PRIMERA CLASE: 26/02/13

Los pacientes de terapia intensiva al ingresar hay que reconocer:1. la falla de diferentes órganos (neurológica, respiratorio, cardiovascular, hematológica,

hepática y digestiva). La idea es reconocer con qué frecuencia se presenta falla cardiovascular y que tanto influye esta falla en la morbilidad y mortalidad del pacientes críticos.

2. A los pacientes ingresados graves, se le coloca un catéter venoso central, para hacer estudios de gases en sangre, estos gases nos permiten obtener la medición de la saturación venosa central (nos permite establecer la función del miocardio y decirnos si el corazón está trabajando bien o no, llamado disfunción miocárdica). A su vez este examen nos permite ver en los pacientes que no tiene shock cardiogenico y tienen shock de otro origen, nos permite establecer que el corazón está fallando. Si utilizando este indicador podemos interpretar este examen y actuar en la terapéutica, podemos disminuir de esta manera la mortalidad.

3. Todos los pacientes que llegan a las unidades de terapia intensiva, la primera causa de ingreso es la sepsis y el shock séptico, que es común en nuestro medio, a todos estos pacientes se los resucita con volúmenes (sueros endovenosos) . se puede medir la resucitación con fluidos haciendo:

a) un balance electrolítico.b) Medición de la presión venosa central y la presión arterial, de esta forma

vemos como estos líquidos han repercutido sobre el paciente.c) Parámetros metabólicos, que nos detallan como el líquido que se le administro

al paciente han repercutido sobre la célula. Se mide el lactato, equilibrio de ácidos – bases y el bicarbonato. Estos 3 influyen en la mortalidad

SEGUNDA CLASE: 05/03/13

Anatomía cardiacaEl corazón, es un poco más grande que un puño cerrado. El tejido es de color rojo oscuro (en edad adulta) y es más rosado en la niñez.

Dextrocardia: La posición del corazón en la región del hemitorax derecho. La dextrocardia cuando es sola del corazón, se llama dextrocardia aislada, cuando se acompaña con el cambio de 2 vasos (nace en la aorta del ventrículo derecho y a vena pulmonar en el ventrículo izquierdo- situs inverso).

Desde el punto de vista anatómico y electrocardiográfico, se van a conocer 3 caras en el corazón: Cara diafragmática (cara inferior): se extiende hacia atrás y a algunos la conocen

como la cara posterior del corazón, la cara inferior desde el punto de vista tanto clínico como eléctrico es muy difícil de identificar la cara posterior, porque la cara posterior está ocupada por ambas aurículas y por los grandes vasos (al estar ocupada por estas estructuras electrocardiográficamente es difícil de definir).

La cara anterior del corazón: se divide en cara anterior y lateral, esta división es tanto anatómica como electrocardiográfica Los bordes, la base y el vértice del corazón, no tienen importancia desde el punto de vista clínico y electrocardiográfico.

El septo interauricular separa la aurícula derecha de la izquierda. Se forma primero con un ostium primum y luego se va cerrando formando el ostium secundum, cuando este agujero no se cierra es la forma de comunicación interauricular más frecuente (comunicación interauricular tipo ostium secundun).La comunicación interauricular en el adulto es asintomática y es la causa por la que trombos pueden venir de la circulación derecha pase a la circulación izquierda y cause problemas en la circulación izquierda (los trombos que estén en la circulación derecha, que nacen de las venas se pasan a la circulación izquierda, es una situación muy rara pero ocurren cuando el paciente tiene una comunicación interauricular)

El septo interventricular separa el ventrículo derecho del ventrículo izquierdo. El septo tiene, un segmento membranoso, segmento papilar 8musculos papilares) y un segmento muscular. Cuando hay una comunicación interventricular de tipo membranosa, la comunicación no comunica los 2 ventrículos sino que el ventrículo izquierdo con la aurícula derecha (causa un fenómeno de alto flujo dado a que el corazón izquierdo es de presión y el corazón derecho es de volumen, por lo tanto la presión le gana al volumen y la presión del ventrículo izquierdo se va a ir a la aurícula derecha y eso ocasiona un aumento de presiones en el sistema volumen con un aumento de presión en la arteria pulmonar )

La auricula derecha del ventrículo derecho está separada por la válvula tricúspide. La auricula izquierda del ventrículo izquierdo está separada por la válvula mitral. El ventrículo derecho de la arteria pulmonar está separado por la válvula pulmonar El ventrículo izquierdo de la aorta está separado por la válvula aortica (tiene 3

valvas)

Valvulopatias: enfermedad de las válvulas de tipo que puede ser de tipo congénita o enfermedades activas. Las válvulas se enferman siendo incompetentes en las que no puede cumplir su función de cerrarse (denominada insuficiencia) o cerrándose demasiado (estenosis).La valva aortica bicúspide es la primera malformación congénita, tan frecuente que la mayoría de los anatomistas, la consideran una variante anatómica normal pero que es causa de hipertrofia de ventrículo izquierdo y por lo tanto de estenosis sub-valvular aortica.

Irrigación: se encuentran 2 arterias que nacen inmediatamente desde la aorta que son la coronaria derecha y la izquierda. Ni bien nace la coronaria derecha la primera rama, es la rama del nodo sinoauricular (si se tapa toda la coronaria derecha se muere el nódulo sinusal y si se muere este nódulo deja de estar en actividad sinusal el corazón).El 65% o más de la población es coronaria derecha dominante y eso quiere decir que la arteria circunflejo vigila la cara inferior del corazón. La coronaria derecha es la culpable de los infartos de la cara inferior del corazón, también la coronaria irriga el ventrículo derecho.La coronaria izquierda tiene 2 ramas:

Descendente anterior: irriga la cara anterior del corazón, pasa por el surco interventricular, tienen una rama llamada diagonales o las septales /perforantes (son epicardicas y van a irrigar al musculo cardiaco). Estás son interesantes, porque una de las ramas se tapara en el infarto, colocándole al paciente un stend , si se tapan dos ramas se sigue colocando stend , si llegan a taparse 3 ramas solo se procede a cirugía (triple bypass- puente coronario entre la aorta y la parte

donde está la obstrucción, son 2 arterias y 1 vena. Se saca la arteria radial, a la segunda arteria se le coloca la mamaria interna y a la tercera la safena interna)

Circunfleja: irriga la cara lateral del corazón

El corazón tiene, endocardio, miocardio y pericardio. El endocardio recubre la cara interna del corazón y también las mismas válvulas, es rugoso y tiene como función proteger el miocardio y facilitar la circulación de la sangre. (El sistema circulatorio está expuesto a bacterias y si el endocardio se lastima por estenosis, insuficiencia o malformación congénita, la bacteria se deposita provocando endocarditis, las bacterias pueden tener contacto con el endocardio, pero al encontrase sano no ocurre nada). Si el miocardio sufre por falta de oxígeno puede reaccionar de diferentes maneras, volviéndose más grueso (miocardiopatía hipertrófica) o se vuelve más delgado (miocardiopatía dilatada). También se puede presentar una miocarditis (por la introducción de una bacteria o parásitos como el Chagas).El pericardio tiene 2 láminas, que son:

El pericardio parietal (se pone en contacto con las 4 estructuras del mediastino, como la pleura, los grandes vasos, el esternón y por atrás con el esófago la tráquea)

visceral (recubre por fuera el corazón, cubriendo las coronarias)

Entre los 2 se crea un espacio virtual, en las que se encuentra el líquido pericárdico (25 mililitros) permite que los 2 pasen entre sí, sin que haya ruido o fricción (si esta zona se inflama se conoce como pericarditis)

Fisiología:La circulación de la sangre, se da en el trayecto desde la cabeza y los brazos (la cava superior), de los miembros inferiores y del abdomen, de la cava inferior y desembocan en la auricula derecha, desde hay pasa al ventrículo derecho, a la arteria pulmonar, va hacia los pulmones donde se oxigena por las venas pulmonares, la sangre oxigenada va hacia la auricula izquierda pasa al ventrículo izquierdo y hacia la aorta llegando a la circulación sistémica. Precarga: se denomina a “antes de trabajar”, donde se llena el volumen y luego bota la sangre con mucha fuerza. El volumen no se puede medir pero se traduce en una presión.

La precarga del corazón derecho, se evidencia midiendo la presión venosa central (se mide a través de un catéter venoso central). La presión que haya en la auricula derecha va ser la misma que en la vena cava superior. La presión venosa central es igual al de la auricula derecha. Y en el momento que la válvula tricúspide se encuentre abierta, será la misma presión telediastolica final del ventrículo derecho, traduciendo el volumen telediastolica final del ventrículo derecho por lo tanto la precargaLa precarga del ventrículo izquierdo, se da midiendo la presión en cuña o presión capilar pulmonar, midiendo a nivel de la arteria pulmonar (catéter en la auricula izquierda). Solo se lee la presión capilar pulmonar, en ese momento la presión del capilar pulmonar será la misma presión de la vena pulmonar debido a que no hay ninguna estructura que los separe, entonces la presión del capilar pulmonar, será igual al de la vena pulmonar y también la misma presión de la auricula izquierda cuando se abra la válvula mitral será igual a la presión telediastolica final del ventrículo izquierdo, por lo tanto la precarga del ventrículo izquierdo.

La ley de Starling dice que mientras más se extienda el corazón, con más fuerza se contrae (Si se llena con más volumen, con más fuerza va a botar sangre)

Gasto cardiaco: es el volumen de sangre que bota el corazón cada minuto. Las arterias son vasos de resistencia (se cierran y se oponen a la salida de sangre del corazón, al oponerse traducen ese esfuerzo en un incremento de la presión que se denomina presión arterial. La resistencia está determinada por el tono arterial) y las venas son vasos de capacitancia.La presión arterial sistólica está determinada por el GC y la presión diastólica estará determinada por la resistencia vascular periférica.

Los factores que influyen sobre la presión arterial son: El volumen circulante (se refiere a la cantidad de líquido que circula por lo que si

un paciente pierde liquido cae la presión arterial) La competencia del ventrículo, quiere decir que si el ventrículo izquierdo, es

incompetente como en el infarto, caerá la presión arterial. elevación de la resistencia vascular sistémica, se eleva en situaciones en las que

hay vasoconstricción (cualquier cosa que altere el eje renina-angiotensina-aldosterona o altere el Sistema Nervioso Autónomo por miedo o dolor, anemia)

La cantidad de sangre en el sistema circulatorio es variable solo el 55% está en las venas, cuando se hace ejercicio se mueve al sistema arterial (15%), el sistema pulmonar 18% y en el corazón solo el 12%.Las válvulas solo existen las venas, a excepción de una arteria que cuenta con válvula, son las coronarias (válvula de tebesio) Cuando sube o baja la presión arterial existen mecanismos compensadores, que permiten mantener la situación.

GC: FC x volumen latido. (Para que se mantenga 5 lt por minuto, se bota 50 mililitros (volumen latido) por una frecuencia de 100 latidos por minuto). Ante la pérdida de volumen sanguíneo se provocara un aumento de la FC, provocando una taquicardia. Si se pierde mucha sangre, se tomara lo que se necesita de los demás órganos, procurando proteger a los órganos sensibles (cerebro, pulmón y corazón). Si se hipoperfunde el hígado se muere.

Los mecanismos compensadores son: el incremento de la actividad simpática (hay más catecolaminas circulantes). Mecanismo de Frank Starling Actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Mecanismos de mejora de la liberación de oxigeno (la derivación de la curva de

disociación de la hemoglobina hacia la derecha)

El ventrículo derecho tiene una presión sistólica: 24mmHg con una diastólica: 4 mmHg.El ventrículo izquierdo tiene una sistólica: 130 mmHg con una diastólica: 7 mmHg.La auricula derecha tiene una presión media de: 4 mmHg y la auricula izquierda una presión media de: 7 mmHg.

EL NODULO SINUSAL (Keith y Flack): tiene canales rápidos de sodio. Se autoestimula entre 60 y 100 veces por minuto.

NODULO AURICULO-VENTRICULAR (aschoff tabara): se contacta con el nódulo sinusal por tres haces internodales. Solo late a 60 latidos por minuto. Si este nódulo toma el mando por lesión del nódulo sinusal se llamara el ritmo de la unión auriculo- ventricular o ritmo nodal. Si el nódulo auriculo ventricular falla o muere, estará a cargo las ramas perforantes (ramas de la arteria descendente anterior) además de las Purkinges, que trabajan a 30 latidos por minuto se llamara ritmo Idio-Ventricular.

Nota:La fibra miocárdica tiene un potencial de acción que tiene: Fase O: hay apertura de los canales rápidos de sodio.Fase 1: apertura de los canales rápidos de calcio.Fase 2: apertura de canales lentos de calcio y canales rápidos de sodio Fase 3: apertura de los canales de potasioFase 4: funcionamiento de la bomba potasio- ATPasa.

IRRIGACION DEL CORAZON: se inerva por dos tipos: El sistema autónomo Por el simpático (viene a través de los nervios intercostales y va llegar a todo el

miocardio y su principal neurotransmisor es la adrenalina y la noradrenalina. Causa taquicardia) y el parasimpático (llega al corazón a través del vago, llegando especialmente al nódulo sinusal y también al nódulo auriculo-ventricular , causa bradicardia)

Para bajar las frecuencias en taquicardias se utiliza, el masaje carotideo o compresión de los glóbulos oculares.

La sístole corresponde, al primer ruido corresponde al cierre de la válvula mitral y tricúspide y a la apertura de la válvula pulmonar y de la aortica.

Protosistole: es la fase de contracción isovolumetrica (no hay eyección solo aumenta la presión)

Fase de eyección rápida: es la segunda parte de la sístole, donde comienza la eyección. Hace que aumenta la presión en la aorta y salga todo el volumen.

Fase de eyección lenta: donde las presiones empiezan a igualarse, donde ya acaba de contraerse el ventrículo y se termina de botar toda la sangre que tiene que ser eyectada. Al final se igualan las presiones de la aorta con el ventrículo y al igualarse la presión, se cierran las 2 válvulas (aortica y pulmonar) con lo que se produce el segundo ruido, que es el límite de la sístole (acaba) y comienza la diástole y se produce un fenómeno llamado el volumen telesistolico final del ventrículo izquierdo.

Fracción de eyección: (volumen sistólico): es la cantidad de sangre que se eyecto:

Volumen telediastolica final del VI – volumen telesistolico final del VI Volumen telediastolico final del VI x 100

Lo normal es el 50%. Si bota menos será una insuficiencia cardiaca La fracción de eyección, se mide por ecocardiografía (es un método no invasivo)El gasto cardiaco, se mide por ventriculografía o por cateterismo cardiaco

La diástole, comienza cuando ocurre el segundo ruido, se debe al cierre de la pulmonar y la aortica y a la apertura de las válvulas mitral y tricuspidea. En este momento no hay llenado porque la presion entre el ventrículo izquierdo y derecho es igual a la presión que hay en las aurículas. Ya se están llenando las aurículas de sangre pero su presion no es tan grande como para abrir las válvulas auriculo-ventriculares. La primera fase de la diástole se llama relajación isovolumetrica porque no se abren las válvulas y no hay llenado. La segunda fase, se llama fase de llenado rápido en la que se abren las válvulas y se llenan rápidamente los 2 ventrículos y por ultimo viene la fase de llenado lento, en la que ocurre la contracción de las aurículas, que contribuyen hasta en un 15% normalmente al llenado de los ventrículos, en condiciones normales pero si el paciente está en insuficiencia cardiaca y pasa de sinusal a fibrilación auricular, pierde el 25% de su volumen sistólico y se sobrecarga y eso lo hace lo hace entrar en insuficiencia cardiaca.

Determinantes del gasto cardiaco:1) Precarga ( está determinado por la ley de Frank starling, que dice, mientras más

se distienda el ventrículo con más fuerza se contrae)2) Inotropismo (fuerza de contracción del corazón y eso depende de que todo el

ventrículo este integro. Se afecta cuando el miocardio se enferma, una de las principales es el infarto)

3) Postcarga (está determinada por la resistencia vascular sistémica. Si la RVS aumenta como en una crisis hipertensiva, no dejara salir sangre del corazón porque la resistencia aumenta demasiado. la fuerza que se opone a la salida de sangre se conoce como postcarga.

Poderes del corazón: Inotropismo (fuerza de contracción del corazón) Batmotropismo (es la excitabilidad del corazón responder a estímulos eléctricos

para contraerse) Cronotropismo (es la posibilidad de cambiar su frecuencia de contracción, puede

tener un amplio rango de frecuencias) Dromotropismo (es la capacidad que tiene el corazón de actuar como si fuera una

sola célula, de manera que una se excita y todas las demás lo hace.) Lucitropismo (es la capacidad de relajarse)

TERCERA CLASE: 07/03/13

Historia clínica: se realiza con la 1. Anamnesis 2. Examen físico:

a. General (signos vitales, examen de piel, mucosas, biotipo, facie, peso, talla, IMC, siquismo y actitud del paciente.)

b. Segmentario 3. Impresión diagnostica.4. Diagnóstico diferencial:

a. Diagnostico anatómicob. Diagnostico funcional c. Diagnostico sindromatico

d. Diagnostico etiológicoe. Diagnóstico clínico.

Expediente clínico: se proponen 4 indicaciones y tratamiento terapéutico

Las cardiopatías conjuntas son más frecuentes en jóvenes. El infarto agudo de miocardio es frecuentes en varones Paciente varón que tenga un soplo sistólico eyectivo se tratara de una estenosis

aortica.

ANTECEDENTES NO PATOLÓGICOS:

La raza: Los pacientes de raza negra o del altiplano presentaran una hipertensión. En los pacientes blancos (caucásica) por la tendencia a la obesidad tienen una mayor tendencia a la ateroesclerosis.

Ocupación: los mineros expuestos al mercurio, las personas que funden metales, minibuseros, trabajo en oficina que se encuentran bajo estrés (ante el estrés se libera catecolaminas que provocan un infarto agudo de miocardio) y trabajadores manuales.

Procedencia y residencia: Humedad + hacinamiento (vivienda en grupo): amigdalitis, brotes de fiebre

reumática (a la larga provoca una cardiopatía crónica). Grandes urbes: hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio. Vivir en la altura: determina una vasoconstricción de la arteria pulmonar

provocando una hipertensión arterial pulmonar.Alimentación:

Antecedentes de fiebre reumática por desnutrición. Te, café que causan palpitaciones.

Tóxicos: Alcohol y tabaco. Si se consume alcohol más de 2 veces al día, hay un mayor riesgo de tener muerte súbita. Si bebe menos de una copa al mes (no bebe nada) también tiene riesgo de muerte súbita de origen cardiaco. El menor riesgo de tener muerte súbita, se da en tomar una copa 5 a 6 veces por semana (una copa de vino acompañada de almuerzo, es perfecto como antioxidante). El alcohol y el tabaco es el habito toxico más relacionado con enfermedades de eventos cardiovasculares mayoresLos pacientes que fuman tienen 20 veces más probabilidad de un paciente que no fuma, de tener un evento cardiovascular mayor.

NOTA:Eventos cardiovasculares mayores:

1. Muerte súbita de origen cardiovascular (están relacionados con la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular)

2. Accidente cerebro vascular isquémico (por la oclusión de una arteria cerebral y la isquemia de un segmento del cerebro que determine afasia de expresión , afasia de comprensión y la hemiplejia)

3. Infarto agudo de miocardio (por oclusión de una arteria coronaria por lo que causa una disminución del gasto cardiaco y la disminución de la capacidad funcional esta disminución provocara una disnea a medianos esfuerzos.)

4. Isquemia aguda de un miembro (oclusión de alguna arteria con pérdida del miembro )

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PREVIOS: Especificar si el paciente presento fiebre reumática debido a síntomas

cardiovasculares previos Determinar si el paciente tuvo enfermedades pulmonares, debido a que todas

terminan en enfermedades cardiacas. A su vez todas las enfermedades cardiacas, terminan en enfermedades pulmonares

Las enfermedades de hipotiroidismo terminan en una insuficiencia cardiaca dilatada y las de hipertiroidismo terminan en insuficiencia cardiaca de gasto cardiaco alto.

ANTECEDENTES HEREDABLES: Hipertensión arterial (en genética, con un de los padres se da en un 70% y en

ambos padres en un 100%). El paciente debe mantenerse en constante actividad física y cuidar el peso. La hipertensión, es una enfermedad irreversible por lo que no se cura solo se mantiene bajo tratamiento. La hipertensión es la segunda enfermedad relacionada con un evento cardiovascular mayor. También la hipertensión es una de las primeras causas por la que los pacientes deben hacerse una diálisis.

Dislipidemias (pueden ser familiar ) Diabetes mellitus tipo 2.

Nota: la primera causa de la diálisis es la hipertensión provocado por una insuficiencia renal.Curva J del consumo de alcohol (con el riesgo relativo de tener muerte súbita de origen cardiaca con presencia de fibrilación ventricular y taquicardia)

DISNEA

Es la sensación subjetiva de falta de aire Cuando la refiere el paciente se llama síntoma Cuando la ve el medico será un signo.

Se clasifica de acuerdo al tiempo:1. Agudo, si se presenta en minutos a horas, debido a un cuerpo extraño en vía

aérea, alergia, asma, coma o un evento cardiaco mayor2. Crónico, se presenta en días o semanas, se da en una enfermedad crónica

cardiaca coma la insuficiencia cardiaca o una enfermedad pulmonar crónica coma la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Desde el punto de vista funcional, la disnea ha servido para clasificar el estado funcional del paciente cardiaco, nos permite establecer la clase funcional que ha sido adoptada por la NYHA- new york Heart association y clasifica la clase funcional en 4 estadios :

Estadio 1: disnea de grandes esfuerzos (jugar futbol, correr) Estadio 2: disnea de medianos esfuerzos (actividades habituales, como subir las

gradas) Estadio 3: disnea de mínimos esfuerzos (actividades sin ambular, al vestirse o

comer)

Estadio 4: disnea de reposo (paciente que está cansado todo el tiempo). Estos pacientes tienen una sobrevida menor de 1 año.

Fisiopatología de la disnea: Lo que ocurre con la disnea de origen cardiaco, es una disminución del gasto cardiaco (cuando cae el GC llega menos sangre por lo tanto habrá una hipoxemia a nivel periférico, que es una de las razones por la que el paciente tiene disnea y la segunda razón, es que el corazón no puede movilizar la sangre y ocasionando

Un aumento del volumen residual en el ventrículo izquierdo Eso

Aumenta la presión telediastolica del ventrículo izquierdo Que

Aumenta la presión telediastolica de la aurícula izquierda que aumenta la presión en la vena pulmonar

Aumentando la presión en capilar pulmonar (aumenta la presión transcapilar) Que

Termina inundando el alveolo con líquido Y

Eso causa un edema pulmonar y no deja que entre el oxígeno hacia la vena (de la barrera alveolo capilar) LoQue por ultimo causa una hipoxemia isquémica (razón por la que presenta disnea)

Hay otros tipos de disnea, que tienen que ver con la posición: Ortopnea: paciente con disnea en posición decúbito dorsal.es típica de la falla del ventrículo izquierdo Trepopnea: paciente con disnea en la posición decúbito lateral, especialmente izquierdo que se produce por derrame pleural derecho.Disnea paroxística nocturna: Paciente con un tipo de disnea que ocurre por las noches y que es secundaria a la reabsorción de los edemas dado que el corazón no puede manejar esa cantidad de volumen que se reabsorbió a la circulación (aparece una forma de edema pulmonar nocturno). El paciente despertara con falta de aire, abriéndose la ropa o las ventanas con una sensación de falta de aire y pasa al poner las piernas en alto durante media hora

La disnea puede presentarse en forma más compleja en la insufiencia cardiaca con respiraciones periódicas tales como:

Respiración de cheyne stokes: es la combinación de periodos de polipnea con apnea. El paciente respira con amplitud grande que va descendiendo luego viene la apnea y nuevamente vuelve a ventilar otra vez. Ocurre porque hay una falta de sensibilidad del tronco cerebral al dióxido de carbono.

Respiración de kussmaul: respiración acidotica con volúmenes corrientes diferentes por la caída del bicarbonato, esta respiración está presente en la cetoacidosis diabética, insufiencia renal o cualquier tipo de shock.

EDEMA

Se debe a la acumulación de líquido en el intersticio, habrá edema cuando hay 10% de líquido en el endroma del tejido conjuntivo y el paciente tiene que tener al menos 3 kg de ganancia de peso.Cuando el edema es reciente, la piel se pone lisa, si el edema es antiguo la piel se pone como piel de naranja.Habitualmente cuando la patología es sistémica, el edema es bilateral, en cambio cuando la patología es local (está relacionado con un problema del retorno de la sangre, en arterias o venas. Si el edema es por obstrucción venosa entonces será un edema azul, frio y blando. Si la obstrucción es de un linfático será un linfedema que será indurado) el edema es unilateral. Cuando el edema es generalizado su origen será cardiaco, hepático o carencial. Lo que interesa es un edema cardiaco.

El edema cardiaco: es vespertino (que aparece por las noches), es simétrico, es ascendente (primero afecto los tobillos luego sube a las piernas, la cadera, el abdomen y llega hasta el tórax), es caliente y es un edema rojo. Diferente del edema de origen hepático, que tiene las mismas características de edema carencial porque su fisiopatología es hipoproteinemia (es un edema de región declive, si se pone al paciente de espaldas, el edema aparece en la espalda, por lo que se relaciona de acuerdo a la posición del paciente). La diferencia del edema hepático y carencial: es que el edema hepático tendrá una clínica diferente (el paciente cirrótico tiene hipertrofia parotídea, hipertrofia tenar e hipo tenar, arañas vasculares, ginecomastia, caída del vello púbico, ascitis, hígado pequeño, ictericia). El paciente con edema carencial se deberá a una desnutrición.

El edema renal: es matutino, el paciente en la mañana se levanta con un edema parcial más que en otras partes del cuerpo, está generalizado especialmente alrededor de los parpados, es frio, blanco y el paciente tendrá un olor característico a orine.

PALPITACIONES

Es la percepción subjetiva de los latidos cardiacos. Las palpitaciones pueden aparecer en relación al esfuerzo físico o no. Si están relacionadas al esfuerzo físico será normal, también será normal palpitaciones en relación a una gran emoción. Pero los pacientes que tienen insuficiencia cardiaca, insuficiencia mitral o cardiopatías congénitas, pueden tener el mismo efecto de palpitaciones por la presencia de arritmias por lo que es importante que se estudiado.

CIANOSIS

Coloración azulada de piel y mucosas. Para que exista cianosis debe haber por lo menos 4 gr de hemoglobina reducida (Hg no saturada o carboxihemoglobina). Se clasifica en:

1. Central: siempre está relacionada con patologías cardiacas, esta ocupa una gran porción del cuerpo. Se debe a 2 motivos principales (la hipoxia severa que es una patología pulmonar grave o una cardiopatía congénita con comunicación de derecha a izquierda)

Acrocianosis: se debe principalmente al frio o hipo perfusión periférica

2. Cianosis periférica: está limitada a una región del cuerpo (dedos de las manos y los pies) y no está alrededor de la nariz, ni de la boca. Si se encuentra cianosis periférica unilateral eso se deberá a una obstrucción vascular.

Los pacientes con cuadro de anemia, nunca van a padecer cianosis.Si el paciente tiene cianosis solo en el periodo neonatal (primer mes de vida), se sospecha de una comunicación interventricular derecha-izquierda, pero si luego de un mes se normalizo y ya no presenta hipertensión arterial pulmonar.

Si la cianosis aparece después del primer mes, demuestra que el paciente tiene una cardiopatía congénita que dependía del conducto arterioso persistente (las cardiopatías se clasifican en las que tienen mucho flujo pulmonar o bajo flujo pulmonar, donde los pacientes sobreviven gracias a que tienen el ductus que le cede flujo a la arteria pulmonar pero el ductus se cierra y cuando se cierra llega menos sangre hacia la arteria y el paciente tiene bajo gasto del ventrículo derecho). Siempre que hay bajo gasto del ventrículo derecho eso traduce, cianosis que no responde al oxígeno (cianosis cardiaca).

Si aparece la cianosis después del sexto mes, se piensa que hay una comunicación del ventrículo derecho –izquierdo (CIV grande) y eso está causando una hipertrofia del ventrículo derecho tan grande que provoca una obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho, por lo que cada vez llega menos sangre hacia la arteria pulmonar (grave, que necesita una cirugía urgente de abrasión) Si el paciente tiene cianosis después de los 5 años, es debido a que se dio un mal diagnóstico, detectando tarde la cardiopatía congénita, esto quiere decir que el paciente tiene síndrome de Einstein birgem (hipertensión arterial pulmonar alta), que es incurable, necesitando trasplante cardio- pulmonar.

SINCOPE

Perdida súbita y transitoria de la conciencia reversibleLipotimia: es un desmayo de forma parcial.Orígenes del sincope:

1. Siconeurologico: secundaria aun aumento de presión intracraneana, donde disminuye su perfusión craneal, además cuando uno hiperventila (respira más rápido, con disminución de hidróxido de carbono causando vasoconstricción cerebral por lo que llega menos sangre al cerebro). Todo esto produce la pérdida del conocimiento (sincope), que dura unos pocos segundos. No tiene importancia clínica

2. Metabólico3. Cardiovascular: por disminución del flujo sanguíneo al cerebro por arritmia,

hipotensión, obstrucción vascular o por hipovolemia y es esos casos si es de gravedad llegando hasta la muerte por lo que vale la pena ser investigado.

4. Vasovagal: el vago inerva el corazón en los nódulos auriculo-ventricular y sino-auricular. Un estímulo vagal puede ocasionar sincope en el síndrome de stocke Adams (síndrome asociado con esclerosis cardiaca que produce hipoxia importante con epilepsia cardiaca), síndrome del seno carotideo que se produce en los pacientes mayores de edad(se caracteriza por la presencia de estenosis de la arteria carótida más una hiperreflexia del seno carotideo. Habitualmente ocurre porque se produce compresión a nivel del cuello)

DOLOR

El dolor en cardiología está referido básicamente al tórax. Lo importante es saber que estructuras se relacionan con el corazón, por lo que es importante una base clínica, proponiendo ALICIA (aparición, localización, inicio, características e irradiación).Se categoriza el dolor en 4 grupos:

1. Dolor sicológico( que no sigue un patrón)2. Dolor referido (normalmente ocurre en estructuras que están en el abdomen

que se refieren hacia el tórax. El dolor torácico se refiere en central y lateral). En el dolor torácico central, se habla del infarto.

INFARTO DE MIOCARDIO:

La aparición del dolor: del infarto, tiene que ser súbita y puede o no estar relacionada con el esfuerzo, localizado en el precordio, de forma intensa, con la escala visual analógica del dolor de 8/10 o superior.Característica: dolor opresivo (pisada de elefante en el pecho)Irradiación: hacia la mandíbula. Hombro izquierdo y la cara interna del antebrazo izquierdo. Este es el dolor típico del infarto anterior o lateral, pero cuando es del ventrículo derecho o de cara inferior el dolor no es de esta manera, más bien el dolor estará en epigastrio (irrita el diafragma). El infarto en el paciente diabético, no presentara dolor, dado que existe daño en las fibras C. por lo que se busaca síntomas equivalentes. Debido a que el dolor del infarto se acompaña de taquicardia y diaforesis. El dolor del infarto agudo de miocardio, no calma con nada y dura más de 30 minutos.Angina inestable: se diferencia el infarto de la angina. En el inicio y la aparición no está relacionada con actividad física y el dolor se atenúa en menos de 30 min.Angina estable: la aparición del dolor está en relación con el esfuerzo físico, el dolor atenúa en menos de 30 min y con reposo. Si el dolor en su característica en vez de ser opresivo es lancinante, se sospecha de una aneurisma disecante de la aorta.

EXAMEN FÍSICO EN EL PACIENTE CON INFARTO DE MIOCARDIO: debemos darnos cuenta si el paciente está buscando una posición muy inquieta para calmar su dolor, se sospecha de infarto. Sin embargo si el paciente está muy quieto y no quiere ni moverse se

sospecha de insuficiencia cardiaca porque no tiene energía. Si el paciente está inclinado hacia adelante (posición maumetana), se sospecha de pericarditis.

El examen físico general: LA FASCIA: de un paciente cardiaco, lo más característico será buscar:

Fascia mitral: coloración azulada en las regiones malares.Debemos recordar que la insuficiencia cardiaca grave y crónica lleva a la caquexia cardiaca.

CUELLO: al examinarlo uno de los signos importantes es la ingurgitación yugular. Se clasifica de la sgt manera:

- Del gonion a la clavícula. Si llega a la mitad de ambas líneas (+)- Si supera la línea imaginaria (++)- Si llega al gonio (+++)- Si llega a la cara (++++)

OJO: es importante revisar el fondo de ojo, que es importante para la hipertensión.

TORAX: En el examen de torax se divide en, torax anterior y el torax posterior. En el examen de torax anterior se examina precordio y en el torax posterior los pulmones. Lo más importante es el examen de torax anterior. En la que identificamos la morfología del torax.

La inspección del torax, se determina por la forma que puede estar relacionado a cardiopatías.

A la palpación: buscar el latido de punta, que puede terminar el crecimiento del ventrículo izquierdo.

La percusión: no se hace habitualmente. Auscultación: buscar síntomas cutáneos, debemos buscar uñas en vidrio de reloj y

dedos en palillo de tambor que son características de la hipoxemia crónica que está presente en cardiopatías.

PULSO: siempre debemos palpar los pulsos porque nos ayuda a diferenciar cardiopatías congénitas, en especial la coartación de aorta.Recordar el nemotécnico, FRITA (frecuencia, ritmo, intensidad, tono y amplitud). El examen nunca concluye sin papal hígado porque se tiene que buscar hepatomegalia, reflujo hepatoyugular que es un criterio mayor de Framinghan para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca derecha además va acompañada de ascitis (los signos clínicos son; la matidez cambiante)

Se deben tomar los signos vitales: 1. Presión arterial 2. Frecuencia cardiaca 3. Frecuencia respiratoria4. Temperatura 5. Saturación de oxígeno.

AUSCULTACION CARDIACA: Se ausculta 2 ruidos.El primer ruido, está dado por el cierre de las válvulas mitral y la tricúspide. Se puede identificar al palparse la arteria radial y lo que se sienta es el primer ruido.

El segundo ruido, dado por el cierre de las válvulas aórtico y pulmonar. El tercer ruido: siempre es presistolico (ocurre antes de la sístole) y es diagnóstico de insuficiencia cardiaca.es uno de los criterios mayores de framinghan.Al auscultar se debe de seguir un orden: escuchando 1min por cada foco.

Foco mitral. Foco aórtico se ausculta estos 3 focos concentrándonos en el

primer ruido y Foco aórtico accesorio se palpando el pulso Foco tricúspide (palpamos el pulso y nos concentramos en el segundo ruido)

Las patologías más frecuentes se encuentran en la sístole (válvula mitral, aortica o la arteria pulmonar). En el paciente se pide ecocardiograma, si es que se ausculta un ruido anormal, pero de rutina se pide placa de torax y electrocardiograma

CUARTA CLASE 14/03/13

Llegar a ala impresión diagnostica es fundamental. Llegando como último paso a una conducta médica, que se divide en 2:

La conducta diagnostica: permite confirmar o rechazar el diagnóstico clínico. La conducta terapéutica: en función el diagnostico se emplea una serio de

medicamentos para tratar la presunción diagnostica clínica.

Mona saluda a todos los infartados (morfina, oxigeno, nitroglicerina y aspirina) puede llegar a ser un método de diagnóstico.

El estándar de oro: es un examen complementario que es infalible. Se determinan 5 valores claves:

1. Sensibilidad: es la capacidad que tiene el test para decir que un paciente tiene la enfermedad, cuando realmente la tiene.

2. Especificidad: es la capacidad del test para decir que un paciente sale negativo al examen también no tiene la enfermedad, por tanto es negativo al estándar de oro. Por ejemplo la prueba de Elisa (busca Ig M) si es útil para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas, tiene una sensibilidad de más del 90%, también es negativo con un valor 70 % de especificidad. La prueba ideal tiene más que el 90% de sensibilidad y 80% de especificidad.

3. Valor predictivo positivo: nos indica cuanta probabilidad tiene el paciente de tener la enfermedad. el riesgo relativo igual a 1 o más, significa que no hay riesgo. Y el riesgo -1, significa que no hay protección. La vacuna tiene un valor de riesgo relativo de 1 (que nos protege). La prueba de Elisa no es un método de diagnóstico, si sale esta prueba positiva, se utiliza para confirmar la prueba de westerblot.

4. Valor predictivo negativo: nos refiere cuanta probabilidad tiene el paciente de no tener la enfermedad.

5. Valor global del test: se debe a la sensibilidad x especificidad. Siempre tiene que ser mayor del 50%. Nos permite valorar el valor del test. Si tiene más del 50% nos da mayor uso.

PCR: tiene una sensibilidad del 60% y especificidad del 50%, para el Chagas.

METODOS DE DIAGNOSTICO:

1. Exámenes de laboratorio.Los estudios de laboratorio que se piden son: TGO (hay en el musculo estriado, el hígado y cerebro. Sus valores normales son de O a 40 U/L), deshidrogenasa láctica (se encuentra en la pleura, intestino e hígado. valor normal desde 80 hasta 250 U/l), CK total (hay en el musculo estriado. valor menor que 200 U/L), CK MB (se encuentra en el musculo estriado y en el cerebro, si hay isquemia en el cerebro hay CKMB. Con un valor menor de 25 U/l), troponina (es la que determina si se rompe el miocardiocito. Con un valor menor a 0,1 ng%). Que se conocen como enzimas cardiacas (estas viven dentro del miocardio y salen cuando este se rompe). Estas enzimas están indicadas pedir en 3 ocasiones:

Cuando el miocardio se muere. Se conoce como síndrome coronario aguda y engloba 3 enfermedades: angina estable, anginina estable e infarto agudo de miocardio. Cuando se tiene una de estas 3 enfermedades se tiene que pedir enzimas cardiacas

Cuando el miocardio se inflama (miocarditis), puede ser de tipo autoinmune, en relación afiebre reumática.

Cuando el corazón se golpea por accidente o contusión miocárdica, con posibilidad de destrucción celular.

De todas estas enzimas la única que es altamente sensible es la troponina.

2. Exámenes de gabinete: se dividen los que están basados en la ecografía, resonancia magnética nuclear, Basados en medicina nuclear y en la monitorización (electrocardiografía y la presión arterial)

a) RAYOS X: placa PA de tórax, sirve para diagnosticar, el mediastino ancho (cuando mide más de 8 cm). Si se encuentra superior a esa medida, se sospecha de una disección aortica (aneurisma disecante de aorta), también diagnostica la cardiomegalia. La placa lateral izquierda sirve para ver crecimiento de la aurícula izquierda (nemotécnico: el esófago le mete mano a la aurícula izquierda. si el paciente toma contraste se va delimitar la aurícula izquierda. cuando hay crecimiento de la aurícula izquierda, se hace esófago contraste).

b) TAC de tórax: nos sirve para ver con más detalle el corazón. Se pide para ver calcificaciones en las coronarias que es un diagnóstico de cardiopatía isquémica. Si se ve calcio en el pericardio, será una pericarditis constrictiva. También nos sirve para ver si hay derrame en el pericardio.

c) Angiotomografia: es un estudio de TAC contrastado, que se da como una bomba determinada para que el contraste este en la arteria y la llene por completo. Se administra contraste a la vena al mismo tiempo que se hace el corte, permitiendo dibujar las arterias viendo que lesiones hay. Tiene una fase arterial y una venosa, nos sirve para ver qué pasa en la arteria y vena. Nos permite delimitar las arterias coronarias.

d) Cinecoronariografia: se introduce un catéter por la arteria femoral hasta llegar a la aorta, dando una imagen de cómo se llenan las arterias, es invasiva, que nos

sirve para el diagnóstico de infarto. Es un estudio de diagnóstico y terapéutico ( se mete el balón más angioplastia y luego se deja una malla STENT)

e) ECOCARDIOGRAFIA: está basada en el ultrasonido que crea una imagen compuesta. Cuando la estructura es suave la imagen es negra, si la estructura es dura se dará una imagen blanca y si es muy dura, el sonido no atraviesa y eso da sombra. Permite estudiar el corazón mediante imágenes dinámicas del corazón (cuando el corazón se está moviendo). Nos ayuda a el diagnostico de infarto agudo del corazón. También nos sirve para ver las válvulas.

f) Ecografía transesofagica: logra mejores imagines de las 2 aurículas. Está indicada en el diagnóstico de trombos de la aurícula izquierda. se pide cuando un paciente llega con fibrilación auricular (la aurícula y el ventrículo tiene que latir de forma rítmica, y eso permite el paso de sangre. la fibrilación auricular se debe al movimiento caótico de la aurícula pero no se contrae pero el ventrículo sigue latiendo, como no se contrae, tendrá recesos en la orejuela izquierda y la sangre se coagula formando coágulos). La fibrilación auricular es la única arritmia arrítmica, todas las demás son arritmias rítmicas). Si la fibrilación es reciente (48 hr), se vuelve a ritmo sinusal. Pero se desprende el coagulo se puede provocar un AVC, por lo que si se ve trombos en una ecografía transesofagica, inmediatamente se anti- coagula y se deja con la arritmia.

g) Resonancia magnética: la ventaja de este estudio es que las imágenes son más nítidas, está basado en la capacidad que tiene cada átomo de cada membrana celular de atraer el magneto por lo que crea una imagen, casi iguales a lo real. La desventaja es que no se puede usar en un paciente que tiene prótesis.

h) Radioisótopos: Tc 99 o Talio 201. El glóbulo rojo queda radiactivo de color brillante, se coloca al paciente en una cámara gamma para ver cuánto irradia el paciente y se enfoca en el órgano que se desea investigar. Nos permite ver cuando brilla, que traduce un órgano bien irrigado y si no brilla, muestra un órgano sin irrigación (corazón infartado). Este estudio se hace cuando no se puede hacer ecocardiografía porque el paciente es muy gordo o cuando no se puede hacer cateterismo, porque el paciente es mayor de edad y se ven más problemas arteriales, si se toca la íntima de la arteria se cierra y puede dar un shock o una arritmia llevándolo a la muerte. Es un estudio no invasivo.

i) Monitorización: ECG (se hace de rutina, también fuera de la rutina en pacientes en

emergencias, con síndrome coronario agudo. En forma continua el estudio se llama Holter, donde se hace el electrocardiograma durante 24 hrs y en la computadora se describe los trazos anormales y se muestran para ser evaluados.

El segundo estudio derivado del electrocardiograma se llamara Electrofisiológico, está basado en colocar un electrodo por cateterismo, metiendo un electrodo por las arterias del corazón y hacer un electrocardiograma endocavitario para encontrar donde está el foco de la arritmia. tiene una modalidad diagnostica y modalidad terapéutica (por ablación, destruye el problema). El riesgo es que el electrodo puede lesionar cualquier otra zona, como el nódulo sinusal obligándonos a poner un marcapaso.

Presión arterial: se monitoriza mediante mapa. Toma l presión una vez cada hora durante semanas, que nos permite saber si el paciente tiene bien controlada la presión y nos servirá para ajustar la dosis de los antihipertensivos.

QUINTA CLASE. 21/03/13

FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA:Se observan 3 problemas clásicos: angina insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias.Fisiopatológicamente ocurre el dolor porque un vaso sanguíneo estrecha su luz, sufre vaso constricción o se obstruye dando un infarto.Síndrome coronario agudo: está representado por 3 identidades: la angina estable, la angina inestable y el infarto agudo de miocardio.

ANGINA:

NITRATO:Se trabaja con nitratos: son derivados del trinitro tolueno.

Mononitrato de disosolvide. Dinitrato de disosolvide. Nitroglicerina. Nitrocrusiato de sodio.

Forma de presentación del medicamento: •Mononitrato de disosolvide: 1 tableta por vía sublingual, viene de 5mg. Se usa como urgencia. Es un analgésico. Se da si el paciente no tiene hipotensión (es una presión arterial sistólica mayor de 90 mmHg). También viene en parches, se coloca 16 horas al día. La desventaja es que necesitan de reposo porque hacen taquifilaxia, al principio actúa bien y luego necesita más dosis para ser efecto hasta por ultimo no provocar efecto, por lo que se requiere un tiempo para descansar del medicamento. •Dinitrato de disosolvide: evita el fenómeno del primer pasó y se puede dar hasta 3 dosis, si después de esas dosis sigue con dolor se utiliza nitroglicerina de forma endovenosa: viene en tabletas de 20 mg, se administra por vía oral y tiene el fenómeno del primer paso. Se da cada 8, 12 o 24 horas dependiendo de cuanto requiere el paciente.•Nitroglicerina: se utiliza de forma endovenosa, en ampollas de 25 mg. Se pone 50 mg (2 ampollas) de nitroglicerina con una bomba de infusión continua a 1.5 ml/hora son de color ámbar porque es un fármaco fotosensible, pierde sus efectos a la exposición de la luz. La dosis va desde 5 a 200 ug/min (se comienza a 1.5 ml la dosis y va subiendo cada 5 minutos 1.5 ml, hasta llegar a 200, que es la dosis máxima. Se usa después de haber dado las 3 dosis de mononitrato de disosolvide.•Nitrocrusiato de sodio: viene en polvo, en frasco de 40 mg, la dilución es con dextrosa de 5 a 150.se coloca en el contexto de la crisis hipertensiva, que se tiene como objetivo bajar el 25% de la presión en 24 hrs, se baja poco a poco, jamás al valor normal. Es un vasodilatador arterial. Se metaboliza en tiosanato, que es la base para el cianuro. Solo se puede utilizar 2 días. No se usa en el síndrome coronario agudo.

Mecanismo de acción: Todos los nitratos producen óxido nítrico en el endotelio vascular de todos los vasos tanto de arterias y venas pero principalmente de las arterias. El nitrato induce la producción del óxido nítrico sintetiza intrínseca. El óxido nítrico es un potente vasodilatador. Al abrirse el vaso (dilatarse) mejora la irrigación y calma el dolor. Si no está en infarto si va a calmar el dolor.Indicaciones: se administra en el síndrome coronario agudo (angina estable, inestable e infarto agudo de miocardio). Se usa Nitrocrusiato de sodio, en la crisis hipertensiva (no se usa en el síndrome coronario, porque todos los demás nitratos actúa sobre el lecho arterial más que venoso, causando la caída de la presión arterial)

PA: volumen latido x FC x resistencia vascular sistémica.

Cuando un paciente se infarta un segmento del corazón no se mueve y no botara sangre con fuerza y se cae el volumen latido, va subir la resistencia vascular y la frecuencia cardiaca de esta manera se mantiene la presión arterial. El paciente infartado va tener clínicamente como características las extremidades frías, por aumento de la resistencia vascular y la frecuencia cardiaca va estar en 90 a 100.

Si se da nitroglicerina al paciente, va provocar vasodilatación, y la resistencia vascular sistémica baja conjuntamente con el volumen latido provocando un aumento de la presión arterial. El efecto colateral de un nitrato es que causa taquicardia refleja.

Contraindicaciones: no se dará nitrocrusiato de sodio a los infartados.Efectos adversos: taquicardia refleja que causa hipotensión y cefalea, (el sinderafil da cefalea).

NEMOTECNICO: Mona saluda a los pacientes infartados; se necesita los siguientes pasos para el manejo de los pacientes infartados:

1. Oxígeno.2. Aspirina (masticable)3. Trazo eléctrico (ECG), confirmando si es un infarto4. Tomar la presión arterial5. Si no tiene hipotensión se administra nitroglicerina sublingual6. Si se confirma que es un infarto por electro se le da morfina 7. Canalizar vía periférica.

BETABLOQUEANTES:

Para usar los betabloqueantes se deben conocer los 4 tipos de receptores:Receptor b-1: inotrópico +, batmotropico +, cronotropico +, dromotropico + y lucitropico -.Receptor b-2: tiene efecto sobre musculo liso, como vasodilatador periférico y vasodilatador en el bronquiolo.Alfa-1: tiene efecto vasoconstrictor en todos los vasos, efectos en la próstata y en todo musculo liso haciendo que se contraiga.

Un betabloqueante va a provocar, inotrópico -, batmotropico -, cronotropico -, dromotropico - y lucitropico +.

Indicaciones: se utiliza en la angina, provocando que lata más lento y que consume menos oxígeno y el dolor disminuye. Se debe utilizar si el paciente está estable, jamás si es hipotenso o shock (se diagnostica siempre cuando hay congestión pulmonar, con crepitos), no se usa cuando la frecuencia cardiaca esta menos de 60 (bradicardia), dado que este medicamento hace caer la FC, empeorando la condición clínica del paciente. Tampoco se utiliza cuando el paciente tiene patología respiratoria. Si es un betabloqueante no selectivo va causar broncoconstriccion y si tiene asma o epoc se causaran crisis asmáticas. Se usa el betabloqueante en la insuficiencia cardiaca sistólica, se mejora la sobrevida, antes de la aparición de los síntomas. En la insuficiencia cardiaca diastólica los betabloqueantes mejoran la sintomatología.Además se usan en las arritmias, es un antiaritmico Mecanismo de acción: bloquea el receptor B-1 (atenolol). Bloquea el receptor b-1 y b-2 (propanolol). El efecto del atenolol es que baja la FC, disminuyendo la fuerza de contracción del corazón, son antiarritmicos (enlentece la conducción del corazón)

Efectos adversos: tienen que ver con producir astenia principalmente. Es la razón del principal abandono del fármaco.

Contraindicaciones: en caso de shock, bradicardia.

Los betabloqueantes se dividen en:Selectivos: aquel que bloquea solo los receptores b-1. Están representados por el propanolol, viene en tabletas de 40 mg, se comienza con 40 mg y se va subiendo dependiendo de la tolerancia del paciente. Otras indicaciones del propanolol, es el uso en la prevención de hemorragias digestivas alta por varices esofágicas por hipertensión portal en la cirrosis hepática.MetropololCarbedilol: bloquea alfa-1, b-1 y b-2. Se utiliza en la insuficiencia cardiaca, es un fármaco ideal. Se inicia con 6.25 gr vía oral cada día. Es un vasodilatador Atenolol: viene de 100mg, se le administra 25 mg vía oral cada 6 hrs. Si no le hizo daño se sube a 50 cada 12 y luego de 100 cada 24 hrs.No selectivos: bloquea receptores b-1 y b-2.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO:

Mecanismo de acción: bloquean los canales tipo L de calcio, estos tienen importancia en los potenciales de acción, en la fase 2. Si se bloquea un canal L de calcio y si no entra no hay calcio disponible para que entre al retículo sarcoplasmico, y no va hacer contracción, dando una vasodilatación. En el corazón no se logra que no entre pero a nivel periférico si se logra una entrada negativa de calcio. Solo se utiliza en un paciente con trastorno crónico (angina estable) para vasodilatar.Pero jamás se utiliza en el contexto de infarto agudo de miocardio o angina inestable porque tiene efecto inotrópico –, y lo que se va a lograr es empeorar el infarto haciendo que el paciente tenga menos fuerza de contracción en el corazón y tenga un shock cardiaco. Contraindicación: en los eventos agudos, no están indicados en el control agudo de la presión arterial.

Se clasifica en 2 grupos: Dihidropiridinicas: nifedipino y amilodipino. Anglodipino y nicardipino No hidropiridinicos: dialtazen y verapamilo.

Los no dihidropiridinicos, son los que tienen más poder antiarritmicos. Son los fármacos indicados en el síndrome de Wolff Parkinson White (en taquicardia asociada o en la fibrilación auricular asociada a Wolff)El nifedipino solo se usa en la solución retardada, que viene de 20 mg vía oral cada 8 horas y como dosis máxima 320 mg, para el control de la presión arterial.El anglodipino; viene en 5mg y de 10 mg la tableta, la dosis máxima es de 20 mg cada día, no sirve dar más porque no tiene efecto. La principal ventaja es que, no se metaboliza por riñón y que sirve como excelente vasodilatador en la insuficiencia renal. Su principal indicación es en la hipertensión asociada a la insuficiencia renal (fármaco ideal).

Contraindicaciones: no se usan en el síndrome coronario agudo porque son inotrópico -, provocando en el corazón menos fuerza y el paciente entrara en shock. Se usan en la angina estable como alternativa.

Efecto adverso: hipotensión y taquicardia refleja.

Los betabloqueantes y los inhibidores de los canales de calcio son excelentes antihipertensivos por lo que se usa en la hipertensión también.

INSUFICIENCIA CARDIACA: 4 son los pilares fundamentales en el tratamiento:

1. Diuréticos: el primer sitio de acción es en el túbulo contorneado proximal. Se usan los diuréticos osmóticos como el manitol (no se usan en cardiología) y los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida, impide la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y por ese efecto impide la reabsorción de agua, con un efecto diurético muy pobre. la dosis usual es de 250 mg cada 8 hrs. Se utiliza en insuficiencia cardiaca cuando el paciente tiene alcalosis metabólica, que es el trastorno acido base más frecuente.

Mecanismo de acción: a) en el asa de Henle donde actúa la furosemida, bloquea la bomba de sodio-potasio-

ATPs y se bloquea impidiendo la reabsorción del sodio y agua (natriuresis). La ventaja que tiene el corazón de un paciente con insuficiencia cardiaca, es que se encuentra vencido y grande sin fuerza para contraerse y que tiene una precarga excesiva (al tener menos agua tiene menos precarga por lo que tiene menos trabajo)

Efecto colateral: la furosemida produce hipopotasemia, por lo que se debe administrar potasio.

Dosis usual: 40 mg/vo/x día. Como inicio de tratamiento. En el hospital se una 20 mg cada 8 hrs.

b) Sobre el túbulo contorneado distal van actuar las tiazidas, representado por la hibroclorotiazida, donde bloquea la reabsorción de sodio, este medicamento ya no se da solo viene en un fármaco combinado con amilorida (que actúa sobre el túbulo

colector). Pertenece a otro tipo de fármaco que son (amilorida, triamterene y la espironolactona), que son ahorradores de potasio. La amilorida viene de 5 mg y la hidrocortisona de 50mg y se toma una tableta al día, juntos como fármaco es ideal porque ambos tienen buen efecto diurético sin perder potasio (causando hiperpotasemia cuando el paciente hace una insuficiencia renal, la insuficiencia renal se presenta en los pacientes con insuficiencia cardiaca en cualquier momento).

c) En el túbulo colector, se tiene a los inhibidores de la aldosterona y el fármaco principal es la espironolactona. Tiene la ventaja de impedir la unión de la aldosterona con su receptor, si se impide ese efecto no se reabsorbe sodio y agua (natriuresis) y no hay eliminación de potasio. Además el medicamento impide al eje renina-angiotensina-aldosterona y el paciente llega a tener hiperaldosteronismo. La dosis de inicio es de 50 mg por día, mejorando la sobrevida de los pacientes con insuficiencia cardiaca (es un fármaco fundamental en el tratamiento de insuficiencia cardiaca)

2. Betabloqueantes: Carvedilol, es un fármaco alfa-1 bloqueante, B-1 y B-2. Es un fármaco con mayor tolerancia en la insuficiencia cardiaca, mejora la sobrevida del paciente.

3. Calcio antagonistas

4. Nitratos inotrópicos:a) Digitalicos: digoxina, viene en ampollas de 0.125 mg y en tabletas de 0.5 mg.

Actúa sobre la fase IV de la repolarizacion, bloqueando la bomba sodio-potasio-ATPs (prolongando el potencial de acción por lo que baja la FC, enlenteciendo el paso del estímulo a la conducción auriculo-ventriicular, provocando que el corazón puede latir con más fuerza). Dentro de los efectos adversos, está la diarrea y vómitos. En sangre la concentración la digoxina tiene que ser menos de 1 ng/dl. Electrocardiográficamente provoca un desnivel del segmento S-T (cubeta digitalica). Esta indicado en la insuficiencia cardiaca. los eventos que hace que se precipiten una intoxicación digitalica son: el hipotiroidismo, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, acidosis y anemia. Si el paciente se intoxica con digoxina se provoca arritmias.

b) No Digitalicos: los derivados dopaminergicos son la (dopamina y la dobutamina). Los derivados de los inhibidores de l fosforo (levosideran) Se utiliza en el contexto hospitalario del shock.

ARRITMIAS:

LOS ANTIARRITMICOS: Clase I: bloquea el ingreso de sodio al interior de la célula miocárdica (en la fase O, del potencial de acción). Se da cuando se padece, arritmias ventriculares en el contexto de infarto. Se presentan en 3 grupos: lo único que hay disponible es la lidocaína.

a) Quinidinab) Lidocaínac) Propofenol.

Vienen al 2% en frascos de 20 ml. 1ml al 2%: 20 ml.Dosis: 1.5 mg/kg/dosis (1 vez al día). 0.75 mg/kg/dosis (por 2 veces más)

La dosis total será de 3 mg/kg/dosis y si después de darle la dosis total, aparecen otra vez las extrasístoles, se pide el apoyo de cardiología.

Clase II: se usan los B-bloqueantes. (Actúa sobre la fase II)

Clase III: Amiodarona (bloquea la fase III. impidiendo la salida de potasio de la célula, por lo que retrasa la repolarizacion). Actúa en todo tipo de arritmias supraventriculares e ventriculares. Sirve para todo tipo de arritmias. Viene en ampollas de 150 mg. Esta indicado en el contexto del paro cardiorespiratorio (donde se tenga fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso se administra 300 mg iv en bolo) y la taquicardia inestable (se coloca 150 mg/diluido en 100ml en solución fisiológica por vía intravenosa en goteo (8 gotas/10 seg)). También se puede tomar en tabletas de 200 mg/día. Su efecto colateral a largo plazo provoca fibrosis pulmonar. Esta indicado en pacientes con shock.Difenil hidantoina, es un anticonvulsionante, aunque tiene efectos antiarritmicos, no se usa como tal.

Clase IV: calcio antagonista (actúa en la fase II)