Coma cetósico
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COMA CETÓSICOUniversidad Anáhuac Mayab
Escuela de MedicinaMedicina de Trauma y
Urgencias
• Angélica Bautista Delgado• Jorge Valladares García
• José Mier Bolio
Definición Complicación aguda de la DM (mayormente de tipo
1), originado por un déficit de insulina que conduce a una hiperglicemia y acidosis, por el aumento de
oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos. Consiste en una tríada bioquímica de
hiperglicemia, cetonemia y acidemia.
Definición BioquímicaAumento en suero de:
Cuerpos cetónicos > 5 mEq/LGlucosa sanguínea > 250 mg/dLpH sanguíneo < 7.3Bicarbonato en sangre < o igual a 18 mEq/LCetonemiaCetouria
Etiología 40% por infección concomitante
25% por mal uso del tx. Con insulina
15% mal o nuevo diagnóstico de DM
DM tipo 1
Deficiencia de insulina
IVU y Neumonías por Klebsiella
Estrés
DM tipo 2
Pneumonía, IVU, IAM.
Medicamentos (cortisona)
Fisiopatología
Fisiopatología
El transtorno metabólico es causado por deficiencia de insulina y desbalance simultáneo producto del exceso de hormonas antagonistas: Cortisol: hiperglicemiante. Adrenalina «»Glucagon «»HC: hiperglicemiante, lipolítica, cetogénica.
Fisiopatología Descenso de insulina y
glucagón ⇧Gluconeogénesis,
glucogenólisis y cuerpos cetónicos.
CETOACIDOSIS:⇧Ac. Grasos libres (adipocitos)>
síntesis hepáticaCausa:⇧ insulina +
Catecolaminas + HC> LipólisisEnzima: Palmitoiltransferasa de
Carnitina I
Fisiopatología La acidosis es compensada por la
respiración de Kussmaul (Rápida y superficial)
Cuerpos cetónicos > Nausea y Vómito (liberación de prostaglandinas) y Dolor abdominal y agravan pérdida de líquidos y electrolitos y OLOR AFRUTADO.
Pérdida de potasio por cambios del E. intracelular al E. extracelular por intercambio de H+ y por la orina.
FISIOPATOLOGÍA
⇧INSULINA + ⇩ GLUCAGONGLUCOGENOLISIS - GLUCONEOGÉNESIS
H I P E R G L I C E M I A
HÍGADO
⇩INSULINA + ⇧GLUCAGON
INHIBE LA SÍNTESIS MALONIL CoA
AUMENTA CARNITINA PALMOTIL TRASFERASA I.
FAVORECE OXIGENACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
CONSUMO PIRUVATO (GLUCONEOGÉNESIS)
DISMINUYE LA ACTIVIDAD DEL ÁCIDO CÍTRICO
CETONEMIA
FISIOPATOLOGÍA
TEJIDO ADIPOSO:
⇩INSULINA + ⇧GLUCAGONDISMINUYE LA LIPOTEÍN-LIPASA.
AUMENTA LOS LÍPIDOS CIRCULANTESAUMENTA ACTIVIDAD LIPASA EN LOS TEJIDOS
LIBERA ÁCIDOS GRASOS Y GLICEROL.ESTIMULACIÓN β-RECEPTORES FAVORECE LA
LIPÓLISIS
CUERPOS CETÓNICOS
FISIOPATOLOGÍA
TEJIDO PERIFÉRICO (MÚSCULO)
⇩INSULINA + ⇧GLUCAGONDISMINUYE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA
HIPERGLUCEMIA
FISIOPATOLOGÍA
RIÑÓN:
Umbral renal glucosa 240 mg/dl.Glucosuria previene mayor hiperglicemia
Diuresis osmótica.Hipovolemia (disminuye TFG).
Excreción renal: Na, K, PO4, Mg, cetonas.
DESEQUILIBRIO HIDROELECTOLÍTICO
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología de Cetoacidosis Diabética
ProteólisisLipólisis &Ruptura TG
Toma glucosa IC
Hiperglicemia
Diuresis OsmóticaDaño función renalAcidosis
Hiperglicemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Pérdida de electrolitos
Deshidratación Celular
Pérdida de Volumen
Ácidos GrasosLibres en plasma
Cetogénesis
Cetonuria
¯ReservaAlkalina (HCO3-)
Precursores de GNGPrecursores de
GNG
AminoácidosEn plasma
Gluconeogénesis
AminoácidosEn Hígado
Consecuencias de la CAD sobre el equilibrio ácido base y electrolítico
Están dados por la presencia de una acidosis
metabólica con Anion GAP aumentado
(>14)
Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua
(aproximadamente 6 litros);
Perdida de 7-10 meq/kg de Na+
Alteraciones en la homeostasis del K+ en
las que puede estar ⇧ó ⇩.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas + Laboratorio
niveles de glicemia (entre 250 y300 mg/dl)
presencia de cuerpos cetónicos en orina,
asociados a un pH < 7.3, un
Bicarbonato Serico < 15 mEq/lt
Cuerpos Cetónicos séricos.
Manifestaciones clínicas
DESORIENTACIÓN
SOMNOLIENCIA
ESTUPOR
COMA
OLOR A MANZANAS
(CARACTERÍSTICO DE LA
CETOACIDOSIS)
*NINGUNO ES SIGNO PATOGNOMÓNICO.
FORMULAS PARA EL CALCULO DE PARAMETROS QUIMICOS SERICOS
ANION GAP
ANION GAP= [Na – (Cl + HCO3)]
NORMAL = 7 – 9 mEq/l
DÉFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL:
0,6 X PESO X (1 -140 /Na Sérico)
OSMOLARIDAD SERICA TOTAL Y EFECTIVA
TOTAL = 2 [Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18 2.8 NORMAL= 290 + 5
EFECTIVO= 2[Na sérico medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) = mOsm/kg H2O 18
NORMAL = 285 + 5
Tratamiento
Corrección fisiológica:
Aporte de fluidos para normalizar la
perfusión tisular.
Tx. Del déficit de insulina con perfusión
continua.
Corregir el desequilibrio electrolítico
Vigilancia estrecha del pax.
Investigar la causa.
Tratamiento
Criterios de resolución de la CADGlicemia < 200 mg/dl Bicarbonato sérico > o = 18 mEq/L
PH sanguíneo > 7,3
Diagnóstico diferencial
Coma hiperglicémico no cetósico.
Intoxicaciones por salicilatos, barbitúricos y alcoholes.
Síndrome de Reye.
Deshidratación hipernatrémica.
Stress Severo.
Meningoencefalitis.
Errores innatos del metabolismo. (a. metabólica con
anión gap elevado).
Complicaciones
Hipoglicemia, hipokalemia, hipofosfatemia
Acidosis hiperclorémica con gap normal.
Edema cerebral, edema pulmonar.
Trombosis venosa, tromboembolismo.
Neumonia aspirativa.
Gastritis erosiva con HDA (14%)
Gastroparesia con dilatación gástrica aguda.
Hipertrigliceridemia, pancreatitis aguda (10%)
Rabdomiolisis (17%).
Infecciones nosocomiales (infección urinaria, por catéter,
estafilococcemias)
Bibliografía
http://www.medicrit.com/rev/v2n1/2109.pdf
http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview#showall