valor normal, se debe sumar 1, 6 mEq/dL.

Potasio: Pueden estar elevado por la deficiencia de insulina, la deshidratación y la acidosis, pero el potasio tisular esta bajo y debe considerarse esto en la terapia.

Fosfatos: Diuresis osmótica causa disminución de la reabsorción tubular de fosforo

Amilasas y Lipasas Hemograma ECG

TRATAMIENTO

DesequilibrioHidroelectroliticoHiperglicemiaDeshidratación

TRATAMIENTO Reposición de Volumen

Se estima en un paciente adulto perdidas de 6 a 10 litros

S. Fisiológico 15 a 20 mL /kg/hr o 1 a 2 litros la primera hora.

Durante las primeras 4 horas, se utilizan soluciones salinas isotónicas, reevaluando según estado hemodinámica, niveles glicemicos y electrolitos plasmaticos

TRATAMIENTO Insulinoterapia

Controlar la Gluconeogenesis y glucogenolisis, mejora el consumo de glucosa en los tejidos, detener producción de cuerpos cetonicos.

Bomba infusion continua de insulina rapida (siempre cuando Potasio serico sea > 3,3 mEq/L 0,1 U/kg/H de insulina Rapida, si es asociada a bolo

inicial de 0,1 u/kg. 0,14/kg/h de insulina Rapida, sin bolo inicial. Ambos esquemas han demostrado disminucion similar

de glicemia, alcanzado 50 a 75 mg/dL/h. Cuando la Glucosa plasmatica es < 200 mg/dL

Disminuir vel. De infusion a 0,02 a 0,05 U/kg/h y se agrega solucion glucosada

TRATAMIENTO Insulinoterapia

Una vez iniciada ingesta oral se pasa a insulina SC, aplicandose 2 hrs antes de retirar infusion continua

TRATAMIENTO Bicarbonato

Restringido a personas con acidosis extrema, con pH menor a 6,9

Bicarbonato de sodio 100 mmol en 400 ml de agua esteril a 200 ml/hr, con control cada 2 hrs, hasta que el pH sea > 7,0

TRATAMIENTO Se considera resuelta una Cetoacidosis

diabetica cuando se alcanza Glicemia < 200 mg/dL Bicarbonato serico > 15 mEq/dL pH >7,30

SÍNDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR Estado de hiperglicemia severa,

hiperosmolaridad y deshidratación, en ausencia de cetoacidosis significativa

Se Produce generalmente en pacientes diabeticos tipo 2.

Incidencia menor a 1 por cada 1000 personas diabeticas/año

Mortalidad elevada con tasas que fluctuan entre 5 al 20 %

FISIOPATOLOGÍA Patogenia similar a cetoacidosis diabetiva,

siendo la principal diferencia la disponibilidad de insulina plasmatica en diferentes concentraciones.

Manteniendo el control sobre la enzima lipasa sensible en tejido adiposo, evitando la lipolisis y posterior cetogenesis.

FACTORES DESENCADENANTES Infecciones Interrupción de terapia Hipoglicemiante Patologías agudas como pancreatitis, Infarto

agudo al miocardio, ACV. Drogas Restricción o dificultad de ingesta de agua

DIAGNOSTICO Historia y clínica

Evolución insidiosa. Polidipsia y poliuria, astenia, fatigabilidad, somnolencia, deshidratación severa y compromiso progresivo de conciencia. Convulsiones . Incluso asociarse a déficit focal.

DIAGNOSTICO Exámenes de Laboratorio

Glucosa en sangre alcanza cifras que superan los 600 mg/dL

Hiperosmolaridad, elemento clave en el diagnostico, con valores mayores de 320 mOsm/l

Cetonas en sangre u orina pueden estar presentes pero reducidas.

pH y bicarbonato generalmente normal, o discreta acidosis metabolica

2 (Na + K) + Glicemia /18 + BUN/ 2,8. Valor Normal 280 – 295 mOsm/l

TRATAMIENTO Reposición de Volumen

Medida más importante y más urgente Déficit aproximadamente de 10 a 12 litros

Insulinoterapia Manejo de alteraciones hidroelectroliticas.

Gracias

BIBLIOGRAFIA Complicaciones agudas de la Diabetes

Mellitus, Apuntes de fisiopatologia, Escuela de Medicina Pontifice Universidad Catolica.

Complicaciones agudas Diabetes Mellitus, Bases de la Medicina Clinica, R. Rios, Facultad de Medicina Universidad de Chile

Guia Clinica Diabetes Mellitus Tipo 2, Minsal, 2010

Guia Clinica Diabetes Mellitus Tipo 1, Minsal, 2011

Diabetes Mellitus, M. Garcia et al, editorial Mediterraneo, 2014.