Coma hepático
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Coma Hepático – Insuficiencia
Hepática
Paulina Carrasco ChinlleTercer Nivel Grupo 14Cátedra de Fisiopatología
Tóxicos según su origen:
Externo: alimentos, tóxicos
químicos e industriales
Interno: sustancias de origen
intestinal, productos del
metabolismo intermediario
Desintoxicación:
Conjugación
Ácido glucurónico:
bilirrubina
Glutatión: bromosulfaleína
Ácido acético: sulfa
NH3 y NH4: proteína
Cresol y fenol: tirosina y
fenilalanina
• Con 80% de compromiso del parénquima hepático aun las reservas funcionales permiten un mantenimiento satisfactorio
• Cuando se sobrepasa el umbral es denominada Insuficiencia Hepática o Insuficiencia Hepatocelular
• Insuficiencia Hepatocelular crónica: Hepatopatías grandes y graves como cirrosis, hepatitis crónica
• Insuficiencia Hepatocelular aguda o coma hepático: episodio agudo, terminal de hepatopatías agudas o crónicas
Coma hepático:Cuadro sindrómico con alteraciones neurológicas y psiquiátricas por lesión hepatocelular grave y/o derivación portosistémica
Coma hepático denominado Encefalopatía Portosistemica: esquistosomiasis hepatoesplénica hipertensiva con gran
circulación colateral extrahepática pacientes operados de anatomosis portocava Clasificación de acuerdo al estado comatoso Grado 0: normal Grado 1: precoma o coma incipiente Grado 2: leve Grado 3: moderado Grado 4: grave
Fisiopatología
Sustancias nitrogenadas de origen intestinal: Amoníaco
Acción de bacterias de flora intestinal sobre sustancias alimentarias nitrogenadas forma amoníaco (proteína)
Amoníaco es conducido por venas intestinales hasta el sistema porta para ser transformado por el hígado
Circulación sistémica amonemia no supera 100mcg%, vena porta 300mcg%, yeyuno 1000mcg%
En el hígado el amoníaco es transformado en urea (ciclo de ureogénesis o ciclo de Krebs-Henseleit): 2 A = 1 U
Urea es atóxica y se elimina por filtración urinaria en orina 10-20g/24h y en heces 3-8g/24h
Amoníaco puede existir en la sangre en 2 formas: Forma disuelta: sal de amonio NH4 Forma gaseosa: gas amoníaco NH3
La toxicidad del amoníaco es mayor por ser mas difusible alcanzando rápido estructuras encefálicas nobles
Sustancias intestinales implicadas en el coma hepático:
indólicos, fenólicos, escatoles, cresoles y metilmercaptano
Metilmercaptano causa del aliento (factor hepático)
Pcte con coma hepático:Deficiencia de K, Mg y Ca + necrosis tubular + ictericia
En Cerebro el amoniaco no transformado en el hígado se transforma por unión:
Amoniaco + ácido glutámico = Glutamina + ácido cetoglutárico
Lesión neuronal se evidencia por Hipertrofia e Hiperplasia de astrocitos protoplasmáticos en el parénquima cerebral
Electroencefalograficamente: las ondas normales son sustituidas por ondas lentas delta y theta
Clínica: temblor agitante o asterixis en mano, lengua, etc.