8/16/2019 CID en Obstetricia

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1. Generalidades.Síndrome adquirido, caracterizado por la activación intravascular de la coagulación sinlocalización específica y originada por múltiples causas. Podrá tener origen en la activaciónendotelial de la microvasculatura y a su vez causar lesión de la misma, provocando disfunciónorgánica cuando es severa. Este síndrome activa el sistema de coagulación con generación detrombina y consumo de los factores y de sus inibidores naturales. !nicialmente predomina la

trombosis de la micro circulación con da"o orgánico isqu#mico, siendo las emorragias lamanifestación clínica más notoria cuando los ba$os niveles de los factores de la coagulación, laplaquetopenia y la actividad fibrinolítica secundaria se acen presentes. %&' de las veces seasocia anemia emolítica microangiopática. (rombosis y emorragias podrán coe)istir convariada intensidad y predominio alternante en diferentes órganos simultánea o sucesivamente.Este proceso representa el paso intermedio entre diferentes factores causales que desencadenany mantienen activa la *!+, y el da"o tisular que resulta del fenómeno trombótico en uno omúltiples órganos. a denominación -coagulopatía por consumo- *)*/ ace referencia a laetapa -subclínica- de la enfermedad, con activación y consumo de factores que se e)presaúnicamente por las alteraciones en las pruebas del laboratorio. Si resultare que los mecanismosfisiológicos inibidores y compensadores limitasen la intensidad del proceso, la afección noprogresa. Por el contrario, la e)tensión del compromiso orgánico con sus consiguientesmanifestaciones clínicas, y alteraciones umorales compatibles, certifican el diagnóstico de-coagulación intravascular diseminada-.

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2. Patogenia

a/ 0ctivación del sistema de coagulación, por sustancias Procoagulantes12. iberación de Sustancias internas tromboplastinas tisulares, en particular en

placenta/3. se desarrollan en situaciones patológicas por e$emplo1 en la leucemia

promielocítica, tumores productores de mucina/4. E)ternas al organismo por e$emplo1 to)inas bacterianas/

b/ 0lteraciones de la pared vascular12. causas inmunológicas con formación de comple$os antígeno5anticuerpo a

nivel del endotelio lupus eritematoso sist#mico, púrpura trombótica

trombocitop#nica/3. 0minas vasopresoras con efecto vaso5tó)ico por e$emplo1 infusión de

adrenalina/

3. Enfermedades asociadas

En presencia de *!+, siempre ay una enfermedad causal, que deberá tratarse. 6esulta

necesario conocer las causas que pueden iniciar una *!+, ya que el tratamiento y el pronóstico

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dependen de la posibilidad de eliminar o controlar las mismas en la etapa temprana de su

evolución.

2/ Podemos dividirlas de acuerdo con el mecanismo lesional en1a/ !nfusión de sustancias con capacidad tromboplásticab/ +esprendimiento placentario y placenta acretac/ 7eto muerto y retenidod/ Embolia de líquido amnióticoe/ 8ígado graso agudo del embarazof/ (ransfusión feto5maternag/ *irugía mayor/ (o)inas bacterianas gram negativos, neumomeningococo, clostridium/i/ 9irus 8!9, epatitis, citomegalovirus/ $/ 0sociadas con emólisis:/ !nsuficiencia epática aguda, colestasis intra o e)traepátical/ Soc:, paro cardíaco, paro respiratorio ipo)emia, acidemia/m/ ;ola idatiforme, , 6

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quirúrgicas o sitios de punciónC o múltiples1 gingivorragias, petequias, emorragia digestiva,

metrorragia, entre otras. as emorragias podrán ser precoces cuando se inician en el periodo

agudo de *!+, o tardías, cuando son secundarias a lesiones de origen isqu#micoC por e$emplo en

la mucosa del tubo digestivo.

c/ tras manifestaciones clínicas asociadas18ipotensión no dependiente de ipovolemia, fiebre, 0cidosis metabólica con

lactacidemia, ipo)emia, oligoanuria, proteinuria, ictericia

5. Diagnostico

El diagnóstico de *!+ se basa en tres elementos1

25 el diagnóstico de la enfermedad causal, anteriormente mencionadas35 cuadro clínico compatible45 los resultados del laboratorio1

Se observa activación y consumo de factores de coagulación, en particular de los factores !, !!, 9

y 9!!!. Estas alteraciones se traducen en modificaciones de las pruebas globales como el tiempode (P y (P(, asociado con plaquetopenia. a activación del sistema fibrinolítico se e)presa por la

presencia de productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina. 0 su vez, estos productos

poseen acciones anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. Evaluar el estado general de la

coagulación, tanto las vías e)trínseca e intrínseca, como la vía final común.

25 (iempo de protrombina (P/1 si el tiempo se prolonga indica disminución de uno o varios de

los siguientes factores1 !, !!, 9, 9!! y F35 (iempo de tromboplastina parcial activado (P(/1 su prolongación indica deficiencia de uno

o varios de los factores de coagulación, e)cepto el factor 9!!. os principales factores

descendidos son 9 y 9!!!, los restantes se consumen en menor medida.45 (iempo de trombina1 se altera cuando disminuyen los niveles plasmáticos de fibrinógeno,

en presencia de productos de degradación del fibrinógeno o de eparina circulante. a

alteración de las tres pruebas?5 6ecuento de plaquetas1 G 2%&.&&&mm4 por quedar atrapadas en el coágulo. Posee una

alta sensibilidad para el diagnóstico de *!+ cercano al =&'/ pero una ba$a especificidad

menor del %&'/. Se detecta plaquetopenia en etapa avanzada de la enfermedad. 6esulta

útil para controlar la evolución%5 +osa$e de fibrinógeno 7ibrinógeno en suero/1 su disminución, tiene ba$a sensibilidad para

el diagnóstico de *!+, pero una elevada especificidad, cercana al H&', si bien su caída es

tardía. Permite seguir la evolución en respuesta al tratamiento.>5 Productos de degradación del fibrinógeno P+7/, y de la fibrina entrecruzada dímero5+/1

Elevados1 P+7 Se incrementan por la acción de la actividad fibrinolítica sobre el

fibrinógeno y la fibrina. el dímero + que resulta de la degradación de la fibrina entrecruzada

por ende es uno de los marcadores más precoces de *!+ y con más alta sensibilidad =35

2&&'/. El valor superior normal, para el diagnóstico de *!+, es &.%5&.H IgBml. *uando este

límite se eleva asta 3.& IgBml la especificidad aumenta a H>'. El m#todo de elección para

dosar el dímero + es E!S0 no láte)/. +urante el embarazo y el puerperio, el dosa$e de

dímero + aumenta sin alcanzar los elevados valores observados en la *!+.@5 Sulfato de protrombina1 positiva

. Diagn!sticos diferenciales

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a5 *oagulopatía dilucional postransfusional1 Se observa luego de transfusiones masivas,

considerando como tales, aquellas cuyo volumen eritrocitario administrado en 4 oras o

menos, supere la mitad de la volemia estimada. Se observa plaquetopenia y d#ficit de

todos los factores de coagulación.b5 !nsuficiencia epática severa con d#ficit de producción de factores de coagulación Por 

lo general los niveles de fibrinógeno y de factor 9!!! de síntesis epática y endotelial,

permanecen normales o elevados, por tratarse de reactantes de fase aguda, con

recuentos plaquetarios normales o levemente descendidos, a e)cepción de aquellos

pacientes que cursan con iperesplenismo. a e)istencia de una enfermedad epática

aislada podrá asociarse con un aumento crónico de los P+7. el diagnóstico diferencial

por medio del laboratorio entre ambas entidades, resulta sumamente dificultosoc5 *oagulopatías cong#nitas1 afecta uno de los factores de coagulación en forma aislada.d5 7ibrinólisis primaria por liberación de activadores a partir de te$idos como pulmón y

útero, que activan el proceso fibrinolítico sin fase trombótica previa, por tal motivo no se

elevan los niveles de dímero5+.e5 Púrpura trombótica trombocitop#nica J Síndrome ur#mico emolítico del adulto 0mbos

cursan con plaquetopenia y anemia emolítica microangiopática, siendo los niveles de

los factores de coagulación, el (P y (P( poco o nada modificados.

". Pron!stico

El pronóstico se relaciona con la1 0usencia de fallo multiorgánico, ausencia de manifestaciones

trombóticas, 0usencia de sepsis, a e)tensión de la trombosis en la microvasculatura es el factor 

de mayor impacto sobre la morbi5mortalidad de la *!+. En pacientes con sepsis, la mortalidad es

elevada cuando la *!+ se ace presente.