2. Tipos de cirrosis. Marque la CORRECTA Cirrosis post-necrótica y Cirrosis general
Cirrosis
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CIRROSISCIRROSIS
Marta Diánez Navarro
Residente MFyC
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CirrosisCirrosis
Introducción y definiciones.Etiología.Clínica.Complicaciones.Diagnóstico.Tratamiento.
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IntroducciónIntroducción Enfermedad crónica difusa e irreversible del
hígado. Concepto histopatológico: existencia de fibrosis y
nódulos de regeneración, que conducen a una alteración vascular intrahepática y a una reducción de la masa funcionante.
Pronóstico grave, representando el estadío final de diferentes enfermedades implicadas en su etiología.
Se puede clasificar en función de criterios morfológicos ( macronodulares, micronodulares o mixtas), etiológicos o clínicos.
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EtiologíaEtiología
Causas más frecuentes en España: alcoholismo crónico, hepatitis crónica por VHB y VHC, hepatitis autoinmunes, CBP y cirrosis criptogenéticas.
Otras menos frecuentes: cirrosis biliar secundaria, hemocromatosis, E. De Wilson, déficit alfa 1 antitripsina, hepatitis crónica por drogas, fibrosis quística....
En ocasiones un mismo paciente puede presentar más de un factor etiológico, siendo frecuente la asociación alcohol + VHC.
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EtiologíaEtiología Alcohol: causa + frecuente en España (60 - 70% casos),
con una morbilidad anual de 22/10.000 habitantes.
· La ingesta diaria continuada es + peligrosa que el consumo intermitente.
· La dosis + peligrosa está por encima de 80 gr/ día.
· Cofactores nutricionales, inmunológicos y/o genéticos.
· Al menos 5 años de consumo continuado.
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EtiologíaEtiología
Virus hepatotropos: VHC y VHB (asociado o no a VHD).· VHB adquiridos por vía parenteral o sexual. Se cronifican 10% de los casos 15 a 20% de éstos desarrollarán cirrosis en 5 años.· VHC tiene varios genotipos, siendo el más frecuente el 1b. Responsable del 40% de las cirrosis en estadios avanzados y del 30% de los transplantes de hígado. Principales vías: ADVP y administración de hemoderivados.
CBP: lesión inicial es la destrucción de los conductillos biliares por reacción inmunológica.
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ClínicaClínica
Se manifiesta por la aparición de datos clínicos, analíticos y de imagen, que expresan la presencia de HTP y disfunción hepatocelular.
Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años, en ambos sexos, aunque es más frecuente en varones.
Dos situaciones:· Cirrosis compensada ( sin complicaciones)· Cirrosis descompensada.
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Clínica: cirrosis compensadaClínica: cirrosis compensada
Escasa expresividad clínica. Hepatomegalia en exploración de rutina. Alteraciones analíticas sugestivas: plaquetopenia,
hipergammaglobulinemia, prolongación tiempo de protrombina, leucopenia....
Positividad en las pruebas de estudio de hepatitis virales.
Síntomas vagos e inespecíficos: alteraciones digestivas, cansancio, fiebre...
Supervivencia media a los 5 años 90% aprox.
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Clínica: cirrosis Clínica: cirrosis descompensadadescompensada
Estadios avanzados, con la presencia de complicaciones mayores:· Ascitis.· Ictericia.· Hemorragia digestiva.· Encefalopatía hepática.
Multitud de síntomas y signos:· Cutáneos: arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotídea, Dupuytren...· Hepatoesplenomegalia.· Alteraciones endocrinas: atrofia testicular, ginecomastia, trastornos ciclo menstrual...· Ictericia, alteraciones cardiovasculares, astenia, anorexia, equímosis, gingivorragias...
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Clasificación de Child PughClasificación de Child Pugh1 punto 2 puntos 3 puntos
Encefalopatía No I - II III - IV
Ascitis No Fácil control Pobre control
BLR (mg/dl) <2 2 - 3 >3
Albúmina (g/dl)
>3.5 3.5 - 2.8 <2.8
Act. Protromb >50% 50% - 30% <30%
Grado Puntos Supervivencia a 2 años
A 5 - 6 > 85%
B 7 - 9 60%
C 10 - 15 35%
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ComplicacionesComplicaciones
AscitisPeritonitis bacteriana espontánea (PBE).Encefalopatía hepática.Hemorragia digestiva por varices
esofágicas.Otras:
· Carcinoma hepatocelular.
· Síndrome hepatorrenal.
· Síndrome hepatopulmonar.
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Complicaciones: ascitisComplicaciones: ascitis Complicación más frecuente. Asociada a mal pronóstico
supervivencia a los 2 años en torno al 50%.
Resultado de retención de Na y agua, localizándose el exceso de líquido en la cavidad peritoneal debido a HTP.
Diagnóstico: anamnesis, exploración y análisis líquido (alb. Suero/liq.asc.>1.1).
Confirmación: ECO abdominal.
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Complicaciones: HDA por Complicaciones: HDA por varices esofágicasvarices esofágicas
Causa + frecuente de HDA en cirróticos.
Incidencia en función de la severidad de hepatopatía, y la mayoría ocurren en los 2 primeros años tras el diagnóstico.
FR para sangrado inicial y recidivas:· Alcohol· Estadío C de Child· Varices grandes y con puntos rojos· Cambios velocidad flujo portal· Persistencia o desarrollo de ascitis
Profilaxis: beta bloqueantes.
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Complicaciones: PBEComplicaciones: PBE
Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso abdominal.
Suele ser monomicrobiana, por microoganismos entéricos Gram negativos.
FR: hemorragia digestiva, hipovolemia, fármacos vasoconstrictores esplácnicos, cirugía, alcoholismo....
Clínica muy variada, generalmente inespecífica (fiebre, dolor abdominal, leucocitosis...).
Diagnóstico por recuento celular y cultivo de líquido ascítico ( >250 PMN/ microlitro).
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Complicaciones: encefalopatía Complicaciones: encefalopatía hepáticahepática
Deterioro cognitivo reversible y variable, secundario a disfunción hepatocelular y/o shunt portosistémico.
Factores desencadenantes o contribuyentes: estreñimiento, alt. hidroelectrolíticas y del eq. Ácido base, insuf. renal, hemorragia digestiva, diuréticos....
Grados de encefalopatía hepática:
Estadío Estado mental Asterixis EEG
I Euforia o depresión A veces Alterado
II Letargia Si Alterado
III Gran confusión Si Alterado
IV Coma No Alterado
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DiagnósticoDiagnóstico Clínica + alteraciones analíticas. P.C más útil y con mejor perfil coste eficacia es la
ECO abdominal. En la mayoría de los pacientes, el hígado presenta:
· Aspecto heterogéneo.
· Bordes irregulares o claramente nodulares.
· Vena porta dilatada.
· Esplenomegalia y signos de circulación colateral. Es la prueba de elección para el cribado periódico
de hepatocarcinoma en pacientes con cirrosis.
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DiagnósticoDiagnóstico TAC y RM abdominal utilidad principal para
estudio de nódulos hepáticos sugestivos de hepatocarcinoma.
Fibrogastroscopia para investigar la presencia de varices esofágicas o de gastropatía de la HTP.
Otras arteriopatía, estudio por radioisótopos.... Diagnóstico definitivo BIOPSIA HEPÁTICA:
· Si no hay alt. P. Coagulación: vía percutánea por control ecográfico.
· Si alt. Intensa P. Coagulación: vía trasyugular (evitar hemoperitoneo).
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Diagnóstico: indicaciones Diagnóstico: indicaciones biopsiabiopsia
Alteración P. Función hepática:· Elevación transaminasas aguda/crónica.· Ictericia colestasis intrahepática aguda/crónica.· Combinación anteriores.
Lesiones hepáticas focales: · Únicas/múltiples. · Primaria/metastásica.
Patología sistémica con afectación hepática:· FOD.· Metabolopatías.
HTP de causa no aclarada.
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Tratamiento: cirrosis Tratamiento: cirrosis compensadacompensada
Alimentación libre, variada, equilibrada:· Reducción ingesta de sal.· Aportar vit. B,C,K y ác. Fólico.· En ocasiones: restricción de proteínas.
Ejercicio moderado. Anorexia: anabolizantes en dosis bajas. Impotencia: sildenafilo (viagra). Fiebre autolimitada: tratamiento sintomático. PROHIBIDO ALCOHOL!!!!!! No recomendables AAS y AINEs (riesgo
retención Na y ascitis).
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Tratamiento etiológicoTratamiento etiológico Virus hepatotropos: VHC: Estudios recientes interferón pegilado +
ribavirina, con tasas de respuesta global sostenida del 50%, en pacientes seleccionados.
- Tasa de respuesta:- Mayor en genotipo no 1.- Menor en cirrosis establecida.- Dosis y duración en función del genotipo de VHC. VHB: monoterapia con lamivudina o interferón
alfa.- Posibles efectos secundarios: síndrome gripal,
anemia, plaquetopenia, leucopenia, alteraciones dérmicas....
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Tratamiento etiológicoTratamiento etiológicoHepatitis autoinmunes: inmunosupresores
(prednisona y/o azatioprina) a dosis variables.
CBP: ácido ursodesoxicólico, metotrexato...Hemocromatosis: flebotomías,
desferroxamina...Enfermedad de Wilson: D-penicilamina,
trientina, sulfato de zinc..
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Tratamiento complicacionesTratamiento complicaciones
ASCITIS: objetivo es pérdida de peso de 0.5 Kg/día.
- Leve y natriuresis > 50 mEq/d restricción de sal.- Moderada y natriuresis 30-50 mEq/d
espironolactona. Si respuesta insuficiente 2 opciones:
· Aumentar dosis cada 2-3 días.
· Añadir furosemida.
- Natriuresis < 30 mEq/d espironolactona + furosemida en proporción 100mg/40mg a dosis creciente (máx. 400mg/160mg).
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Tratamiento complicacionesTratamiento complicaciones
Ascitis a tensión paracentesis evacuatoria + reposición de albúmina i.v, e iniciar terapia con diuréticos.
Ascitis refractaria distintas posibilidades:- Paracentesis evacuatoria periódica.- Shunt portosistémico intrahepático
transyugular (TIPS).- Anastomosis peritonéo-venosas.- Derivación quirúrgica porto-sistémica.
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Tratamiento complicacionesTratamiento complicaciones HDA por varices esofágicas:- Fármaco de elección somatostatina:
· Bolos 0.25 mg cada 15 minutos.· Perfusión contínua de 3 mg en 500 cc de S.F cada 12 horas durante 3-5 días.
- Otros: vasopresina, glipresina, octeótrido...- Tratamiento endoscópico escleroterapia,
ligadura endoscópica.- Taponamiento esofágico control transitorio de la
HDA por compresión directa del punto hemorrágico ( sonda de Sengstaken-Blakemore).
- Si fracaso tratamiento médico y endoscopia cirugía urgente y TIPS.
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Tratamiento complicacionesTratamiento complicaciones PBE:- Medidas generales:
· Valorar necesidad de fluidoterapia i.v.· Vigilar parámetros hemodinámicos.· Paracentesis evacuatorias si ascitis a tensión.
- Profilaxis con norfloxacino (400 mg/d v.o) obligatoria si:· Cirrosis + HDA (7 días).· PBE previa.· Proteínas en líquido ascítico < 1 gramo/día.
- Antibioterapia empírica (mínimo 5 días):· Cefotaxima 2 gr/8 horas de elección.· Otros: ceftriaxona, amoxi-clavulánico....
![Page 27: Cirrosis](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062513/556eab51d8b42afe778b4faf/html5/thumbnails/27.jpg)
Tratamiento complicacionesTratamiento complicaciones Encefalopatía hepática:- Medidas generales de soporte:
· Estado de hidratación óptimo. Aminoácidos F080· Corregir alteraciones iónicas y ácido-base.· Evitar sedantes.· Grados III y IV SNG y sonda vesical.
- Medidas específicas:· Dieta ingesta proteica 1.8-1.2 gr/Kg/día.· Laxantes (lactulosa o lactitol) disminuye pH colónico y por tanto la actividad de las bacterias productoras de amonio.· Paramomicina disminuye flora colónica.· Flumazenil si se sospecha abuso de BZD.
![Page 28: Cirrosis](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062513/556eab51d8b42afe778b4faf/html5/thumbnails/28.jpg)
Indicaciones transplante Indicaciones transplante hepáticohepático
Controvertido.El verdadero sentido es poder brindarle esta
opción terapéutica a la máxima cantidad de pacientes, disminuyendo así la mortalidad en la lista de espera.
Limitación escasez de donantes.Siempre que no existan contraindicaciones
absolutas o relativas.
![Page 29: Cirrosis](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062513/556eab51d8b42afe778b4faf/html5/thumbnails/29.jpg)
BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA
Medicina Interna. Farreras/Rozman. 14ª edición. Manual de Protocolos y Actuaciones en
Urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. H.
Universitario 12 de Octubre. 5ª edición. Manual CTO de Medicina y Cirugía. 4ª edición. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 16th
edition.