Capítulo 19: Virus
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Dr. Fernando J. Bird-Picó - 2016 1
Capítulo 19: Virus
Dr. Fernando J. Bird-PicóDepartamento de Biología
Recinto Universitario de Mayagüez
Características de los virus• Partícula infecciosa que consiste de genes
empaquetados en envoltura proteica• Virus son acelulares – no hay membrana
celular• No pueden llevar a cabo metabolismo celular;
carecen de organelos• Se apoderan del metabolismo de la célula
hospedera infestada, replica el DNA viral y sintetiza proteínas del cápsido y la envoltura viral
• Se apodera de los mecanismos de traducción y transcripción de la célula para poder reproducirse.
• Estructura Viral– Genoma de DNA (1-2 hebras) o RNA (1-2 hebras)– Cápsido:
• Envoltura proteica que envuelve el genoma viral; subunidades de proteína se llaman capsómeros . Varias estructuras
– Algunos poseen envoltura viral membranosa derivada de la célula hospedera: moléculas virales y hospederas
Virus Mosaico del Tabaco
Adenovirus
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Bacteriófago T4
Figure 19.3
Estructura Viral
Capsomereof capsid
RNA CapsomereDNA
Glycoprotein Glycoproteins
Membranousenvelope RNA
CapsidHead
DNA
Tailsheath
Tailfiber
18 ×××× 250 nm 80 ×××× 225 nm70–90 nm (diameter) 80–200 nm (diameter)
20 nm 50 nm 50 nm 50 nm(a)Tobacco
mosaic virus(b) Adenoviruses (c) Influenza viruses (d) Bacteriophage T4
Orígen y evolución de los virus:– Algunos piensan que son fragmentos de genes que se
escaparon de las células (hipótesis de origen celular )
• Los virus son usualmente específicos a sus hospederos• Similaridad del genoma viral al genoma del hospedero.
– Pueden tener desde tres (3) hasta varios miles de genes en sugenoma.
– Pueden haber sido plásmidos, DNA circular de bacterias y levaduras, transposones, fragmentos mótiles de segmentosde DNA
• Virus y todos los anteriores se consideran elementosgenéticos mótiles
– Mimivirus: virus de DNA doble hebra, del tamaño de unabacteria pequeña
• Se estima que el orígen de los virus antecede a la divergencia de los tres dominios (hipótesis coevolutiva ):– Similitud entre las estructuras proteicas de los
cápsidos– Similitud genética entre los virus que infectan a
Eubacteria y Archaea– Evolución convergente es muy poco probable
• Otros sugieren que evolucionaron de pequeñas células independientes que eran parásitas de células más grandes (hipótesis regresiva ):– Genes que no necesitaban (síntesis de proteína)
se fueron perdiendo evolutivamente (apoyada por bacteria de chlamydia y rickettsia).
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6 etapas comunes a todos los ciclos de multiplicación viral
• 1- reconocimiento y anclaje• 2- penetración• 3- desenvestidura• 4- biosíntesis• 5- ensamblaje• 6- liberación
© 2007 Introduction to Modern Virology
Figure 19.1
Bacteriófagos infectando bacteria E. coli
0.5 mm
• Ciclo de vida lítico– Destruye la célula hospedera, liberando gran
cantidad de nuevas partículas virales• Anclaje a la célula hospedera
• Penetración• Replicación
• Ensamblaje• Liberación
– Fago virulento : solamente utiliza ciclo lítico
Figure 19.5-5
1 Attachment
2 Entry of phageDNA anddegradationof host DNA
3 Synthesis of viralgenomes andproteins
4 Self-assembly
5 ReleasePhage assembly
Head Tail Tailfibers
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• Ciclo lisogénico– Usualmente no mata a la
célula hospedera
– El genoma viral esreplicado junto con el DNA de la célulahospedera.• Anclaje a la célula
hospedera
• Penetración• Integración al genoma
hospedero (profago )
• Replicación
– Gatillo ambiental puedeocasionar que el profagose libere y entre en forma lítica: fago atemperadoutiliza ambos ciclos
Figure 19.6bDaughter cellwith prophage
Prophage exitschromosome.
Lysogeniccycle
Many celldivisionscreate manyinfectedbacteria.
Prophage
Prophage is copiedwith bacterialchromosome.
Phage DNA integratesinto bacterialchromosome.
Infecciones virales de células animales
• Dos variables importantes en la clasificación:– DNA RNA– Hebra sencilla o doble
• Proteínas superficiales de anclaje en el virus se unen a receptores específicos de la membrana celular de la célula hospedera.– El virus se fusiona con la membrana celular– Endocitosis
• Invaginación de la membrana celular del hospedero para formar vesícula en el interior de la célula
Endocitosis
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Table 19.1
Envoltura viral
• Muchos virus que infectan células animales poseen envoltura membranosa:– Glicoproteínas virales en esta envoltura se
unen a moléculas receptoras en la superficie de la célula hospedera
– Algunas envolturas virales se derivan ya sea de membranas de la célula (retículo endoplásmico, Golgi, membrana celular) durante la exocitosis del cápsido viral.
Figure 19.7
Capsid
RNA
Envelope (withglycoproteins)
mRNA
Template
ER
Capsidproteins
Viral genome(RNA)
Copy ofgenome(RNA)
New virus
HOST CELL
Glyco-proteins
Enfermedades Virales en Animales
• Mutilan u ocasionan muerte de célula hospedera: estrés rompe lisosomas
• Estimulan producción de toxina que ocasionan síntomas de la enfermedad
• Envoltura proteíca puede ser tóxica
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Vacunas:
• Derivadas de virus/microorganismos atenuados– Estimulan sistema inmune– Pueden prevenir algunas enfermedades
virales– Drogas antivirales solamente tratan, pero no
curan, infecciones virales– Antibióticos no funcionan con infecciones
virales
Viruela humana (“smallpox”) y Polio
Herpes • Infección viral de células vegetales– Principalmente RNA– Más de 2,000 enfermedades
virales– Atacan hojas, frutos, raíces– Truncan crecimiento
• No pueden penetrar la pared celular a menos que ésta se encuentre mecánica o químicamente comprometida (“rota”).
• Se propagan por:– insectos que se alimentan de
plantas (masticadores y chupadores): transmisión horizontal o
– por semillas infestadas: transmisión vertical
• Se diseminan dentro de la planta a través de los plasmodesmos
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Infeccionesvirales de plantas
• Ciclo reproductivo de un retrovirus:– La enzima retrotranscriptasa (“reverse transcriptase”)
cataliza la síntesis de DNA complementario al RNA viral
– La enzima integrasa integra el DNA en el cromosoma del hospedero: provirus que es permanente, a diferencia de un profago.
– El DNA viral se utiliza para transcribir RNA viral y sintetizar las proteinas necesarias para repetir el ciclo.
Ciclo de vida del HIV
Glicoproteina
Retrotranscriptasa
HIV
Envoltura viral
Cápsido
RNA (doshebras idénticas)
CÉLULAHOSPEDERA
RNA ViralRetrotranscriptasa
RNA-DNAhíbrido
DNA
NUCLEOProvirus
DNA cromosómico
RNA genómicopara lapróxima generaciónviral
mRNA
Nuevo virus
HIV
Membraneof whiteblood cell
0.25 µµµµm
HIV entering a cell
New HIV leaving a cell
Figure 19.8
HIV y receptor CD4© 2007 Introduction to Modern Virology
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HIV penetrando célula humana Agentes sub-virales
• Agentes infecciosos más pequeños y sencillos que los virus.– Satélites, viroides y priones
Satélites
• Estructura de DNA o RNA– Co-infectan la célula hospedera con
un virus colaborador (“helper”).
• Agente causante de hepatitis D es un satélite que solamente se reproduce en presencia del virus de la hepatitis B.
• Sputnik (virófago ) es un satélite que infecta a un Mimivirus que a su vez infecta a una Amoeba
Viroides
• Patógenos máspequeños que se conocen (plantas)– Fragmentos cortos de
RNA circulares (250-400 nucleótidos) que carecende envoltura protectiva
– Ocasionan enfermedadesen plantas.
– Difíciles de erradicar (sino imposible)
Viroide Cadang-cadang en palmas de coco
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– Usualmente dentro del núcleo de célula hospedera:
• Doble hebra de RNA (viroide), respuesta defensiva de la planta rompe (digiere) e RNA viroide produciendo RNA interferente (siRNA) que ocasiona que la ribonucleasa de la célula digiera el mRNA cuyas bases nitrogenadas sean complementarias: silencian efectivamente el gen, pues no se produce la proteína del gen que fue activado.
• Los viroides son resistentes al silenciamiento de RNA…
Normal protein
Newprion
Normal protein
Newprion
Aggregatesof prions
Priones
• Partículas proteicas solamente; de ahí su nombre (Proteinaceus infectious)– Ocasionan enfermedades transmisibles tales como la Encefalitis
Bovina Espongiforme (BSE) y el “scrapie” de las cabras y ovejas– Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob � enfermedad cerebral
degenerativa– Se propagan convirtiendo proteínas normales en proteínas
priónicas (dobleces de porciones β-plegadas = amiloides)
Normal protein
Newprion
Aggregatesof prions
Prion
Normal protein
Originalprion
Newprion
Aggregatesof prions
© 2007 Introduction to Modern Virology