Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas

Cap 9

Dra. María Nelly González Cantú

• Está formado por 2 bombas separadas:

a) Corazón derecho: bombea sangre hacia los pulmones

b) Corazón izquierdo: bombea sangre hacia los órganos periféricos.

• Cada uno es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula (bomba débil) y un ventrículo (principal fuente de bombeo)

• Ritmicidad cardíaca:

Es una sucesión continua de contracciones que transmiten potenciales de acción y determinan un latido rítmico.

3 tipos de fibras musculares:

Auricular

Ventricular

Fibras especializadas de excitación y de conducción

• Anatomía fisiológica

Estriado sincitial (discos

intercalados): auricular y ventricular Filamentos de actina y miosina

MESETA:

Es cuando la membrana excitada no se repolariza inmediatamente.

Se produce en las fibras musculares cardíacas

Dura 0.02 a 0.03 segundos

Es causada por:

1. Canales rápidos de Na+ activados x el voltaje (causan la espiga)

2. Canales lentos de Ca++ y Na+ activados x el voltaje (meseta)

3. Canal lento de K+ activado x el voltaje (meseta)

Potencial de membrana en reposo del músculo cardíaco es= -80 a -90 mV

Potencial de acción = 105 mV

Fibra de Purkinje cardíaca

• Velocidad de conducción

0.3 a 0.5 m/seg de las fibras musculares auriculares y ventriculares.

4 m/s fibras de Purkinje

• Período refractario normal ventricular0.25 a 0.30 seg

• Período refractario normal auricular 0.15 seg.

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN

Sistema de túbulos transversos – retículo sarcoplásmico

Los iones calcio se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico (RES)

Gran cantidad de iones calcio adicional van hacia el sarcoplasma desde los túbulos T en el momento del potencial de acción

Los túbulos T del músculo cardíaco tienen un diámetro 5 veces mayor que los del músculo esquelético.

Túbulos T tienen una gran cantidad de mucopolisacáridos (carga negativa) que se unen a los iones calcio (carga positiva)

La fuerza de la contracción depende de la concentración de iones calcio en el LEC (líquido extracelular), las aberturas de los túbulos T atraviesan la membrana muscular cardíaca directamente.

La disponibilidad de iones calcio para producir la contracción depende de la concentración de Ca++ en el LEC

Al final de la meseta los iones calcio del sarcoplasma se bombean hacia el retículo sarcoplásmico y al espacio de los Túbulos T - LEC

Duración de la contracción depende principalmente de la duración del potencial de acción incluyendo la meseta aproximadamente :0.2 seg en el músculo auricular

0.3 seg en el músculo ventricuar

CICLO CARDÍACO:

• Es el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente.

• Iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal.

• El nódulo sinusal está localizado en la pared súperolateral de la aurícula derecha cerca del orificio de la vena cava superior

• Potencial de acción viaja desde el nódulo sinusal x ambas aurículas y después x el haz aurículoventricular (Hiz) a los ventrículos

• Hay un retraso de 0.1 seg durante el paso del impulso cardíaco de la aurículas a los ventrículos.

• Por este retraso las aurículas se contraen antes que los ventrículos denominándose bombas de cebado.

• La principal fuente de potencia para mover la sangre son los ventrículos.

• Está formado x 2 períodos:

a. Sístole (contracción)

b. Diástole (relajación)

Onda P = producida x la propagación de la despolarización de las aurículas seguida x la contracción auricular. 0.16 seg.

Onda QRS = aparece como la consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos. Inicia antes de la sístole ventricular.

Onda T= representa la repolarización (relajación) de los ventrículos.

Se produce un poco antes del final de la contracción ventricular.

Cambios de presión auricular: •Onda a.- producida x la contracción auricular. La presion auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contracción auricular

La presión auricular Izquierda aumenta de 7 a 8 mmHg

•Onda c.- aparece cuando los ventrículos empiezan a contraerse x la protusión retrógrada de las válvulas aurículoventriculares (tricúspide y mitral) hacia las aurículas x el aumento de la presión ventricular.

•Onda v.- aparece al final de la contracción ventricular x el flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas aurículoventriculares están cerradas x la contracción ventricular.

Las ondas v desaparecen cuando las válvulas aurículoventriculares se abren y permiten que la sangre auricular almacenada pase rápidamente hacia los ventrículos.

PERÍODOS DE LA SÍSTOLE VENTRICULAR

1. Contracción Isovolúmica: Se produce contracción de los ventrículos pero no vaciado. Se produce aumento de la tensión en el músculo con un acortamiento escaso o nulo (isométrica)

2. Eyección (vaciado): sucede cuando la presión ventricular izquierda está por encima de 80 mm Hg y la presión ventricular derecha por encima de 8 mmHg abriéndose las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar)

a) Rápida es el primer tercio se vacía el 70%

b) Lenta dos tercios finales se vacía el 30%

3. Relajación isovolúmica o isométrica: las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos, abriéndose las válvulas aurículoventriculares (tricúspide y mitral) para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventrícular

• Volumen telediastólico: Durante la diástole el llenado normal de los ventrículos aumenta. Es de 110 a 120 ml

• Volumen sistólico: los ventrículos se vacían durante la sístole. Es de 70 ml

• Volumen telesistólico: Es de 40 a 60 ml es lo que queda en cada ventrículo después de la sístole.

• Fracción de eyección: Es la fracción del volumen telediastólico que es propulsada es igual aproximadamente al 60%

• El aumento del volumen telediastólico y la reducción del volumen telesistólico provoca un aumento más del doble del volumen sistólico

Válvulas aurículoventriculares

•Tricúspide y mitralImpiden el reflujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole•Están formadas por una película delgada casi no requieren flujo retrógrado para cerrarse•Los músculos papilares se unen a los velos de las válvulas mediante cuerdas tendinosas; no contribuyen al cierre de las válvulas •Si hay ruptura de una cuerda tendinosa o una parálisis de uno de los músculos papilares la válvula protruye hacia las aurículas durante la contracción ventricular produciendo una fuga grave de sangre que causa insuficiencia cardíaca grave o la muerte

• Aórtica y de la arteria pulmonar Impiden el flujo retrógrado desde la arteria aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole • Son muy fuertes requieren un flujo retrógrado bastante rápido durante algunos milisegundos• La elevada presión arterial al final de la sístole la cierra súbitamente • Sus orificios son pequeños por lo que la velocidad de la eyección es muy grande • Cierre rápido y eyección rápida favorece las lesiones.

• Tienen el soporte de las cuerdas tendinosas

Válvulas semilunares

• Primer tono cardíaco: al contraerse los ventrículos se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral). Es de tono bajo y prolongado (tic)

• Segundo tono cardíaco: se produce al cerrarse las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) al final de la sístole es un ruido seco y rápido (tac)

• Trabajo sistólico: Es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre a las arterias.

• Trabajo minuto: es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en un minuto. Es el trabajo sistólico multiplicado por la frecuencia cardíaca por minuto

• Trabajo volumen-presión o trabajo externo: es el que se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presión a las arterias de alta presión

• Energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco: es la que se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección (salida) a través de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar)

• La curva de presión diastólica y de presión sistólica son curvas volumen- presión

• La presión sistólica máxima del ventrículo izquierdo normal es de 250 a 300 mmHg y la del ventrículo derecho es de 60 a 80 mmHg

• Fase I período de llenado: inicia con 45 ml (volumen telesistólico) y presión diastólica de 0 mmHg, termina con 115 ml (volumen telediastólico) presión diastólica 5 mmHg

• Fase II período de contracción isovolúmica: el volumen no se modifica porque las válvulas están cerradas pero sube la presión ventricular hasta 80 mmHg (igual que la de la aorta)

• Fase III periodo de eyección

• Fase IV periodo de relajación isovolúmica: se cierra la válvula aórtica la presión ventricular disminuye quedan 45 ml de sangre y la presión auricular es de 0 mmHg

• Este diagrama se utiliza para calcular el gasto cardíaco

• Precarga: es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se a llenado

• Postcarga: es la presión de la arteria que sale del ventrículo

Energía química necesaria para la contracción cardíaca: la utilización del oxígeno por el corazón

• Esta energía procede principalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y en menor proporción de lactato y glucosa.

• Durante la contracción del músculo cardíaco la mayor parte de la energía química que se gasta se convierte en calor y una porción menor en trabajo

• El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total se denomina eficiencia de la contracción cardíaca o eficiencia del corazón

• La eficiencia máxima del corazón normal esta entre el 20% al 25%.

• En la insuficiencia cardíaca puede disminuir del 5 al 10%

• Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea 4 a 6 litros de sangre cada minuto

• Mecanismo de Frank-Starling: es la capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada. Dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas

Curvas de función ventricular

• Es la mejor forma de expresar la capacidad funcional de los ventrículos de bombear sangre

• Son otra forma de expresar el mecanismo de Frank-Starling

Inervación del corazón

Efecto del Ión potasio en el corazón

• Hipercalemia: dilatación flacidez y bradicardia

Bloquea la conducción aurículoventricular

Efecto del Ión calcio en el corazón

Hipercalcemia: causa contracción espástica

Hipocalcemia: flacidez

• Hipertermia = taquicardia

• Hipotermia = bradicardia

• El incremento de la carga de la presión arterial (80 a 140 mmHg) no disminuye el gasto cardíaco

Bibliografía

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3. Fox SI. Fisiología Humana. 10ª ed. Madrid. McGraw-Hill-Interamericana; 2008.

4. WilliamF. Ganong. Manual Moderno. 20 edición. 2006