11Capítulo

Anestesia en Niños con CardiopatíasCongénitas Frecuentes para Cirugía noCardíacaTharapriya Ram kumar, Manickam Ponniah

Principios generales

Las anomalías congénitas cardíacas sepresentan en el 1% de los recién nacidos, conun amplio espectro de discapacidad desde lotrivial a lo letal. Ochenta por ciento de estaslesiones están dadas por defectos del tabiqueauricular, defectos del tabique ventricular,tetralogía de fallot, coartación aórtica,transposición de grandes arterias, estenosisaórtica y estenosis pulmonar.

Hemodinamia

Las lesiones cardíacas se comportan demanera diferente a distintas edades debido alas consideraciones hemodinámicasdependientes de la edad. Los neonatos tienenun índice cardíaco más elevado, menorcapacidad residual funcional, ventilaciónalveolar elevada y una tasa metabólica mayor.

Los niños mayores pueden desarrollarhipertensión pulmonar irreversible y asmacardíaco (insuficiencia cardíaca congestiva)como resultado de los cortocircuitos deizquierda a derecha. Este excesivo flujosanguíneo pulmonar puede prevenir la regresión

normal del tejido muscular liso de la capamedia del árbol vascular pulmonar.

Valoración preoperatoria

Una simple lista que ayuda al anestesiólogoa determinar la importancia de la cardiopatíadel niño incluye:

Anatomía

��Presencia de cortocircuitosintracardíacos– Magnitud y dirección del flujo– Causales de variación en los

cortocircuitos� Presencia de lesión obstructiva

– Magnitud de la obstrucción– Obstrucción dinámica versus fija

� Presencia de lesiones valvulares� Cirugía previa paliativa o correctiva

– Respuesta a los anestésicos– Grado de reparación– Evolución en la UCI y hospital

Fisiología

� Insuficiencia cardíaca actual y pasada

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� Suficiencia del gasto cardiaco actual– Suficiencia de los ventrículos izquierdo

y derecho, su tamaño y función– Signos de función inadecuada como

taquicardia, disnea, sudoración,pérdida de peso o apetito.

� Alteraciones del ritmo cardíacoconocidas

� Cambios recientes en la tolerancia alejercicio

� Hemoglobina actual� Saturación actual al aire ambiental

Farmacología

� Medicaciones actuales – niveles dedigoxina, electrolitos

� Medicaciones requeridas en el pasado� Alergias� Medicaciones conocidas útiles o

inefectivas, especialmente antiarrítmicos

Valoración reciente por el cardiólogo delniño para recomendaciones respecto:

� Profilaxis antibiótica para endocarditisbacteriana subaguda

� Interpretación del electrocardiograma� Evaluación detallada de los problemas

hemodinámicos y del ritmo utilizandolos datos más recientes del cateterismocardíaco o ecocardiografía no invasiva.

Exámenes de laboratorio

� Hematocrito/Hemoglobina� Grupo sanguíneo y pruebas de reacción

cruzada.� Electrolitos� Opcional – glicemia, creatinina y pruebas

de coagulación� Radiografia de tórax� ECG, ecocardiograma

Categorías de pacientes con cardiopatíacongénita para cirugía no cardiaca

Antes que la lesión sea diagnosticada.

Pueden presentarse como una complicacióninesperada durante la anestesia con cianosis,arritmias o disfunción ventricular. ELtratamiento consiste en la reanimación, fin dela cirugía tan pronto como sea posible einmediata consulta con el cardiólogo paraevaluación posterior.

Después del diagnostico, antes de la cirugíacorrectora. Estos pacientes tienen la ventaja deuna valoración cardiaca previa y están bajo elcuidado de un cardiólogo. Si la cirugía nocardiaca es electiva y la cirugía correctora estáprogramada, considerar realizar la cirugíacardiaca primero. Para pacientes asintomáticoscon un defecto del tabique interventricularpequeño, defecto del tabique interauricular ocoartación aortica mínima, el manejo anestésicopuede diferir muy poco del de rutina.Obviamente se debe poner especial atención eneliminar cualquier burbuja durante laadministración de líquidos o medicamentosendovenosos.

Después de la cirugía paliativa. La revisiónde todos los registros previos de cirugías yestado actual del paciente. La oportunidad dela cirugía correctora si está planificada y debeser coordinada con la cirugía no cardiaca. Lanecesidad de un monitoreo invasivo y manejoposoperatorio depende del grado de síntomas,tolerancia al ejercicio, presencia de hipertensiónpulmonar y la extensión del procedimientoquirúrgico planeado.

Después de la cirugía correctora. Existengrados variables de reparación quirúrgica. Asíniños saludables quienes han sido sometidos acierre con parche del defecto interauricularpequeño puede ser manejado como un niñonormal, pero un paciente con el mismoprocedimiento pero con hipertensión pulmonarposterior a la reparación de un defectointerventricular grande puede requerir especialatención. Problemas que ocurren posterior a lareparación quirúrgica de la cardiopatía son:disfunción ventricular, arritmias, cortocircuitos

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residuales, hipertensión pulmonar y obstrucciónpersistente.

Problemas cardiacos inoperables. Porejemplo, síndrome de corazón izquierdohipoplásico con aorta hipoplásica, niños conhipertensión pulmonar fi ja a nivelessistémicos (fisiología de Eisenmenger). Estospacientes tienen alto riesgo de mortalidad ymorbilidad. Aún si se trata de procedimientoselectivos mínimamente invasivos, éstosdemandan un monitoreo completo y cuidadopostoperatorio.

MANEJO INTRAOPERATORIO –PRINCIPIOS GENERALES

Ser consciente de la interacción de lacardiopatía, cirugía y anestesia. Conocer lafisiopatología de la patología y los cambios queocurren con el estrés de la anestesia, efecto delos medicamentos y técnicas quirúrgicas. Talconocimiento ayudara a determinar si existeuna necesidad crítica para controlar la presiónarterial pulmonar (evitar la hipercarbia yhipoxemia) o asegurar una adecuadahidratación y cambios mínimos en la resistenciavascular periférica lo cual puede desencadenarun cortocircuito catastrófico. Discutir el planquirúrgico en detalle con el cirujano, paraanticiparse a las manipulaciones estresanteshemodinámicas.

Revisar toda la información disponiblecomo el ecocardiograma, cateterizacióncardiaca, laboratorios de rutina, radiografía detórax, electrocardiograma y valoración cardiacareciente.

El embolismo aéreo sistémico es unaamenaza constante en niños con cardiopatíasin tener en independiente del patrón delcortocircuito, debido a la naturaleza dinámicade los cortocircuitos durante la anestesia ycirugía. Los filtros de aire en las venoclisis sonaconsejables pero no son un sustituto de una

atención meticulosa, vigilancia constante ypurga de las burbujas de aire.

Evitar la cirugía ambulatoria dada laelevada frecuencia de disfunción cardiacaposoperatoria en pacientes con lesionessignificativas.

Instalar profilaxis para endocarditisbacteriana subaguda como es indicado. Lasguías revisadas de la Asociación Americana delCorazón (2007) para profilaxis de endocarditisinfecciosa recomiendan el uso de medicamentosúnicamente para las siguientes patologías:

1. Prótesis valvulares cardiacas2. Endocarditis infecciosa previa3. Enfermedad cardiaca congénita (ECC)

a. ECC cianótica no reparadaincluyendo cortocircuitospaliativos y conductos.

b. ECC reparada completamente conprótesis, tanto si fueron colocadospor cirugía o por cateterismo entrelos seis meses después delprocedimiento.

c. ECC reparada con defecto residualen el sitio o adyacente a la prótesis(el cual inhibe la formación deendotelio).

d. Receptores de trasplante cardiacoquienes desarrollan valvulopatíacardiaca.

Procedimientos para los cuales la profilaxisde endocarditis infecciosa es recomendable:

1. Procedimientos dentales que involucrala manipulación de tejido gingival o laregión periapical de dientes operforación de la mucosa oral.

2. Procedimientos en el aparatorespiratorio: amigdalectomía yadenoidectomía (no broncoscopia)

3. Procedimientos gastrointestinales ogenitourinarios: la profilaxis deendocarditis infecciosa no esrecomendada de rutina excepto en

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aquellos casos donde existe infecciónestablecida gastrointestinal ogenitourinaria ó para aquellos quereciben antibióticos para prevenirinfecciones de heridas o prevención desepsis asociada con procedimientosgastrointestinales o genitourinarios. Seincluyen medicamentos activos contraenterococos como la penicilina,ampicilina o vancomicina.

Se debe considerar la anestesia regional,cuando sea factible. Sin embargo, el riesgo debeser evaluado dado que algunos pacientes conlesiones mixtas y perfusión coronariadisminuida pueden no tolerar la disminuciónde la resistencia vascular periférica. Existetambién menos control de la vía aérea y de laventilación del paciente. Se debe utilizar lamisma monitorización que en anestesia general.

Asegurar que exista una adecuadamonitorización: el monitoreo esencialcomprende electrocardiograma, oximetría depulso, tensión arterial no invasiva, dióxido decarbono espirado, temperatura y estetoscopioprecordial. El monitoreo opcional debe incluirtensión arterial invasiva y presión venosacentral.

Cortocircuito intracardíaco

La comunicación entre la circulaciónsistémica y pulmonar es un hallazgo común enlas cardiopatías. El cortocircuito es uncomponente de la cardiopatía o puede ser creadacomo paliativo. La magnitud y dirección delflujo sanguíneo a través del cortocircuito estádeterminado de forma primaria por el tamañode la comunicación y por las resistenciasrelativas de la circulación sistémica y pulmonar.Nuestro objetivo más importante comoanestesiólogos es preservar el balance de loscortocircuitos existentes al manipular laresistencia vascular sistémica o pulmonar y larelación del uno con el otro.

El flujo pulmonar elevado es característicode las lesiones en las cuales el cortocircuito deizquierda a derecha es dominante. Estas lesionesson generalmente bien toleradas y un grado devasodilatación periférica con hipotensión levea menudo es favorable. El corto circuitoaumenta si la resistencia vascular pulmonar sereduce al administrar FIO

2 elevada o disminuir

la PaCO2.

Durante la inducción o mantenimiento dela anestesia en niños con flujo pulmonarlimitado (presión arterial pulmonar elevada),las estrategias para evitar hipoxemia comoevento resultante del incremento de la presiónarterial pulmonar son:

� Asegurar una adecuada hidratación� Mantener una presión arterial sistémica� Minimizar la resistencia adicional al

flujo sanguíneo pulmonar al evitarhipercarbia e hipoxemia

� Evitar incrementos súbitos en lademanda de oxígeno sistémico (llorar,luchar, nivel inadecuado de anestesia)

La magnitud de un cortocircuitodependiente de derecha a izquierda se eleva porfactores que incrementen la resistencia vascularpulmonar (como la hipoventilación) y reducirla resistencia vascular sistémica (como en unavasodilatación inducida por medicamentos).En niños que ya están cianóticos, un incrementoen el cortocircuito derecha a izquierda es maltolerado y conduce a una reduccióngeneralizada en la reserva de oxigeno ehipoxemia severa. La oximetría arterialdepende de la relación del flujo sanguíneopulmonar y sistémico (Qp/Qs). Los aspectosfundamentales para este tipo de pacientesincluyen:

� Mantener una adecuada funciónventricular

� Prevenir alteraciones de la Qp/Qs

Velocidad de inducción en la presencia deun cortocircuito. La presencia de cortocircuito

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de derecha a izquierda puede enlentecer lainducción inhalatoria al disminuir el flujosanguíneo disponible a los pulmones por endedisminuyendo la tasa de elevación de lasconcentraciones anestésica en sangre arterial. Lasangre cortocircuitada no puede absorber elagente inhalado y se disminuyen lasconcentraciones del medicamento en la sangrearterial sistémica. Dicho efecto es más probablecon agentes poco solubles como el sevofluranoy menos probable con agentes con mássolubilidad como el halotano. Existe pocoefecto sobre la velocidad de inducción concortocircuitos de izquierda a derecha.

Cuando considere los efectos de losmedicamentos anestésicos en el cortocircuito,recuerde:

� Cortocircuito de izquierda a derecha:rápida inducción inhalatoria.

� Cortocircuito de derecha a izquierda:rápida inducción endovenosa.

� El balance entre la resistencia vascularsistémica y resistencia vascular pulmonares esencial.

Aunque los efectos de los cortocircuitossobre la velocidad de inducción deben serconsiderados, la significancia clínica final esmínima. Se debe enfocar la atención sobre lasconsideraciones hemodinámicas.

Los factores que afectan la resistenciavascular pulmonar y resistencia vascularsistémica se muestran en Tablas 11.1 y 11.2.

Patologías cardiacas específicas

Aquí consideraremos las cardiopatías másfrecuentes – comunicación interauricular,comunicación interventricular, tetralogía deFallot y persistencia del conducto arterioso. Lasconsideraciones hemodinámicas en el manejoanestésico de las otras patologías cardiacas sonmuestran en una tabla (Tabla 11.3). El manejoanestésico de niños con cardiopatía para

cateterismo cardiaco sigue los mismosprincipios excepto para la FIO2 que debe serajustada hasta conocer la respuesta de laresistencia vascular pulmonar a niveles elevadosde oxigeno.

Comunicación interauricular (CIA) (Fig. 11.1a,b)

Localización. Existen tres tipos decomunicación interauricular:

Tabla 11.1. Factores que afectan la resistencia vascularpulmonar

Incremento en la Disminución de laresistencia vascular resistencia vascularpulmonar pulmonar

Hipoxia FiO2 altaHIpercapnea HIpocarbiaAcidosis AlcalosisSepsis FentanilAtelectasia VasodilatadoresPresión de vía aérea Anemiaelevada Gran altitudVasoconstricción PgE1 y E2Anestesia ligera Alfa antagonistasAcetilcolina Beta estimulantesHistamina Oxido nítricoAINEs Presión de la vía aéreaPG F2alfa bajaNoradrenalina No PEEPHematocrito elevado

Tabla 11.2. Factores que afectan la resistencia vascularsistémica

Incremento en la Disminución de laresistencia vascular resistencia vascularsistémica sistémica

Alfa agonistas Anestésicos inhalatoriosBeta bloqueadores VasodilatadoresMango de tensión Alfa antagonistasarterial en las Beta estimulantesextremidades inferiores Bloqueadores de losPresión intraabdominal canales de calcioelevada NitroprusiatoCompresión de la aorta Nitroglicerina

Prostaglandina (E1 y E2)

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122 Entendiendo la Anestesia Pediátrica

� Defectos del ostium secundum:localizado en la mitad de la aurícula enel sitio del foramen oval.

� Defectos del ostium primum: localizadoadyacente a la valvula atrioventriculardebido a defectos del cojineteendocardico; se debe tener cuidado conhendiduras en la válvula mitral otricúspide. A menudo asociado aSíndrome de Down y defectos del canalatrioventricular.

� Defectos del seno venoso: En la unióncavoauricular.

Hemodinamia en general. Existe uncortocircuito de izquierda a derecha a nivel deaurícula con sobrecarga de volumen delventrículo derecho. La magnitud delcortocircuito depende del tamaño del defectoy de la compliance ventricular. En etapasprecoces de la vida los síntomas son menosgraves si el cortocircuito sea pequeño, elventrículo derecho no está hipertrófico y lapresión de la arteria pulmonar es relativamentenormal. Si el defecto no es reparado mientrasel paciente es joven, el flujo del cortocircuitopuede llegar a ser bidireccional cuando sehipertrofia el ventrículo derecho y se incrementala presión arterial pulmonar. Si se deja sinreparar, se desarrolla la fisiología deEisenmenger con presiones arterialespulmonares supra sistémicas y fijas ysubsecuente desaturación grave.

Implicancias anestésicas. La premedicaciónpuede ser administrada de forma habitual dadoque son asintomáticos. El cortocircuito es deizquierda a derecha, aunque debe cuidarse yevitarse el embolismo aéreo ya que puedepresentarse embolismo arterial paradójico.

En procedimientos en los cuales seincremente la presión auricular derecha más quela izquierda por presión positiva de la vía aéreay maniobras de Valsalva (tos) puede revertir ladirección del flujo. De forma similar la

AD88

AP88

AI88

AO98

VC70

S

VI98

VD88

VCI75

VC70%

S VCI70%

AD88%

AI98%

VD88%

VI98%

AP Aorta

Venas pulmonares

(a)

(b)

Fig. 11.1a, b. Se muestra la comunicación interauricularcon saturaciones de oxígeno en las diferentes cámaras

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Anestesia en Niños con Cardiopatías Congénitas Frecuentes para Cirugía no Cardíaca 123

hipercarbia y la hipoxemia también revierte deforma rápida la dirección del cortocircuito.

Arritmias auriculares y bloqueo cardiaco(diferentes grados) pueden presentarse despuésde la reparación de la comunicacióninterauricular.

Comunicación interventricular (CIV) (Fig. 11.2a, b)

Localización. perimembranosa (la máscomún), muscular, septal o infundibular.

Hemodinamia. El cortocircuito deizquierda a derecha causa incremento delflujo sanguíneo pulmonar, sobrecarga devolumen biventricular e incremento deltrabajo biventricular. En una CIV grande (norestrictiva), la magnitud del cortocircuitodepende de la tasa entre resistenciasvasculares sistémicas y pulmonares. Por otrolado en una CIV pequeña (restrictiva), ungradiente de presión existe entre los dosventrículos y el cortocircuito depende deltamaño del orificio del tabique. Un flujosanguíneo pulmonar elevado reduce lacompliance pulmonar, incrementa el trabajorespiratorio y puede desencadenarinsuficiencia respiratoria. Como con la CIAno reparada, si se deja sin corregir, sedesarrollará hipertrofia del ventrículoderecho y presión arterial pulmonar elevadacon fisiología de Eisenmenger y desaturacióngrave. Es importante entender que cuantomás tarde sean reparadas tienen mayorprobabilidad de tener una mala respuesta ala anestesia.

Implicaciones anestésicas. Lapremedicación depende de la extensión de ladisfunción ventricular. La inducción tambiéndepende de la función ventricular. Si la funciónventricular izquierda es buena, utilice induccióninhalatoria. Con función ventricular mala lacombinación ketamina/opioide es una mejoropción.

Fig. 11.2 a, b. Se muestra la comunicación interven-tricular con saturaciones de oxígeno en las diferentescámaras

VCS70%

VCI70%

AD73%

AI95%

VD88%

VI95%

AP88%

Aorta95%

Venas pulmonares

VC70

S

AO95

A88

PAI95

AD73

VD88

VI95

VCI74

(a)

(b)

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En las CIV grandes o de mayor duración,la ventilación necesita ser ajustada paramantener normocapnea y limitar la FiO

2 para

prevenir reducción de la resistencia vascularpulmonar y por ende incremento en el flujosanguíneo pulmonar (robo pulmonar).

Tetralogía de Fallot (TF) (Fig. 11.3 a,b)

Patología. CIV, cabalgamiento de la aorta,hipertrofia ventricular derecha y obstrucción dela arteria pulmonar son los componentes deesta tetralogía.

Hemodinamia. La aorta recibe sangre delventrículo derecho como también del ventrículoizquierdo. La cantidad de cortocircuito dependedel grado de obstrucción de la arteria pulmonar,la resistencia vascular sistémica y la resistenciavascular pulmonar (menos importante).

El grado de cianosis depende del tamaño ydirección del cortocircuito. Un niño con “fallotrosado” tiene una obstrucción mínima de laarteria pulmonar y puede ser completamenteasintomático hasta ser sometido a una anestesiade rutina para otro procedimiento quirúrgico.

Respuestas compensatorias. Desarrollo decolaterales pulmonares sistémicas y policitemiaque están en directa relación con la gravedadde la hipoxemia.

Complicaciones en la tetralogía de Fallotse deben principalmente a la hipoxemia ypolicitemia. Estas incluyen retardo mental/daño cerebral, trombosis venas cerebrales,absceso cerebral y embolismo cerebral.

Las crisis hipóxicas (hiperpnea paroxística,anoxia o crisis azul, crisis de tetralogía, síncope):Estas empiezan con incremento progresivo enla frecuencia y profundidad de la respiración yculminan en hiperpnea paroxística, cianosis,desvanecimiento y síncope y ocasionalmente enconvulsiones, accidentes cerebrovasculares omuerte. La incidencia pico entre el 2do al 6tomes de vida. Las crisis hipóxemicas pueden

Fig. 11.3a, b. Tetralogía de Fallot con saturación deoxígeno en diferentes cámaras

VCS60%

AO75%

AI95%

AD61%

VD68%

VI95%

AP72%

VCI61%

VCS60%

VCI61%

AD61%

AI95%

VD68%

VI95%

APAorta

cabalgando

Venas pulmonares

(a)

(b)

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presentarse en el cianótico marcado o enaquellos con cianosis leve o ausente. Se iniciacon algún evento estresante como alimentarse,llorar o movimientos intestinales. El mecanismopodría estar en relación a un centro respiratoriovulnerable (sensible después de un sueñoprolongado) el cual reacciona de forma súbitaa un incremento del gasto cardiaco causado porun incremento del retorno venoso e incrementodel cortocircuito de derecha a izquierda. Lacontracción del infundíbulo la agrava,desencadenando una desaturación, acidosis ehipercapnea los cuales estimulan el centrorespiratorio causando hiperpnea. Lataquicardia a su vez causa incremento en lacontracción infundibular y mayor cortocircuitode derecha a izquierda.

Posición de plegarias: A menudo estosniños tienen una historia de ponerse de cuclillaslo que contrarresta los efectos de la hipotensiónortostática, mejora la sensación de desmayopost ejercicio al incrementar las resistenciasvasculares sistémicas lo cual mejora el flujopulmonar.

Manejo médico.� Fenilefrina/noradrenalina: Aumentan la

resistencia vascular sistémica lo cualincrementa el flujo pulmonar. (fenilefrina1 a 2 mcg/kg/dosis seguido de infusióncontinua de 1 a 5 mcg/kg/min).

� Betabloqueadores: inotropismonegativo el cual controla la frecuenciacardiaca y disminuye el espasmoinfundibular. (propranolol 5 a 10 mcg/kg IV o esmolol 500 mcg/kg IV seguidode infusión continua de esmolol de 50 a200 mcg/kg/min).

� Morfina: depresión central de la respuestahiperpneica.

� Compresión aórtica directa: aumenta laresistencia vascular sistémica.

� Compresión abdominal manual:aumenta la resistencia vascular sistémica.

� Bicarbonato de sodio: corrige la acidosismetabólica y revierte la resistenciavascular sistémica a lo basal al restablecerla respuesta normal de lascatecolaminas.

� Intubación traqueal de emergencia ehiperventilación.

Entre las consideraciones preanestésicasde importancia están la frecuencia y gravedadde los síntomas, especialmente las crisishipóxicas del fallot, historia previa deprocedimientos paliativos y evidencia deinsuficiencia cardiaca.

Ayuno preoperatorio limitado para evitardeshidratación. Continuar con la medicaciónregular del paciente y administrar unapremedicación ligera.

Consideraciones anestésicas.� La disminución de la resistencia vascular

sistémica, la contracción infundibular yla taquicardia pueden comprometer odisminuir significativamente el flujopulmonar y precipitar crisis hipoxémica.Por tal motivo su prevención, deteccióny tratamiento oportuno son los aspectosa considerar.

� Preservación o maximización del flujopulmonar.

� Monitorización adecuada de laoxigenación y del flujo pulmonar.

� En general debe evitarse los anestésicosque disminuyen las resistencias vascularessistémicas.

� En cianosis grave, ketamina IM (4 a 6mg/kg) o IV (1 a 2 mg/kg) es el agenteinductor por excelencia para mantenerla resistencia vascular sistémica.

� Una inducción inhalatoria lenta esaceptable en pacientes menos cianóticos(fallot rosados). El inotropismonegativo del halotano es útil en laprevención y tratamiento del espasmo

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126 Entendiendo la Anestesia Pediátrica

infundibular. Las desventajas incluyendepresión miocárdica, disminución de laresistencia vascular sistémica, eincremento del cortocircuito. Lahidratación rápida es importante paraevitar la hipotensión inducida poranestésicos.

� La ventilación puede ser con oxígeno ocon aire ambiente, dependiendo de lagravedad de la cianosis.

Persistencia del conducto arterioso (PCA) (Fig.11.4 a,b).

Patología. Falla en el cierre del conductoArterioso.

Hemodinamia. Cortocircuito bidireccionalentre la arteria pulmonar principal y la aortadescendente mientras la resistencia vascular seaelevada. Predomina el cortocircuito de izquierdaa derecha tanto como la resistencia vascularpulmonar disminuye. Al incrementar el flujosanguíneo pulmonar se desarrolla hipertensiónpulmonar, incremento de agua en el pulmón eincremento del trabajo respiratorio.

Consideraciones anestésicas en la PCA.Estos beben son prematuros y tienenenfermedad de membrana hialina. Lahipoxemia retarda el cierre del conductoarterioso. Las medidas correctoras incluyen larestricción hídrica, suplementación de oxígenoe indometacina. Se debe mantener la saturaciónentre 85 a 90% para minimizar el riesgo defibroplasia retrolental.

Moore y Nicholson han desarrollado una“tabla cardiaca” para cardiopatías congénitascomparando los cambios hemodinámicos encada patología (Tabla 11.3).

Bibliografía

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Fig. 11.4 a, b. Se muestra la persistencia del conductoarterioso y las saturaciones de oxígeno en las diferentescámaras

VCS70

AO98

AI98

AD73

VD73

80

VCI75

VI98

AP73

85

(a)

VCS73%

VCI75%

AD73%

AI98%

VD73%

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85%

Venas pulmonares

98%

AP Aorta

(b)

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Tabla 11.3. Cambios hemodinámicos deseables en las cardiopatías congénitas.

Cardiopatía Pre carga Resistencia vascular Resistencia vascular Frecuencia Contractilidadcongénita pulmonar sistémica cardiaca

CIA ↑ ↑ ↓ N NCIV (D-I) N ↓ ↑ N NCIV (I-D) ↑ ↑ ↓ N NESHI ↑ N N→↓ ↓* ↓*PCA ↑ ↑ ↓ N NEP valvular ↑ ↓ N ↓ ↑EP infundibular ↑ ↓ N ↓ ↓*EA ↑ N ↑* ↓* N→↑EM ↑ N→↓ N ↓* N→↑IA ↑ N ↓ N→↑ N→↑IM ↑ N→↓ ↓ N→↑ N→↑

*Consideración principalPatología cardiaca: CIA-Comunicación Interauricular; CIV-Comunicación Interventricular; ESHI- EstenosisSubaórtica Hipertrófica Idiopática; PCA- Persistencia del Conducto Arterioso; EP-Estenosis Pulmonar; EA-Estenosis Aórtica; EM- Estenosis Mitral; IA-Insuficiencia Aórtica; IM-Insuficiencia Mitral.

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