Carcinogenesis
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ONCOLOGIA
LIBIA MITSUKO SOTO VERA
Proceso dinámico por medio del cual una célula normal se convierte en maligna.
**consecuencia del mal funcionamiento de grupos génicos:
-oncogenes-genes supresores-genes de reparación del ADN.
Iniciación cambio que altera el DNA.
Promoción acumulación de otras alteraciones genéticas.
Progresión perpetuación del crecimiento y proliferación [metástasis].
Agente cuya administración aumenta la incidencia de neoplasias malignas.
*Factores ambientales*Factores virales*Factores hereditarios*Factores inmunológicos
<<el cáncer resulta de la interacción de muchas influencias carcinogénicas>>
Químicos-Hidrocarburos aromáticos policíclicos
-Aminas aromáticas [Ca vejiga]
-Benceno [Leucemia]
-Aflatoxinas [Ca hígado]
-TABACO [Ca pulmón, cavidad oral, faringe, laringe, esófago, vejiga, páncreas]
Químicos-Agentes quimioterapeuticos [Ca vejiga,
Leucemia].
Radiación -Ultravioleta [Ca piel]-Ionizante [profesionales]-Radón [Ca pulmón]
Metales-Arsénico [Ca piel]
-Níquel [Ca pulmón]
-Cadmio [Ca próstata, pulmón]
Fibras-Asbesto [Ca pulmón, mesotelioma]
Dieta -Alta en grasas [Ca hormono dependientes
y GI].-Hipercalórica
**muchos componentes de la dieta actúan como carcinógenos y anticarcinógenos**
-Vit. C, carotenos, folato, fibra, etc.
Responsables de 15% de todos los canceres
Virus Epstein Barr-Afecta 90% población.-Linfoma de Burkitt, E H, carcinoma
nasofaríngeo.
Papilomavirus-Subtipos 16 18 31 33 45-Ca cervico uterino.
Virus Hepatitis-B Ca hígado [60%], ¼ infectados
desarrollan Ca.
-C Carcinoma hepatocelular [25%]
VIH-Sarcoma Kaposi, linfoma N H, carcinoma
de células escamosas, E H.
Helycobacter pylori-80-90% adultos jóvenes. -Pequeña proporción evoluciona a
adenocarcinoma gástrico.
<<el cáncer es esencialmente una enfermedad genética>>
**las alteraciones tienden a incrementar la susceptibilidad del individuo**
-Aprox 5-10% población con Ca tienen una mutación.
p 53 [gen supresor]
BRCA1, BRCA2 [reparador] Ca ovario y mama.
APC, MYH poliposis adenomatosa familiar.
Neoplasias son la 2ª causa de mortalidad en personas con inmunodeficiencias.
Infecciones agudas o crónicas promueven desarrollo de linfomas y Ca.
“Defectos que inhiben apoptosis linfoidea”
Abeloff´s Clinical Oncology
Introduction to the cellular and mollecular biology of cancer, Knowles Margaret.