Cetoacidosis diabteica tamayo
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Hospital Infantil de México.Federico Gómez.Endocrinología.
CETOACIDOSIS DIABETICA
DR. TAMAYO
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ANTECEDENTES
• 1552 AC. Primera descripción de diabetes en Egipto.
• 1886. Dreschfeld primera descripción cetoacidosis diabética.
• 1921. Banting descubrimiento insulina.
• 1971. Unger relación deficiencia insulina e incremento de glucosa.
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DEFINICIÓN
Disminución en la efectividad de la
insulina
Activación de sistemas de contra
regulación
Resultante hiperglucemia e
hiperosmolaridad
Producción cuerpos cetónicos.
Aparición de acidosis
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DEFINICIÓN
• Glucosa >200• pH <7.3 ó• HCO3 <15
– Cetonuria– Glucosuria– Osmolaridad sérica
• 300-350 2(Na + K) + Gluc/18
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Incidencia
• Incidencia 4 – 8 por 1000 pacientes diabéticos.
• Causa número uno en pacientes insulino-dependientes.
• Anualmente 100,000 hospitalizaciones en EU.
• Representa 25% como motivo de consulta.
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EPIDEMIOLOGIA
Al diagnóstico
• 15-67%• 10 por cada 100,000
– Menor severidad
• Mas común en menores 4 años.
Diagnóstico establecido
• 1-10%• Escaso control
metabólico.• Episodios previos CAD• Adolescentes• Inadecuada aplicación
de insulina.
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FISIOPATOLOGIA
Lipolisis Proteólisis
Gluconeogénesis < síntesis proteíca
>AGL hígado > sustratos gluconeogénicos
>cetogénesis > Gluconeogénesis
<reserva de álcalis Hiperglucemia
Cetoacidosis Glucosuria (Diuresis osmótica)
Acidosis lactica Pérdida de H2O, ES
Deshidratación* Hiperosmolaridad*
I
Deficiencia absoluta de insulina
Hormonas contra reguladoras
< Utilización glucosa
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FISIOPATOLOGIA
• Déficit:
Agua 30-100ml/kgSodio 5-13mEq/kgPotasio 3-6mEq/kgCloruro 3-9mEq/kgFosfato 0.5-2.5mEq/kg
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CUADRO CLÍNICO
• Deshidratación
• Respiración tipo Kussmaul
• Náusea, vómito y dolor abdominal.
• Incremento en cuenta leucocitaria
• Elevación amilasa sérica.
• Fiebre.
• Alteraciones neurológicas.
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SEVERIDAD
Leve:pH 7.2-7.3 HCO3 <15
Moderado:pH 7.1-7.2 HCO3 <10.
Severo:pH <7.1 HCO3
<5
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TRATAMIENTO
1. Abordaje inicial
– Confirmar dx y determinar la causa
– Pesar al paciente
– Buscar acantosis nigricans
– Severidad de la deshidratación
• 5% mucosa seca, taquicardia, piel seca.• 10% llenado capilar > 3”, ojos hundidos.• > 10% pulsos no palpables, hipotension, oliguria, shock.
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TRATAMIENTO
– Estado de conciencia.
– Laboratorio:
• Glucosa, ES, GAv, BUN, Cr. • Osmolalidad, Hto, HbA1c.
– Cetonas en orina.
– ECG.
– Cultivos en infección.
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TRATAMIENTO
2. Medidas de soporte
– Coma/Obnubilado? Vía aérea
– Catéter periférico
– Monitor cardíaco
– O2
– Sonda urinaria en inconscientes y lactantes
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TRATAMIENTO
3. Monitorización
– Horaria:
• SV, Glasgow, edema cerebral, ingresos/egresos, • DXT
– Cantidad de insulina administrada
– Labs: • c/4h ES, gluc, GAv• c/6-8h BUN, Cr, hto
– Cetonas en orina hasta desaparecer
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TRATAMIENTO
LIQUIDOS:
SF0.9% 10 - 20mlkgh ó 300mlm2scdRepetir si es necesario
SF0.9% 3000mlm2scd SIN RESTAR cargas
POTASIO (DIURESIS) K 30-40meqm2scd 20mEq KPO4 + 20mEq KCl ó Citrato K
SF0.9% + SG5% (1:1)
Vía oral en cuanto la acidosis este remitida..
Mejoría acidosis estado hidratación DIURESIS
Glucosa < 250mg/dl
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TRATAMIENTO
• Insulina• 0.1UIkgh, previa hidratación.• “Bolo” ya no recomendado.• Mantener bomba de infusión hasta
– pH > 7.3– HCO3 >18mmol/l.
• Descensos no mayores de 90mg/dl.(agregar SG5% a soluciones)
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TRATAMIENTO
• Esquema insulina rápida SC– Dosis de 0.1-0.2UIkgdo cada 4hrs.
• Prepúberes 0.75-1.0Ukgd• Púberes 1.0-1.2Ukgd
– 2/3 dosis por la mañana• 2/3 NPH• 1/3 Rápida
– 1/3 dosis por la noche• 2/3 NPH• 1/3 Rápida
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MORTALIDAD
• EDEMA CEREBRAL• Infecciones• Neumonía por aspiración• SDRA• Neumomediastino• Hipo/hiperkalemia• Arritmias
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