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Colestasis
Dr. Eduardo Vázquez Mora
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Introducción
Colestasis
Defecto en la excreción biliar acompañado de síntomas y signos clínicos como el prurito y la ictericia, así como trastornos bioquímicos como elevación de la fosfatasa alcalina (FA)
Se distingue entre colestasis intra y extrahepática
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Bioquímica
• Fosfatasa alcalina FA
• Bilirrubina total BT – Directa BD
• 5´-Nucleotidasa (5'-NT)
• Gamma Glutamil transpeptidasa GGT
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Clínica
• Ictericia
A partir de 3 mg
• Coluria
• Acolia
• Prurito
Estudio de la vía biliar
• Ultrasonido
• Colangioresonancia
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¿Colangiografía endoscópica?
Complicaciones
• Pancreatitis en 1.6%-15.7%
• Hemorragia en 1.3%
• Perforación en 0.1-0.6%
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¿Colangiografía endoscópica?
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Intrahepática
Cirrosis biliar primaria (CBP)
Inflamación portal, necrosis del epitelio biliar y destrucción de los conductos biliares interlobulares y septales
Mujeres entre 40 y 65 años
Anticuerpos anti-mitocondriales AMA
Síndrome colestásico franco
Tratamiento
• Ácido ursodesoxicólico a 15mg/Kg
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Colangitis esclerosante primaria (CEP)
Obliteración fibrosa progresiva del árbol biliar, intra y extrahepático
Varones de 40 años
Enfermedad inflamatoria intestinal
Entre el 26-85% de los pacientes presentan anticuerpos contra el citoplasma perinuclear de neutrófilos
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Colangitis autoinmune
Criterios clínicos y bioquímicos de colestasis e histología compatible con CBP, pero con negatividad de los anticuerpos AMA
Hasta en un 95% de los casos existen anticuerpos antinucleares (ANA ) y/o anticuerpos contra el músculo liso (ASMA)
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Colestasis por medicamentos
Es frecuente en pacientes de edad avanzada
Los fármacos pueden producir daño hepático, habitualmente mediante un mecanismo inmunoalérgico
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Nutrición parenteral total (NPT)
El mecanismo por el que la NPT puede causar colestasis es múltiple:
La administración de soluciones concentradas de glucosa y aminoácidos disminuyen el flujo biliar
El ayuno disminuye la excreción de ácidos biliares y el sobrecrecimiento bacteriano
Posible coexistencia de infecciones y toxicidad por fármacos
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Infecciones bacterianas
Colestasis en pacientes con septicemia varía entre el 1 y el 34%
Efecto de toxinas bacterianas y citoquinas
Alteración en el transporte de la bilirrubina
Disminución del recambio de ácidos biliares
Aumento de la permeabilidad biliar y disminución del flujo biliar
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Extra Hepática
Litos
• Colesterol
• Mixtos
• Pigmentados
90%
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Cólico biliar
Fisiopatología
Obstrucción intermitente del cístico
Sin inflamación vesícula Biliar
Síntomas
Dolor visceral intenso, localizado en epigastrio que aumenta de intensidad en 15 min y permanece de 1 a 3 horas
Gas, distensión, flatulencia
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Exploración física
Normal
Laboratorio
Generalmente normales
Patrón colestásico
• Coledocolitiasis
Diagnóstico
Ultrasonido
Cólico biliar
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Colecistitis aguda
Fisiopatología Cálculo impactado en el conducto cístico
Inflamación de la mucosa vesicular
Infección bacteriana secundaria en 50% casos
Síntomas 70% dolor cólico biliar
Cambia de epigastrio a cuadrante superior derecho , espalda , hombro
Náusea
Dolor dura más de 6 horas
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Exploración
– Febril de bajo grado
– Signo de Murphy
Laboratorios
– 12 a 15 mil con bandemia
Diagnóstico
– Ultrasonido
– Gammagrama
Colecistitis aguda
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Coledocolitiasis
Fisiopatología
Obstrucción del colédoco
Síntomas
En ocasiones asintomática
Difícil de diferenciar del cólico biliar
Predispone a colangitis y pancreatitis
Exploración física
Ictericia y dolor
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Laboratorio
Elevación de bilirrubina y fosfatasa alcalina
Bilirrubina más de 10 mg……maligno?
“Pico” de transaminasas o amilasa
• Paso piedra
Tratamiento
CPRE
Coledocolitiasis
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Insisto
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Colangitis
• Fisiopatología
– Cálculo impactado en el conducto colédoco que causa estasis de bilis
– Superinfección bacteriana de la bilis estancada
• Síntomas
– Triada de Charcot: Dolor, ictericia y fiebre
– Confusión mental y letargo sugiere bacteremia
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Exploración física
Fiebre en 95%
Hipersensibilidad en cuadrante superior derecho 90%
Ictericia 80%
Signos peritoneales en 15%
Colangitis
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Laboratorios
Leucocitosis en 80%
Bandemia en el resto
Bilirrubina
Más de 2 mg
Elevación de FA
Hemocultivos positivos
Tratamiento
CPRE
Descompresión
Antibioticoterapia
Colangitis
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Cáncer en los conducto biliares
Fisiopatología
Estado de portador crónico bacteriano o parasitario
Inflamación crónica
Síntomas
Ictericia obstructiva progresiva
Indolora
Acolia
20% colangitis bacteriana
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Cáncer en los conducto biliares
Exploración
Ictericia obstructiva
Vesícula palpable
Laboratorios
Bilirrubinas más de 12 mg
Elevación de fosfatasa alcalina con cambio mínimo en transaminasas