Cardiopatia isquemica
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CARDIOPATIA ISQUEMICA
José Ángel Cisneros Rodríguez
Definición"Agrupación de síntomas y signos clínicos compatibles con isquemia
miocárdica aguda"
Angina Estable
SCA con Elevación
del Segmento
ST
SCA sin Elevación
del Segmento
ST
IAM Sin Elevación
Del Segmento
ST
Angina Inestable
Clasificación Clínica
Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4 Tipo 5
Epidemiologia• Es la pandemia mas importante del
siglo • Muerte en 7 millones de individuos• Principal causa de
muerte en países industrializados y
en vía de desarrollo para el 2020
Epidemiologia
La enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte de 45
años o mas
Para el 2020 ECV causara 25 millones de muerte (36%) al año
Factores de Riesgo
ANATOMÍA
FisiopatologíaAporte
coronario de oxigeno
Demanda miocárdica de oxigeno
1. Estrechamiento de la arteria coronaria
• Trombo no oclusivo
• Ateroesclerosis progresiva
• Re-estenosis
Fisiopatología
2. Vasoespasmo 3. Causas secundarias• Fiebre• Taquicardia • Tiroxicosis• Hipotension• Anemia
Fisiopatología
Angina ClásicaMolestia o dolor profundo en la
región retroesternal
Irradiado a brazos, cuello o
mandíbula
Es difuso y difícil de localizar
Se describe como presión,
«atoramiento» «aplastamiento» peso o molestia.
Intensidad variable, siendo lo mas usual 10/10
Puede aumentar y disminuir o ser
intermitente
Es usual que la duración sea
mayor a veinte minutos
Con frecuencia se acompaña de
síntomas disautonómicos
Angina EstableSe describe como
aquella que aparece con el ejercicio y cede con el reposo; dura menos de veinte minutos.
Angina Inestable
Angina en reposoAngina de Inicio
Reciente
Angina que aumenta o acelerada
Angina post- infarto del miocardio
De larga duración, usualmente mayor de
20 minutos
Los últimos 2 meses, Clase funcional II
Mas frecuente, mayor duración y/o con menor
umbral de ejercicio
También se clasifica como inestable
Angina Inestable
ESTADIO SINTOMAS
I Actividad física ordinaria no causa angina
II Limitación leve de la actividad ordinaria
III Limitación marcada de la actividad ordinaria
IV Incapacidad para hacer cualquier actividad sin molestias
Clasificación De La Angina De Pecho Sociedad Canadiense Cardiología
Infarto Agudo de Miocardio
1. Síntomas de isquemia.2. Cambios EKG que indiquen nueva isquemia
3. Aparición de ondas Q patológicas 4. Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía en el
movimiento de la pared miocárdica.
Aumento y posterior descenso de
biomarcadores cardiacos
Evidencia de isquemiamiocárdica
EKG IAMCEST: Elevación persistente del ST o BCRI de nueva aparición
IAMSEST: Depresión del segmento ST, Inversión de la onda T y elevación transitoria del segmento ST
Diagnostico
ImágenesNo invasivas Invasivas
Biomarcadores
EKG
Historia Clínica
Ingreso
Diagnostico de Trabajo
ECG
Bioquímica
Diagnostico
Dolor Torácico
Síndrome Coronario Agudo
ECG normalAnomalías ST/T
Elevación ST persistente
Aumento/Caída Troponinas
Troponinas Normales
Angina InestableIAMSESTIAMCEST
Las “caras” del EKGAnterior
AnteriorSeptal
LateralAltaBaja
InferiorPosteriorVentrículo derecho
1-2-3-41-23-4
L-I-5-6L-I
5-6II-III-F(1)-(2)
3d-4d-5d
DA
CX
MODPDPCD
1
23
TRAYECTO DE LOS VECTORES DEACTIVACION VENTRICULAR
Primer vector: de izquierda a derechade arriba a abajode atrás a adelante
Segundo vector:De derecha a izquierdaDe atras a adelanteDe arriba hacia abajo
Tercer vector:De izquierda a derechaDe adelante hacia atrasDe abajo hacia arriba
Isquemia
La onda T debe ser:
- apropiada- acompañante- asimétrica
Lesión
El punto J y segmento ST debenubicarse al mismo nivel de lineaisoeléctrica con el que inicia el complejo QRS.
Necrosis
El complejo QRS normalmente no inicia en negativo (Q) excepto en
III (a veces) y R (siempre). Una Q diagnóstica de IAM debe medir 1 mm en 2 derivaciones
y alcanzar 1/3 de R
EvaluarExtensión,
localización y presencia de
complicaciones
Causas potenciales de isquemia miocárdica secundaria
Condiciones asociadas que
podrían aumentar el riesgo de las decisiones
terapéuticas
Enfermedad vascular
extracardíaca
Excluir causas de dolor torácico no
cardiaco
Diagnósticos DiferencialesCA
RDIA
CAS Miocarditis
PericarditisTaponamiento cardiacoMiocardiopatíaS. Tako-Tsubo
PULM
ON
ARES HTP
TEPInfarto pulmonarNeumoníaPleuritisNeumotórax a tensión
VASC
ULA
RES Disección aortica
Aneurisma aórticoCoartación aorticaECV
GAS
TRO
INTE
STIN
ALES
ParaclínicosTroponina
I o T CK-MB Hemograma completo TP
TPT Electrolitos BUN Creatinina
Glicemia Perfil lipídico
Marcadores Bioquímicos
Evaluación de RiesgoRiesgo Bajo
Angina Progresiva
Angina provocadaInicio de 2
semanas a 2 meses
Clínica
Normal o sin cambios durante
el episodio de dolor
EKG
Normales
Marcadores Séricos
Evaluación de RiesgoRiesgo Intermedio
Historia• IM previo
• Enfermedad periférica o CV • Cirugía de
puentes coronarios
• Uso de aspirina• >70 años
Clínica• Angina de 20
minutos aliviada con
reposo o nitratos orales
EKG• Inversión de
onda T• Ondas Q patológicas o depresión del
ST en reposo <1 mm en
múltiples derivaciones
Marcadores séricos
• Leve elevación
Evaluación de Riesgo
Historia• Síntomas isquémicos de manera acelerada en las ultimas 48
horas
Clínica
• Edema pulmonar debido a isquemia• Soplo de insuficiencia mitral nuevo o empeoramiento de uno
previo• Galope por S3
• Estertores• Hipotensión
• Bradicardia, taquicardia• Edad › 75 años
ECG• Cambios en el ST transitorio › a 0.5 mm
• Nuevo bloqueo de rama• Taquicardia ventricular sostenida
Marcadores Séricos • Elevados
Alto Riesgo
Clasificaciones de Riesgo
Riesgo de Hemorragia
Resultado Clínico
Riesgo de Mortalidad
TIMI GRACE
ACUITY HORIZONS
KILLIP
CRUSADE
Clasificación de KILLIP
CLASE HALLAZGOS CLINICOS MORTALIDAD
I Sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda
0 a 5%
II Insuficiencia cardiaca: estertores o crepitantes, 3er
ruido o aumento PV
10 a 20%
III Edema pulmonar 35 a 45%
IV Shock cardiogénico: Hipotensión y vasoconstricción periférica
85 a 95%
SCORE de Riesgo GRACEEDAD
Rango Puntos
40-49 18
50-59 36
60-69 55
70-79 73
>80 91
FC
Rango Puntos
<70 0
70-89 7
90-109 13
110-149 23
150-199 36
>200 46
TAS
Rango Puntos
>80 63
80-99 58
100-119 47
120-139 37
140-159 26
160-199 11
>200 0
CREATININA
Rango Puntos
<0,39 2
0,4-0,79 5
0,8-1,19 8
1,2-1,59 11
1,6-1,99 14
2-3,99 23
>4 31KILLIP
Rango Puntos
Clase I 0
Clase II 21
Clase III 43
Clase IV 64
OTROSITEM Puntos
Paro CR Al Ingreso 43Elevación de Enzimas Cardiacas 15
Desviación del Segmento ST 30
SCORE de Riesgo GRACECategoría de
RiesgoClasificación
GRACEMuerte
IntraHospitalaria
Bajo <108 <1%
Intermedio 109-140 1-3%
Alto >140 >3%
Categoría de Riesgo
Clasificación GRACE
Muerte Después del Alta Hasta los 6
Meses
Bajo <88 <3%
Intermedio 89-118 3-8%
Alto >118 >8%
SCORE de Riesgo TIMI
Factores de Riesgo
Edad
Aspirina
Marcadores
Obstrucción
Desviación
Angina
SCORE de Riesgo TIMI
SCORE DE RIESGO
MUERTE, REINFARTO O ISQUEMIA RECURRENTE A 14 DIAS RIESGO
0 – 1 4.7% BAJO
2 8.3%
3 13.2%INTERMEDIO
4 19.9%
5 26.2%ALTO
6-7 40.9%
Clasificación de Braunwald
Severidad de la Angina
• Clase I: Angina severa de reciente comienzo, acelerada, sin dolor en reposo
• Clase II: Angina en reposo el ultimo mes pero no las ultimas 48 horas
• Clase III: Angina en reposo las ultimas 48 horas
Circunstancias Clínicas
• Clase A: Angina secundaria• Clase B: Angina primaria• Clase C: Angina posinfarto
Intensidad del tratamiento
previo
• 1. Tratamiento ausente• 2. Tratamiento típico de angina estable• 3. Tratamiento máximo
Cambios EKG• Sin cambios• Ondas T negativas, depresión del ST
TratamientoAnti-
isquémicos
Anti-Plaquetarios
Anti-CoagulantesTrombolisis
Intervencionismo
Anti- Isquémico
B-Bloqueador
Consumo de O2
FC
TAContractilidad
√ Tratamiento deben continuarlo
si no están en KILLIP > III
√ Indicados en Disfunción
Ventricular izquierda
√ Considerar tratamiento IV en
KILLIP < III con hipertensión y/o
taquicardia
Anti- IsquémicoNitratos
Efecto Vasodilatador
Reducción Precarga y Volumen Tele-
diastólico del VI
Aumento de flujo coronario colateral
Tratamiento oral o IV para alivio de la
angina
IV: Angina recurrente o signos de IC
Contraindicados con los inhibidores de
la 5-fosfodiesterasa
Anti- IsquémicoBloqueadores de Canales Ca
Vasodilatación
Reducción de contractilidad
miocárdica
Retraso de la conducción AV
√ Elección en angina Vaso-
espástica
√ Alivio sintomático de quienes
reciben B-Bloq y nitratos
√ Contraindicaciones para B-
Bloqueo
Terapia Antiplaquetaria
Dosis Inicial 300 mgSin cubierta entérica
Continuar 75 a 160 mg/día
Acido Acetil-Salicilico
Terapia Antiplaquetaria
Alergia a aspirinaDosis Inicial 300 mg continuar 75 mg/díaDosis Inicial 600 mg en pacientes que serán sometidos a intervención rápida
Clopidogrel
Terapia AntiplaquetariaOtras Tienopiridinas
Características Prasugrel Ticagrelol
Carga 60 mg 180 mg
Mantenimiento 10 mg 90 mg
Resultados clínicos
Menor que Clopidogrel Menor que Clopidogrel
Sangrado Mayor Sin aumento
Comentarios ACV previo, AIT, >75 años, W<60Kg
Disnea, bradicardia, aumento de creatinina y
acido úrico
Terapia AntiplaquetariaOtras Tienopiridinas
Clopidogrel Prasugrel TicagrelolReversibilidad Irreversible Irreversible Reversible
Activación Profármaco Profármaco Fármaco Activo
Inicio 2-4 h 30 m 30 mDuración 3-10 d 5-10 d 3-4 d
Interrupción pre-Cx
5 d 7 d 5 d
Antagonistas del Receptor de la Glicoproteina IIB/IIIA
Abciximab (Reopro)
• Bolo: 0.25 mg/kg• Infusión: 0.125 mcg/kg/min• Vida media: 30 min• Efecto: hasta 10 días – Vida media larga
Eptifibatide(Integrilin)
• Bolo: 180 mcg/kg• Infusión: 2 mcg/kg/min por 72 a 96 horas• Depuración menor de 50 ml/min: 1 mcg/kg/min• Cirugía: retirar 4 días antes
Tirofiban(Agrastat)
• Bolo: 0.4 mcg/kg/min por 30 min• Infusión: 0.1 mcg/kg/min por 48 – 96 h.• Depuración menor a 30 - 50% dosis• Vida media corta
Tratamiento Anticoagulante
ESTRATEGIAInvasiva Urgente
Invasiva Temprana
Conservadora
Invasiva
Heparina no
fraccionada
Heparina de bajo
peso molecular
Fondaparinux Bivalirudina
Trombolisis
ESTADO PROTROMBÓTICO
Activa plaquetas aumentando el tromboxano A2, trombina, factor activador de plaquetas y el inhibidor del activador tisular del plasminogeno
No recomendada
Intervencionista Conservadora
Estrategias de Manejo
Estrategias de Manejo
NO INVASIVA: Riesgo Bajo
ASA Anticoagulación Prueba de esfuerzo
INVASIVA: Riesgo Alto-IntermedioOxigeno Antiagregante
s plaquetariosAnticoagulaci
ón Nitratos Betabloqueador
GRACIAS!!! Al final, al
ultimo que le importa que tengas un
buen Corazón, es al
Cardiólogo.