A b r i l 2 0 0 3 • cunicultura • 97

Art

ícul

os

PROFILAXIS

Tratamientos y profilaxisde la coccidiosis en el conejo

Las pérdidas de esta enfermedadse deben estimar no sólo por lamorbilidad y el descenso de produc-ciones producidos en los animalesparasitados, incluso en su formasubclínica, sino también por la morta-lidad que provoca y, en último térmi-no, por el decomiso de los hígadosafectados por la coccidiosis hepática,cuyas lesiones los hace poco apropia-dos para el consumo humano.

La coccidiosis del conejo está pro-ducida por protozoos del PhylumApicomplexa, clase Sporozoea,subclase Coccidia, familia Eimeridaey género Eimeria.

Aunque se han descrito hasta 25especies de coccidios en el conejo, enla actualidad sólo se aceptan once(Coudert y col., 1995). En la Tabla 1podemos encontrar las once especies

Teniendo en cuenta que según la FAO, en el año 2000España fue el tercer productor de conejos del mundo conun total de 135.000 toneladas, sólo superada por China-315.000 T- e Italia -221.000 T-, y las condiciones de la críaindustrial de esta especie animal, la coccidiosis es unaenfermedad muy importante en el contexto de la produc-ción de proteínas para la alimentación humana.

Tabla 1. Etiología de la coccidiosis del conejo

Especie Localización Poder patógeno Prevalencia Clínica

E. coecicola Íleon (esquizogonias)Ciego (gametogonias) No patógena +++

E. exigua Íleon Levemente patógena + No diarrea

E. perforans Yeyuno Levemente patógena ++++ Ligera disminución del crecimiento

E. vejdovskyi Íleon Levemente patógena + No diarrea

E. media Duodeno, yeyuno Patógena ++++ Diarrea, retraso en el crecimiento

E. magna Yeyuno, íleon Patógena ++++ Diarrea, retraso en el crecimiento

E. irresidua Íleon Patógena ++ Diarrea, mortalidad dependiendo de

la intensidad de parasitación

E. piriformis Ciego, colon-recto Patógena + Diarrea, mortalidad dependiendo de

la intensidad de parasitación

E. stiedai Conductos biliares Patógena Ligera disminución del crecimiento.

(según dosis infectante) ++ Pérdida de peso y mortalidad con

infecciones masivas

E. intestinalis Yeyuno, íleon Muy patógena + Grave disminución de la ganancia

media de peso

E. flavescens Íleon (1ª esquizogonia), Muy patógena ++ Diarrea considerable, alta mortalidad

ciego-colon

Juan F. Gutiérrez (*)

(*) Dirección del autor: Departamento de Parasitología de la Universidad Autónoma de Barcelona.

98 • cunicultura • Abr i l 2003

Tratamientos y prof i lax is de la coccid iosis en el conejoA

rtíc

ulos

de Eimeria parásitas del conejo, agru-padas según su poder patógeno, sulocalización, frecuencia de presenta-ción y clínica más relevante (Couderty col., 1993).

Epidemiología y ciclobiológico

La elevada prevalencia que pre-senta la coccidiosis en el conejo estárelacionada principalmente con lascondiciones higiénico-sanitarias de lasexplotaciones.

Por regla general, en todas lasgranjas se pueden encontrar variasespecies de coccidios, aunque lasmás frecuentes suelen ser las menospatógenas; también es muy frecuenteE. magna (Lebas y col., 1997).

Por otra parte, hay que tener encuenta que una simple bola de hecesde un conejo sano que se engorda enuna granja sana y limpia, contiene unacantidad suficiente de ooquistes decoccidios para producir diarrea si seinoculan en el mismo animal. Asimis-mo, no todos los conejos parasitadospresentan una coccidiosis clínica sinoque en la mayoría de las ocasiones lapresencia de la enfermedad dependede las condiciones higiénico-sanita-rias señaladas.

Como señalan Lebas y col. (1997),y teniendo en cuenta que el conejo esun animal muy excitable, aunque lascondiciones ambientales sean bue-nas, cualquier tipo de estrés puedehacer que aparezca un brote de coc-cidiosis, no sólo en conejos jóvenes,recién destetados, sino también enanimales mayores que han estado encontacto con los parásitos. Por otraparte, la presencia de otros agentespatógenos (virus, bacterias, hongos)ayuda a socavar los mecanismos dedefensa, por lo cual son raros loscasos de coccidiosis primaria, aun-que pueden aparecer sobre todo cuan-do en una explotación se introducen

animales portadores de especiespatógenas.

Las mayores pérdidas se produ-cen cuando las madres eliminan grancantidad de ooquistes durante la lac-tación, lo que favorece la presencia deinfecciones elevadas en los gazapos.En los nidos de cría se producen unascondiciones de humedad y tempera-tura muy favorables para la supervi-vencia y la esporulación de losooquistes, ya que los principales fac-tores que determinan el grado de con-taminación del medio son la tempera-tura, la humedad y la oxigenación,condiciones adecuadas para que unelevado porcentaje de ooquistes com-pleten la fase de esporogonia y seaninfectantes para un hospedador a los2-3 días después de ser eliminados enlas heces de los animales parasitados(Gómez Bautista, 1999).

Los animales más jóvenes estánmás afectados por la coccidiosis quelos adultos, sobre todo por la influen-cia que la inmunidad tiene sobre lasreinfecciones. Sin embargo, comoseñalan Coudert y col. (1991) losgazapos lactantes, en las condicionesnormales de cría, tienen resistencianatural a la infección antes de los 20días de edad. Como ocurre en otrasespecies animales, la infección porEimeria spp. no provoca inmunidadcruzada, por lo que la protección esespecífica y no actúa frente a otrasespecies del género.

En el ciclo biológico de estos pa-rásitos se incluyen dos fases:

•Una fase interna, siempre dentrode una célula epitelial, al final de lacual se eliminan ooquistes al me-dio ambiente en las heces de losanimales, y en la que hay dos tiposde multiplicación: esquizogonia ygametogonia.

•Una fase externa, durante la cuallos ooquistes se hacen infectantesmediante la llamada esporogonia o

esporulación, siempre que encuen-tren condiciones favorables de hu-medad, temperatura y oxigena-ción.

Los conejos se infectan por inges-tión de los ooquistes esporulados, quecontienen en su interior 8 espo-rozoítos. En el aparato digestivo delos animales quedan libres losesporozoítos que penetran en las cé-lulas epiteliales -E. stiedai en el epite-lio biliar- donde los parásitos sufrenuna reproducción asexual, laesquizogonia. Dependiendo de la es-pecie de Eimeria, puede haber unao más fases esquizogónicas -E.media tiene dos esquizogonias, E.irresidua, tres o cuatro esquizo-gonias- (Lebas y col., 1997). Laúltima esquizogonia da lugar a laformación de gametos mediante elproceso de gametogonia.

Una vez producidos los gametos,masculino o microgameto y femeni-no o macrogameto, tiene lugar lafecundación en una nueva célulaepitelial, que da lugar a la formaciónde un cigoto que, una vez que se harecubierto por una pared externa quelo hace extremadamente resistente,se transforma en un ooquiste.

Los ooquistes son eliminados almedio en las heces de los hospedadores(Fig. 1). La duración total del ciclobiológico también varía con las espe-cies; así, el periodo de prepatencia deE. stiedai es de 12-16 días, el de E.perforans es de 4-6 días, el de E.magna de 7-9 días y el de E.intestinalis de 10 días (Mehlhorn,2001).

En el medio ambiente se producela fase de esporogonia en la que encondiciones adecuadas de humedad,temperatura y oxigenación, se for-man en los ooquistes ochoesporozoítos en el interior de cuatroesporocistos. Cuando se han forma-do los esporozoítos, los ooquistesson infectantes y pueden parasitar un

A b r i l 2 0 0 3 • cunicultura • 101

Art

ícul

os

PROFILAXIS

nuevo hospedador donde se repetiráel ciclo. El tiempo que los ooquistestardan en esporular también es varia-ble y así, a la temperatura de 26ºC, losooquistes de E. stiedai tardan 3 díasen esporular y los de E. perforansúnicamente 1 día (Lebas y col., 1997).

Esta parte externa del ciclo secaracteriza por la extraordinaria re-sistencia de los ooquistes en el medio.Tienen una importante resistencia alos agentes químicos, por lo que sudestrucción sólo es posible por elcalor (> 40ºC), desecación prolonga-da o ambos (Coudert y col., 2000).Por el contrario, los ooquistes sonmuy resistentes a las bajas temperatu-ras: E. stiedai sobrevive hasta 6 añosa 4ºC (Gómez Bautista, 1999).

También es muy importante en laepidemiología de la coccidiosis delconejo la duración del tiempo deesporulación de los ooquistes, ya quecuanto más largo sea, menor es laposibilidad de que sean viables. Porello, E. perforans es la especie másdifundida; sus ooquistes soninfectantes en sólo algunas horas. Enambientes secos la esporulación no escompleta o no se produce, por lo que

un buen método de control sería lalimpieza en seco.

En medio húmedo y caliente, comosucede en las fosas de deyecciones,los ooquistes esporulan de forma rá-pida. Cuando las condiciones higiéni-cas son buenas, las especies que tie-nen un tiempo de esporulación ma-yor, como E. intestinalis, E. stiedai yE. piriformis, son menos frecuentesen las granjas (Coudert, y col., 2000).

Cuadro clínico y lesiones

El conejo pude padecer dos for-mas de coccidiosis, la hepática y laintestinal.

Coccidiosis hepática.

Está producida por E. stiedai que,como se ha dicho, parasita las célulasdel epitelio de los conductos biliares.En nuestro país es menos frecuenteque la coccidiosis intestinal. La infec-ción por E. stiedai causa graves alte-raciones y provoca lesiones que afec-tan al normal metabolismo del hígado

y, en consecuencia, provocan un re-traso del crecimiento y, en ocasiones,la muerte del animal parasitado. Sinembargo, es muy frecuente que pasedesapercibida y que sea descubiertaen el matadero, tras el sacrificio delanimal, por el aspecto que presenta elhígado.

Los signos clínicos pueden pre-sentarse en la segunda semana des-pués de producirse la infección, aun-que algunas veces el animal muere sinque existan manifestaciones clínicasaparentes (Gómez Bautista, 1999).En general, son frecuentes la inape-tencia y el retraso en el crecimiento deintensidad proporcional al grado deinfección. Los animales con parasi-tación muy elevada presentan ano-rexia, meteorismo y diarrea que alter-na con estreñimiento. En infeccionesmasivas se produce la muerte durantelas 2ª-3ª semanas después de la infec-ción y unos días antes de morir losanimales pueden eliminar heces oscu-ras y malolientes debido a la alteraciónde la digestión de las grasas.

Los parásitos, al penetrar en elepitelio biliar, provocan la destruc-ción de las células parasitadas, lo cualva seguido de una fuerte reaccióninflamatoria y de proliferación celu-lar. Los conductos biliares presentanlas paredes muy engrosadas, el epite-lio se ve ramificado con gran cantidadde células parasitadas (Fig. 2), y en laluz se pueden observar restos de cé-lulas epiteliales y distintas fases deldesarrollo de los parásitos, sobre todoooquistes, lo que puede provocar suobstrucción. Sin embargo, es másfrecuente que se produzca la dilata-ción de dichos conductos y un au-mento de la secreción biliar.

Los conductos biliares están muyengrosados y hay hepatomegalia, al-gunas veces muy importante, y au-mento del tamaño de la vesícula biliarque contiene una bilis de color amari-llento. Hay cirrosis hepática.

Fig. 1. Eimeria spp. del conejo

102 • cunicultura • Abr i l 2003

Tratamientos y prof i lax is de la coccid iosis en el conejoA

rtíc

ulos

La lesión más característica es lapresencia, en la superficie de la vísce-ra y en el espesor del parénquima, denódulos blanquecinos o grisáceos, de1-3 mm de diámetro, muchas vecesconcluyentes cuyo contenido consis-te en una gran cantidad de formasparasitarias, especialmente ooquistes(Fig. 3).

Coccidiosis intestinal.

Los síntomas principales de lacoccidiosis intestinal son diarrea, aveces hemorrágica, y deshidratación,pérdida de peso, disminución de laingesta de pienso y agua y muerte delos animales afectados.

En el desarrollo de la enfermedad,en condiciones naturales, están impli-cadas varias especies de coccidios,por lo que la sintomatología varíasegún las especies de Eimeria, laintensidad de la infección y la condi-ción general de los animales parasi-tados.

Al mismo tiempo, es frecuente eldesarrollo de la flora bacteriana,Escherichia coli sobre todo, lo quecomplica y agrava los síntomas de laenfermedad. Asimismo, puede haberinfecciones por virus o por hongosque también determinan la apariciónde la enteritis o disentería coccidiana.

El primer síntoma visible es ladiarrea que aparece entre el 4º y 6º díadespués de la infección, con un máxi-mo desde el 8º al 10º día, y que luegodisminuye durante tres o cuatro días(Lebas y col., 1997). También haydeshidratación que se puede apreciarpor la persistencia de pliegues cutá-neos.

La ganancia de peso y la ingestiónde alimentos siguen una evoluciónparalela a la de la diarrea. Durante doso tres días son bajos tanto una comootro; entre le 7º y el 10º día después deproducirse la infección, los animales

pueden llegar a perder hasta un 20%de su peso vivo en dos o tres días,aunque la recuperación puede ser tanrápida como la pérdida, y dos sema-nas después de la infección puedenvolver a alcanzar su tasa de creci-miento inicial (Lebas y col., 1997).

La mortalidad se produce duranteun periodo de tiempo relativamente

corto (3-4 días), y comienza de re-pente al noveno día después de pro-ducirse la infección.

E. intestinalis y E. flavescens pro-vocan una elevada mortalidad en in-fecciones experimentales con un nú-mero bajo de parásitos (Coudert ycol., 1995).

Hay pocos datos sobre infeccio-

Fig. 2. Coccidiosis hepática

Fig. 3. Coccidiosis hepática. Aspecto macroscópico.

A b r i l 2 0 0 3 • cunicultura • 103

Art

ícul

os

PROFILAXIS

nes simultáneas, pero no parece ha-ber una acción de sinergismo entre lasdistintas especies de Eimeria que afec-tan al conejo. Sólo E. piriformis au-menta considerablemente el poderpatógeno de otras especies (Lebas ycol., 1997).

Si no ha habido un contacto ante-rior con coccidios, la edad no es unfactor principal en la susceptibilidad ala infección. La enfermedad es másbreve en animales de 10-11 semanasde edad y la diarrea es menos grave,pero la pérdida de peso y la mortali-dad, a menudo son más importantesen conejos jóvenes (Lebas y col.,1997).

Las lesiones intestinales de la coc-cidiosis son consecuencia de la reac-ción inflamatoria producida por ladestrucción de células epiteliales de lamucosa intestinal y del acúmulo enzonas concretas de gran cantidad deparásitos y restos celulares; todo elloprovoca el engrosamiento de la mu-cosa y la presencia de nódulos blan-quecinos visibles, en muchos casos,desde la serosa externa.

Dependiendo de la especie decoccidio aparecen lesiones en dife-rentes zonas del intestino. Así, E.magna y E. intestinalis producen le-siones en el íleon, mientras que E.flavescens las provoca en el ciego,que puede presentar una coloraciónblanquecina si no hay complicacionesbacterianas; en este caso se puedenver estriaciones rojizas, placasnecróticas o congestión generalizadaen esta porción intestinal.

E. flavescens también puede cau-sar lesiones en el colon, pero en estesegmento digestivo las lesiones lasproduce, sobre todo, E. piriformisque ya en infecciones moderadaspuede dar lugar a la aparición dehemorragias (Lebas y col., 1997).

En los casos de infecciones porespecies que tengan las esquizogoniasen localización subepitelial (E. media,E. irresidua, E. flavescens) se produ-ce la rotura de capilares y están pre-sentes petequias o equimosis depen-diendo de la intensidad de parasitación(Gómez Bautista, 1999).

Diagnóstico

El diagnóstico de la coccidiosishepática se puede hacer en la necrop-

sia por la presencia de las lesionescaracterísticas en el hígado; no obs-tante, en casos dudosos, se puedehacer un diagnóstico diferencial conla cisticercosis hepática por medio deun frotis del contenido de la vesículabiliar en el que podemos encontrar losooquistes de E. stiedai.

El diagnóstico clínico de la cocci-diosis intestinal es prácticamente im-posible en los animales vivos ya que elúnico signo suele ser la diarrea quepuede tener múltiples causas.

Las diarreas de origen parasitarioson importantes sobre todo en losgazapos después del destete (4-7 se-manas) (Coudert y col., 2000). Antes

Fig. 4. Eimeria magna

Los síntomas principa-les de la coccidiosis

intestinal son diarrea, aveces hemorrágica, y

deshidratación, pérdidade peso, disminución

de la ingesta de piensoy agua y muerte de los

animales afectados.

La lesión más caracterís-

tica es la presencia, en lasuperficie de la víscera y

en el espesor del parén-quima, de nódulos blan-

quecinos o grisáceos, de1-3 mm de diámetro, mu-

chas veces concluyentescuyo contenido consiste

en una gran cantidad deformas parasitarias, es-

pecialmente ooquistes(Fig. 3).

104 • cunicultura • Abr i l 2003

Tratamientos y prof i lax is de la coccid iosis en el conejoA

rtíc

ulos

Tabla 2. Drogas utilizadas en el tratamiento y/o prevención de la coccidiosis del conejo

Droga Dosis curativa Dosis preventiva Vía de administración Observaciones

Sulfadimetoxina 800 mg/l 300 mg/l Agua Administrar 2-3 días como preventivo

3 días/semana/2 semanas como curativo400 ppm Pienso 4-6 días a las 4 semanas de edad

Sulfaquinoxalina 1 g/l 0,5 g/l Agua

Sulfadimeracina 2 g/l Agua Menos eficaz

Formolsulfatiazol 0,5-0,8 g/kg 0,3-0,5 g/kg Pienso No soluble en agua

Decoquinato 160 ppm Pienso Eficaz frente E. stiedai; no hay datosen coccidiosis intestinal

Robenidina 66 ppm Pienso Menos eficaz frente E. stiedai; han

aparecido resistencias en E. magnay E. media

Salinomicina 20 ppm Pienso Tóxica a dosis dobles

Diclazuril 1 ppm Pienso

Toltrazuril 1-2 mg/kg pv Agua 2-5 días

3 mg/kg pv Agua 2-3 días

Furazolidona+furoxona 200 mg/kg Pienso

Metilclorpindol+

metilbenzocuato 200 ppm Pienso

del destete son raras y, en cualquiercaso, tienen una prevención fácil conun mínimo de higiene sanitaria y ali-mentaria. A partir de las 8 semanas deedad tampoco son frecuentes a ex-cepción de las explotaciones familia-res si los animales se crían en el suelosobre yacija y, a veces, en caso de unapatología infecciosa.

En las explotaciones industrialeslas especies más frecuentes son E.magna (Fig. 4) y E. media que pocasveces provocan diarrea, aunque pro-ducen un leve retraso en el crecimien-to y un aumento del índice de conver-sión del pienso durante una o dossemanas.

El diagnóstico en las granjas in-dustriales se hace en el laboratorio. Elmétodo de elección es la coprología.La búsqueda de coccidios en el con-

tenido intestinal de uno o dos conejosda resultados aleatorios, ya sea por-que la excreción de ooquistes durasólo 2-3 días o porque los animalesmueran antes de esta fase (Coudert ycol., 2000). Asimismo, un animal

enfermo desde hace 3-4 días sóloelimina algunos ooquistes.

El diagnóstico de coccidiosis en lagranja debe hacerse a partir de diver-sas muestras de heces recogidas de-bajo de varias jaulas de gazapos de 5-6 semanas, y el laboratorio debe rea-lizar un examen cuantitativo e identi-ficar las especies presentes. Con estemétodo, si se hace un recuentoestándar, cuando se encuentren me-nos de 1000 ooquistes/g de heces sepuede considerar la situación comorelativamente satisfactoria a no serque se identifiquen especies muypatógenas (E. intestinalis y/o E.flavescens) o bien E. irresidua.

A partir de 4000-5000 ooquistes/g, se aconseja aplicar una profilaxismédica ya que incluso sin mortalidadni diarrea, siempre hay una disminu-

El diagnóstico clínico dela coccidiosis intestinal

es prácticamenteimposible en los

animales vivos ya que elúnico signo suele ser la

diarrea que puede tenermúltiples causas.

A b r i l 2 0 0 3 • cunicultura • 105

Art

ícul

os

PROFILAXIS

ción del rendimiento y un riesgo decomplicaciones infecciosas. (Couderty col., 2000).

Además, es necesario aumentar elgrado de higiene y tener presente quelos coccidios vistos en el cebaderoproceden de las madres que tambiénhay que controlar. Cuando se identi-fiquen especies patógenas, aunquesea en pequeña cantidad, es recomen-dable realizar un tratamiento y estaralerta.

Tratamiento

En el tratamiento hay que conside-rar que la enfermedad muy a menudocomienza por una combinación devarios factores no específicos quehay que tener en cuenta.

Por otra parte, el tratamiento fren-te a coccidios sólo es eficaz en anima-les que se han infectado durante unperiodo de tiempo corto (5-6 días) yhay que tener en cuenta que, despuésde un tratamiento eficaz, van a con-tinuar en la explotación durante unospocos días las diarreas y las muer-tes de animales (Lebas y col., 1997).

Las drogas más utilizadas en estemomento se pueden ver en la Tabla 2.

Las más eficaces aún son las sul-famidas.

Hay que considerar que el trata-miento en el agua de bebida sólo debeemplearse en los gazapos durante laépoca cercana al destete para dismi-nuir la aparición de resistencias.

Profilaxis

Los tratamientos preventivos en elagua sólo son útiles desde la 5ª hastala 7ª semana de edad. Además soncaros y complicados de realizar res-petando la dosis, dado que en lasnaves puede haber animales de distin-tas edades que consuman el producto

sin ningún beneficio. En general, seobserva una subdosificación de losproductos que se diluyen en el agua.En la quimioprofilaxis la vía de admi-nistración más eficaz es el pienso(Coudert y col., 2000).

El pilar básico para el control de lacoccidiosis y para una producción deconejos con éxito es la higiene pre-ventiva.

Hay que tener en cuenta que losooquistes necesitan calor y humedadpara esporular, y los nidales, los fon-dos de las jaulas, los bebederos y lasfosas de recogida de las heces son loslugares idóneos para que lleguen a serinfectantes, por lo que hay que aplicaruna limpieza regular en estos lugares.Además, los ooquistes son resisten-tes a los desinfectantes normales, porlo que es aconsejable utilizar el calor yla desecación para intentar eliminar-los de los lugares donde se almace-nan. También es útil la utilización devapor de agua a 120ºC.

Por su parte, los gazapos son muyreceptivos desde la 3ª semana de edad(Coudert y col., 2000), por lo que elnido debe estar limpio. Además, enesta época comienzan a utilizar losbebederos de modo que también de-ben estar limpios, incluso los de chu-pete, que pueden constituir una fuen-te importante de contaminación, yaque el agua es el medio ideal para la

esporulación de los ooquistes. Losbebederos no deben situarse nunca enel suelo. Los conejos beben muchaagua, pero no beberán si está sucia,por lo que hay que cambiarla confrecuencia si es necesario.

Las enfermedades infecciosas fa-vorecen el desarrollo de coccidiosis.Así, cuando aparece una pasteurelosisen las madres, hay más coccidios enlos animales de engorde y, a la inver-sa, un tratamiento frente a loscoccidios permite reducir otras en-fermedades (Coudert y col., 2000).

A pesar de que los coccidios de losconejos son muy inmunógenos, en laactualidad no hay ninguna vacunacomercializada para la prevención dela enfermedad, aunque las investiga-ciones que se están llevando a cabo eneste momento son muy prometedo-ras. De manera similar a lo que sucedeen avicultura, se han aislado cepasprecoces de coccidios como las de E.magna (Licois y col., 1995, Drout-Viard y col, 1997a y 1997b). Inclusoexisten estudios sobre la protecciónque confieren los antígenos solublesde E. stiedai obtenidos a partir de labilis de conejos infectados (Hanada ycol., 2003).

El diagnóstico clínico dela coccidiosis intestinal

es prácticamenteimposible en los

animales vivos ya que elúnico signo suele ser la

diarrea que puede tenermúltiples causas.

El tratamiento frente acoccidios sólo es eficaz

en animales que se haninfectado durante un

periodo de tiempo corto(5-6 días)

Bibliografía

Coudert, P.; Licois, D.; Drouet-Viard, F. (1995).Eimeria and Isospora. Eimeria species andstrains of rabbits. En “Biotechnology.Guideline on techniques in coccidiosisresearch”. Office for Official Publicationsof the European Communities. Luxem-bourg. pp: 52-73.

Coudert, P.; Licois, D.; Drouet-Viard, F.;Provôt, F. (2000). Coccidiosis. En “En-fermedades del conejo. Tomo II”. Edicio-nes Mundi-Prensa. Madrid, Barcelona,México. pp: 219-234.

Coudert, P.; Licois, D.; Provôt, F.; Drouet-Viard, F. (1993). Eimeria sp. from therabbit (Oryctolagus cuniculs):Pathogenicity and immunogenicity ofEimeria intestinalis . ParasitologyResearch. 79: 186-190.

Coudert, P.; Narici, M.; Drouet-Viard, F.; Licois,D. (1991). Mammalian coccidiosis natu-ral resistance of suckling rabbits. 2n d

Conference Cost-Action, 1989, 2-5 April,Münchenwiler, Switzerland.

Drouet-Viard, F.; Coudert, P.; Licois, D. ;Boivin, M. (1997a). Acquired protection

of the rabbit (Oryctolagus cuniculus)against coccidiosis using a precocious lineof Eimeria magna: effect of vaccine doseand age at vaccination. VeterinaryParasitology. 69: 197-201.

Drouet-Viard, F.; Coudert, P.; Licois, D.; Boivin,M. (1997b). Vaccination against Eimeriamagna coccidiosis using spray dispersionof precocious line oocysts in the nest box.Veterinary Parasitology. 70: 61-66.

Gómez Bautista, M. (1999). Coccidiosis s.l. En“Parasitología Veterinaria”. McGraw-Hill·Intrame-ricana. Madrid. pp: 729-734.

Hanada, S.; Omata, Y.; Umemoto, Y.;Kobayashi, Y.; Fukuoka, H.; Matsui, T.;Maeda, R.; Saito, A. (2003). Relationshipbetween liver disorders and protectionagainst Eimeria stiedai infection in rabbitsimmunized with soluble antigens from thebile of infected rabbits. VeterinaryParasitology. 111: 261-266.

Lebas, F.; Coudert, P.; de Rochambeau, H;Thébault, R. G. (1997). The rabbit-Husbandry, health and production. FAOAnimal Production and Health SeriesNo. 21.

Licois, D.; Coudert, P.; Drouet-Viard, F.; Boivin,M. (1995). Eimeria magna : Pathoge-nicity, immuno-genicity and selection ofa precociuos line. Veterinary Parasitology.60: 27-35.

Mehlhorn, H. (2001). Encyclopedic referenceof Parasitology. Vol. 2. Second Edition.Springer. Berlin. Heidelberg. 655 pp.

El pilar básico para elcontrol de la coccidiosis

y para una producción deconejos con éxito es la

higiene preventiva

Tratamientos y prof i lax is de la coccid iosis en el conejoA

rtíc

ulos