Cirrosis

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Cirrosis Julio Pedrozo Snayder Pérez María Victoria Pérez Angie Pernett Germán Pertúz Yaneisy Pinto Lorena Pinzón

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Cirrosis Julio Pedrozo

Snayder Pérez

María Victoria Pérez

Angie Pernett

Germán Pertúz

Yaneisy Pinto

Lorena Pinzón

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DEFINICION

“Es una enfermedad crónica progresiva queconsiste en la muerte del tejido hepático normal,que es sustituido por un tejido fibroso o cicatricialdesorganizado incapaz de ejercer las funciones delhígado.”

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Controlar las infecciones

Eliminar las bacterias y toxinas de la sangre

Procesar los nutrientes, hormonas y medicamentos

Fabricar las proteínas que regulan la coagulación sanguínea.

Producir bilis para ayudar a absorber grasas, incluido el colesterol y vitaminas solubles en grasa.

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IMPORTANCIA

Según la OMS, en total mueren anualmenteaproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosishepática en los países desarrollados.

No contamos con estadísticas que reflejen con exactitud laimportancia en Colombia.

Es una causa bien reconocida de incapacidad laboral ymuerte de ambos sexos entre los 30 y 50 años.

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ETIOLOGIA

CAUSAS PORCENTAJES

ALCOHOLISMO 40 %

HEPATITIS C 40 %

HEPATITIS B 10 %

OTRAS 10 %

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FISIOPATOLOGIA

Desarrollo de la membrana

basal en subendotelio

Degradación deficiente de

matriz extracelular

Acumulo de laminina alfa 1,

tenascina y fibronectina

Deposito de proteínas

colagénicas de tipo fibrilar

Activación de células estelares

hepáticas

Alteración del intercambio de

substancias entre sinusoides y

hepáticos

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SOSPECHA

• Debilidad

• Fatiga

• Perdida del Apetito

• Nausea

• Vómitos

• Perdida de peso

• Dolor abdominal e hinchazón cuando se acumulaliquido en el abdomen

• Picazón

• Arañas Vasculares

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DIAGNOSTICO

Presencia de un factor de riesgo para cirrosis.

Confirmación mediante el examen físico, pruebas desangre e imágenes.

Tomografía computarizada(TC), ecografía, resonancia magnética (RM) o unagammagrafía del hígado.

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MELD

Índice internacional

normalizado

Bilirrubina

Creatinina

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COMPLICACIONES

Edema y ascitisMoretones y hemorragias

Hipertensión portal

Várices esofágicas y gastropatía

Esplenomegalia Ictericia.

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COMPLICACIONES

Cálculos biliares.

Sensibilidad a medicamentos

Encefalopatía hepática.

Resistencia a la insulina y la

diabetes tipo II

Cáncer de hígado.

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Los objetivos del tratamiento son enlentecer el avance deltejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar lascomplicaciones de la enfermedad.

El tratamiento de la cirrosis hepática es multidisciplinario ydebe ser considerado desde el punto de vista que es unaenfermedad irreversible .

TRATAMIENTO

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Consumir una dieta balanceada.

Baja en sodio.

No consumir mariscos crudos .

Evitar alcohol y otra sustancias.

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TRATAMIENTO DE CIRROSIS HEPATICA

SINTOMATICO COMPLICACIONES

ASCITIS

H .D

E . H

ASTENIA

DISPEPSIA

CALAMBRES

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Ascitis:

Agua menos de 1Lt por día.

Dieta: de 3-4 gr de Na/día.

Farmacológico: Espironolactona 50-100mg/día y se continua con furosemida desde 40mg/día hasta una dosis máxima de 160mg/día.

Otras modalidades terapéuticas: Paracentesis de 4-5Lt por sesión hasta lograr evaluar toda la ascitis

TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

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Encefalopatía hepática:

Lactulosa VO 30CC/H hasta que el paciente tenga una buenadeposición.

Neomicina de 2 a 4 g/día, Metronidazol 1.5 g/día o Aminosidina de0.75 a 1.5 g/día por vía oral, como parte del tratamiento primario.

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HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVA.

Líquidos IV:

Paciente mayor de 60 años catéter para medir presión venosa central (PVC).

Se administrarán cristaloides:

• Solución salina isotónica.

• Solución Lactato Ringer.

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Una guía útil para la administración de líquidos, entodos los casos, se basa en la siguiente regla:

- Necesidades basales (NB) en 24 horas = 1.500cc +20(Peso en kilos - 20)

- Volumen intravascular (VI)= 0.1 x Agua Corporal=0.1(0.7 x Peso en kilos)

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Dispepsia: procinéticos.

Calambres: quinidina (400 mg/día).

Astenia : Ejercicio fisico y S- adenosilmetionina

TRATAMIENTO SINTOMATICO

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BIBLIOGRAFIA