CIRROSIS HEPÁTICACIRROSIS HEPÁTICA

Magister Médica Ana María SilvestreMagister Médica Ana María SilvestreCátedra de Clínica MédicaCátedra de Clínica Médica

Facultad de Ciencias Médicas.Facultad de Ciencias Médicas.Universidad Nacional de Córdoba Universidad Nacional de Córdoba

ConceptoConcepto:: La Cirrosis Hepática es la desorganización difusa de La Cirrosis Hepática es la desorganización difusa de

la estructura Hepática, constituida por nódulos de la estructura Hepática, constituida por nódulos de regeneración, rodeados de fibrosis. Es el estadío final regeneración, rodeados de fibrosis. Es el estadío final de muchas formas de lesión hepática, caracterizadas de muchas formas de lesión hepática, caracterizadas inicialmente por fibrosis.inicialmente por fibrosis.

Es irreversible; es una causa importante de muerte, Es irreversible; es una causa importante de muerte, sobretodo relacionada con el consumo crónico y sobretodo relacionada con el consumo crónico y excesivo de Alcoholexcesivo de Alcohol

Causas Etiológicas:Causas Etiológicas: Infecciones virales tales como: HVB y HVC.Infecciones virales tales como: HVB y HVC. Hepatitis Autoinmunes.Hepatitis Autoinmunes. Trastornos Vasculares.Trastornos Vasculares. Cirrosis Metabólicas: Hemocromatosis-Enfermedad de Cirrosis Metabólicas: Hemocromatosis-Enfermedad de

Wilson-Wilson- Deficiencia de alfa-Tripsina-Galactosemia-Tirosinosis Deficiencia de alfa-Tripsina-Galactosemia-Tirosinosis

congénita.congénita. Cirrosis Biliar PrimariaCirrosis Biliar Primaria Cirrosis Biliar Secundaria.Cirrosis Biliar Secundaria. Síndrome de Budd- Chiari : Obstrucción venosa crónica.Síndrome de Budd- Chiari : Obstrucción venosa crónica. Cirrosis Criptogenéticas.Cirrosis Criptogenéticas. Colangitis Esclerosante.Colangitis Esclerosante.

Patogenia:Patogenia: Una lesión Hepática aguda___Lesión Viral____Necrosis Una lesión Hepática aguda___Lesión Viral____Necrosis

masiva_____Hepatitis Fulminante y formas progresivas y masiva_____Hepatitis Fulminante y formas progresivas y crónicas ______Hepatitis Crónica Activa.crónicas ______Hepatitis Crónica Activa.

Hay citocinas y factor epidérmico de crecimiento ó de Hay citocinas y factor epidérmico de crecimiento ó de Proliferación Hepática, son los responsables de la respuesta a Proliferación Hepática, son los responsables de la respuesta a la lesión, con la formación de nódulos de regeneración y la lesión, con la formación de nódulos de regeneración y nuevos vasos sanguíneos. nuevos vasos sanguíneos.

Características macroscópicas: Características macroscópicas: Cirrosis Macronodulares: con nódulos de 3 a 5 mm de Cirrosis Macronodulares: con nódulos de 3 a 5 mm de

diámetro.diámetro. Cirrosis Micronodulares: con nódulos de < 3 mm de diám.Cirrosis Micronodulares: con nódulos de < 3 mm de diám. Cirrosis Mixtas.Cirrosis Mixtas.

Síntomas y Signos:Síntomas y Signos: Prurito-Prurito- Ictericia-Xantelasmas-Ictericia-Xantelasmas- Astenia –Anorexia- Mal Nutrición. Mal Astenia –Anorexia- Mal Nutrición. Mal

Absorción de Vitaminas y nutrientes.Absorción de Vitaminas y nutrientes. Malestar General- Pérdida de PesoMalestar General- Pérdida de Peso

Complicaciones:Complicaciones: Obstrucción en el drenaje de la Vena Obstrucción en el drenaje de la Vena

Porta_____Hipertensión Portal.Porta_____Hipertensión Portal. Varices Esofágicas.Varices Esofágicas. Ascitis.Ascitis. Hemorragias Digestivas.Hemorragias Digestivas.

Al comienzo el Hígado es palpable y aumentado de tamaño Al comienzo el Hígado es palpable y aumentado de tamaño luego disminuye de tamaño.luego disminuye de tamaño.

Hay esplenomegaliaHay esplenomegalia Circulación colateral.Circulación colateral. Atrofia muscular- Eritema palmar. –Enfermedad De Dupuytren.Atrofia muscular- Eritema palmar. –Enfermedad De Dupuytren. Ginecomastia-Arañas vasculares- Rubíes.-Aumento de la Ginecomastia-Arañas vasculares- Rubíes.-Aumento de la

glándula Parótida-Desaparición del vello axilar-Atrofia glándula Parótida-Desaparición del vello axilar-Atrofia testicular-testicular-

Neuropatía Periférica.Neuropatía Periférica. Síndrome Ictérico.Síndrome Ictérico. Encefalopatía Hepática.Encefalopatía Hepática. Insuficiencia Hepática.Insuficiencia Hepática. Carcinoma Hepatocelular.Carcinoma Hepatocelular.

Diagnóstico:Diagnóstico: Aspectos Clínicos.Aspectos Clínicos. Deterioro progresivo de la función Hepática.Deterioro progresivo de la función Hepática. Analítica:Analítica: Marcadores de función Hepática:Marcadores de función Hepática: Tiempo de Protrombina-Tiempo de Protrombina- AlbuminemiaAlbuminemia Globulinas Aumentadas.Globulinas Aumentadas. TGP y TGO pueden aumentar.TGP y TGO pueden aumentar. FAL normal.FAL normal. Anemia.Anemia.

Ecografía:Ecografía: Tamaño del Hígado, superficie, presencia de Tamaño del Hígado, superficie, presencia de

nódulos.nódulos. Cámara Gama: captación hepática irregular.Cámara Gama: captación hepática irregular. Eco Dopler.Eco Dopler. Endoscopía Digestiva.Endoscopía Digestiva. Biopsia Hepática .Biopsia Hepática .

TUMORES HEPÁTICOSTUMORES HEPÁTICOS

TUMORES HEPÁTICOSTUMORES HEPÁTICOS I-Tumores Hepáticos Benignos I-Tumores Hepáticos Benignos II-Tumores Hepáticos MalignosII-Tumores Hepáticos Malignos

Los Tumores Hepáticos Benignos, Los Tumores Hepáticos Benignos, son frecuentes por lo son frecuentes por lo general no dan clínica; el Diagnóstico es por imágenes, la general no dan clínica; el Diagnóstico es por imágenes, la mayoría de las veces son hallazgos casuales, o pueden mayoría de las veces son hallazgos casuales, o pueden producir Dolor.producir Dolor.

Adenoma HepatocelularAdenoma Hepatocelular:: Se dan en mujeres jóvenes, aumentan su frecuencia en las Se dan en mujeres jóvenes, aumentan su frecuencia en las

que utilizan anticonceptivos orales.que utilizan anticonceptivos orales. Su rotura se transforma en un problema quirúrgico_____Su rotura se transforma en un problema quirúrgico_____ Hemorragia Peritonial.Hemorragia Peritonial. Transformación Maligna. Transformación Maligna.

Hiperplasia Nodular Focal: HamartomaHiperplasia Nodular Focal: Hamartoma.. Proceso seudotumoral, puede parecerse a una cirrosis Proceso seudotumoral, puede parecerse a una cirrosis

macronodular.macronodular. Hemangioma:Hemangioma: El 1 al 5 % de los adultos tienen Hemangiomas.El 1 al 5 % de los adultos tienen Hemangiomas. En los lactantes los Hemangiomas grandes producen En los lactantes los Hemangiomas grandes producen

coagulopatías por consumo.coagulopatías por consumo. Dx. por Eco. ó TAC.Dx. por Eco. ó TAC. Adenomas de los Conductos Biliares.Adenomas de los Conductos Biliares.

Quistes HepáticosQuistes Hepáticos:: Quistes Solitarios; se detectan en forma casual.Quistes Solitarios; se detectan en forma casual. Hígado Poliquístico CongénitoHígado Poliquístico Congénito: dan hepatomegalia : dan hepatomegalia

progresiva nodular.progresiva nodular. Fibrosis Hepática CongénitaFibrosis Hepática Congénita:: Proliferación quistica, de los conductos biliares Proliferación quistica, de los conductos biliares

microscópicos; Fibrosis hepática, con HTP;microscópicos; Fibrosis hepática, con HTP; Se confunde con Cirrosis puede haber Poliquistosis Renal ó Se confunde con Cirrosis puede haber Poliquistosis Renal ó

de otro órgano.de otro órgano. Quistes Hidatídicos.Quistes Hidatídicos. Quistes de Conductos Biliares IntrahepáticosQuistes de Conductos Biliares Intrahepáticos.. Estos se pueden complicar con cálculos y colangitis Estos se pueden complicar con cálculos y colangitis

Tumores Hepáticos Malignos:Tumores Hepáticos Malignos: Carcinoma Hepatocelular:Carcinoma Hepatocelular: Es el más frecuente en Asia y África, está relacionado a Es el más frecuente en Asia y África, está relacionado a

factores ambientales y Enfermedad endémicas hepáticas.factores ambientales y Enfermedad endémicas hepáticas. Factores Predisponentes:Factores Predisponentes: Hepatitis B y C.Hepatitis B y C. Aflatoxinas de hongos : carcinógenos ambientales.Aflatoxinas de hongos : carcinógenos ambientales. Esteroides anabólicos, Esteroides anabólicos, Cirrosis alcohólica, criptogenética, Hemocromatosis.Cirrosis alcohólica, criptogenética, Hemocromatosis. Adenomas.Adenomas.

Clínica:Clínica: Dolor Abdominal, Pérdida de Peso, Dolor Abdominal, Pérdida de Peso, Malestar General, Fiebre.Malestar General, Fiebre. Masa palpable en hipocondrio derecho. Eritrosis-Hipo.Masa palpable en hipocondrio derecho. Eritrosis-Hipo. Cambios en la palpación del hígado en ptes. Con CirrosisCambios en la palpación del hígado en ptes. Con Cirrosis Ó con hepatitis.Ó con hepatitis. Rápido deterioro del estado general en ptes. Con enfermedad Rápido deterioro del estado general en ptes. Con enfermedad

hepática previa.hepática previa. Ascitis sanguinolenta.Ascitis sanguinolenta. Manifestaciones metabólicas: -Hipoglucemias-Manifestaciones metabólicas: -Hipoglucemias-

Hipercalcemias-Hipo-Hiperlipemias- Hipercalcemias-Hipo-Hiperlipemias-

Diagnóstico:Diagnóstico: Masa palpable, por examen físico.Masa palpable, por examen físico. Hallazgo por Eco ó TAC.Hallazgo por Eco ó TAC. Marcadores Tumorales:Marcadores Tumorales: Alfa Feto- Proteína.Alfa Feto- Proteína. Biopsia.Biopsia. Tratamiento:Tratamiento: Cirugía.Cirugía. Quimioterapia.Quimioterapia. EmbolizaciónEmbolización Rtx.Rtx.

Colangiocarcinoma:Colangiocarcinoma: Conductos Carcinoma de los BiliaresConductos Carcinoma de los Biliares:: 4ta. Causa dentro de los Carcinomas Hepáticos, está 4ta. Causa dentro de los Carcinomas Hepáticos, está

asociado a Colangitis Esclerosante, Quiste del asociado a Colangitis Esclerosante, Quiste del Colédoco, Infección Hepática Parasitaria. Colédoco, Infección Hepática Parasitaria.

Clínica:Clínica: Ictericia con ó sin dolor abdominal.Ictericia con ó sin dolor abdominal. Analítica: signos de colestasis.Analítica: signos de colestasis. M.T.:>CEA,>CA19.9.M.T.:>CEA,>CA19.9.

Diagnóstico por Imágenes.Diagnóstico por Imágenes. Eco., TAC., Colangioresonancia.Eco., TAC., Colangioresonancia. Biopsia.Biopsia. Variante :-Carcinoma Fibro HepatocelularVariante :-Carcinoma Fibro Hepatocelular: :

no se asocia a cirrosis- no se asocia a cirrosis- Hepatoblastoma.Hepatoblastoma. Angiosarcoma.Angiosarcoma.

Tumores Hepáticos Secundarios:Tumores Hepáticos Secundarios: Metástasis:Metástasis: son frecuentes, por vía son frecuentes, por vía

hematógena ó por continuidad de –Tumores hematógena ó por continuidad de –Tumores sólidos tales como : Pulmón –Mama-Colon-sólidos tales como : Pulmón –Mama-Colon-Estómago-Próstata-Páncreas.-Vias Biliares.Estómago-Próstata-Páncreas.-Vias Biliares.

Síndromes Linfo y Mieloproliferativos.Síndromes Linfo y Mieloproliferativos.

Síntomas y SignosSíntomas y Signos:: Generales: Pérdida de Peso –Anorexia-Fiebre.Generales: Pérdida de Peso –Anorexia-Fiebre. Hígado aumentado de tamaño, duro, doloroso.Hígado aumentado de tamaño, duro, doloroso. Tumor visible.Tumor visible. Esplenomegalia.Esplenomegalia. Ascitis-Siembra Peritoneal.Ascitis-Siembra Peritoneal. FAL: Alta; GGT: alta; LDH.FAL: Alta; GGT: alta; LDH.

Fase Terminal:Fase Terminal: Ictericia___Encefalopatía Hepática.Ictericia___Encefalopatía Hepática. Diagnóstico: Estadíos iniciales no es fácil. Imágenes Diagnóstico: Estadíos iniciales no es fácil. Imágenes

– Biopsia.– Biopsia. Metástasis única : Cirugía, (Colon).Metástasis única : Cirugía, (Colon). QTX.QTX. RTX.RTX. Fases avanzadasFases avanzadas :Tratamientos Paliativos: Control :Tratamientos Paliativos: Control

de Síntomas , medidas de soporte. de Síntomas , medidas de soporte.

HEPATITISHEPATITIS ConceptoConcepto:: Las HEPATITIS, son un espectro de Las HEPATITIS, son un espectro de

Síndromes Clínicos que van de la Enfermedad subclínica Síndromes Clínicos que van de la Enfermedad subclínica al fallo hepático fulminante.al fallo hepático fulminante.

Representan infecciones por Agentes Virales que tienen Representan infecciones por Agentes Virales que tienen predilección por el Hepatocito.predilección por el Hepatocito.

Incidencia:Incidencia: Virus de Hepatitis A, B, C, D, E y G, son Virus de Hepatitis A, B, C, D, E y G, son virus hepatotrópos primarios y ejercen daño por acción virus hepatotrópos primarios y ejercen daño por acción citopática directa. citopática directa.

Otras Enfermedades Virales, tienen manifestaciones Otras Enfermedades Virales, tienen manifestaciones hepáticas, como el virus de Ebstein Barr y hepáticas, como el virus de Ebstein Barr y Citomegalovirus.Citomegalovirus.

Características de los Agentes Características de los Agentes ViralesVirales

Agente Viral

Clasific. Tipo Incubación Forma deTransmsión

Enferm Crónica

VHA Hepatovirus RNA Hasta 1 mes Fecal-Oral NO

VHB Hepadhaviru DNA 1-4 meses Parenteral -5%

VHC Flavivirus RNA 1-6 meses Parenteral -80%

VHD Deltavirus RNA Variable Parenteral -2% en la Coinfección-90%superinf

VHE Calicivirus RNA 1-2 meses Fecal-Oral NO

VHG Flavivirus RNA Descon. Parenteral Controv.

CLÍNICA:CLÍNICA: Síndromes Agudos, son bastante parecidos en todos los Síndromes Agudos, son bastante parecidos en todos los

agentes virales, presentan Fatiga, malestar, anorexia, agentes virales, presentan Fatiga, malestar, anorexia, náuseas y vómitos.náuseas y vómitos.

Fiebre-Cuadro simil Gripal.Fiebre-Cuadro simil Gripal. Artralgias-Artralgias- Disconfort Abdominal.Disconfort Abdominal. Molestias ó Dolor manifiesto en Hipocondrio derecho.Molestias ó Dolor manifiesto en Hipocondrio derecho.

Estos síntomas preceden a :Estos síntomas preceden a : Ictericia-Coluria Ictericia-Coluria

Examen Físico:Examen Físico: Ictericia. Fiebre.Ictericia. Fiebre. Dolor Hipocondrio derecho. Abdominal Difuso Dolor Hipocondrio derecho. Abdominal Difuso

ó en Epigastrio.ó en Epigastrio. Hígado palpable y doloroso.Hígado palpable y doloroso. Si la enfermedad progresa y se cronifica, puede Si la enfermedad progresa y se cronifica, puede

presentar eritema palmar, arañas vasculares, presentar eritema palmar, arañas vasculares, ascitis, asterixis. Encefalopatía con somnolencia, ascitis, asterixis. Encefalopatía con somnolencia, confusión mental-coma hepático.confusión mental-coma hepático.

Manifestaciones ExtrahepáticasManifestaciones Extrahepáticas:: Están presentes en un 10-20% de los pacientes con Están presentes en un 10-20% de los pacientes con

enfermedad Aguda ó crónica.enfermedad Aguda ó crónica. Aumenta la Morbimortalidad.Aumenta la Morbimortalidad. La patogénesis estaría mediada por mecanismos La patogénesis estaría mediada por mecanismos

inmunes.inmunes. En la HB: Artritis-Exantema-Poliarteritis Nodosa-En la HB: Artritis-Exantema-Poliarteritis Nodosa-

Glomerulonefritis-Crioglobulinemia-Glomerulonefritis-Crioglobulinemia- Anemia aplásica con pancitopenia, rara.Anemia aplásica con pancitopenia, rara. Vasculitis Vasculitis

Asociado a HC:Asociado a HC: Son manifestaciones Autoinmune: Son manifestaciones Autoinmune:

Anticuerpos Antinucleares-Ac. Antitiroideos-Anticuerpos Antinucleares-Ac. Antitiroideos-Ac. Antimúsculo liso-Ac. Antimúsculo liso-

Vasculitis-Síndrome de Sjogren-Vasculitis-Síndrome de Sjogren- Linfoma no HodgkinLinfoma no Hodgkin Manifestaciones oculares-Musculares-Manifestaciones oculares-Musculares-

Hematológicas-Neurológicas. Hematológicas-Neurológicas.

Diagnóstico:Diagnóstico: Clínica compatibleClínica compatible Estudios de Laboratorio: Aumento de las Enzimas Estudios de Laboratorio: Aumento de las Enzimas

Hepáticas, siempre en las formas agudas. GPT-GOT, se Hepáticas, siempre en las formas agudas. GPT-GOT, se normalizan en 4 semanas, si persisten 6 meses ó más, es normalizan en 4 semanas, si persisten 6 meses ó más, es sugestivo de cronicidad.sugestivo de cronicidad.

La FAL y la GGT, están elevadas en las formas La FAL y la GGT, están elevadas en las formas colestásicas.colestásicas.

Aumento de la Bilirrubinemia.Aumento de la Bilirrubinemia. Aumento de las Globulinas y descenso de las Albúminas.Aumento de las Globulinas y descenso de las Albúminas.

Prolongación del Tiempo de Protrombina-Prolongación del Tiempo de Protrombina- Anemia e Hipoglucemia son signos de mal Anemia e Hipoglucemia son signos de mal

pronóstico.pronóstico.

Diagnóstico SerológicoDiagnóstico Serológico

AGENTE INFECCIÓNAGUDA

INFECCIÓN REMOTA

POST-INMUNIZAC.

INFECCIÓNCRÓNICA

VHA Ig M anti VHA Ig G anti VHA Ig G anti VHA NO

VHB Ig M anti VHBcHBs AgDNA VHB

Ig G anti HBcIg G anti HBs

Ig G anti HBs HBs Ag

VHC RNA VHCIg M anti VHC

Ig G anti VHC No Disponible RNA VHC

VHD Ig M anti VHDRNA VHD

Ig G anti VHD N D Ig G anti VHDIg G anti HBc

VHE Ig M anti VHERNA VHE

Ig G anti VHE ND

VHG RNA VHG Ig G anti VHG N D

El Dx. Para HBA: solo requiere la presencia de Ig M contra El Dx. Para HBA: solo requiere la presencia de Ig M contra VHAVHA

HB Aguda: se basa en Ig M contra el Core del Virus B.(Ig M HB Aguda: se basa en Ig M contra el Core del Virus B.(Ig M anti HBc)anti HBc)

La presencia del Antígeno de Superficie(Hbs Ag), nos da una La presencia del Antígeno de Superficie(Hbs Ag), nos da una idea que sí existe el virus en el organismo.idea que sí existe el virus en el organismo.

No indica estado evolutivo ni período de la enfermedad.No indica estado evolutivo ni período de la enfermedad. Puede estar cursando una superinfección por virus Delta´, ó Puede estar cursando una superinfección por virus Delta´, ó

Cualquier enfermedad hepática no viral.Cualquier enfermedad hepática no viral. Un 10 % pueden ser negativos.Un 10 % pueden ser negativos.

La Hepatitis por Virus Delta: como co-La Hepatitis por Virus Delta: como co-infección Hepatitis B Aguda y Hepatitis D infección Hepatitis B Aguda y Hepatitis D Aguda.Aguda.

Como superinfección: Hepatitis Delta Aguda Como superinfección: Hepatitis Delta Aguda en un paciente con H B Crónica.en un paciente con H B Crónica.

La Hepatitis por virus G: es leve y alta La Hepatitis por virus G: es leve y alta incidencia en pacientes adictos y en incidencia en pacientes adictos y en hemodiálisis hemodiálisis

Diagnósticos DiferencialesDiagnósticos Diferenciales:: Otras causas Infecciosas: Fiebre Amarilla-Herpes Otras causas Infecciosas: Fiebre Amarilla-Herpes

Simple-Rubeóla-Sífilis-Toxoplasmosis-Malaria-Simple-Rubeóla-Sífilis-Toxoplasmosis-Malaria-Salmonellas.Salmonellas.

Hepatitis Autoinmunes.Hepatitis Autoinmunes. Hepatopatías inducida por Drogas.Hepatopatías inducida por Drogas. Hepatitis Isquémicas.Hepatitis Isquémicas. Hepatopatías Metabólicas- Ej Enfermedad de Hepatopatías Metabólicas- Ej Enfermedad de

WilsonWilson

Tratamiento:Tratamiento: Agudas, por lo general se autolimitan: Reposo-Agudas, por lo general se autolimitan: Reposo-

Restricción de Actividades.Restricción de Actividades. Dieta a base de hidratos d Carbono.Dieta a base de hidratos d Carbono. Evitar alcohol-Anticonceptivos y esteroides anabólicos.Evitar alcohol-Anticonceptivos y esteroides anabólicos. Suspender medicación innecesaria.Suspender medicación innecesaria. Casos severos: internación. Casos severos: internación. Profilaxis:Profilaxis: Vacunas contra virus de Hepatitis A y BVacunas contra virus de Hepatitis A y B