El cerebro no duele y es casiimposible desencadenar dolor

por estimulación cerebral, a excep-ción de algunos núcleos del troncocerebral relacionados con serotoni-na y epinefrina, que pueden origi-nar un dolor parecido a la jaqueca.

Duelen los grandes senos venosos,las meninges próximas, las arteriasde la duramadre y base del cráneo,así como el resto de estructurasextracerebrales. Los dolores porprocesos por encima de la tiendadel cerebelo (hemisferios cerebra-

les) se proyectan por el trigéminoa la zona fronto-parieto-temporal yel dolor de causa infratentorialhacia el occipital a través del glo-sofaríngeo y neumogástrico.

La cefalea se define como unasensación dolorosa de intensidad

FARMACOTERAPIA

Fisiopatología, diagnóstico y tratamientode las cefaleas

JOSÉ ANTONIO LOZANOFarmacéutico. Máster en Información y Consejo Sanitario en la Oficina de Farmacia.

ÁMBITO FARMACÉUTICO

El dolor de cabeza es uno de los síntomas más comunes (ocupa el séptimopuesto en el rango de motivos de consultas ambulatorias) y es una de las

más importantes causas de absentismo laboral, ocasionando un importantegasto económico en analgésicos. Se calcula que alrededor de un millón y medio de consultas anuales en España tienen como origen la cefalea (43 por cada 1.000 habitantes y año). El absentismo laboral se cifra, para algunos autores, en un valor de 100.000 millones de pesetas.

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variable localizada en la bóvedacraneal, parte alta del cuello o nu-ca y mitad superior de la cara(frente). El dolor percibido en lamitad inferior de la cara se deno-mina algia o dolor facial.

Es un síntoma muy frecuente enla población constituyendo el mo-tivo de consulta del 20% de lospacientes que acuden a los servi-cios de neurología. Casi todas laspersonas han padecido este sínto-ma en algún momento de su vida.Se estima en estudios epidemioló-gicos que la prevalencia de estetrastorno es de un 10-20% de lapoblación.

Aun cuando cabe admitir que lacefalea no es una enfermedad peli-grosa en la gran mayoría de los ca-sos, debe tomarse en serio, puespuede poner al médico en la pistade otra enfermedad grave.

Actualmente se admite la clasifi-cación de la Sociedad Internacionalde Cefalea (1988), agrupándolas entrece tipos diferentes (tabla 1). Deellos, los cuatro primeros correspon-den a cefaleas primarias, es decir,cefaleas sin signos físicos ni com-plementarios específicos, y cuyodiagnóstico vendrá dado por el in-terrogatorio del paciente; los nue-ve tipos restantes son cefaleas se-cundarias a diversos procesos neu-rológicos y sistémicos.

Ante una cefalea aguda, de pocotiempo de evolución, debemos te-ner el máximo cuidado, no estan-do indicado practicar la automedi-cación. En este caso, el farmacéu-tico debe recomendar al pacienteque visite a su médico para queéste realice el diagnóstico y des-carte todas las causas de cefaleassecundarias.

Asimismo, en las fases inicialesde una cefalea primaria crónica orecurrente, el médico planteará lasexploraciones complementarias pa-ra descartar otras causas. Una vezdiagnosticada la cefalea con certe-za, es cuando solamente estaría au-torizada la automedicación conanalgésicos con la ayuda y el aseso-ramiento del farmacéutico.

Fisiopatología

La cefalea o cefalalgia (términoempleado más en algún síndrome

en el que la cefalea es violenta oparoxística) aparece como resulta-do de la inflamación o distorsión(tracción o compresión) de las es-tructuras encefálicas sensibles aldolor. Las más importantes y demayor significado en la etiologíade las cefaleas son:

– Piel, tejido subcutáneo, mús-culos, arterias y periosteo del crá-neo.

– Ojos, oídos, senos y cavidadnasal.

– Senos venosos intracraneales ysus venas tributarias.

– Algunas partes de la durama-dre de la base del cráneo y las arte-rias de la duramadre y la piama-dre.

– Trigémino, glosofaríngeo, va-go y los tres primeros nervios cra-neales.

La estructura ósea, las partes dela duramadre de la convexidad delcráneo, el parénquima cerebral ylos plexos coroideos son insensi-bles al dolor. De todo ello se dedu-ce que los mecanismos que produ-cen dolor en las cefaleas son los si-guientes:

– Tracción o dilatación de lasarterias intracraneales o extracra-neales.

– Tracción o desplazamiento delas venas intracraneales.

– Comprensión, tracción o infla-mación de los nervios craneales oespinales.

– Espasmo de los músculos cer-vicales.

– Irritación meníngea y aumentode la presión intracraneal.

En las cefaleas migrañosas, el do-lor aparece por dilatación de la ar-teria temporal o sus ramas con ede-ma periarteriolar y estimulación delas estructuras sensibles que rodeanestas arterias. En la arteritis deHorton las trombosis arteriales yla hipertensión arterial, las cefaleastienen mecanismos similares.También los dolores provocadospor el alcohol, nitritos e insufi-ciencia respiratoria hipercápnica sedeben a la vasodilatación cerebralque se produce. Las masas intra-craneales suelen provocar cefaleapor tracción, deformación o des-plazamiento de los vasos sanguíne-os intracraneales y, en las fases fi-nales, por hipertensión intracrane-al. La cefalea secundaria a lameningitis se atribuye a aumentode la presión intracraneal, dilata-ción e inflamación de los vasosmeníngeos o irritación de las ter-minaciones nerviosas de las me-ninges y raíces raquídeas. La cefa-lea pospunción lumbar se debe ahipopresión del líquido cefalorra-quídeo. Las cefaleas de origen ocu-lar se localizan en la órbita, lafrente o la sien, y suelen aparecerdespués de un trabajo visual pro-longado. En la hipermetropía y elastigmatismo, la cefalea se producepor contracción sostenida de lamusculatura extraocular. En la uve-ítis y el glaucoma se invoca el au-mento de la presión intraocular co-mo causa de la cefalea. En las cefa-leas por infecciones o bloqueo delos senos paranasales, el dolor apa-rece por aumento de presión en lossenos e irritación de sus paredes.Las cefaleas que acompañan a lasalteraciones osteoarticulares verte-brales se deben a enfermedadespropias de ligamentos, músculos oespacios apofisarios.

Diagnóstico

Probablemente, en ninguna situa-ción clínica sea tan importante re-alizar una anamnesis minuciosa yuna exploración física detalladapara poder orientar el diagnósticode una cefalea o, al menos, diluci-dar si se trata de una afección tri-

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Las cefaleas que acompañan a las alteracionesosteoarticulares

vertebrales se deben a enfermedades propias

de ligamentos, músculos o espacios

apofisarios

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vial o, por el contrario, el enfermopadece una enfermedad grave queprecise ingreso en un centro hospi-talario. Al realizar la historia clínicadeben valorarse: la forma de inicio,la edad, los antecedentes familiares ypersonales, las características del do-lor y la sintomatología y enferme-dades acompañantes. En un primermomento hay que precisar si el pa-ciente presenta una cefalea aguda osi se trata de un enfermo con ante-cedentes de cefaleas crónicas o recu-rrentes. Las cefaleas agudas e inten-sas en pacientes sin historia previarevisten especial importancia, yaque obligan a descartar enfermeda-des graves como una hemorragiasubaracnoidea o un proceso expan-sivo intracraneal. Las cefaleas cró-nicas o recurrentes suelen ser deorigen vascular (migrañas) o psicó-genas. Respecto a la edad de iniciode las cefaleas, los pacientes jóve-nes (10-30 años) suelen presentarcefaleas de origen vascular, mien-tras que las que ocurren en indivi-duos mayores de 60 años obligan adescartar otros procesos, como unaarteritis de la temporal, una proli-feración cerebral, o incluso una ce-falalgia vascular. Clásicamente, seseñala que las mujeres tienen ma-yor predisposición a presentar mi-grañas comunes, mientras que losvarones padecen con mayor fre-cuencia cefaleas acuminadas deHorton. La existencia de antece-dentes familiares de cefalea recu-rrente orientará hacia una migrañaclásica o común, ya que éstos sehallan en el 70% de los pacientesque padecen esta enfermedad. Asi-mismo, en cuanto a los anteceden-tes patológicos, debe valorarse laexistencia de traumatismos previos(cefalea postraumática), ingesta deanovulatorios (trombosis cerebra-les), medicamentos vasodilatado-res, lesiones oculares u otorrinola-ringológicas o práctica de unapunción lumbar (cefalea pospun-ción lumbar).

A continuación debe valorarse lascaracterísticas del dolor. En gene-ral, el tipo de dolor es de poca ayu-da en el diagnóstico diferencial delas cefaleas, aunque un dolor pulsá-til hará pensar en una cefalea vas-cular. Los datos de localización eirradiación del dolor, aunque noposeen valor diagnóstico, pueden

ser de gran utilidad clínica. Las ce-faleas hemicraneales sugieren unamigraña clásica, aunque en ocasio-nes una tumoración cerebral puedepresentarse así. Las cefaleas referi-das a la órbita ocular pueden de-berse a migraña común, cefaleaacuminada de Horton, neuralgiadel trigémino, sinusitis o glauco-ma; las frontales se asocian a cefale-as psicógenas, arteritis de la tem-poral o tumores supratentoriales;las temporales se relacionan conproblemas óticos, y las occipitalesaparecen en las hemorragias sub-aracnoideas, meningitis, artropatíacervical y tumores de la fosa poste-rior. Respecto a la duración del do-lor y la evolución del cuadro, en lascefaleas por lesiones expansivas in-tracraneales el dolor, paroxístico ensu inicio, va aumentando de fre-cuencia e intensidad hasta hacerseconstante. Las cefaleas vascularessuelen presentarse en brotes, conperíodos de intercrisis en los que elpaciente se halla asintomático. Enlos casos de masas expansivas in-tracraneales, la cefalea suele au-mentar con la tos, la maniobra deValsava y los cambios de posiciónde la cabeza. Asimismo, este dolorsuele despertar al paciente por lanoche; este dato, aunque típico, noes específico, ya que también pue-de observarse en otras cefaleas, co-mo la hipertensiva o la cefalea acu-minada de Horton. La cefalea ten-

sional aumenta durante el día yllega a su máxima expresión por lanoche. La migraña clásica y la co-mún suelen desaparecer cuando elpaciente consigue dormir.

La sintomatología que acompañaal dolor puede ayudar en el diag-nóstico de la enfermedad. Así, lapresencia de un aura visual en for-ma de escotoma centelleante mi-nutos antes del inicio del cuadrodefine a la migraña clásica. El la-grimeo y la rubicundez facial ipso-lateral son diagnósticos de cefaleaacuminada de Horton. Los datosde depresión (insomnio, anorexia,tristeza) revisten gran importanciapara efectuar el diagnóstico de ce-falea psicógena. La presencia defiebre obliga a descartar un cuadrode meningitis, encefalitis o arteri-tis de la temporal y la existenciade focalidad neurológica, una le-sión expansiva intracraneal, migra-ña acompañada o meningoencefa-litis. La pérdida de agudeza visualhará sospechar una arteritis de latemporal. Asimismo, existe unaamplísima lista de afecciones ex-traencefálicas que cursan con cefal-gia más o menos acusada. Por sufrecuencia destacan los procesosinfecciosos —generalmente deetiología vírica—, hipertensión ar-terial, insuficiencia respiratoriacrónica —sobre todo hipercápni-ca— e intoxicaciones por monóxi-do de carbono o gas ciudad.

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Tabla 1. Clasificación de las cefaleas según la Sociedad Internacional para el Estudio de la Cefaleas (1988)

Primarias– Migraña– Cefalea tensional– Cefalea en racimos y hemicránea paroxística– Miscelánea de cefaleas no asociadas a lesión estructural

SecundariasNeurológicas– Cefalea asociada con traumatismo craneal– Cefalea asociada con trastornos vasculares– Cefalea asociada con trastornos no vasculares

Sistémicas– Cefalea asociada al uso o supresión de sustancias– Cefalea asociada a infección no cefálica– Cefalea asociada a trastornos metabólicos– Cefalea asociada a alteraciones del cuello, cara o cráneo

Por lesión de nervios craneales y de causa centralNeuralgias craneales, dolor de troncos nerviosos y dolor por desaferentización

Cefaleas no clasificables

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Al realizar la exploración físicade estos pacientes hay que valorarespecialmente la presión arterial,los signos meníngeos y la presen-cia de focalidad neurológica. La hi-pertensión arterial suele asociarse acefaleas de difícil caracterización.Sin embargo, es importante recor-dar que los cuadros neurológicosque aumentan la presión intracra-neal pueden ocasionar hipertensio-nes reactivas, por lo que antes deatribuir la cefalea a la hipertensiónarterial debe valorarse clínicamen-te al paciente. La presencia de sig-nos meníngeos obliga a descartauna meningitis o una hemorragiasubaracnoidea, aunque en muchasocasiones este hallazgo se debe auna artropatía cervical subyacente.Como ya se ha señalado, la presen-cia de focalidad neurológica debesugerir una lesión expansiva intra-craneal, una meningoencefalitis ouna migraña acompañada. Otrasmaniobras importantes son la aus-cultación y la palpación del crá-neo. La auscultación de un soploen el cráneo debe sugerir una mal-formación arteriovenosa. En la ar-teritis de Horton es característica

la palpación de unas arterias tem-porales engrosadas y sin pulso. Enla sinusitis, es típica la palpacióndolorosa de las áreas cutáneas ad-yacentes al seno inflamado.

A continuación, debe practicarsea todos los pacientes un examendel fondo de ojo. Este examen, amenudo olvidado al realizar unaexploración neurológica, es degran importancia en el estudio delos pacientes con cefaleas y su omi-sión puede llevar a cometer graví-simos errores. Debe buscarse conintención la existencia de papile-dema, que sugiere hipertensión in-tracraneal (lesión expansiva intra-craneal, seudotumor cerebral) o lapresencia de hemorragias retinianas(hipertensión arterial, hemorragiasubaracnoidea).

En general, con una anamnesis yuna exploración física adecuadas,el clínico puede formarse una ideasobre la etiología de las cefaleas yrara vez es necesario practicar otrasexploraciones. No obstante, enocasiones hay que confirmar las hi-pótesis diagnósticas con ayuda deexploraciones, como TAC, punciónlumbar u otras. La TAC craneal

debe practicarse sin dilación antela sospecha de cualquier tipo de le-sión expansiva intracraneal (tumor,absceso o hematoma) o en los casosde cefaleas agudas cuyo diagnósti-co no sea evidente, en las postrau-máticas y en aquellas con focalidadneurológica. La punción lumbar sepracticará siempre después delexamen del fondo de ojo, en los ca-sos de cefaleas agudas con fiebrepara descartar una meningitis ycuando existe sospecha de una he-morragia subaracnoidea. En los ca-sos de cefaleas de etiología cranealextraencefálica deben darse los si-guientes pasos:

– Una exploración oftalmológicapara descartar trastornos de refrac-ción o glaucoma.

– Una exploración otorrinolarin-gológica para descartar sinusitis(maxilar, frontal o etnoidal) u otitis.

– Una radiografía de columnacervical para descartar una espon-dilosis cervical.

– Una radiografía de cráneo paradescartar afecciones óseas localiza-das en los huesos del cráneo comola enfermedad de Paget.

A continuación, desarrollaremosel tratamiento de las cefaleas máscomunes, como la migraña, la ce-falea tensional y la cluster.

Tratamiento de la migraña

La migraña es una dolencia crónicaen la que tiene gran importancia elseguimiento y tratamiento indivi-dualizado en cada paciente. Laatención, compresión y explicacióndel caso puede aliviar notablemen-te al enfermo. Algunas veces lainstauración de un régimen de vi-da y de alimentación adecuados essuficientemente útil como para nousar medicamentos.

El tratamiento farmacológicotiene sentido cuando existen crisiscon aura, crisis sin aura intensa,que aparecen más de dos veces almes, crisis complejas o estados demal migrañoso.

Crisis de migraña «sin aura»Se desaconseja la utilización deanalgésicos compuestos, porque fa-cilitan el desarrollo de la cefalea

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crónica diaria, que es un síndromede difícil solución. Por el mismomotivo, se desaconseja el empleode paracetamol, especialmente deforma reiterada. También se des-aconseja el empleo de ergotamina,porque tiene menos eficacia queotros fármacos, sus riesgos son másaltos y su uso continuo producecefalea de rebote, cefalea diaria ysíndrome de ergotismo. Puedemantenerse el empleo en caso ais-lados, sin contraindicaciones, enlos que el paciente tiene experien-cia de uso desde hace tiempo encrisis esporádicas, con buena tole-rancia y eficacia. Los fármacos deelección son los denominados trip-tanes (agonistas de receptores 1D-1B de serotonina) y los AINE. Elpaciente debe conocer o estaradiestrado por su médico paraidentificar cuándo su crisis es au-téntica de migraña, ya que muchosmigrañosos tienen crisis de migra-ñas y también de cefalea de ten-sión. El paciente debe ser indivi-dualizado por su médico en el sen-tido de identificar sus factores deriesgo, tales como patología gástri-ca o sensibilidad al uso de AINE,enfermedad vascular periférica ohipertensión arterial no controladaen el caso de los triptanes, etc.

El sumatriptán fue el primer fár-maco diseñado por modificacionesde la molécula de serotonina. Setrata de un agonista muy selectivode los receptores 5HT-1D-like. Es-tá contraindicado el uso de suma-triptán concomitantemente conpreparaciones que contengan ergo-tamina. Igualmente está contrain-dicado su uso en pacientes que reci-ben tratamiento o en las semanassiguientes a la finalización del tra-tamiento con IMAO. Tampoco de-berá administrarse junto a inhibido-res de la 5-hidroxitriptamina y litio.No se administrará a pacientes quehan sufrido un infarto de miocardioo tienen isquemia cardíaca o anginade Prinzmetal, ni a pacientes conhipertensión arterial mal controla-da. No es recomendable su uso enpacientes mayores de 65 años ni enmujeres embarazadas.

Posteriormente se han desarrolla-do otros fármacos del mismo gru-po, como zolmitriptán, naratriptán,rizatriptán y otros. Sus diferenciascon el sumatriptán son de matiz y

la eficacia y contraindicaciones detodos ellos es muy similar, de modoque el sumatriptán aporta la venta-ja de su posible uso por vía intrana-sal y subcutánea en casos de estadode mal o crisis con vómitos. El na-ratriptán es el que menos recurren-cias permite, el zolmitriptán tienemás acción central, etc.

En las crisis perfectamente iden-tificadas desde el principio comomigraña, en pacientes sin factoresde riesgo y con la experiencia sa-tisfactoria previa del empleo de untriptán, éste es el fármaco de elec-ción.

El sumatriptán se toma por víaoral, salvo por la existencia de mar-cadas náuseas o vómitos. En la pri-mera ocasión que el paciente lo usetomará un comprimido de 50 mg.Si no fuese eficaz, en una segundacrisis volverá a tomar 50 mg. Sitampoco respondiese el paciente,se tomará en una tercera dosis 100mg de una vez. Existen casos aisla-dos en los que la crisis de migrañano responde a sumatriptán.

La administración de sumatriptánde forma subcutánea (6 mg) e in-tranasal (20 mg) se reserva para lospacientes con vómitos, para aque-llos que despiertan del sueño conla crisis en avanzado estadio y paraalgunos enfermos que prefieren es-ta forma de administración en ra-zón de su buena experiencia conella. La forma subcutánea es la depreferencia en el tratamiento enurgencias del estado de mal migra-ñoso.

El zolmitriptán se emplea encomprimidos de 2,5 mg y con unapauta similar a la del sumatriptán

oral. El naratriptán es un preparadopara uso oral en comprimidos de2,5 mg y es el que menor tasa de re-currencias proporciona.

En las crisis de intensidad leve oen las cuales el paciente no está se-guro de que se trate de una migra-ña o de otra cefalea, se aconseja elempleo inicial de AINE. Los másutilizados de éstos son: naproxenosódico, diclofenaco sódico, ketoro-laco, ketoprofeno, ibuprofeno, áci-do acetilsalicílico (AAS) y acetilsa-licilato de lisina. Se aconseja suempleo junto con un antiemético(metoclopramida o domperidona).

El naproxeno sódico se empleapor vía oral a dosis de 1.100 mg;el ketorolaco, a la dosis de 100mg, y el ibuprofeno, a la dosis de1.200 mg. Algunos preparadosasocian sales de arginina que favo-recen su eficacia.

El AAS se emplea preferente-mente en formas solubles que faci-litan su absorción, a la dosis de900 a 1.100 mg. Las sales de lisinatienen una indicación similar alanterior, si bien en algún estudioparece haber sido más eficaz que elAAS. Se emplea a dosis próximas alos 1.100 mg, según preparados.

El diclofenaco sódico se usa a do-sis de 50-100 mg vía oral, 100 mgvía rectal y 75 mg vía parenteral.El ketorolaco se administra a dosisde 30 mg oral y 30-60 mg vía pa-renteral.

No se desaconseja, a criterio delmédico, en algunas crisis de mi-graña, el uso de la asociación si-multánea o secuencial de AINEmás sumatriptán, en particular enlos pacientes con tendencia a la re-currencia de crisis.

Crisis de migraña «con aura»Los criterios generales son simila-res a los de las formas «sin aura»,pero deben tenerse en cuenta los si-guientes aspectos: el AINE másaconsejado es el AAS administradoprecozmente a la dosis de 1.000mg en forma soluble efervescente.Al igual que en otras formas de mi-graña se puede asociar un antiemé-tico.

Los triptanes orales o el suma-triptán intranasal pueden tomarsedurante la fase de aura, sin queello añada riesgo, a las mismas do-sis indicadas en las migrañas «sin

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La reducción de las frecuencias de

las crisis se lleva a cabocon medicamentosprofilácticos que

se administran a diariodurante temporadas

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aura». No obstante, como se hademostrado que, en el caso de quese absorba durante el aura, éste novaría en su duración ni intensidad,se recomienda que el triptán se to-me cuando comienza la cefalea.

El sumatriptán subcutáneo debeadministrarse pasado el aura.

Profilaxis de la crisisLa reducción de las frecuencias delas crisis se lleva a cabo con medi-camentos profilácticos que se ad-ministran a diario durante tempo-radas.

La elección del fármaco más ade-cuado depende del paciente. Elmás eficaz es la flunaricina (a dosisde 2,5-5 mg vía oral por la noche),pero puede producir somnolencia,aumento de peso o depresión;muy usados son algunos bloquea-dores betaadrenérgicos, sobre todoel propanolol (40-160 mg oral entres dosis), pero pueden ocasionarastenia, depresión e hipotensiónarterial y está contraindicado enlas broncopatías espásticas. La me-tisergida es otro fármaco muy efi-caz, que desgraciadamente ha sidoretirado de las farmacias españo-las. Sólo puede emplearse en perí-odos cortos, de unos 3 meses, conun mes al menos de descanso.Cuando se emplea en períodos máslargos, tiene el riesgo de producirfibrosis retroperitoneal y está indica-da de modo particular en la profilaxisde las crisis que se presentan duranteel sueño.

Cefalea tensionalSe aconseja romper el círculo vi-cioso de dolor-contractura muscu-lar-inflamación-mayor dolor, con

analgésicos (sobre todo AINE), se-gún pauta de migraña. Si éstos setoman más de 8 días al mes se re-comienda iniciar tratamiento pro-filáctico. El tratamiento profilácticodebe realizarse con antidepresivosen pautas no inferiores a 3 meses.El más recomendado es la amitrip-tilina a dosis de 10-75 mg vía oralpor la noche. También están indi-cados la nortriptilina (25 mg-75 mgoral por la mañana o mañana y no-che), la imipramina (25-75 mg oral),la lofrepramina (70-140 mg oral) yla doxepina (10-75 mg oral). Otrotipo de fármacos utilizados son losinhibidores de la recaptación deserotonina, entre los que se en-cuentran la fluoxetina (20-40 mgoral por la mañana), la sertralina(50-100 mg oral) y la fluvoxamina(50-100 mg oral). Se recomiendala utilización conjunta de psicote-rapia de relajación durante largosperíodos de tiempo. La acupunturay reflexoterapia pueden beneficiaralgunas situaciones.

Cefalea en racimos o clusterEl tratamiento debe comprender laidentificación y la eliminación delos factores desencadenantes: con-trol alimentario, eliminación detóxicos, vida ordenada y tiempopara el descanso. El estrés es másdifícil de controlar.

La profilaxis está indicada cuan-do las crisis son muy frecuentes (2-3 o más al mes). Disminuye la in-tensidad del dolor e incluso lo ha-ce desaparecer, reduce la frecuenciay acorta su duración. En este terre-no destaca la utilización de princi-pios activos como el pizotifeno, unagonista parcial de la serotoninacon acción antihistamínica y anti-colinérgica (por sus posibles efectosextrapiramidales está contraindica-do en pacientes con enfermedad deParkinson). Otro antagonista es lametisergida, pero está retirada enEspaña. También se emplean blo-queadores beta como propanolol,metoprolol, etc. Asimismo, se uti-lizan antagonistas del calcio comonicardipino y nimodipino (con ele-vada incidencia de efectos adver-sos) y antidepresivos tricíclicos co-mo amitriptilina a dosis bajas.

Para paliar los síntomas se utili-zan los mismos fármacos que paralas migrañas: analgésicos y anti-

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En el caso de las cefaleasen racimos,

el tratamiento debecomprender

la identificación y la eliminación de los factores

desencadenantes

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eméticos. Para las crisis se emple-an derivados ergóticos como la er-gotamina y dihidroergotamina,con efectos vasoconstrictores, enocasiones asociados con analgésicoscomo el paracetamol. La absorciónpor vía oral es baja y aumenta conla asociación de cafeína. Tambiénse utilizan triptanes.

Factores desencadenantes

Al paciente hay que explicarle quepadece una enfermedad benigna,que sus dolores no son indicativosde un tumor cerebral ni de otrapatología incurable; que raramentedesaparece para siempre la cefalea,pero que actualmente disponemosde un arsenal terapéutico suficien-te como para controlar su enferme-dad. Incidiremos en la gran varie-dad de factores desencadenantes delas crisis, entre los que se encuen-tran:

Dependientes del paciente– Estrés.– Ansiedad.– Relajación tras estrés.– Cambios hormonales.– Hambre.– Fatiga.– Insomnio.– Hipersomnia.– Desorden emocional.

Dependientes del medio– Luz intensa, ruidos, olores,

cambios atmosféricos.

– Alimentos (chocolate, zumos,helados, salsas).

– Tabaco.– Glutamato sódico (potenciado-

res del sabor).– Alergenos.– Bebidas.

Ayudar al paciente a descubrirqué factores son los desencadenan-tes en cada caso es el primer pasopara desarrollar una terapia eficaz.La ansiedad es uno de los factoresmás conocidos, por lo que las téc-nicas de relajación, pueden teneraquí utilidad. La menstruación esun elemento desencadenante fre-cuente. El ayuno induce a menudocrisis, aunque la glucemia sea nor-mal. Variaciones en el horario o enla duración (por exceso o por de-fecto) del sueño pueden desencade-nar los ataques.

Entre los alimentos, los más cita-dos son los quesos, embutidos, cho-colates, zumos de frutas, alcohol yhelados. También parecen estar rela-cionados, por su contenido de nitri-tos/nitratos (cefalea de la hambur-guesa) y el glutamato sódico, algunassalsas chinas (síndrome del restauran-te chino). Por tanto, dado que hastaun 70% de los pacientes reconocenalgún factor desencadenante o agra-vante, es fundamental descubrir éstosy evitarlos en lo posible.

Visita al médico

La visita al médico es siempre ne-cesaria, pero se hace imprescindi-ble en los siguientes casos:

– Aparición de cefalea persisten-te en personas que nunca la hansufrido.

– Aparición brusca de una cefa-lea intensa con náuseas y vómitosy/o fiebre.

– Cefalea acompañada de signosde focalidad neurológica persistente.

– Cefalea continua que se acen-túa al acostarse y mejora al levan-tarse.

– Cefalea crónica con disminu-ción de la agudeza visual.

– Cefalea que aparece después detraumatismo craneal.

– Cefalea en niños y ancianos.– Pacientes que no responden a

analgésicos. ■■

FARMACOTERAPIA

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