CASO CLÍNICO 1

Varón de 65 años que consulta por fiebre y alteración del nivel de conciencia. Como antecedentes personales presenta hábito enólico y tabáquico importante, con criterios clínicos de bronquitis crónica y varios ingresos por reagudización de la misma, cirrosis hepática de etiología etílica (diagnosticada dos años antes mediante biopsia hepática) sin episodios previos de descompensación, y diverticulosis colónica diagnosticada hace tres años mediante enema opaca ante estreñimiento de reciente aparición.

El paciente presentaba pirexia (38-39°C) de 24 horas de evolución acompañado de alteración del nivel de conciencia sin otra sintomatología adicional. En una primera valoración en el área de urgencias se objetivó temperatura de 39°C, frecuencia cardíaca 110 lpm, presión arterial 90/60 mmHg.

Tinte ictérico, obnubilación, aleteo. La auscultación cardiopulmonar no mostró datos de interés. La exploración del abdomen reveló dolor a la palpación de forma difusa, con dudosa contractura muscular en hemiabdomen inferior, ascitis no a tensión, borde hepático a 3-4 cm de reborde costal y ruidos intestinales disminuidos. En los miembros inferiores destacaba la presencia de edemas pretibiales con fóvea a la presión. Tacto rectal: heces en ampolla rectal sin datos de sangrado digestivo.

CASO CLÍNICO 2

Ingresa un paciente masculino de 21 años de edad al servicio de urgencia por presentar un cuadro de fractura de tibia y fibula por accidente automovilístico. Antes de ingresar a cirugía, refirió tener antecedentes de 10 familiares cercanos haber muerto durante o después de la anestesia por lo general por procedimientos menores. Se decidió iniciar la cirugía con precaución, desafortunadamente a los 10 minutos de la anestesia, el paciente empezó a sentirse muy mal con mareo, náusea, la presión arterial media disminuyo a 68 mmHg, el pulso arterial aumento a 126 x minuto, con cianosis y temperatura de 41°C. Se decidió interrumpir la cirugía, y administrarle soluciones parenterales frías

La pirexia se define como el aumento de la temperatura corporal por encima de los 37.7 °C. En la fiebre, el reajuste de la temperatura corporal, es controlado por el centro termorregulador a nivel hipofisario y generalmente no sobrepasan los 41.5 °C. Por otra parte, existe la hipertermia que se caracteriza por la incapacidad de los sistemas fisiológicos para poder disipar el calor corporal, y el centro termorregulador no participa en el aumento de la temperatura.

En el primer caso clínico, podemos apreciar un claro proceso de fiebre. El antecedente de bronquitis crónica demuestra un proceso inflamatorio que a su vez se puede ligar con una respuesta febril ante la hipersecreción de moco en las vías respiratorias. Sin embargo, la cirrosis hepática, la diverticulosis colónica y la ascitis, nos pueden indicar que el paciente probablemente cursa un cuadro infeccioso de peritonitis. La producción de proteínas plasmáticas (albúmina) se ve afectada en la cirrosis, por lo que existe una mayor filtración de líquido al los espacios intersticiales (se traduce en ascitis y/o edema). Probablemente exista una perforación del divertículo, el cual puede vaciar su contenido al espacio intraperitoneal, convirtiéndose este en un foco de infección. La presencia de líquido en el espacio peritoneal favorece a la proliferación bacteriana, lo cual causaría una respuesta inmune (concentración de leucitos en la zona de infección). Dicha respuesta provocaría la liberación de pirógenos endógenos (IL-1 e IL-6) que, al estimular el endotelio hipotalámico, provocan la liberación de PGE2.

Consecuentemente, la prostaglandina provoca la liberación de AMPc, el cual induce al centro termorregulador a aumentar la temperatura corporal mediante la contracción muscular y la contracción de capilares tisulares.

En el segundo caso, tratamos con un cuadro de hipertermia. La hipertermia maligna es un raro síndrome clínico caracterizado por un estado hipermetabólico marcado (taquicardia, taquipnea, espasmos musculares y posterior hiperpirexia) desencadenado por anestésicos, más frecuentemente agentes halogenados inhalados y succinilcolina. En familias con susceptibilidad a la hipertermia maligna se han identificado mutaciones en varios genes, incluyendo los que codifican el canal de calcio dependiente del voltaje tipo L, sobre todo el receptor rianodina(RYR1). Con la exposición al anestésico, el receptor mutante permite un flujo incontrolado de calcio desde el sarcoplasma, impidiendo su completa recapturación por parte de las bombas de calcio del retículo endoplasmático. Esto conduce a contracciones incontroladas del musculo estriado, tetania, aumento del metabolismo muscular y, por ende, producción excesiva de calor. La contracción continua de los músculos, conlleva también a la contracción de la túnica de músculo liso en el lecho vascular, reduciendo la irrigación sanguínea en el cuerpo, traduciéndose a cianosis. En respuesta a ello, se genera una vasodilatación con el fin de aumentar la perfusión sanguínea, con una mayor frecuencia cardiaca.