PRESENTASI KASUSGLAUKOMA SEKUNDER E.C UVEITIS ANTERIOR

Pembimbing : dr. Mulia Sitepu, Sp.M.Disusun oleh : Christian Syukur2013.061.114Athalia A. Talaway2013.061.115Fionita2013.061.116Regina Novita P. Jehalu2013.061.117Michelle Husin2013.061.118

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN MATAUNIVERSITAS KATHOLIK ATMA JAYARUMAH SAKIT ATMA JAYAPERIODE 23 MARET 24 APRIL 2015BAB ILAPORAN KASUS

a. IdentitasNama : Tn. AUsia : 69 tahunAlamat: Kelapa Lilin X RT/RW 30/12Status : MenikahAgama: BudhaPekerjaan: Pensiun

b. AnamnesisKeluhan utama: nyeri kepala sejak 3 hari SMRSKeluhan tambahan: penglihatan kabur, mata merah, nyeri pada mata sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri kepala sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri kepala dirasakan hanya pada sebelah kanan dan dirasakan seperti berdenyut terus menerus. Keluhan terutama dirasakan pada pagi hari saat bangun tidur. Pasien sempat meminum obat migraine, keluhan nyeri kepala dirasakan menghilang beberapa saat namun muncul kembali. Keluhan lain yang juga dirasakan pasien adalah penglihatan kabur pada lapang pandang mata kanan, mata merah dan nyeri pada mata kanan. Keluhan silau/sakit saat melihat cahaya, pengeluaran air mata yang banyak dari biasanya, mual, muntah disangkal oleh pasien. Pasien memiliki riwayat post operasi katarak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal oleh pasien. Riwayat penggunaan obat-obatan kortikosteroid disangkal oleh pasien. Riwayat trauma disangkal oleh pasien.

Riwayat penyakit dahulu: Riwayat diabetes mellitus disangkal Riwayat hipertensi disangkal Riwayat alergi disangkal Riwayat nyeri sendi, kaku sendi disangkal Riwayat penyakit kulit dan kelamin disangkal

Riwayat penyakit keluarga sebelumnya Riwayat hipertensi disangkal Riwayat diabetes mellitus disangkal

c. Status Opthamologi

ODOS

Visus (Snellen Card)5/403/60

PalpebraTenangTenang

ConjungtivaInjeksi siliar +

Injeksi siliar -Injeksi konjungtiva -

KorneaArkus senilis +JernihEdema +Arkus senilis +JernihEdema -

C.O.ADalamDalam

IrisKecoklatanKripta +KecoklatanKripta +

Pupil BulatDitengahdiameter: 4 mmRCL/RCTL +/+BulatDitengahdiameter: 4 mmRCL/RCTL +/+

LensaJernihKeruh

Vitreous HumorJernihJernih

FundusPapil N.OptikRetina dan MakulaFundus reflex +Fundus reflex +

d. Pemeriksaan Slit LampODOS

KorneaArkus senilis +JernihEdema +Arkus senilis +JernihEdema -

C.O.ADalamFlare +, cell +Dalam

IrisKecoklatanKripta +KecoklatanKripta +Sinekia posterior +

Pupil BulatDitengahdiameter: 4 mmRCL/RCTL +/+BulatDitengahdiameter: 4 mmRCL/RCTL +/+

LensaJernihKeruh

Gambar Pemeriksaan slitlamp OD Gambar Pemeriksaan slitlamp OD

e. Pemeriksaan PenunjangODOS

TIO34 mmHg18 mmHg

USG:

Kesimpulan: Menyokong gambaran Uveitis posterior oculi dekstra Pseudophakia oculi dekstra, kedudukan IOL kesan baik Cataract subcapsular OS dengan floaters halus vitreous humour Bayangan echogenik retina-subretina (choroid) sclera ODS tampak masih intak

f. ResumePasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri kepala sebelah kanan yang berdenyut terus menerus sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tambahan pasien adalah penglihatan kabur pada lapangan pandang mata kanan, mata merah dan nyeri pada mata kanan. Fotofobia (-), lakrimasi berlebih(-), mual(-) muntah(-) Pasien memiliki riwayat post operasi katarak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Riwayat keluhan yang sama sebelumnya(-), Riwayat penggunaan obat-obatan kortikosteroid(-), Riwayat trauma(-).Pemeriksaan Fisik:ODOS

Visus (Snellen Card)5/403/60

ConjungtivaInjeksi siliar +

Injeksi siliar -Injeksi konjungtiva -

KorneaArkus senilis +Edema +Arkus senilis +Edema -

C.O.ADalamFlare +, cell +Dalam

LensaJernihKeruh

g. Diagnosis :WD/ : OD glaukoma sekunder e.c uveitis anterior OS katarak matur h. Tatalaksana Rawat di bangsal Glicerin 75 cc Oral : Epinefrin 3x250mg Ranitidin 2x1 tab Kalium 1x1 Vitamin C 1x1 Vitamin E 1x1 Metil prednisolon 2x16mg (pagi dan siang) Analsik 3x1(Metampiron dan Diazepam) Topikal Timolol maleate 2x OD Prednisolon ED 6x OD Natrium diklofenak ED 6x OD

i. PrognosisQuo ad Vitam: bonamQuo ad Functionam: dubia ad bonamQuo ad Sanationam: dubia

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiMerupakan suatu kelainan neuropati optik kronis yang didapat, yang ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokular bola mata, atrofi papil saraf optik, dan berkurangnya lapang pandang.1,2

2.2 Fisiologi cairan bola mataTekanan intraokular ditentukan oleh produksi dan resistensi aliran akuos humor pada bola mata.1

Komposisi cairan akuos humorAkuos humor merupakan cairan bening yang mengisi bilik anterior dan posterior mata. Volumenya sekitar 250 mikroliter. Cairan ini diproduksi 2,5 mikroliter/menit dan memiliki variasi diurnal. Cairan akuos humor memiliki komposisi yang mirip dengan cairan plasma namun konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatnya lebih tinggi serta konsentrasi protein, urea, dan glukosanya lebih rendah.1

Formasi dan aliran akuos humorAkuos humor diproduksi oleh badan siliar.

Gambar. Aliran akuos humor

Setelah diproduksi oleh badan siliar, akuos humor akan mengalir dari bilik mata posterior menuju bilik mata anterior melewati pupil hingga ke jaringan trabekula di sudut bilik mata anterior hingga mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.1,3Jaringan trabekula terbentuk oleh jaringan kolagen dan elastik yang ditutupi oleh sel trabekula yang berfungsi sebagai filter sebelum cairan masuk ke kanal Schlemm. Kontraksi dari muskulus siliaris akan melebarkan pori-pori pada jaringan trabekula untuk membantu drainase akuos humor.1

2.3 PatofisiologiMekanisme utama yang menyebabkan hilangnya penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis dari ganglion retina. Hal ini menyebabkan penipisan dari lapisan saraf pada retina dan hilangnya akson pada nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi dan terjadi pelebaran dari ceruk pada diskus optikus.1

Gambar. Mekanisme glaukoma

Pada glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokular yang akan semakin meningkat seiring dengan berjalannya waktu. Tekanan intraokular yang meningkat ini dapat terjadi akibat bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar atau akibat berkurangnya pengeluaran cairan mata di sudut bilik mata.2Pada glaukoma sudut tertutup, hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut bilik mata depan. Tekanan intraokular biasanya mencapai 60-80 mmHg pada bola mata dapat menyebabkan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus.1,3Pada glaukoma sudut terbuka, terjadi hambatan pada jaringan trabekula. Akuos humor dapat mencapai trabekulum namun tidak dapat masuk akibat celah-celah yang sempit. Tekanan intraokular biasanya tidak mencapai 30 mmHg dan kerusakan ganglion retina terjadi secara kronis.1Pada glaukoma dengan tekanan intraokular yang normal, kerusakan ganglion retina terjadi akibat iskemia pada kepala nervus optikus.1

2.4 Manifestasi klinisGlaukoma sudut terbuka Tekanan intraokular sehari-hari biasanya tidak mencapai 30 mmHg Bisa tidak ada keluhan seperti mata merah, mata terasa berat, atau nyeri kepala sebelah Penciutan lapang pandang Tajam penglihatan dapat normal dan baru menurun setelah lamaGlaukoma sudut tertutup Dapat diawali gejala prodromal berupa penglihatan kabur, terlihat warna pelangi di sekitar cahaya, sakit kepala, dan nyeri pada bola mata Tekanan intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg Nyeri mendadak (akut) Mata merah Palpebra kongestif Muntah-muntah Penglihatan kabur

2.5 Klasifikasi glaukoma Klasifikasi glaukoma terdiri dari tiga kelompok besar yaitu glaukoma kongenital, glaukoma primer dan glaukoma sekunder. 1. Glaukoma kongenitalGlaukoma kongenital merupakan gangguan yang ditandai dengan tekanan intraokular yang tinggi disebabkan oleh abnormalitas saat perkembangan sudut mata depan, sumbatan pada drainase atau aliran aquos humor. Angka kejadian terdapat pada 1 : 10.000 kelahiran, 65% pada laki-laki, 10% kasus memiliki keterkaitan genetik dan sebanyak 75% kasus mengenai kedua mata (bilateral) tapi bersifat asimetris. Pada beberapa kasus, glaukoma sekunder dapat muncul setelah beberapa tahun kehidupan.4 Terdiri dari glaukoma kongenital primer atau infantil ( buftalmos, hidroftalmos ) dan glaukoma yang berhubungan dengan kelainan kongenital lainnya.3,6 Beberapa keadaan kongenital yang berkaitan dengan adanya manifestasi glaukoma antara lain1 : Glaukoma berpigmen (pigmentary glaucoma ) Aniridia Sindroma Axenfeld Sindrom Sturge Weber Sindrom Marfan Sindroma Lowe Neurofibromatosis Mikrokornea dan megalokorneaGlaukoma kongenital merupakan glaukoma yang umumnya dijumpai pada tahun pertama kehidupan bayi, pada beberapa kasus dapat dijumpai pada usia dua tahun atau setelah beberapa tahun kehidupan. TIO yang tinggi disebabkan oleh perkembangan abnormal sudut bilik mata depan dan tidak berhubungan dengan gangguan mata lain. Berdasarkan usia saat onset pertama pada glaukoma kongenital, maka dibagi atas : 41. True congenital glaucoma. Tekanan intra okuler meningkat saat masa intrauterin dan bayi lahir dengan pembesaran bola mata. Persentase kasus sekitar 40%.2. Glaukoma infantil, saat gejala muncul pada usia maksimal 3 tahun. Kejadian sekitar 50%. Pembesaran bola mata disebut juga buphtalmos (bull-like eyes).

3. Juvenile glaukoma, pada 10% kasus dimana peningkatan tekanan intraokular muncul pada kisaran usia 3-16 tahun.Gambaran patologis timbul karena terhentinya pertumbuhan sudut pada saat janin berusia tujuh bulan. Gejala paling awal yang dijumpai berupa epifora, dapat juga dijumpai photofobia. Manifestasi klinis dapat berupa photophobia, blepharospasm, lakrimasi dan eye rubbing yang muncul bersamaan, disebabkan oleh adanya iritasi pada saraf kornea yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intra okular. Gejala utama berupa peningkatan tekanan intraokular. Gejala lain yang dapat dijumpai berupa pertambahan garis tengah kornea (> 11,5 mm), sembab epitel, robek membran descement, menempelnya iris kedepan pada trabekel dan bukan pada badan siliar, sembab dan kekeruhan stroma kornea serta penambahan kedalaman bilik mata depan. Pengobatan yang menjadi pilihan berupa goniotomi.1 Berikut merupakan perbedaan menurut Martin Doyle antara glaukoma infantil, glaukoma sudut tertutup dan glaukoma simpleks/sudut terbuka.Gl. Sudut tertutupGl.sudut terbukaGl.infantil

SeranganDekade ke 5Dekade ke 6Bayi

Tipe penderitaEmosional Arteriosklerotik Laki-laki >perempuan

B.M.DDangkal Normal Dalam sekali

Halo + serangan

Papil Ekstravasi papil bila lanjut+ diniDalam sekali

Tekanan Naik bila diprovokasiVariasi diurnal tinggiTinggi

Pengobatan Dini, iridektomiObat bila gagal, filtrGoniotomi

Prognosis Dini, baikSedang/burukburuk

2. Glaukoma primerTerdiri dari glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) dan glaukoma sudut sempit/tertutup (acute congestive glaucoma). Etiologi glaukoma primer tidak pasti dimana tidak dijumpai kelainan yang dapat menjadi penyebab glaukoma. Glaukoma primer dapat dijumpai pada orang yang telah mempunyai bakat bawaan glaukoma : Dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. Dapat disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis. Pada glaukoma primer bersifat bilateral, tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka atau tertutup.

Glaukoma sudut tertutup, hanya dapat terjadi pada mata yang sudut bilik mata depan memang sudah sempit dari pembawaannya atau terdapat faktor predisposisi berupa antara lain BMD dangkal akibat lensa dekat dengan iris sehingga terjadi hambatan aliran aquos humor dari bilik mata belakang ke BMD (hambatan pupil/pupillary block) sehingga dapat menyebabkan meningkatnya tekanan bilik mata belakang. Menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum,aquos humor sukar atau tidak dapat disalurkan keluar. Sebelum serangan dapat terjadi gejala prodromal walaupun jarang dikeluhkan pasien berupa mata kabur sebentar pada salah satu mata, adanya keluhan melihat warna pelangi (halo) disekitar lampu atau lilin, nyeri kepala minimal disebelah mata yang terganggu dan adanya nyeri pada bola mata. Keluhan prodromal sekitar 30 menit sampai dengan 2-3 jam lalu kemudian menghilang. Jika dilakukan pemeriksaan dapat dijumpai hiperemi perikorneal ringan, kornea agak suran akibat edema, BMD agak dangkal, pupil sedikit melebar dan tekanan bola mata meninggi. Setelah gejala prodromal, keluhan bisa hilang atau terjadi serangan akut. Gejala dapat berkurang setelah pasien tidur, hal ini disebabkan karena jika tidur akan terjadi miosis sehingga bilik mata depan terbuka kembali. Jika gejala prodromal hilang, suatu saat dapat muncul kembali dengan durasi yang lebih lama sehingga pada akhirnya dapat terjadi serangan glaukoma akut.6 Glaukoma sudut terbuka, pada glaukoma sudut tertutup disebabkan oleh jaringan trabekulum yang tertutup iris, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka hambatan yang muncul berasal dari jaringan trabekula. Aquos humor dapat leluasa mencapai trabekulum ( tanpa hambatan akibat penyempitan pada jalur) akan tetapi setelah masuk kedalam trabekula, cairan tersebut akan terbentur celah trabekulum yang sempit sehingga cairan tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas. Umumnya tidak menimbulkan gejala atau tanda dari luar, perjalanan penyakit lama dan progresif dengan merusak papil saraf optik (ekskavasi). Deteksi glaukoma sudut terbuka dilakukan melaluipemeriksaan tonometry yang rutin. Pengobatan dilakukan secara teratur dengan pemberian obat golongan miotik ( pilokarpin 2-4%, Eserin - 1%)untuk membesarkan pengeluaran cairan mata, simpatomimetik berupa epinefrin 0,5-2% untuk menghambat produksi aquos humor, pemberian beta bloker (timolol maleate 0,25 0,50% )untuk menghambat produksi aquos humor, dan Carbonic anhidrase inhibitor (Acetazolamide 250 mg) untuk menghambat produksi aquos humor. Pemberian obata-obatan dilakukan satu persatu dan jika dibutuhkan baru dilakukan kombinasi pengobatan. Terapi dengan pembedahan dilakukan jika pemberian obat-obatan tidak efektif lagi ( tekanan rata rata > 21 mmHg dan lapang pandang terus mengalami penurunan).6

3. Glaukoma sekunderGlaukoma sekunder dapat diklasifikasikan berdasarkan peningkatanan tekanan intraokuler (TIO) dan berdasarkan penyebab primer penyakit.a. Berdasarkan peningkatan TIO terdiri dari4 :1. glaukoma sekunder sudut terbuka dimana aliran aquos humor terhambat oleh membran pretrabekula, sumbatan trabekula, edema dan scar atau peningkatan tekanan vena episklera.2. glaukoma sekunder sudut terbuka yang dapat atau tidak berhubungan dengan sumbatan/block pupilb. berdasarkan sudut dibagi atas glaukoma sekunder sudut terbuka dan sudut tertutup.5 Pada glaukoma sudut terbuka dapat dibagi berdasarkan sumbatan aquos humor yaitu pre trabekula ( sumbatan oleh membran yang menutupi trabekulum), trabekula ( sumbatan disebabkan oleh penyumbatan trabekulum) dan post trabekula ( trabekulum normal tapi aliran aquos humor mengalami gangguan akibat peningkatan tekanan vena episklera )

(A) Pre-trabecular obstruction; (B) trabecular obstruction; (C) angle-closure with pupillary block; (D) angle-closure without pupillary blockSedangkan pada glaukoma sudut tertutup disebabkan oleh gangguan aliran aquos humor akibat aposisi antara iris perifer dan trabekulum. Klasifikasi didasarkan oleh ada tidaknya pupillary block.c. berdasarkan penyebab penyakit intraokuler lain terdiri dari : Glaukoma sekunder dapat disebabkan oleh perubahan di dalam lensa, kelainan uvea, akibat trauma, pasca tindakan bedah, pemakaian kortikosteroid topikal dan neovascular glaucoma, glaukoma akibat peradangan intraokular, pigmentari glaukoma, glaukoma pada aphakia.1,4,6 Glaukoma sekunder karena perubahan dalam lensa ( dislokasi lensa, intumesensi lensa dan glaukoma fakolitik). Beberapa contoh adalah luksasi lensa kedepan atau kebelakang, lensa yang membengkak karena katarak ataupun trauma, protein lensa yang menyebabkan uveitis lalu kemudian menyebabkan peningkatan tekanan bola mata.7 pada pembengkakan lensa, dapat menyebabkan gejala glaukoma akut, penanganan dilakukan seperti pada tatalaksana glaukoma akut dan jika gejala mereda maka lensa dapat dikeluarkan.Dislokasi lensa, lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi dapat terjadi kedepan dengan mendorong iris ke kornea bagian belakang dan menghambat aliran keluar cairan mata, atau kebelakang. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik atau kerusakan trabekel yang terjadi pada saat cedera. Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.1Intumensi lensa, sejumlah cairan dapat meresap ke dalam lensa saat proses pembentukan katarak sehingga lensa membengkak atau terjadi perubahan ukuran lensa secara bermakna. Dengan membengkaknya lensa dapat menyebabkan penyempitan bilik mata depan sehingga menimbulkan sumbatan pupil, pendesakan sudut dengan akibat terjadinya glaukoma sudut tertutup. Tindakan yang dapat dilakukan dengan ekstraksi lensa segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.1Glaukoma fakolitik, pada proses terjadinya katarak, korteks lensa bisa mencair dan merembes keluar melalui kapsul lensa, adanya produk protein dari lensa dapat menyebabkan reaksi radang didalam mata. Akan terjadi uveitis dengan akibat debris protein dan sel-sel radang tersangkut dalam sistem saluran keluar membendung aliran cairan mata, dapat juga berkaitan dengan sembab trabekel. Menyebabkan kemampuan pengaliran cairan mata keluar menajdi berkurang. Tindakan yang dapat dilakukan dengan ekstraksi lensa.

Glaukoma sekunder karena kelainan uvea. Dapat disebabkan oleh terbentuknya perlekatan iris bagian perifer (sinekia) dan eksudatnya yang menutupi celah-celah trabekulum sehingga aliran keluar atau outflow aquos humor terhambat.7 Pada uveitis, tekanan intraokuler sering dibawah normal, karena berkurangnya fungsi badan siliar yang meradang sehingga tidak mensekresi unsur yang memberikan perbedaan tekanan osmotik antara cairan mata dan plasma. Terjadi sembab trabekel, sembab badan siliar dan iris sehingga mengurangi kemampuan pengaliran cairan mata keluar. Bila tidak ada perbedaan osmotik antara darah dan cairan mata maka tekanan tidak akan naik. Akan tetapi bila badan siliar mulai menrsekresi cairan mata maka tekanan akan naik mendadak kecuali bila terjadi perbaikan serentak sehingga saluran-saluran pengalir keluar menjadi terbuka. Pada iridosiklitis yang berlangsung lama atau serangan yang terjadi berulang-ulang menyebabkan sinekia anterior (perlekatan antara iris dan kornea) menetap. Jika reaksi radang mereda, dapat dilkukan pemberian miotik atau bedah filtrasi untuk mengatasi tekanan intraokular1 Dapat pula terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah seklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan herpes simpleks. Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel. Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif, tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.1 Pembengkakan Corpus Ciliare, rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder, rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate. Glaukoma sekunder karena cedera, benturan atau luka tembus pada bola mata dapat menyebabkan robekan iris atau badan siliar yang menyebabkan perdarahan masif ke dalam bilik mata depan. Tekanan intraokular meninggi dan pecahan darah maupun gumpalan darah menyumbat mekanisme pengaliran cairan mata keluar. Glaukoma sekunder pasca bedahPasca bedah katarak, pinggiran luka mungkin kurang baik penyembuhannya sehingga epitelnya tumbuh kedalam bilik mata depan yang akhirnya melapisi dinding-dinding bilik mata depan, menghambat aliran keluar cairan mata. Jika hal ini terjadi, dapat dilakukan pengelupasan epitel yang baru saja terbentuk pada dinding-dinding sudut. Glaukoma sekunder karena pemakaian kortikosteroid ( topikal, periokular ataupun intraocular).

2.6 DiagnosisDalam mendiagnosis glaukoma sudut terbuka primer, perlu ditemukan tanda-tanda glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50% pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.1,2Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan pada iris di bilik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi karena terdapatnya penyempitan pada sudut bilik mata depan. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak, yang diikuti rasa nyeri hebat pada mata dan sekitarnya, lingkaran berwarna pelangi pada sekeliling lampu, dan terkadang terdapat mual dan bahkan muntah. Gejala lainnya antara lain adalah tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, edema kornea, penurunan tajam penglihatan, pupil yang melebar, serta injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

2.7 Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendeteksi pasien dengan glaukoma adalah dengan:a. TonometriTonometri digunakan untuk mengukur tekanan intra okuler pada pasien-pasien dengan glaukoma, dimana alat yang paling banyak digunakan adalah Goldmann aplanation tonometer yang merupakan alat yang dipasang pada slit lamp dan mengukur tekanan yang diperlukan untuk mendatarkan kornea. Pengukuran tekanan intra okuler dipengaruhi ketebalan dari kornea.1

Selain goldmann, masih banyak alat lainnya yang dapat digunakan untuk mengukur tekanan intraokular dengan kelebihannya masing-masing.1 Pascal dynamic contour tonometer : mampu mengatasi pengukuran TIO yang dipengaruhi ketebalan kornea Perkins tonometer dan Tono-pen : praktis untuk dibawa-bawa Pneumatotonometer : digunakan pada mata dengan kornea yang tidak rata, dengan contact lens yang terpasang Schiotz tonometer : ringkas dan mampu mengukur TIO dari beban yang diberikanMata memiliki tekanan normal yang berkisar antara 10-21 mmHg, dengan batas atas yaitu 24 mmHg pada lansia. Pada pasien-pasien dengan glaukoma sudut terbuka, memiliki TIO dalam batas normal pada beberapa pengukuran awal, sehingga perlu adanya evaluasi secara berkala terhadap TIO, kondisi dari diskus optikus, dan lapang pandang, perlu dilakukan untuk mendiagnosa glaukoma.1

b. GonioskopiBilik mata depan dibentuk dari tepi dari kornea dan iris, dengan trabecular meshwork diantaranya. Pengukuran dari BMD dilakukan dengan penyinaran dengan menggunakan senter penlight atau dengan menggunakan slitlamp, namun pengukuran terbaik adalah dengan menggunakan gonioskopi karena mampu melihat bilik mata secara jelas dan langsung. Terlihatnya trabecular meshwork, scleral spurs, dan iris processes, menandakan terbukanya sudut mata. Sebaliknya, jika hanya mampu melihat schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork, sudut mata dalam atau cenderung tertutup.1

c. Pemeriksaan diskus optikusDiskus optikus yang normal berbentuk seperti cangkir, dimana terdapat cekungan pada bagian tengahnya. Ukuran dari diskus optikus bergantung pada besarnya serat dari nervus optikus dan scleral opening yang perlu dilewati. Pada mata dengan atrofi dari nervus optikus karena glaukoma, memberikan gambaran berupa pembesaran cekungan dari diskus optikus.1Pada pasien dengan glaukoma, dapat ditemukan adanya pembesaran yang konsentris dari cekungan pada diskus ataupun terdapatnya focal notch dari bagian tepi superior ataupun inferior dari diskus optikus. Cekungan dari diskus optikus yang sering disebut sebagai optic cup juga meningkat menjadi semakin dalam disertai dengan perubahan posisi dari lamina cribrosa yang menjadi semakin ke arah belakang. Optic cup yang mengalami peningkatan kedalaman, menyebabkan perubahan posisi dari pembuluh retina ke arah nasal, dengan gambaran akhir berupa bean pot cup, dimana jaringan saraf tepi yang terlihat kurang jelas.1

Cup-disk ratio merupakan salah satu cara yang dapat digunakan untuk melihat dan mencatat ukuran dari diskus optikus pada pasien glaukoma dengan menggunakan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan dengan menggunakan lensa 78-diopter atau lensa kontak kornea khusus yang memberikan tampilan tiga dimensi. Pada pasien dengan peningkatan TIO ataupun gangguan lapang pandang dengan adanya Cup-disk ratio > 0,50 dan asimetris yang jelas dari kedua mata, menandakan adanya glaukoma. Bukti klinis lain dari kerusakan saraf pada glaukoma adalah atrofi saraf retina, yang dapat dideteksi dengan oftalmoskopi atau fundal photography.1d. Pemeriksaan lapang pandangPemeriksaan lapang pandang perlu dilakukan secara teratur sebagai langkah diagnosis dan tindak lanjut pada pasien glaukoma. Adanya kehilangan lapang pandang, tidak selalu didiagnosis sebagai glaukoma, karena gangguan pada nervus optikus tidak hanya selalu disebabkan glaukoma, dan bisa oleh penyakit lainnya. Gangguan lapang pandang pada glaukoma umumnya dikarenankan defek dari nervus optikus dengan nasal step dan depresi dari bagian nasal perifer. Gangguan lapang pandang tidak terdeteksi sampai sebanyak 40% dari ganglion retina mengalami kerusakan.1

Gambar. Seidel sign, roenne nasal step, dan gun barrel vision

Terdapat berbagai cara dan metode lain yang dapat digunakan untuk menguji lapang pandang pada pasien dengan glaukoma yaitu:- Automated perimeter (Humphrey, Octopus, atau Henson)- Goldmann perimeter- Friedman field analyzer- Tangent screen- Short-wavelength automated perimetry (SWAP)- Frequency-doubling perimetry (FDP)- High-pass resolution perimetry.1

e. Uji lain pada glaukoma1. Uji KopiPenderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,22. Uji Minum AirSebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.1,23. Uji SteroidPada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,24. Uji Variasi DiurnalPemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. 1,2

2.8 TatalaksanaTatalaksana yang utama pada glaukma adalah dengan menurunkan tekanan intraokular dari pasien. TIO dapat diturunkan dengan medikamentosa dan operatif. a. Medikamentosa yang menurunkan produksi aqueous1. Beta-adrenergic blocker topikal. - Timolol maleat 0.25% dan 0.5% ; Betaxolol 0.25% dan 0.5% ; Levobunolol 0.25% dan 0.5% ; Metipranolol 0.3% ; Carteolol 1% ; obat-obatan dalam bentuk tetes mata yang diberikan dengan dosis 2 kali sehari- Timolol maleat 0.1%, 0.25%, dan 0.5% ; dalam bentuk gel 1 kali sehari pada pagi hariKontraindikasi dari penggunaan obat-obatan seperti ini adalah obstruksi saluran napas seperti asma dan gangguan jantung. Betaxolol, dengan selektivitas yang lebih besar, jarang memberikan efek samping pernapasan, tetapi juga kurang efektif dalam mengurangi tekanan intraokular. Depresi, kebingungan, dan kelelahan dapat terjadi dengan beta-blocker topikal.

2. ApraclonidineApraclonidine merupakan agonis adrenergik yang dapat menurunkan pembentukan aqueous humor tanpa efek pada aliran keluarnya. Larutan 0,5% diberikan 3 kali sehari, sedangkan larutan 1% diberikan sebelum dan sesudah trabekuloplasti dengan laser. Obat ini untuk mencegah munculnya tekanan intraokular setelah laser trabeculoplasty dan dapat digunakan gangguan refraksi pada kasus jangka pendek. Apraclonidine tidak cocok untuk penggunaan jangka panjang karena dapat menimbulkan tachyphylaxis (hilangnya efek terapi dari waktu ke waktu) dan tingginya insiden reaksi alergi.13. Carbonic anhydrase inhibitorsSistemik Carbonic anhydrase inhibitors (misalnya acetazolamide), paling banyak digunakan, namun dichlorphenamide dan methazolamide hanya digunakan sebagai alternatif pada glaukoma kronis bila terapi topikal tidak mampu dan pada glaukoma akut ketika tekanan intraokular sangat tinggi dan perlu dikendalikan secara cepat. Obat ini mampu menekan produksi aqueous hingga 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan lewat oral dengan dosis 125-250 mg hingga empat kali sehari atau dapat diberikan lewat intravena dengan dosis 500 mg. Obat ini memiliki efek samping sistemik utama sehingga tidak dapat digunakan untuk terapi jangka panjang.1

b. Medikamentosa yang bertujuan untuk meningkatkan aliran keluar dari aqueous1. Analog ProstaglandinAnalog prostaglandin dapat berupa Bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali sehari saat malam hari Unoprostone 0,15% dua kali sehari untuk meningkatkan aliran dari aqueousObat-obatan ini sangat efektif untuk bekerja sebagai lini pertama ataupun sebagai tambahan dengan obat lain. Semua analog prostaglandin dapat menyebakan efek samping seperti konjungtiva hiperemis, hiperpigmentasi kulit daerah periorbital, pertumbuhan bulu mata, dan menyebabkan warna pada iris menjadi semakin gelap.

2. Zat parasimpatomimetikZat parasimpatomimetik dapat meningkatkan aliran dari aqueous pada trabecular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Karbakol 0,75-3% merupakan salah satu obat kolinergik pilihan kolinergik alternatif. Zat parasimpatomimetik menghasilkan efek miosis dengan penglihatan yang menjadi remang-remang, terutama pada pasien dengan katarak. Dapat juga timbul efek samping berupa ablasi retina adalah kejadian serius tapi jarang.13. EpinefrinEpinefrin 0,25-2% diteteskan sebanyak sekali atau dua kali sehari, dan dapat meningkatkan aliran dari aqueous yang disertai dengan penurunan produksi aqueous dalam jumlah kecil. Terdapat beberapa efek samping ekstraokuler yang dapat timbul, termasuk timbulnya refleks konjungtiva, deposit dari adrenokrom, konjungtivitis folikuler, dan timbulnya reaksi alergi.1

c. Menurunkan volume vitreous : Agen hiperosmotik Agen hiperosmotik berfungsi untuk menarik cairan vitreous sehingga volume intravitreous menjadi menurun. Penurunan ini mampu mentatalaksana glaukoma sudut tertutup dan pada malignant glaucoma. Oral gliserin (gliserol), dapat diberikan dengan dosis 1 ml/kgBB pada larutan 50% dan dicampur dengan jus jeruk, merupakan agen hiperosmotik yang paling sering digunakan. Selain itu dapat juga digunakan isosorbide oral ataupun mannitol.1

d. Miotik, midriatik, dan siklopegikKonstriksi dari pupil merupakan tatalaksana dasar dari glaukoma sudut tertutup primer, sedangkan dilatasi pupil penting sebagai tatalaksana dari glaukoma sudut tertutup sekunder karena iris bombe yang disebabkan sinekia posterior.Pada glaukoma sudut tertutup sekunder yang disebabkan oleh dislokasi dari lensa bagian anterior, siklopegik (cyclopentolate dan atropin) digunakan untuk relaksasi dari badan silier dan mempererat badan zonula sehingga lensa agar tidak jatuh ke belakang.1

e. Terapi pembedahan dan laser1. Peripheral iridotomy, Iridectomy, dan IridoplastyBlok pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik ditatalaksana dengan membuat saluran langsung antara kamar anterior dan posterior yang dapat menghilangkan perbedaan tekanan antara keduanya. Iridotomy perifer dengan menggunakan laser, paling baik dilakukan dengan neodymium (laser YAG). Pembedahan iridektomi perifer dilakukan jika iridotomi dengan menggunakan laser YAG tidak efektif. Iridotomi dengan menggunakan laser YAG merupakan pencegahan bila dilakukan pada pasien dengan glaukama sudut tertutup yang masih ringan. 1Dalam beberapa kasus glaukoma akut sudut tertutup dengan kondisi yang tidak mungkin untuk mengontrol tekanan intraokular dengan obat-obatan medikamentosa ataupun melalui iridotomi dengan laser YAG tidak dapat dilakukan, iridoplasti perifer dengan menggunakan laser argon (ALPI) dapat dilakukan.12. Laser trabekuloplastiPenggunaan laser (biasanya argon) pada trabekulopasti, berfungsi untuk meningkatkan fungsi dari trabecular meshwork sehingga aliran aqueous berjalan dengan lancar. Teknik ini bermanfaat untuk berbagai bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi tergantung pada etiologi yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan penurunan dosis dari obat-obatan yang digunakan dan penundaan terhadap operasi. Trabekuloplasti dngan laser dapat digunakan sebagai tatalaksana awal glaukoma sudut terbuka primer.13. Drainase dengan pembedahanMeningkatnya efektivitas dari pengobatan dengan medikamentosa dan laser telah mengurangi operasi untuk drainase pada glaukoma, namun operasi ini sebenarnya mampu menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang signifikan. Trabekulektomi adalah prosedur yang paling umum digunakan untuk mem-by pass saluran drainase yang normal, yang memungkinkan akses langsung dari kamar anterior, ke jaringan subkonjungtiva dan orbital. Komplikasi utama dari prosedur ini adalah fibrosis pada jaringan episkleral, menyebabkan penutupan jalur drainase yang baru.1Goniotomi dan trabekulotomi merupakan teknik yang berguna dalam mengobati glaukoma kongenital primer, di mana terdapat halangan pada drainase aqueous di trabecular meshwork.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC. Jakarta. 2010.2. Sidarta I. Ilmu Penyakit Mata Edisi III. FKUI.Jakarta.20103. Ilyas S. Mailangkay HB. Saman RR. Simarmata M. Widodo PS. Ilmu Penyakit Mata edisi ke-2. Sagung Seto: 2002.4. Khurana, A.K. Comprehensive Ophthalmology 4th Edition. 20075. Kanski, J. Bowling,B. Clinical Ophthalmology 7th Edition. Elsevier Saundders. 20116. Basic Opthalmology. Ed 8. 2010.