Caso abierto: Paciente varón de 27 años con clínica de dolor … · 2014-04-12 · Resumen del...
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Caso abierto:
Paciente varón de 27 años con clínica
de dolor abdominal
Fatimetu Mohamed Embarek.
Residente de Digestivo.
Hospital Universitari Dr Josep Trueta Girona.
Resumen del caso
o Hombre de 27 años.
o Antecedentes Patológicos de interés:
1. Fibrosis quística oManifestaciones digestivas:
• Insuficiencia pancreática exocrina en tratamiento con Kreon
25000 6 comp/dia.
• Estreñimiento.
2. Enfermedad de Crohn diagnosticada en
el año 2009.
Enfermedad actual
Nov 2012 ingresa en Digestivo por cuadro de 3 meses de
evolución de: ◦ Dolor y distensión abdominal, de predominio en cuadrante
inferior derecho. Empeoramiento del estreñimiento. Pérdida de
3 Kg.
◦ Exploración física: abdomen levemente distendido, blando,
depresible, leve dolor a la palpación profunda en FID, no signos
de irritación peritoneal. Peristaltismo conservado. Resto de Ex
física sin hallazgos.
◦ Analítica: leve leucocitosis. FCS: normal.
◦ TC abdominal: estenosis del segmento de anastomosis ileal, con
engrosamiento (=RM) + dilatación retrógrada de asas (6.5), líq libre.
Orientación diagnóstica
SUBOCLUSIÓN INTESTINAL
Conceptos básicos de
oclusión intestinal (OI)
También llamada ileo obstructivo.
Cuadro clínico caracterizado por la alteración en la
progresión caudal del contenido intestinal debido a una
obstrucción de su luz originada por una causa mecánica.
Puede ser completa, o incompleta (suboclusión
intestinal).
Estrangulación: si compromiso vascular.
La seudooclusión intestinal, íleo paralítico o adinámico
en un compromiso del tránsito sin una causa mecánica.
Causas de oclusión intestinal
Lesiones extrínsecas
• Adherencias
• Hernias
• Vólvulos
• Masas:
• Abscesos
• Hematomas
• Tumores
• Síndrome de arteria mesentérica superior
• Endometriosis
Lesiones intrínsecas
• Malformaciones congénitas: atresia, duplicidad, divertículo de Meckel, estenosis congénita
• Neoplasia de colon y de intestino delgado
• Estenosis de anastomosis
• Estenosis Inflamatorias:
• Diverticulitis
• Enfermedad de Crohn
• Enteritis actínica
• Neoplásicas
• Estenosis isquémica
Obstrucción intraluminal
• Invaginación intestinal
• Pólipos
• Ileo biliar
• Heces o meconio (Ej: Fibrosis Q)
• Bezoares
• Hematomas intramurales
• Cuerpos extraños
• Parásitos
Diagnóstico diferencial
Lesiones extrínsecas
◦ Adherencias: post-IQ→93-100%, OI (65-75%)*. TC (cambio brusco de calibre
sin otra causa)
◦ Hernias: 2ª causa OI, siendo la H. iguinal la +frec. TC (saco herniario).
◦ Vólvulos: +frec sigma y después ciego. TC:” signo de grano de café, signo de
remolino, signo de pico”.
◦ Masas
Abscesos: fiebre, masa palpable, colección TC
Hematomas: traumatismo previo, coagulopatía
Tumores: normalmente se visualizan en TC
◦ Síndrome de arteria mesentérica superior
◦ Endometriosis: no es ♀
NO!
*Ann R Coll Surg Engl 1990;72:60-3
Diagnóstico diferencial
Lesiones intrínsecas
◦ Malformaciones congénitas: atresia, duplicidad, estenosis
congénita, divertículo de Meckel (el + frec). Se observan en TC.
◦ Neoplasia de colon y de intestino delgado.
◦ Estenosis de anastomosis. TC +/ FCS -
◦ Estenosis Inflamatorias:
Diverticulitis.
Enteritis actínica
Neoplásicas
• Estenosis isquémica: no antecdentes de isquemia.
Enfermedad de Crohn: antecedentes, clínica, complementarios compatibles.
Diagnóstico diferencial
Obstrucción intraluminal
◦ Invaginación intestinal: 1ªcausa de OI (niños), 5% OI adultos (neo). La FQ es causa conocida.
Ex física: masa alargada en abd sup con FID vacía + heces (jalea grosella). TC: signo de “diana“, singo de
“salchicha“.
◦ Pólipos
◦ Ileo biliar. Antecedentes de litiasis.
◦ Heces. Antecedentes de FQ, estreñimiento
◦ Bezoares. +frec IQ gástrica.
◦ Cuerpos extraños
◦ Parásitos
Diagnóstico Final
Suboclusión por enfermedad de Crohn
VS
Suboclusión por fibrosis quística
Enfermedad de Crohn
FCS 2009: úlceras recubiertas de
fibrina, pseudopólipos y puentos mucosos
en colon derecho.
TC 2009: colitis derecha, extensión
ileal, apendicitis secundaria y reacción
ganglionar
• AP de IQ 2009: colitis cripto-
destructiva, afectación parcheada, de toda
la pared intestinal, con abundantes
agregados linfoides.
• Evolución post-IQ y con
tto inmunosupresor satisfactoria.
• EnteroRM julio 2012:
engrosamiento ileal 7cm con estenosis
larga, sin dilataciones retrógradas.
• TC 2012
AP de FCS 2009: colitis infecciosa.
Persistencia del
estreñimiento.
FCS con ileoscopia 2012
normal, a pesar de la
estenosis larga del
segmento anastomosis
informado en TC.
Síndrome de oclusión intestinal
distal (SOID)
Es producido por impactación del contenido
intestinal viscoso en íleon terminal, ciego y colon
proximal.
Generalmente en pacientes FQ con insuficiencia
pancreática.
La obstruccción puede ser aguda o subaguda.
Síndrome de
Oclusión intestinal distal
Antecedentes de
Fibrosis Quística
Insuficiencia pancreática
exocrina
Estreñimiento crónico
Dolor en FID
TC 2009: marcado contenido
fecaloideo en el interior de las
asas de íleon y del colon en todo
su trayecto
Dosis adecuada de
lipasa pancreática
No masa FID
TC 2012: estenosis
No heces en FCS
con ileocopia
Dudas: ¿Signos endoscópicos
y AP de SOID?
Diagnóstico Final
Suboclusión por enfermedad de Crohn
Y/O
Síndrome de oclusión intestinal distal