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CÁNCER COLORRECTAL
Dr. Justino Zeballos Dr. Marcelo Viola Malet Dra. Ana Pino
HOSPITAL DE CLÍNICAS DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
CLÍNICA QUIRÚRGICA “B” Julio 2004
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Cáncer colorrectal
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EPIDEMIOLOGÍA
2ª causa de muerte por cáncer
Predomina en países industrializados, y estratos socioeconómicos altos.
En EEUU y Europa, neoplasia intestinal de mayor frecuencia.
Argentina y Uruguay: incidencia 4 veces mayor que resto de Sudamérica.
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EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia aumenta con edad Mayor incidencia 60 a 65 años Mujer > Hombre 2º tumor en la mujer 3º en hombre
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ETIOPATOGENIA
Factores de Riesgo 1- AMBIENTALES 2 - GENÉTICOS 3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS
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FACTORES DE RIESGO
1 – AMBIENTALES:
Dieta rica en grasa animal, pobre en fibras.
Ácidos Biliares, alcohol, tabaco y radiación.
Efecto protector: frutas, legumbres, vitaminas A,C,D y E, selenio.
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2 – GENÉTICOS:
Poliposis Colónica familiar
Trastorno hereditario, autosómico dominante Gen APC, cromosoma 5 Diagnóstico: más de 100 pólipos en colon Aparición en pubertad
FACTORES DE RIESGO
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2 – GENÉTICOS:
Poliposis Colónica Familiar Otras variedades de poliposis: Sind. de Turcot
y Gardner Adenoma Cáncer (precoz 3ª a 4ª
década) Clínica inicial: diarrea mucosa leve.
FACTORES DE RIESGO
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2 – GENÉTICOS:
Sind. de CCR hereditario no polipósico
Trastorno genético, autosómico dominante. Genes MLH1, MSH2, PMS1 y PMS2. Diagnóstico: Criterios de Amsterdam Mucosa Cáncer (4ª década) Predominio de C.derecho Incidencia aumentada de tumor metácrono y sincrónico Lynch I,: tumor único de colon
Lynch II: asocia otros tumores
FACTORES DE RIESGO
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2 – GENÉTICOS: Susceptibilidad hereditaria Pacientes con AF de adenoma o cáncer colorectal.
FACTORES DE RIESGO
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3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS CUC y Crohn Incidencia de CCR Evolución prolongada Inicio a edad temprana Afección de todo colon
FACTORES DE RIESGO
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PATOGENIA
CCR Esporádico Hereditario 2 teorías Desarrollo a partir de mucosa sana (Cáncer de Novo, Nakamura) Secuencia adenoma cáncer (Morson)
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SECUENCIA ADENOMA - CÁNCER
Comparten alteraciones genéticas Dejado a libre evolución ---- CCR
Polipectomía --- incidencia CCR
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CLÍNICA
Depende de la topografía
Tumor palpable, anemia, diarrea y fiebre
Máscara gástrica, enterorragia
Cambios hábito defecatorio, cambio forma materias, gleras, sind. Suboclusivo
Pujos y tenesmos rectales, dolor posterior, rectorragia
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SINTOMATOLOGÍA MÁS FRECUENTE
Sangrados
Cambio hábito intestinal
Dolor Abd.
Sind. Rectal
Anemia
Adelgazamiento
40%
45%
45%
20%
10%
5-10%
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Pólipos Adenomatosos:
Más frecuentes Mayor potencialidad maligna Pediculado o sesil Único o múltiple Tubular, velloso, tubulo-velloso.
Mayor riesgo: > 2cm, sesil, velloso
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Macroscopía
Vegetante: predominio a derecha. Zonas de necrosis, hemorragia, ulceración.
Estenosante: predominio a izq. Neoplasma en virola.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Microscopía Adenocarcinoma 85-90%
20 % diferenciado 60 % mod. diferenciado 20 % pobremente difrenciado.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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Colon izquierdo: 45%
Colon derecho: 30%
Recto: 25%
Topografía
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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EXTENSIÓN LESIONAL
LOCAL Longitudinal: 1 a 1.5 cm del borde
macroscópico.
Profundidad: más allá de mucosa, submucosa.
Circunferencia: ¼ cada 6 meses
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EXTENSIÓN LESIONAL
REGIONAL Órganos vecinos según topografía.
Escalas ganglionares: Epicólicos: pared colónica. Paracólicos: arcada arterial. Intermediarios: Ileocólico, Cólico sup.dcho, Cólico sup. Izq, sigmoideos. Principales: mesentéricos.
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EXTENSIÓN LESIONAL
GENERAL
Hígado - 75 % Pulmón - 15 % Ósea y Cerebral - 5 %
TRANSCELÓMICA
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ESTADIFICACIÓN - DUKES
Dukes A - Limitado a la pared. Dukes B - Tejido pericólico. Dukes C - Ganglios positivos. Dukes D ( Turnbull 1967) - Metástasis.
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ESTADIFICCIÓN - TNM
T1- invade submucosa.
T2- invade muscular.
T3- invade subserosa y tejido pericólico.
T4- invade órganos o estructuras adyacentes.
N0- ganglios negativos. N1- 1 a 3 pericólicos. N2- 4 o más pericóliocos.
M0- sin metástasis M1- metástasis.
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ESTADIFICACIÓN - TNM
Estadío I : T1, T2 No Mo
Estadío II : T3, T4 No Mo
Estadío III : N1, N2 Mo
Estadío IV : M1
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PARACLÍNICA
Colon por enema ( doble contraste)
Estudio anatómico, topografía y extensión Imagen de estenosis, desfiladero irregular tortuoso, coronta de manzana Imagen lacunar, contorno irregular. Imagen de STOP
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COLON POR ENEMA
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ENDOSCOPÍA
FCC
Objetiva lesión, aspecto macroscópico Topografía y extensión. Biopsia Lesiones sincrónicas. Eventual tratamiento.
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ENDOSCOPÍA
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COLONOSCOPÍA VIRTUAL
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ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
Ecografía abdominal Reconoce metástasis hepáticas, ascitis.
Evaluación reno - ureteral.
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TC Helicoidal
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
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Indicaciones
Extensión regional del tumor (50%) Nódulos linfáticos regionales (45-73%) Metástasis (75-87%) Complicaciones relacionadas con el tumor:
Perforación Fistulización Obstrucción
TC HELICOIDAL
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Cáncer rectal y rectosigmoides
Estadificación T (92%) Estadificación nódulos
linfáticos (80%) Tumores recurrentes
(100%) Reestadificación (terapia
neoadyuvante)(80%) Biopsia por aspiración
ECOGRAFÍA ENDORECTAL
GL
Tumor
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Pacientes con metástasis hepáticas solitarias
Localización de enfermedad recurrente en pacientes con CEA elevado y sin evidencia de lesiones con métodos convencionales de diagnósticoscan
PET-Scan
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HUMORAL
Funcional y Enzimograma Hepático FAL y GGT
Marcadores Tumorales (CEA y CA 19-9) Seguimiento
Rx de Tórax Metástasis pulmonares, valoración gral. Valoración general
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TRATAMIENTO
Multidisciplinario:
Cirujano Oncólogo Radioterapeuta Endoscopista Psicólogo Enfermera estomaterapeuta
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OPCIONES TERAPEÚTICAS
Cirugía Única opción curativa, la mejor entre la paliativas.
Quimioterapia Adyuvante para Estadíos III y IV. Neoadyuvante en recto.
Radioterapia Adenocarcarcinoma es poco sensible. Asociada a QT en recto medio y bajo
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Resección del colon o recto Pedículos vasculares Linfadenectomía
La Táctica Quirúrgica depende fundamentalmente de la topografía de la lesión
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PREOPERATORIO
Preparación Mecánica Polietilenglicol: laxante osmótico 4 lt. en 4 horas. Fosfato Monobásico+dibásico: laxante osmótico 100ml en 500ml en 4 horas.
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PREOPERATORIO
Preparación antibiótica Dirigido a flora colónica Gram - Anaerobios Ampicilina-Sulbactam Ampicilina + Gentamicima +
Metronidazol. Inicio 1 hora antes de cirugía.
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PREOPERATORIO
TRANSFUSIÓN PREOPERATORIA
¿AUMENTA RECIDIVA?
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TÁCTICA
C. Colon Derecho
Hemicolectomía derecha
Anastomosis Ileo-Cólica
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C. Ángulo derecho y Colon Transverso
Hemicolectomía derecha ampliada Anastomosis Ileo-Cólica
TÁCTICA
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C. Ángulo Izquierdo
Colectomía segmentaria Anastomosis Colo-colica.
TÁCTICA
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C. Colon Izquierdo Hemicolectomía
izquierda Colectomía segmentaria Anastomosis Colo-
Rectal Anastomosis Colo-
Cólica
TÁCTICA
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C. de Sigmoide
Sigmoidectomía Anastomosis Colo-Rectal
TÁCTICA
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Recto Resección anterior Resección anterior
baja Resección anterior
ultrabaja Amputación
abdominoperineal
TÁCTICA
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MÁQUINA SUTURA MECÁNICA CIRCULAR
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TRATAMIENTO METÁSTASIS HEPÁTICAS
Las no tratadas tienen curso rápidamente fatal. Sobrevida promedio 5 a 10 meses.
Tratamiento quirúrgico es el más eficaz, y
con mejores resultados.
30 % de respuesta a la quimioterapia. INTENCIÓN CURATIVA
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METÁSTASIS HEPÁTICAS
Ecografía pre e intraoperatoria (95 % sensibilidad)
TAC y/o RNM
Resección en mismo acto o en diferido (Hepatectomía mayor o menor)
TRATAMIENTO
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SOBREVIDA CÁNCER
COLORRECTAL
Dukes A 75 - 80%
Dukes B 65 - 70%
Dukes C 30 - 35%
Dukes D menor 10%