Cicatrizacion
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C A R LO S DA N I E L M E N D O Z A M É N D E Z
CICATRIZACION
UNIVERSIDAD VERACRUZANAFACULTAD DE MEDICINA
‘’MIGUEL ALEMAN VALDEZ’’PATOLOGIA QUIRURGICA
DR. SERGIO DIAZ JIMENEZ
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CICATRIZACIÓN
• Fases que se solapan en que células altamente especializadas interactuan con una matriz extracelular para establecer un nuevo marco de crecimiento y reparacion de tejidos.
• Influenciadas por Interacciones celulares• Regulada por la liberación local de las señales químicas
CitoquinasQuimioquinas
Factores de crecimiento e Inhibidores
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FASES DE LA CICATRIZACIÓN
Cicatrización
Hemostasis
Inflamación Proliferacion
Remodelación
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• Eventos celulares y moleculares durante la cicatrización normal.
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HEMOSTASIA
• Inmediato a la lesión
• Minimizar la Hemorragia:-Constriccion de vasos sanguineos-Activación plaquetaria ---- Expocisión de colagena Fribronectina/Tromboespondina/VWF
• Activacion y agregación
• Deposito de Fibrina
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EL COAGULO DE FIBRINA FORMA LA MATRIZ PROVISIONAL Y SE LIBERAN FACTORES DE CRECIMIENTO POR LAS PLAQUETAS PARA INICIAR EL PROCESO.
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FASE INFLAMATORIA (3º DIA)
Celulas y Factores de Crecimiento necesarios
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MIGRACIÓN CELULAR
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MEDIADORES
• Fibroblastos
• Colageno• Glucosaminoglucanos
PDGF
• Neutrofilos• Macrofagos
TGF-b • Asociados a Ciacatrizacion anormal
• Fibrosis• Cirrosis
Herida
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INFLAMACIÓN
• 24 hrs – 2 semanas
• Aminas Vasoactivas e Histamina ---Mastocitos• Aumento de permeabilidad de los vasos• Diapedesis : Neutrofilos• CAMs
Calor Dolor
Rubor Edema
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FASE INFAMATORIA
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INFLAMACIÓN
Neutrofilos
Macrofagos
QuimiotaxixC5IL8LisozimaColagenasas
-Destruccón proteolítica-Remosión de residuos bacterianos
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FASE PROLIFERATIVA
• Proliferación de fibroblastos• Depósitos de Colágeno• Reemplazar la matríz de fibrina• Matríz extracelular estable
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• Matriz:
• Colageno• Proteoglucanos• Fibronectinas• Nuevos vasos • Tejido de granulacion
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MONOCITOS—MACROFAGOS ACTIVADOS---LIBERAN PROTEASAS---SECRETAN FACTORES DE CRECIMIENTO
ESTIMULAN FIBROBLASTOSCELULAS EPIDERMICAS Y ENDOTELIALES
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TGF-B
TGF-B1
• Agente profibrogénico en lesion hepatica
TGF-B2
• Receptor de serotonina-treonina se une a receptor TGF-B1 activando casacada de señales
TGF-B3
• Disminución en fibrosis y cicatríz
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TNF-ALFA
• Activación de células endoteliales• Inicia angiogénesis: promover flujo sanguineo y
actividad metabolica• Regulada por estímulos locales como VEGF y
antiangiogenicos(trombospondina).
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FASE DE REMODELACION
• Tejido de granulación madura a cicatriz.
El tejido desorganizado es reemplazado por matriz extracelular más organizada caracteristica de la piel
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TIEMPO DE APARICION DE DIFERENTES CELULAS EN LA CICATRIZACIÓN
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DEPOSITOS DE LA MATRIZ