CARDIOPATIA CORONARIA CONTINUACIÓN

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En el infarto del miocardio la lesión arterial profunda a partir de la rotura de la placa puede dar origen a la formación de un trombo relativamente fijo y persistente. El corazón recibe su energía principalmente del ATP mediante la fosforilación oxidativa de los ácidos grasos libres, aunque puede utilizarse glucosa y otros carbohidratos. En los 60 segundos siguientes a la obstrucción de la arteria coronaria la tensión del oxígeno miocárdico disminuye básicamente a cero. Los almacenes cardiacos de fosfatos de gran energía se depletan rápidamente, y las células cambian con rapidez a un metabolismo anaerobio con la consiguiente producción de ácido láctico. Las disfunciones de la relajación y de la contracción miocárdicas se presentan en segundos. Si la perfusión no se restaura en 40 a 60 minutos, inicia una etapa irreversible de lesión caracterizada por tumefacción mitocóndrica difusa, lesión de la membrana celular y notable depleción del glucógeno. MANIFESTACIONES CLINICAS. A. Dolor torácico En el pasado el dolor torácico se describía tradicionalmente como isquemia. Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que 70 a 80% de los episodios de isquemia en los pacientes con arteriopatía coronaria son secundarios a espasmo. Se estima que el dolor torácico, en caso de presentarse, está mediado por fibras aferentes simpáticas que inervan en abundancia la aurícula y el ventrículo. A partir del corazón las fibras viajan al ganglio simpático torácico superior y raíces dorsales posteriores superiores de la médula espinal. Es probable que esta convergencia constituya el mecanismo para los dolores de la pared torácica, de espalda y del brazo que algunas veces pueden acompañar a la angina de pecho. La gran proporción de episodios asintomáticos de isquemia probablemente tiene tres causas: 1) la disfunción de los nervios aferentes puede producir isquemia silenciosa. La neuropatía periférica en los pacientes con diabetes puede explicar el incremento en los episodios de isquemia silenciosa descritos en esta población de pacientes. 2) La disminución transitoria de la perfusión también puede constituir un mecanismo importante para la isquemia silenciosa. Es posible observar anormalidades sistólicas y diastólicas en el transcurso de unos cuantos segundos después del cese de la perfusión. La angina es un evento relativamente tardío que se presenta después de al menos 30 segundos de isquemia. 3) Las diferencias en los umbrales al dolor entre los pacientes pueden explicar la gran prevalencia de isquemia silenciosa. La presencia de angina se correlaciona moderadamente con una disminución en la tolerancia al dolor. B) Cuarto ruido cardiaco y respiración entrecortada.

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CARDIOPATIA CORONARIA

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Enel infartodelmiocardio la lesin arterialprofunda apartir dela roturade la placa puede darorigen a la formacin de un trombo relativamente fijo y persistente.El corazn recibe su energa principalmente del ATP mediante la fosforilacin oxidativa de los cidosgrasoslibres aun!uepuedeutilizarseglucosayotroscarbo"idratos. Enlos#$segundos siguientes alaobstruccindelaarteriacoronarialatensindeloxgenomiocrdicodisminuyebsicamenteacero. %osalmacenes cardiacos de fosfatos de gran energa se depletan rpidamente y las c&lulas cambian con rapidez aun metabolismo anaerobio con la consiguiente produccin de cido lctico. %as disfunciones de la relajaciny de la contraccin miocrdicas se presentan en segundos. 'i la perfusin no se restaura en ($ a #$ minutosinicia una etapa irreversible de lesincaracterizada por tumefaccinmitocndrica difusa lesinde lamembrana celular y notable deplecin del glucgeno. MANIFESTACIONES CLINICAS.A. Dolor torcicoEnel pasadoel dolor torcico se describa tradicionalmente comois!uemia. 'inembargo laevidenciarecientesugiere!ue)$a*$+delosepisodiosdeis!uemiaenlospacientesconarteriopatacoronaria son secundarios a espasmo. 'e estima !ue el dolor torcico en caso de presentarse est mediadopor fibras aferentes simpticas !ue inervan en abundancia la aurcula y el ventrculo. A partir del corazn lasfibrasviajanal gangliosimpticotorcicosuperioryracesdorsalesposterioressuperioresdelam&dulaespinal. Es probable !ue esta convergencia constituya el mecanismo para los dolores de la pared torcica deespalda y del brazo !ue algunas veces pueden acompa,ar a la angina de pec"o. %a gran proporcin de episodios asintomticos de is!uemia probablemente tiene tres causas- ./ ladisfuncindelos nervios aferentes puede producir is!uemiasilenciosa. %a neuropata perif&rica enlospacientes con diabetes puede explicar el incremento en los episodios de is!uemia silenciosa descritos en estapoblacin de pacientes. 0/ %a disminucin transitoria de la perfusin tambi&n puede constituir un mecanismoimportanteparalais!uemiasilenciosa. Es posibleobservar anormalidades sistlicas ydiastlicas eneltranscurso de unos cuantos segundos despu&s del cese de la perfusin. %a angina es un evento relativamentetardo !ue se presenta despu&s de al menos 1$ segundos de is!uemia. 1/ %as diferencias en los umbrales al dolor entre los pacientes pueden explicar la gran prevalencia de is!uemiasilenciosa. %a presencia de angina se correlaciona moderadamente con una disminucin en la tolerancia aldolor.B) Cuarto ruido cardiaco y respiraci etrecortada.Ambos "allazgos se pueden presentar debido a las disfunciones diastlica y sistlica del miocardiois!u&mico.C) Estado de C!o"ue. El sitio de la oclusin en la arteria coronaria determina la presentacin clnica de la is!uemia o delinfartomiocrdico.A mayor cantidaddemiocardiosuministradoporelvasoocluido mayorintensidadeimportanciadelossntomas. Porejemplo laobstruccindelaarteriacoronariacom2niz!uierda porlogeneral se presenta como insuficiencia cardiaca intensa a menudo acompa,ada de "ipotensin 3c"o!ue/.D) Nuseas y #$ito. Ambos puedenoriginarseenlaactivacindelnerviovagopor uninfartomiocrdico de laparedinferior.E) Ta"uicardia.Porlogeneral enlospacientesconinfartodel miocardioseincrementanlasconcentracionesdecatecolaminas. Esto ayuda a conservar el volumen por latido pero da origen a un incremento en la frecuencia.'in embargo la arteria !ue proporciona el suministro sanguneo al nodo A4 corresponde a una rama de laarteria descendente posterior de manera !ue los infartos de la pared inferior algunas veces se acompa,an conenlentecimiento de la frecuencia cardiaca.