ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

EPOC

ANIBAL LANZ STERLINGNEUMONOLOGIA

EPOC: ALAT Enfermedad prevenible y tratable,

caracterizada por obstrucción crónica del flujo aéreo no totalmente reversible, diagnosticada por espirometría, asociada a inflamación local y sistémica, causada por inhalación de gases nocivos (especialmente humo de tabaco )

Pulmón Año 1. Nº 1 (2010) 19-22

EPOC: GOLD Proceso caracterizado por descenso de

flujos espiratorios que no son del todo reversible. Esta limitación es frecuentemente progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria de los pulmones a partículas y gases nocivos. Incluye BC y EP

Am J Respir Crit Care Med 2001:163:1256-76

EPOC: ATS (American Toracic Society) Proceso caracterizado por una Obstrucción

al flujo aéreo, generalmente progresivo y a veces algo reversible, debido a la existencia de una bronquitis crónica y/o de un enfisema pulmonar.

Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:S77-S121

EPOC: ERS (European Respiratory Society) Enfermedad caracterizada por la reducción

de los flujos espiratorios máximos y en la fuerza de vaciamiento de los pulmones y por una limitación al flujo aéreo, que es irreversible y lentamente progresiva.

EPOC: Epidemiología PREVALENCIA:4ta causa de mortalidad mundial (3ra en 2020)H 9,3/1000 y M 7,3/1000España 9 %USA 3-6 %Latinoamérica 2,8 % masc > 60 años (estimado)Proyecto Platino: México 7,8%, Brasil 15,8%, Chile

16,9%, Venezuela 12,1% y Uruguay 19,7%

EPOC: Epidemiología

EPOC: Epidemiología

Mortalidad por EPOC por 100.000 hab. Argentina 2,3 – 3,6 % México 9,6 % Colombia 15,9 % Chile 19,4 Brasil 12,2 World Bank. Nov 10, 1994

EPOC: Patogenia Cambios en vías aéreas proximales y

periféricas, parénquima y vasculatura pulmonar

Inflamación crónica con células inflamatorias: neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y CD8 y remodelado

Cambios progresivos N Engl J Med 2004;350:2645-2653Proc Am Thorac Soc 2008;5:478-485

EPOC: Patogenia

Grado de inflamación ↑ grosor de pared de vía aérea Secreciones en vías aéreas pequeñas Correlación con caída del VEF1 Reducción de difusión por destrucción de

parénquima pulmonar

N Engl J Med 2004;350:2645-2653

EPOC: Patogenia

Anormalidades del intercambio gaseoso >> Hipoxemia e hipercapnia >> Vasoconstricción hipóxica >> HTAP Manifestaciones sistémicas: Trastornos nutricionales, miopatía periférica,

patología cardiovascular, osteoporosis, depresión, ansiedad, anemia y resistencia a la insulina

N Engl J Med 2004;350:2645-2653

EPOC: Factores de Riesgo

Consumo de tabaco Deficiencia α-1 antitripsina Humo de biomasa Laboral: minería, transporte, metales,

hornos, madera, papel, granos y algodón Infecciones respiratorias recurrentes Hiperreactividad bronquial Genético

N Engl J Med 2004;350:2645-2653

EPOC: Evaluación clínica

• Sospecha en masculino, mayor de 40 a,

con tos, expectoración, disnea y

antecedentes de exposición a los factores

de riesgo. Confirmar con espirometría

con relación VEF1/CVF < 0,7 post BD

EPOC: Evaluación clínica

• Disnea progresiva, exacerbada por

esfuerzo, persistente, motivo de consulta

• Tos crónica, productiva, matutina,

primer síntoma

• Expectoración frecuente, mucosa.

EPOC: Evaluación Clínica

EXAMEN FISICO Inicio puede ser normal Espiración prolongada Uso de músculos accesorios Sonidos respiratorios disminuidos Sibilancias Pérdida de peso, de masa muscular, cianosis,

edema, sobrecarga ventrículo derecho

EPOC: Evaluación Clínica

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS Espirometría VEF1/CVF < 0,70 post-BD VEF1/CVF FEV1 I Leve <0,70 ≥80 %II Moderado <0,70 50-79 % III Grave <0,70 30-50 %IV Muy Grave <0,70 <30 o <50 % con IRC

Rx de tórax PA y lateral Gasometría arterial Funcionalismo Pulmonar

EPOC: Evaluación Clínica

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS Rx de Tórax PA y LI TAC de Tórax de alta resolución Capacidad de difusión de monóxido de

carbono DLCO Volúmenes pulmonares Gasometría arterial

EPOC: Evaluación Clínica

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS Caminata de 6 minutos Estudio del sueño: oximetría nocturna y

polisomnografía Nivel α-1 antitripsina Electro y Ecocardiograma

NORMAL etapa I etapa II etapa III

EPOC – GRADOS DE OBSTRUCCIÓN

EPOCASPECTOS RADIOLÓGICOS

EPOC ASPECTOS RADIOGRÁFICOS

* Inicio a mediana edad * Progreso lento de los síntomas

EPOC * Largo historial de tabaquismo* Disnea durante ejercicios* Limitación del flujo aéreo poco reversible

* Inicio en pacientes jóvenes * Síntomas varían día a día

Asma * Síntomas nocturnos y matinales* Asociación con alergias, rinitis y/o eccema

* Insuficiencia cardíaca congestiva* Bronquiectasia

Otras * Tuberculosis pulmonar* Bronquiolitis obliterante* Panbronquiolitis difusa

EPOC: diagnóstico diferencial

EPOC Estable TratamientoOBJETIVOS Aliviar los síntomas Mejorar función pulmonar Prevenir progresión Mejorar tolerancia al ejercicio Prevenir y tratar complicaciones Prevenir y tratar exacerbaciones Mejorar calidad de vida Reducir mortalidad

EPOC Estable TratamientoMEDIDAS GENERALES Educación según severidad Cesación tabáquica es la medida mas

efectiva Exposición al humo de biomasa: carbón y

madera al cocinar Vacunación anti influenza y

antineumocóccica

EPOC Estable TratamientoMEDIDAS FARMACOLOGICAS Sistema estratificado Edad avanzada Comorbilidad cardiovascular Es preferible la vía inhalatoria Broncodilatadores β2 agonistas y anticolinérgicos Esteroides inhalados Terapia combinada

EPOC Estable Tratamiento BRONCODILATADORES Β2 agonistas Anticolinérgicos Inhibidores de la fosfodiesterasa ESTEROIDES INHALADOS TERAPIA COMBINADA TERAPIA TRIPLE

EPOC Estable Tratamiento BRONCODILATADORES Β2 agonistas salbutamol y fenoterol acción corta Formoterol , salmeterol e indacaterol de acción

prolongada Anticolinérgicos ipratropio corta y tiotropio

prolongada Inhibidores de la fosfodiesterasa teofilina ESTEROIDES INHALADOS budesonida y

fluticasona cada 12 horas

EPOC Estable Tratamiento ESTEROIDES INHALADOS

budesonida y fluticasona cada 12 horas TERAPIA COMBINADA

salmeterol + fluticasona y formoterol + budesonida

TERAPIA TRIPLE β2agonista acción prolongada + esteroides

prolongados + tioptropio

EPOC Estable TratamientoMEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Oxigenoterapia Rehabilitación respiratoria Soporte ventilatorio no invasivo Quirúrgico: BulectomíaCirugía reductora de VolumenTrasplante pulmonar

PATOGÉNESIS DE INFECCIÓN

Radicales libresEnzimas Proteolíticas

Defensas localesalteradas

Daño Tisular

Inflamación

ColonizaciónBacteriana

ToxinasBacterianas

Hiperproducciónde moco y dañociliar

Infección Viral Cigarrillo

Respuesta celularInmune

Pérdida de ciliosDaño del epitelio

Moco viscoso y alterado

Gracias