Choque, respiraciones por minuto, ritmo respiratorio
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Transcript of Choque, respiraciones por minuto, ritmo respiratorio
Myriam Del Río
Universidad Autónoma de CoahuilaFacultad de Medicina
Unidad Torreón
Proceso patológico hemodinámico-metabólico, de evolución aguda, caracterizado por un signo básico: hipotensión arterial, asociado con torpeza mental, adinamia extrema, ansiedad, inquietud, palidez acentuada, diaforesis profusa y fría, pulso filiforme, llenado capilar lento y oliguria. En general, ocurre taquicardia, colapso venoso, cianosis y taquipnea.
Grave insuficiencia circulatoria
generalizada
Alteración de los mecanismos
presorreguladores
Choque
Isquemia tisular
Conversión del metabolismo aerobio a anaerobio
Generación de ácido láctico
Acidosis metabólica
Choque
Porción central del sistema
cardiocirculatorio
Choque central o cardiogénico
Parte periférica
Choque periférico
Choque cardiogénico
PrimarioDéficit de
vaciamiento cardiaco
Infarto del miocardio grave
Miocarditis
Rotura de una valva o cuerda tendinosa
Secundario Deficiencia de llenado
Taponamiento pericárdico
Embolia pulmonar masiva
Procesos intraarticulares oclusivos
Compresión de la vena cava
Arritmias que acortan la diástole
Choque periférico
Hemógeno
Pérdida aguda de sangre
Choque hemorrágico
PlasmaTraumatismos, quemaduras,
peritonitis, pancreatitis
Agua con electrólitosMicrovasogéno
Sistema nervioso adrenérgico
Estimulado por la caída de la PA
Vasoconstricción de los lechos vasculares (áreas esplácnica, renal, muscular y cutánea).
En la patogénesis del choque cardiogénico, como en el hemógeno:
• Necrosis tubular
• Insuficiencia renal agudaIsquemia renal
• Úlceras agudas
• Necrosis hemorrágica
• Ruptura de la barrera mucosa → Absorción de toxinas y traslocación bacteriana
Isquemia del tracto
gastrointestinal
• Sufren los efectos de las toxinas que lesionan su endotelio capilar
Pulmones
Choque microvasógeno
Choque neurovasodepresor
Choque anafiláctico
Choque séptico
• Debido a la liberación de reflejos neurógenos, o interrupción de los mecanismos de control neural, por lo que ocurre relajación atónica con vasodilatación, caída de resistencias periféricas y secuestro de sangre.
Choque neurovasodepresor
Choque microvasógeno
• Debido a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, leucotrienos y otras, que causan vasodilatación e hiperpermeabilidad vascular con escape de plasma a los tejidos.
Choque anafiláctico
Choque microvasógeno
Choque microvasógeno
La reacción se realiza por mediación de la IgE, presente en los leucocitos basófilos y los mastocitos
Las sustancias vasoactivascausan contracción de las fibras musculares lisas y vasodilatación y escape de plasma
Dando lugar a:
• Respiración asmática
• Síntomas gastrointestinales
• Urticaria
• Angioedema
• ↓ del volumenplasmáticocirculante
• Choque
Choque anafiláctico
• Exotoxinas bacterianas
• Exotoxina A Pseudomonas
aeruginosa
• Toxina del síndrome de choque tóxico Staphylococcus aureus
Choque séptico
Choque microvasógeno
Más frecuentemente iniciado por componentes de la pared celular de las bacterias mismas (endotoxinas), que son potentes activadores de numerosos procesos humorales así como de los macrófagos y otras células participantes de la reacción inflamatoria.
Choque microvasógenoChoque séptico
La iniciadora primaria es la endotoxina de las bacterias gramnegativas y, en particular, el lípido A que se encuentra unido al polisacárido central de la pared de la bacteria.
Choque microvasógenoChoque séptico
La endotoxina activa:
Vía alterna del complemento, leucocitos neutrófilos, factor XII de Hageman de la cascada de coagulación, sistema de cininas…
Y a los monocitos que, a su vez, liberan varias citocinas (Interleucina y el factor de necrosis tisular)
Choque microvasógenoChoque séptico
El producto final de esta compleja interacción es:
• Vasodilatación
• Hiperpermeabilidad capilar
• Acumulación de neutrófilos
• Fiebre
• Coagulación intravascular diseminada
• Alteraciones metabólicas y hormonales
• Síndrome séptico
• Hipotensión arterial
• Síndrome de sufrimiento respiratorio agudo
• Falla orgánica múltiple
• Muerte
Infarto agudo de miocardio
Miocardiopatías congestivas graves
Insuficiencia mitral aguda (Ruptura de una valva o cuerda tendinosa)
Insuficiencia valvular aórtica aguda. Ruptura del tabique interventricular
Estenosis aórtica
Arritmias
Taponamiento pericárdico
Neumotórax a tensión
Embolia pulmonar masiva
Coartación de la aorta
Compresión de la vena cava
Mixoma de la aurícula izquierda
Hemorragia masiva
Quemaduras
Traumatismo
Peritonitis
Pancreatitis aguda
Ascitis
Derrame pleural
Íleo mecánico o paralítico
Diarrea intensa
Vómitos profusos
Bloqueo de las vías simpáticas
Traumatismos craneanos
Fármacos
•Anestésicos
•Simpaticolíticos
Bloqueos medulares
Dolor
Insolación
¿Existen datos para integrar el diagnóstico de síndrome de choque?
¿Hay razones para esperar el desencadenamiento de un estado de choque?
Ante el cuadro establecido:¿Reúne los requisitos para considerar que se trata de un choque
cardiogénico, en vista del cuadro clínico de infarto del miocardio, insuficiencia valvular aguda, miocarditis o
miocardiopatía?
¿Hay arritmias de las que impiden un llenado diastólico adecuado?
¿Están presentes los signos de taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva o embolia pulmonar masiva?
¿Hay datos evidentes o razones para sospechar una hemorragia abundante?
¿El paciente tiene peritonitis, pancreatitis hemorrágica, íleo paralítica o mécanico; ha perdido grandes cantidades de líquidos
digestivos por vómito o diarrea?
¿Hay historia de deshidratación por otras causas?
¿Hay razones para sospechar que presenta un choque séptico: presencia de catéteres IV o en vías urinarias o biliares, infección
intraabdominal, traumatismo?
Myriam Del Río
Reservas de Bicarbonato
CO2
pH
Tensión de O2
El sistema ventilatorio es un complejo sistema de control por retroalimentación que funciona de manera continua para mantener:
Los centros respiratorios se localizan en una serie de áreas motoras a lo largo de la formación reticular gris de la protuberancia y el bulbo raquídeo.
Estas áreas del SNC son sensibles a la tensión de bióxido de carbono y el pH de la sangre.
Receptores periféricos sensibles a la concentración de los gases arteriales sanguíneos, localizados en los cuerpos carotídeo y aórtico.
Sensibles a ↓ de la tensión de O2 Envían impulsos al centro respiratorio para ↑ FR.
Los receptores pulmonares localizados en la tráquea, bronquios, pulmones y pleura, son sensibles al estiramiento e inhiben de manera refleja el esfuerzo inspiratorio mediante impulsos mediados por el nervio vago.
Existen receptores en los músculos y articulaciones
que pueden influir en la frecuencia de la
ventilación y quizás explican la
hiperventilación y la disnea asociadas al
ejercicio.
Medir la frecuencia, ritmo, volumen y esfuerzo utilizado en los movimientos respiratorios.
Mídase la frecuencia en respiraciones por minuto y descríbase si la respiración es superficial o profunda.
Obsérvese si existen alteraciones del ritmo como:
• Presenta alternancias de períodos de apnea con períodos en los que las excursiones respiratorias aumentan gradualmente de frecuencia y amplitud hasta alcanzar un máximo, seguidas de disminución gradual también de las mismas, culminado con un nuevo período apneico, y así sucesivamente.
Cheyne-Stokes
• Inspiraciones prolongadas y profundas y, más adelante, también más frecuentes.Kussmaul
• Períodos irregulares de apnea que alternan con períodos en los cuales se sucede una serie de 4 ó 5 excursiones respiraciones de idéntica amplitud.
Biot