Capitulo 51: Ecocardiografía en Cuidados...

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Capitulo 51: Ecocardiografía en Cuidados Intensivos. Dr. Carlos Gregorio Yun Angarica. Dr. Juan Prohías Martínez. Introducción: En la mayoría de las ocasiones el interrogatorio, la exploración clínica, las investigaciones de los laboratorios del hospital y los exámenes radiográficos son insuficientes para el estudio apropiado del enfermo crítico y este no puede separase de los equipos y dispositivos que le garantizan la vida dentro de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para ser llevado a las áreas de otros medios diagnósticos como la TAC y la RMN; la máquina de ultrasonidos siendo transportable es ideal para estos pacientes porque llega al lado de la cama del enfermo grave realizando estudios no invasivos con una alta sensibilidad y especificidad, rápido acceso-respuesta y muy buena relación costo-efectividad, es así que la ecocardiografía entra a las UCI y juega allí un doble rol, el de efectivo medio diagnostico y el de practico instrumento de monitoreo hemodinámico.

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Capitulo 51: Ecocardiografía en Cuidados Intensivos.

Dr. Carlos Gregorio Yun Angarica.

Dr. Juan Prohías Martínez.

Introducción:

En la mayoría de las ocasiones el interrogatorio, la exploración clínica,

las investigaciones de los laboratorios del hospital y los exámenes

radiográficos son insuficientes para el estudio apropiado del enfermo

crítico y este no puede separase de los equipos y dispositivos que le

garantizan la vida dentro de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

para ser llevado a las áreas de otros medios diagnósticos como la TAC

y la RMN; la máquina de ultrasonidos siendo transportable es ideal

para estos pacientes porque llega al lado de la cama del enfermo

grave realizando estudios no invasivos con una alta sensibilidad y

especificidad, rápido acceso-respuesta y muy buena relación costo-

efectividad, es así que la ecocardiografía entra a las UCI y juega allí

un doble rol, el de efectivo medio diagnostico y el de practico

instrumento de monitoreo hemodinámico.

La ecocardiografía permite realizar valoraciones dinámicas de la

respuesta fisiológica a la ventilación mecánica y a las intervenciones

terapéuticas y esto la convierte en una herramienta médica

indispensable de las UCI actuales. (1)

Avances tecnológicos.

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Debido a que el paciente grave muchas veces presenta tubos, drenes

torácicos, vendajes, cicatrices de heridas quirúrgicas, electrodos en el

pecho, ventilación mecánica a presión positiva y presión positiva al

final de la expiración (PEEP) que causa pulmones hiperinflados, y en

otras, además enfisema subcutáneo postoperatorio, la ventana

transtorácica es difícil; no obstante, los mejores transductores y las

nuevas tecnologías (adquisición digital de imagen, imagen armónica,

contraste para el realce de la definición endocardica y detección

automática de bordes) han hecho posible que el ETT aumente su

calidad de imagen y que pueda ser usado hoy con mayor efectividad

que en el pasado en el estudio del paciente grave. El ETE que es semi

invasivo sigue siendo obligatorio cuando la imagen con ETT no llega

a ser adecuada y en algunas situaciones que necesitan un ETE

primario como la Disección Ao, presencia de Prótesis Cardiaca,

Alteraciones Hemodinámicas Agudas de la Cirugía Cardiaca y antes

de la Cardioversión Eléctrica no urgente de la Fibrilación Auricular

para descartar trombos en la Aurícula Izquierda (AI) y en la Orejuela

de la AI. (2)

Fig.1 ETT, vista apical de 4 cámaras, uso de la Detección Automática

de bordes con el Método área- longitud, observamos el cálculo del

Área telediastólica y telesistólica, del Volumen telediastólico y

telesistólico, Volumen latido, Gasto cardiaco y Fracción de eyección

del VI.

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La industria ha creado equipos Hand held para los Cuidados

Intensivos que son mas baratos, con buena calidad de imagen, fácil

maniobrabilidad y todas las funciones básicas de los equipos

convencionales, permitiendo que cada sala de atención al grave

pueda disponer de sus equipos de ultrasonido a tiempo completo,

algunos con gran resistencia a traumas y preparados para no dañarse

con las secreciones corporales y sustancias de uso frecuente en las

UCI, su menor tamaño le ayuda a optimizar el espacio ya restringido

en el área del enfermo crítico. También se han creado sondas para

ecocardiografía transesofágica de menor diámetro, factibles para el

uso continuo. (ImaCor ClariTEETM). (3, 4,5)

Cardiólogo vs Intensivista.

La ecocardiografía es usada por el Cardiólogo ecocardiografista como

una herramienta en la atención del paciente grave y se ha

demostrado en la práctica médica y en múltiples publicaciones que

también puede ser utilizada con acierto por el Intensivista no

cardiólogo cuando es bien entrenado. (6,7)

Condiciones especiales del ecocardiograma en UCI.

El paciente grave tiene su vida en peligro por lo que el medico en los

Cuidados Intensivos tiene que utilizar la ecocardiografía para realizar

diagnósticos nosológicos certeros y rápidos, valorar y darle pronta

respuesta a la situación hemodinámica de este enfermo teniendo en

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cuenta el contexto individual y de cada momento, que además

puede ser muy cambiante en corto periodo de tiempo, tiene que

tener presente la compleja fisiopatología que lo envuelve y no olvidar

la interacción cardiopulmonar propia del paciente de UCI que en

ciertas condiciones como en la ventilación mecánica es muy

diferente de la del enfermo cardiaco no sometido a este proceder.

La hemodinamia en los pacientes en Cuidados Intensivos se ve

afectada por una serie de alteraciones disímiles como son: sepsis,

ventilación mecánica, PEEP, sedación, relajación muscular, los efectos

de drogas vasoconstrictoras e inotrópicas, vasodilatadores potentes,

anestésicos y diferentes condiciones de precarga; esto tiene que

tenerlo presente el ecocardiografista de la UCI e ir integrándolo todo

cuando realiza un estudio. (8, 9, 10)

En la mayoría de los pacientes críticos existen diferencias entre la

Presión Capilar Pulmonar (PCP) y la Presión Telediastólica del

Ventrículo Izquierdo (PTDVI), por otra parte varios estudios han

demostrado en diversos grupos de pacientes la escasa relación entre

PTDVI y el Volumen Telediastólico del Ventrículo Izquierdo (VTDVI),

esto es debido a la gran alteración de la curva presión-volumen

secundaria a cambios en la distensibilidad ventricular tan comunes en

este tipo de enfermos, dadas por precarga inadecuada, isquemia

miocárdica y estimulación inotrópica, así como presiones

intratorácicas aumentadas (Ventilación Mecánica, PEEP) que

adicionan alteraciones de la distensibilidad toraco-pulmonar.

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Dentro de la valoración hemodinámica del paciente grave en la UCI

hay que realizar 2 tipos de mediciones, las primeras o pasivas de

cuando se recibe al paciente y las segundas o activas, después de las

acciones terapéuticas. (11, 12)

Aunque el ETE no es exactamente una herramienta de monitoreo

contínuo minuto a minuto puede ser utilizada para valorar cada

deterioro hemodinámico o intervención terapéutica importante a la

cabecera del enfermo, reconociendo y ayudando a corregir las causas

de inestabilidad cardiovascular. No recomendamos las inserciones

prolongadas de la sonda esofágica estándar solo para mediciones

seriadas del Gasto Cardiaco, en estos casos recomendamos el ETT

siempre que sea posible para evitar traumas esofágicos. Cuando la

intubación esofágica de todos modos deba ser prolongada tenemos

que minimizar la cantidad de ultrasonido aplicado y realizar una

manipulación cuidadosa de la sonda incluyendo llevarla siempre a la

posición neutral y dejarla allí apagada hasta un próximo estudio, hay

que tener presente que el trauma por calor puede ocurrir. Para

realizar la retirada de la sonda transesofágica igualmente debe

haberse colocado esta previamente en posición neutral, olvidarse de

eso puede producir una iatrogénica interacción con el tubo

endotraqueal, tubo de traqueotomía o la sonda nasogástrica.

Utilidad de la Ecocardiografía en Cuidados Intensivos.

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Varios estudios han demostrado que la valoración hemodinámica con

ecocardiografía tiene una trascendencia diagnostica y un impacto

terapéutico importante en la atención del paciente críticamente

enfermo. (13)

Heidenreich (14) realizó un estudio prospectivo con ETE sobre 61

pacientes críticos con hipotensión inexplicada, de ellos un 38% tenía

monitoreo hemodinámico invasivo con Catéter en la Arteria Pulmonar

(CAP); demostró que después de las ecocardiografías transesofágicas

se realizaron cambios diagnósticos en el 48% de ellos, nuevos

diagnósticos en el 28%, cambios en el tratamiento en el 68%, y

condujo a intervención quirúrgica a un 20%; en el estudio prospectivo

de Bruch y col (15) realizado en una UCI quirúrgica la ecocardiografía

cambió la conducta a seguir en 50 de 115 pacientes (43,4%);

Colreavy y col (16) publicaron un trabajo retrospectivo realizado en

una UCI medico-quirúrgica donde el ETE modificó en gran medida el

manejo en el 32% de los enfermos. No obstante los ensayos clínicos

que demuestren un aumento en la supervivencia por el uso de la

ecocardiografía en la UCI están por venir.

Situaciones que necesitan valoración por ecocardiografía en UCI

1. Mediciones Hemodinámicas.

2. Evaluación de la Precarga y valoración de la Respuesta al

Volumen.

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3. Función Sistólica.

4. Anormalidades del Movimiento Regional de la Pared

Ventricular.

5. Función Diastólica.

6. Postcarga.

7. Enfermedad Cardiaca de base.

8. Complicaciones del IAM.

9. Taponamiento Cardiaco y Enfermedades Pericárdicas.

10. Enfermedades de la Ao.

11. Cirugía Cardiaca.

12. Shock.

13. Síndromes Sépticos.

14. Injuria Pulmonar Aguda y SDRA.

15. Cor Pulmonar Agudo. (TEP, Ventilación Mecánica)

16. Interacción Cardiopulmonar en pacientes con Ventilación

Mecánica.

17. Hipoxemia y Shunt anatómico.

18. Fallo en la Retirada de la Ventilación Mecánica.

19. Trauma Torácico.

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20. Parada Cardiorespiratoria.

Monitoreo Hemodinámico.

En la valoración hemodinámica con ecocardiografía hay que buscar

el estado de la Precarga y la Respuesta al Volumen, la Función

Sistólica biventricular, el Gasto Cardiaco del VI (GC) e Índice Cardíaco,

la Función Diastólica, y la Postcarga con las Resistencias Vasculares.

1 Precarga.

La volemia inadecuada es muy frecuente en los pacientes críticos y la

infusión de líquidos es considerada la piedra angular de la

resucitación del paciente críticamente enfermo (16), pero solo el 50%

de los enfermos críticos inestables va a responder a la terapia de

reposición de volumen, el otro 50% puede empeorar

significativamente su evolución si se le somete a una carga hídrica

que no tolera y además existe evidencia de que el exceso de

reposición de volumen esta asociado con incremento de la mortalidad

(17, 18,19). El primer paso al atender a un paciente inestable debe

ser valorar el estado de la volemia y saber cuales van a responder a

la terapia de reposición de volumen. Con ecocardiografía esto se

puede conocer, para eso nos basamos en unas ocasiones en

cuantificaciones ecocardiográficas estáticas, pero la mayoría de las

veces en parámetros ecocardiográficos dinámicos.

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Predicción de Respuesta al Volumen

Hipovolemia Severa

No cabe duda que los pacientes con Hipovolemia Severa se van a

beneficiar de forma espectacular con la reposición de volumen.

Plantemos Hipovolemia Severa cuando el VI es pequeño (DTDVI ≤

25 mm) e hiperquinético con obliteración de la cavidad ventricular en

sístole, conservando un VD de tamaño normal y teniendo un ATDVI

< 5.5 cm2 / m2 SC. Estos parámetros están bien validados y son

confiables para todas las condiciones clínicas excepto cuando exista

Soporte Inotrópico elevado, Insuficiencia Valvular Mitral Severa o

Hipertrofia Ventricular Severa. Añadimos como tercer punto que la

VCI tenga poco diámetro y un colapso inspiratorio significativo lo que

indica que la precarga es reducida. El estudio de la VCI pierde valor

cuando el enfermo esta sometido a ventilación mecánica, situación en

la cual la vena cava inferior frecuentemente esta dilatada e incluso

puede estar dilatada en hipovolemia si los valores de ventilación

mecánica logran producir suficiente elevación de la presiones

intratorácicas. Quitando las excepciones lógicas, la presencia de estos

tres hallazgos sugiere fuertemente que existe Hipovolemia Severa

(20, 21, 22)

Infusión contraproducente de líquidos.

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Otro grupo de pacientes graves por el contrario va a responder mal a

la infusión de líquidos siendo desacertado su uso en ellos, la

ecocardiografía los identifica bien, como son los pacientes con

Disfunción Severa del VD expresada como una relación ATDVD /

ATDVI > 1, aquellos en los que el estudio de las Venas Cava nos

indique signos de Congestión Venosa Sistémica Severa expresada

por dilatación fija del diámetro de la VCI y VCS en ausencia de

taponamiento cardiaco.

En el resto de los pacientes graves es obligatorio utilizar Parámetros

Ecocardiográficos Dinámicos pues las cuantificaciones

ecocardiográficas estáticas no predicen bien la respuesta a una

terapéutica infusión endovenosa de líquidos.

Utilizamos los siguientes Parámetros Ecocardiográficos Dinámicos

como predictores de la respuesta al volumen en pacientes con

ventilación mecánica y ritmo sinusal.

A. Índice de Colapsitividad de la VCS > 36%. (sensibilidad

90%, especificidad 100%) (23)

B. Índice de Distensibilidad de la VCI > 18%, 12%. (24,25)

C. Variaciones Respiratorias de la Eyección del VI:

Variaciones de la Vpico TSVI > 12%, variaciones del ITV

TSVI > 18%. (26,27)

Fórmulas:

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Índice de Colapsitividad de la VCS.

VCS = [(VCS exp - VCS insp) / VCS exp] x 100

Índice de Distensibilidad de la VCI.

VCI = [(VCI insp - VCI exp) / VCI insp] x 100

Valor > 18%

VCI = [(VCI insp - VCI exp) / VCI valor medio] x 100

Valor > 12%

Variaciones Respiratorias de la Eyección del VI.

VpicoTSVI = (Vpico máx - Vpico min) / [(Vpico máx + Vpico min) / 2] x 100

ITV = (ITV máx - ITV min) / [(ITV máx + ITV min) / 2] x 100

El Índice de Colapsitividad de la VCS y el Índice Distensibilidad VCI

no son valorables si existe disfunción significativa del VD.

La valoración de la precarga según los cambios inducidos por la

ventilación solo ha sido evaluada en pacientes con ventilación ciclada

por volumen, con flujo limitado y sin disincronía con el ventilador. No

ha sido estudiado el efecto de la PEEP para valorar la respuesta al

volumen.

En ventilación espontánea/asistida, o en caso de ritmo cardiaco no

sinusal, la elevación pasiva de las piernas (EPP) entre 30º y 45º es el

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parámetro que debe ser usado para valorar si va a existir respuesta al

volumen, un incremento en la Velocidad pico en el TSVI >12% y/o del

ITV TSVI > 18% medido de 1 a 3 min después de la EPP ha

demostrado que coincide con aquellos que tienen una buena

respuesta a la infusión endovenosa de líquidos con una sensibilidad

de un 97% y una especificidad de un 94% (28,29)

Recordar que:

Para predecir la respuesta del paciente a una infusión de líquidos

en casi todos los casos deben usarse los Parámetros

Ecocardiográficos Dinámicos. Para nosotros la elevación pasiva

de las piernas entre 30º y 45º es el elemento fundamental para

valorar la respuesta al volumen por ser efectiva y reversible.

Simula lo que sucedería con una expansión rápida de volumen de

aproximadamente 300 a 500 ml. En caso de hipertensión

abdominal significativa (> 16 mm HG) puede haber falsos

negativos (30), en esta situación recomendamos como alternativa

realizar una infusión programada de 300 a 500 ml de solución

salina isotónica en 10 minutos o 100 ml de coloides en un espacio

de tiempo de 1 a 3 minutos para conocer la respuesta que se va a

obtener con un posible tratamiento de reposición de la volemia.

Se considera positivo un aumento en la Vpico TSVI > 12% y/o del

ITV TSVI > 18%. (31,32,33,34)

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Las dimensiones tele diastólicas del VI y VD no son predictores

seguros de respuesta al volumen, de hecho un área tele

diastólica grande no necesariamente indica una precarga

adecuada en pacientes con disfunción del VI o enfermedad

cardiaca previa.

Pueden existir errores cuando en el ventilado solo se valoran las

variaciones respiratorias como predictor de respuesta al

volumen.

Confirmación de que la respuesta a la infusión de líquidos es adecuada.

Reflejan la efectividad de la infusión de líquidos un aumento del

Volumen Latido, un aumento del Gasto Cardiaco y la no elevación

patológica para el estado clínico del paciente de las Presiones de

Llenado del VI. (35)

Hay que tener presente que existen enfermedades que causan

presiones elevadas en Pericardio o en la Pleura originando un infra

llenado fisiológico de los ventrículos, esto se puede demostrar

fácilmente con la ecocardiografía y no así con otros métodos de

monitorización hemodinámica.

2 Función Sistólica del VI.

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En Cuidados Intensivos es fundamental el estudio de la Función

Ventricular y la ecocardiografía permite medir con exactitud la

Función Sistólica de ambos ventrículos, la Disfunción Sistólica del VI

es frecuente en la UCI, su presencia agrava el pronóstico de los

enfermos críticos y aquellos que no logran recuperar la Función

Sistólica Ventricular presentan una elevada mortalidad.

La ecocardiografía permite diagnosticar las causas fundamentales de

disfunción ventricular sistólica en UCI, estas son la Depresión

Miocárdica en la Sepsis, los Síndromes Coronários Agudos y las

Miocarditis Agudas.

Para valorar la Función Sistólica del VI usamos diferentes métodos:

Fracción de Eyección (Teichholz, Área – longitud, Método

modificado de Simpson).

Fracción de Acortamiento.

Área de Cambio Fraccional.

Índice de Función Miocárdica Ventricular Izquierda.

Movimiento del Anillo Mitral en sentido longitudinal.

Distancia E-Septum.

Doppler Tisular del Anillo Mitral.

DP-Dt.

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Fig. 2 y 3 ETE, Vistas transgastricas de eje corto del VI a 0º en

telediástole y telesístole a nivel de los músculos papilares para el

calculo del ACF.

Tenemos que tener presente 6 principios elementales para evaluar

la función del VI en el grave.

1. En el paciente crítico repetidas valoraciones con ecocardiografía

son obligatorias ya que son frecuentes rápidos cambios en el

estado clínico y en la hemodinamia.

2. Valorar los resultados en el contexto de la Precarga y la

Postcarga del momento y tener en cuenta la acción de

medicamentos y situaciones que pudieran afectarlas como

Vasodilatadores, Sedantes, Anestésicos y/o Vasoplejia.

3. Evaluar los valores obtenidos considerando los Inotrópicos

usados y las dosis de estos.

4. Interpretar los resultados considerando la Modalidad de

Ventilación Mecánica, los valores aplicados y la adaptación al

ventilador.

5. Considerar que la Fracción de Eyección, Fracción de

Acortamiento y Área de Cambio Fraccional no se corresponden

siempre con el Volumen Latido.

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6. Saber que la Taquicardia marcada, la Fibrilación Auricular y

otras arritmias cardiacas originan una infra estimación de la

Función Sistólica real del VI.

Gasto Cardiaco del VI.

La medición del Gasto Cardiaco es esencial en el monitoreo

hemodinámico del enfermo crítico. Con ecocardiografía se mide el

Gasto cardiaco utilizando la formula del flujo que dice que flujo =

velocidad x área. De todos los métodos, el que utiliza el anillo de la

Válvula Ao es el más fiable y el más usado, la Válvula Aortica tiene

que ser sana. Con ETT se realiza una medición del diámetro del anillo

de la Válvula Ao en la vista de eje largo del VI y después se obtiene

una vista apical de 5 cámaras para medir el ITV con doppler pulsado.

Se realiza multiplicando el diámetro al cuadrado del anillo de la

Válvula Ao por 0,785 para obtener el área, después por la velocidad

de tiempo integrada para dar el volumen latido y finalmente por la

frecuencia cardiaca dando el Gasto Cardiaco, todos los equipos

actuales de ecocardiografía realizan este cálculo automáticamente.

GC = D2 (Anillo Ao) x 0,785 x ITV x FC

Los errores en la medición del diámetro del anillo de la Válvula Ao

influencian grandemente en el calculo del gasto cardiaco porque se

multiplica al cuadrado el valor obtenido, para minimizar esto se

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propone realizar un zoom de la zona y medir siempre la inserción de

las cúspides aorticas con el endocardio en el comienzo de la sístole.

Fig. 4 ETT, zoom del TSVI de una vista de Eje largo del VI, medición

del diámetro entre las cúspides aorticas.

Fig. 5 ETT, vista apical de 5 cámaras, medición del ITV para el cálculo

del GC.

La obligatoriedad de un ETE en algunos pacientes graves hace que el

Gasto Cardiaco tenga que medirse entonces en las vistas propias del

ETE, recomendamos realizar una medición del diámetro del anillo de

la válvula Ao en la vista transesofágica baja de eje largo del VI que se

obtiene entre 120º y 150º y la medición del ITV con doppler pulsado

en la vista transgástrica modificada de eje largo que se obtiene al

rotar entre 60º y 90º después de obtenida una vista transgástrica

profunda de eje largo. Es buena costumbre guardar fotogramas de

las mediciones para que las posteriores coincidan en profundidad y

en grados.

Los equipos modernos pueden dar un valor del GC al medir por Teich,

Área-longitud y Simpson, la Fracción de Eyección, es muy práctico

por rápido, para tener valores de referencia del GC. Medir la FEVI x

Teich y el cálculo del GC de forma automática a partir de esa FEVI en

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corazones previamente sanos dan valores cercanos a los obtenidos

por otros métodos, pero al tener en cuenta solo una pequeña parte

del VI puede dar valores lejos de los reales en pacientes con

alteraciones anatómicas previas o alteraciones segmentarias de la

contractilidad no involucradas en los cálculos.

El Índice Cardiaco es el GC entre el Área de superficie corporal.

Algunos valores de referencia útiles

Rango de Referencia

Volumen Diastólico del VI 56 - 104 ml M 67 - 155 ml

H

Volumen Sistólico del VI 19 - 49 ml M 22 - 58 ml

H

Acortamiento Fraccionario

Endocárdico 27 - 45 % M 25 - 43 %

H

Fracción de Eyección ≥ 55 %

Volumen Latido = 50-90 ml

ITV TSVI = 18 – 20 cm

TDI anillo Mitral S > 5.4 cm/s = FE > 50%,

sencib 88%,

especif 97%

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GC = 4 – 7 L/min

IC = 2, 5 – 4, 5 L/min/m 2sc (36,

37,38, 39)

3 Función Sistólica del VD.

La Función Sistólica del VD se ve afectada frecuentemente en los

pacientes críticos y la Disfunción del VD esta fuertemente asociada

a la mortalidad en UCI, esta Disfunción Sistólica del VD puede ser por

factores que actúan directamente sobre él, como los Factores

Depresores del Miocardio de la Sepsis o por el aumento en las

Resistencias Vasculares de los Pulmones del crítico que pueden ser de

etiología vascular, cardiaca, metabólica o pulmonar; frecuentemente

la ventilación mecánica produce un aumento de la postcarga del VD,

y mucho mas si es necesaria el uso de la PEEP, otras patologías que

afectan la Función Sistólica del VD en los cuidados críticos son el

SDRA, el IMA de VD generalmente asociado a IMA inferior, el TEP, el

Embolismo Graso o Aéreo del Pulmón, la Crisis Drepanocítica Aguda,

la Contusión Miocárdica, el Trasplante Cardiaco y los Equipos de

Asistencia del VI.

Video 1 ETT, vista apical de 4 cámaras, Tx cardiaco en rechazo,

dilatación de la AD del receptor y del donante, dilatación moderada y

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disfunción sistólica moderada del VD, por doppler color jet de IT

moderada, jet de IM leve.

El estudio del VD se realiza de forma diferente a la del VI por su

posición dentro en el tórax y diferente forma anatómica, además

porque tiene una geometría compleja, es muy trabeculado, tiene

mala definición de bordes, y mala definición de la pared anterior. Por

esto para el cálculo de su función sistólica no puedan aplicarse a el

los mismos métodos y ecuaciones matemáticas que para el ventrículo

izquierdo.

En UCI para valorar la función sistólica del VD usamos los siguientes

métodos:

ATDVD/ATDVI.

TAPSE. (Tricuspid annular plane systolic excursion)

Doppler Tisular del Anillo Tricuspídeo y Doppler transvalvular

de la Tricúspide.

Índice de Función Miocárdica Ventricular Derecha.

Área de Cambio Fraccional.

Fig.6 ETT, vista apical de 4 cámaras, TAPSE.

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La mejor manera de cuantificar la dilatación del VD es medir la ratio

entre las Áreas del VD y el VI, pues este método anula las variaciones

individuales en cuanto al tamaño cardiaco. Un ratio diastólico

ventricular de 0,6-1 se corresponde con una dilatación moderada.

La medición del TAPSE ofrece de forma simple y rápida la Función

Sistólica del VD con buena correlación con otras técnicas invasivas y

no invasivas, un TAPSE < 16 indica Disfunción Sistólica del VD.

También el TDI del anillo lateral de la Válvula Tricúspide de manera

simple, da una evaluación rápida de la función del VD.

Onda S < 10 cm/s indica Disfunción Sistólica del VD.

El Índice de Función Miocárdica Ventricular Derecha brinda un valor

de la función global del VD, si > 0,40 por Doppler Pulsado o > 0.55

por Doppler Tisular indica Disfunción del VD, este índice puede ser

falsamente bajo si existen presiones elevadas en la AD lo cuál acorta

el TRIVD.

Valores del Área de Cambio Fraccional < 35% indica Disfunción

Sistólica del VD. Es importante que todo el VD este dentro de la vista

a medir. (40,41)

4 Función Diastólica del VI.

En la UCI se encuentra Función Diastólica alterada cuando la Presión

de Llenado Ventricular esta elevada y la Fracción de Eyección es

normal o supranormal. El patrón de llenado del VI esta influenciado

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por múltiples factores como la Presión de la AI, la Frecuencia

Cardiaca, Isquemia Miocárdica, Hipertrofia del VI o Enfermedades

Valvulares. Solo existe una pequeña correlación entre los Índices de

Disfunción Diastólica por ecocardiografía y las variables medidas con

métodos invasivos. Todo esto hace que la interpretación de la función

diastólica en el crítico deba hacerse con mucho cuidado.

La Disfunción Diastólica del VI puede tener diferentes estadios:

1. Patrón de Relajación Prolongada.

2. Patrón Pseudo normalizado.

3. Patrón Restrictivo.

Y puede ser estudiada por diferentes métodos:

Análisis del flujo transmitral con Doppler pulsado.

Doppler Color modo M del Flujo Mitral.

Doppler Tisular de los anillos Mitrales Septal y Lateral.

Estudio del flujo de Venas Pulmonares con Doppler pulsado.

Dividiendo el valor de la onda E del flujo mitral entre el valor de la

onda e´ del TDI del anillo Mitral se obtiene la Presión de Llenado del

VI que se puede expresar como Presión Auricular Izquierda media (Pr

AI), Presión Telediastólica del VI (PTDVI) o Presión Capilar Pulmonar

(PCP); cuando la relación E/e´ es menor de 8 existe buena compliance

ventricular y bajas presiones del VI y cuando es mayor de 15 se halla

pobre compliance y altas presiones del mismo, resultados

intermedios tienen poco valor predictivo. En el momento actual

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consideramos que E/e´septal ≥ 15, E/e´ lateral ≥ 12 y E/e´promedio

≥ 13 es un indicativo de Presiones de Llenado del VI elevadas.

Otras mediciones de uso frecuente que indican altas Presiones de

Llenado del VI son:

E/A > 2

T D onda E < 150 msec

TRIVD < 60

E/ Vp > 2,5

Regurgitación Mitral en la mitad de la diástole o después de la

contracción auricular.

Duración de la Onda reversa del flujo de Vena Pulmonar >

30 msec que la onda A mitral.

Profundidad    Onda reversa del flujo de la Vena Pulmonar >

35 cm/sec.

Relación sístole /diástole del flujo Venas Pulmonares < 0.4 (ó

Fracción de Llenado Sistólico de Venas Pulmonares (FLLS) <

40%).

Strain Rate Diastólico E/SR (ISV) > 236 cm

TRIVD / T e’- E < 2

E/e’: relación entre la amplitud de la onda de lleno precoz del flujo

transmitral y la onda diastólica precoz del anillo mitral ; E/A: relación

entre la amplitud de la onda de lleno precoz y tardía del flujo

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transmitral; TD : tiempo de desaceleración de la onda E mitral ;

TRIVD: tiempo de relajación isovolumétrico diastólico; E/ Vp: relación

entre la amplitud de la onda de lleno precoz del flujo transmitral y

su velocidad de propagación ( por flujo color) dentro del ventrículo

izquierdo, E/SR: relación entre la onda de llene precoz del flujo mitral

y el strain rate, tiempo e´- E: tiempo entre la onda diastólica precoz

del anillo mitral y la onda de llene precoz del flujo mitral o sea tiempo

entre la relajación del VI y el flujo transmitral.

Fig.7 ETE, vista transesofágica alta a 70º, Flujo de Venas Pulmonares.

Mediante la ecuación de Nagueh, utilizando la relación E/e’ lateral se

puede estimar la PCP:

PCP = (E/e´) x 1,24 + 1,9

Fig.8 ETT, vista apical de 4 cámaras, DTI del anillo mitral lateral,

relación E/e’ para el calculo de la Pr AI y la PCP.

También podemos usar el Doppler Color en modo M sobre el fujo

mitral y utilizar la fórmula de la Velocidad de propagación.

PCP = (E/VP) x 5,27 + 4,6

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Fig.9 ETT, vista apical de 4 cámaras. Doppler color en modo M del

flujo mitral para analizar su Velocidad de Propagación.

La siguiente fórmula que incluye el IVRT y la VP se correlaciona bien

con la PCP.

PCP = 4,5 × 1.000 / [(2 × IVRT) + Vp] − 9

Con el valor de FLLS y mediante la fórmula de Kuecherer podemos

estimar la Pr AI.

Pr AI = 35 – (0,39 x FLLS)

FLLS (%) = IVT onda sistólica / IVT onda sistólica + IVT onda diastólica x 100

En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia

mitral se ha validado la ecuación de Gorcscan para estimar la Pr AI.

Pr AI = Presión Arterial Sistólica – 4 (Vmáx RM)

Hoy la valoración de la función diastólica continúa siendo un reto, no

hay un parámetro único e incluso a veces hay discordancias entre los

métodos, recomendamos como fundamental analizar el contexto

clínico y no olvidar el 2D, esta demostrado que saber el valor de las

Presiones de Llenado del VI (Pr AI, PTDVI, PCP) no es útil para

predecir la respuesta al volumen. (42, 43, 44)

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5 Función Diastólica del VD.

Desde la óptica de la ecocardiografía se piensa en Disfunción

Diastólica del VD cuando se hay un Flujo Diastólico dominante en la

Vena Cava Superior o Inferior, hay presencia de una significante onda

A en la Arteria Pulmonar a través del ciclo respiratorio y existe

presencia de una onda E inapropiada para la edad del paciente en el

Flujo transtricuspídeo.

Sugieren diferentes Grados de Disfunción Diastólica del VD los

siguientes datos:

Relación E/A del Flujo tricuspídeo < 08 - Relajación Prolongada

Relación E/A del Flujo tricuspídeo entre 0.8 y 2.1 con E/e’ > 6 o

flujo diastólico predominante en Vena Hepática - Patrón

Pseudonormal

Relación E/A del Flujo tricuspídeo > 2,1 con TD onda E < 120

ms - Patrón Restrictivo

Utilizando el TDI para evaluar al VD tenemos la relación E/e’ de la

Válvula Tricúspide se relaciona bien con la Presión de la AD (Pr AD).

De manera práctica tenemos que E/e' > 6 = Pr AD > 10 mmHg, para

calcular un valor exacto se puede utilizar la siguiente formula:

Pr AD = (E/e’ x 1,76) – 3

Pero preferimos estimar la Pr AD según las mediciones de la VCI y su

colapsitividad.

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Al estudiar la Función Diastólica Ventricular en la UCI hay que tener

en cuenta la interrelación ventilación-corazón y tener presente que

estos pacientes fisiopatologicamente necesitan Presiones de Llenado

más altas para mantener el GC. (45)

6 Vena Cava Inferior. La VCI es fácil de observar en vistas subcostales, hay que medir su

diámetro y su grado de colapso. Su diámetro debe ser medido

próximo a la confluencia de la Vena Suprahepática. Si el diámetro de

la VCI es ≤ 2,1 cm y colapsa > 50% con la inspiración sugiere una Pr

AD normal entre 0 - 5 mm Hg (promedio 3), si VCI > 2,1 cm y colapsa

< 50% sugiere una Pr AD entre 10 y 20 mm Hg (promedio 15),

valores intermedios de diámetro y colapso estima presiones entre 5 y

10 mmHg (promedio 8), es recomendado añadir otros métodos

ecocardiográficos para buscar el limite de los valores en cada

subgrupo. Recodar que en jóvenes atletas la VCI puede estar dilatada

con presiones normales y que en los pacientes sometidos a

ventilación mecánica es frecuente encontrar la VCI dilatada y sin

colapso, por lo que sus mediciones estáticas no pueden usarse para

estimar la Pr AD. (46, 47, 48)

Video 2 Vista subcostal, se observa la VCI y la vena suprahepática,

AD, la Tricúspide y la entrada del VD.

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7 Presiones en la Arteria Pulmonar.

Con técnicas de doppler pulsado y contínuo y utilizando las siguientes

fórmulas pueden calcularse las Presiones Sistólica, Diastólica y Media

de la Arteria Pulmonar.

Formulas para el cálculo de las Presiones Pulmonares.

PSAP = Gr. máx RT + Pr AD

PDAP = Gr. Telediastólico RP + Pr AD

PMAP = Gr. Protodiastólico RP + Pr AD

PMAP = 79 - (0.45 x TaccP.)

PMAP = 90 - (0.62 x TaccP)

PSAP: Presión Sistólica de Arteria Pulmonar.

PDAP: Presión Diastólica de Arteria Pulmonar.

PMAP: Presión Media de Arteria Pulmonar.

PSVD: Presión Sistólica de Ventrículo Derecho

Gr: Gradiente.

RT: Regurgitación Tricuspídea.

RP: Regurgitación Pulmonar.

Pr AD: Presión Aurícula Derecha.

TaccP: Tiempo de Aceleración Pulmonar.

Para estimar la PSVD utilizamos la RT, un valor de 2,8 a 2,9 m/s

indica una PSVD elevada de aproximadamente 36 mm Hg teniendo

en cuenta que la Pr AD es de 0 a 5 mm Hg (promedio 3). Una

elevación de la PSAP no siempre indica una RVP elevada. Recordar

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que la PSAP y la Función Diastólica del VD son influenciados por la

Función Sistólica y Diastólica del VI. (49, 50, 51)

Fig.10 ETT, vista apical de 4 cámaras. Gradiente máximo de un jet de

RT por HTP severa.

8 Postcarga del VI.

La postcarga es el estrés producido por el miocardio durante la

sístole, este es directamente proporcional al diámetro y a la presión

del VI e inversamente proporcional al grosor de sus paredes, el estrés

miocárdico es cambiante durante toda la sístole, desde la apertura de

las sigmoideas Ao hasta la protodiástole y los elementos que

intervienen en ella son complejos. Con ecocardiografía se calcula el

estrés sistólico y este valor es más próximo a la postcarga verdadera

que el que se puede obtener por métodos invasivos. Aunque la

Resistencia Vascular Sistémica es solo un componente la postcarga,

desde el punto de vista práctico su cálculo tiene valor para los

Cuidados Críticos.

8.1 Resistencia Vascular Sistémica. (RVS)

La RVS es el otro parámetro tradicional del monitoreo hemodinámico.

Decimos que la RVS esta disminuida cuando la PAM es baja a pesar

de una buena Precarga y una Función Sistólica del VI adecuada.

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Si existe Regurgitación Mitral, se estima mediante la relación entre la

Velocidad pico del jet de Regurgitación Mitral (Vmáx RM) y la Integral

Tiempo Velocidad en el Tracto de Salida del Ventrículo Izquierdo (ITV

TSVI)

RVS = Vmáx RM / ITV TSVI

Tener en cuenta que cuando las Resistencias Vasculares Sistémicas

son bajas como en los estadios precoces de la sepsis, el vaciamiento

del VI mejora gracias a eso. En estas situaciones es importante el

juicio clínico ya que tanto la Hipovolemia como el descenso de las

Resistencias Vasculares Sistémicas producen una disminución del

Área Telesistólica y son situaciones terapéuticas muy diferentes, en

una condición la disminución del Área Telesistólica llevaría a la

infusión de líquidos y en la otra al uso de drogas vasoconstrictoras.

Es racional primero valorar la respuesta al volumen. En la sepsis

grave no es raro encontrar coexistencia de Hipovolemia y de

Resistencias Vasculares Sistémicas bajas, entonces la disminución del

Área Telesistólica obedece a ambas causas y necesita de ambas

conductas terapéuticas. (52)

9 Resistencias Vasculares Pulmonares. (RVP)

La estimación de la RVP también puede realizarse con

ecocardiografía, se utiliza la Velocidad pico del jet Regurgitación

Tricuspídea (Vmáx RT) y la Integral Tiempo Velocidad en el Tracto de

Salida del Ventrículo Derecho (ITV TSVD).

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RVP = Vmáx RT / ITV TSVD (53,54)

Situaciones específicas de la UCI.

Shock.

Esta entidad es un estado muy frecuente en la UCI, es producido por

una inadecuada oxigenación tisular aguda de todo el organismo y

tiene una alta mortalidad, puede ser Cardiogénico, Hipovolémico,

Distributivo o Disociativo o una combinación de ellos. En muchas

causas de Shock la ecocardiografía puede hacer un diagnostico rápido

y preciso, como en el Shock Cardiogénico, Taponamiento Cardiaco,

Rotura Aortica, Regurgitación Ao aguda en la Disección de la Ao,

Rotura u Obstrucción aguda de Prótesis Valvular, Embolismo

Pulmonar masivo, Neumotórax a tensión y Shock Hipovolémico.

Más que en ninguna otra situación un estudio comprensivo debe ser

realizado pero muchas veces en función del tiempo debemos

comenzar con un estudio enfocado.

Una forma de enfocarnos rápidamente para poder dar una respuesta

terapéutica urgente es buscar los signos de congestión, si

encontramos Congestión Venosa Sistémica nos enfocamos en

búsqueda de patologías del lado derecho del corazón, si encontramos

Congestión Venosa Pulmonar en patologías del lado izquierdo del

corazón y si no existen signos de congestión venosa pensar en

Hipovolemia.

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En función de ahorrar tiempo, es útil en el Shock, respondernos varias

preguntas:

1. ¿Existe Líquido Pericárdico?

2. ¿Como es la Función Sistólica biventricular?

3. ¿Como es la Precarga?

4. ¿Como es la Postcarga?

5. ¿Existe Disfunción Valvular Severa?

6. ¿Es necesaria una revisión sonográfica urgente del tórax o del

abdomen?

Las respuestas llevan a otra serie corta de preguntas.

1. Y si existe, ¿Hay signos de Taponamiento Cardiaco?

2. a) Normoquinética. ¿Esto es lo apropiado?

b) Hiperquinética. ¿Falta de volumen? ¿RVS baja?

¿Ambas?

c) Hipoquinética. ¿Cuál ventrículo? ¿Cuan mal? Si se

demuestra un IMA, ¿Existen complicaciones del

mismo?

3. ¿Como es el diámetro y colapso de la VCI? ¿Responderá

positivamente a una infusión de líquidos? (8, 55, 56)

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Cada situación específica es detallada en otras partes del texto.

Shock Séptico, SRIS y Sepsis Severa

El Shock Séptico, el SRIS y la Sepsis Severa conforman un síndrome

que es causa de frecuente ingreso y muy alta mortalidad en UCI, la

ecocardiografía juega un papel relevante en ellas por poder

demostrar, estudiar y monitorizar las vías que causan su deterioro

hemodinámico, estas son:

I. Precarga inadecuada.

II. Función Sistólica del VI y del VD deprimida.

III. Postcarga severamente baja.

Ellas pueden aparecer solas o combinadas.

La volemia se estudia en el séptico grave de igual forma que en otros

grupos de enfermos críticos y tenemos que observar en los pacientes

con volemia baja como es la Función Sistólica de los ventrículos, en

estos la respuesta biventricular esperada es que sea hiperquinética,

pero hay que saber que puede existir Hipovolemia sin respuesta

biventricular hiperquinética en el séptico en tres condiciones

médicas:

1. Disfunción Cardiaca previa.

2. Ventilación Mecánica que afecta la función del VD.

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3. Existencia de Factores Depresores del Miocardio.

La ecocardiografía permite dividir a estos pacientes en tres grupos,

con GC alto, medio y bajo, lo que se utiliza como una referencia que

se compara con los resultados obtenidos en las mediciones

posteriores a intervenciones terapéuticas. Está demostrado que los

pacientes sépticos graves que se mantienen con un GC elevado o

alcanzan un GC elevado son los que tienen mayores índices de

supervivencia.

Sepsis con Respuesta Ventricular Hipoquinética.

La Disfunción Sistólica del VI la podemos encontrar hasta en el 60 %

de los pacientes con Shock Séptico, en estos la contractilidad global y

regional están afectadas y se expresa con una baja Fracción de

Eyección y un bajo GC, es importante señalar que no vamos a

encontrar una dilatación ventricular como forma de compensar la

Función Sistólica deprimida en este grupo de enfermos, en los

pacientes sin afectación cardiovascular previa con disfunción

miocárdica por sepsis no existe dilatación significativa del VI, cuando

hemos encontrado una dilatación importante del VI en un paciente

séptico esta se ha debido a una enfermedad cardiaca dilatada previa.

En el Shock Séptico y la Sepsis Grave observamos disfunción aguda

del VD con una frecuencia de hasta un 32%, por depresión intrínseca

de la contractilidad o por un Cor Pulmonar Agudo (CPA) generalmente

acompañado de SDRA, en pacientes que reciben ventilación mecánica

una presión de meseta en vías aéreas > 27 mm Hg produce CPA.

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Sepsis con Respuesta Ventricular Normal o Hiperquinética.

En el Shock Séptico precoz y la Sepsis Severa podemos encontrar

una Función Sistólica del VI normal o supranormal, o falsamente

normal/supranormal llevándonos a una conclusión errónea de buena

reserva cardiaca cuando realmente estos valores pueden ser debidos

a Hipovolemia, a baja Resistencia Vascular Sistémica, o a ambas

causas. Esto hace que una aparente buena Función Sistólica del VI

realmente sea una Disfunción del VI enmascarada por una precarga

inadecuada y/o una vasodilatación asociada a la sepsis, entonces

encontraremos que la Función Sistólica del VI disminuya

abruptamente si la postcarga se aumenta con la administración de

agentes vasoactivos o si se infunde líquidos y se restaura la volemia.

Por eso en estos pacientes es obligada una revaloración de la Función

Sistólica Ventricular después de optimizar la precarga y la postcarga y

es lo que va a diferenciarnos los sépticos con Función Sistólica

verdaderamente adecuada de los que tienen una Función Sistólica

falsamente adecuada. En los casos en que existe disminución de la

RVS, valores de GC e Índice Cardiaco normales nunca deben ser

considerados adecuados.

En los pacientes con Sepsis Grave y en todo paciente crítico es

frecuente la taquicardia elevada; con frecuencias cardiacas elevadas

es difícil estudiar la función ventricular y el estado de la volemia, en

estos casos nos apoyamos en el estudio sonográfico de la Vena Cava

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Inferior y es obligatorio después de restaurar una frecuencia cardiaca

aceptable y un ritmo cardiaco sinusal, (si este inicialmente no fuese

así), volver a valorar si existe disfunción miocárdica, cuál es su grado

y el estado de la volemia. En los casos sépticos en que exista duda

distinguir entre Depresión Miocárdica por sepsis y Síndrome

Coronario Agudo asociado a la sepsis debemos apoyarnos en el ECG

y no en las troponinas ya que estas dan valores confusos. (57, 58, 59)

Taponamiento Cardiaco.

Los signos ecocardiográficos del Taponamiento Cardiaco son el

resultado del aumento de la presión en el pericardio causando

colapso de las cavidades cardiacas. Generalmente se colapsan

primero las cavidades derechas y de ellas primero la AD.

Habitualmente el colapso de la AD ocurre en telediástole y el de la

pared libre del VD en protodiástole.

Tener presente que la cantidad de líquido puede ser pequeña y

causar colapso hemodinámicamente significativo si se instaura de

forma rápida. Y que a veces los signos ecocardiográficos de

taponamiento pueden ser muy sutiles e incluso no aparecer, por eso

es importante recordar que el diagnostico de Taponamiento Cardiaco

sigue siendo clínico.

En pacientes que recibieron una operación cardiaca el Taponamiento

Cardiaco puede no apreciarse por ETT incluso con una buena calidad

de imagen, esto se observa cuando un hematoma causa compresión

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selectiva de una cámara cardiaca. Este fallo de captura de la imagen

del ETT sucede mas frecuentemente cuando esta afectación se haya

en el campo mas lejano de la vista sonográfica en la región cardiaca

posterior y no confiarnos en que se haya dejado el pericardio anterior

abierto, porque aunque así sea, pueden formarse hematomas en la

cara posterior del corazón con repercusión hemodinámica importante.

(60, 61).

Fig.11 Vista subcostal de 4 cámaras se observa líquido pericárdico de

mediana cuantía y el colapso del VD producido por el Taponamiento

Cardiaco.

Video 3 Vista subcostal de 4 cámaras, se observa liquido pericárdico

en moderada cuantía y el colapso de de la AD, VD y AI por el

Taponamiento Cardiaco.

Cirugía cardiaca.

Las causas mas frecuentes de inestabilidad hemodinámica

encontradas con ecocardiografía en estos casos son Hipovolemia,

Disfunción del VI, del VD y Taponamiento Cardiaco.

Embolismo Pulmonar.(TEP)

El ETT generalmente no es útil para visualizar émbolos localizados en

las Arterias Pulmonares. El ETE tiene una buena sensibilidad para

detectar émbolos o trombos en la Arteria Pulmonar Principal y Rama

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Derecha pero tiene mas limitaciones para detectarlos distalmente o

en las Ramas que van al Pulmón Izquierdo; en la practica pocas

veces pueden verse los émbolos o trombos aun con ETE, la mayoría

de las ocasiones el diagnóstico es indirecto, solo observándose las

repercusiones hemodinámicas de la obstrucción Arterial Pulmonar

sobre las cavidades cardiacas derechas. En el TEP disminuye el flujo

de sangre pulmonar y se produce elevación de las presiones del lado

derecho del corazón originando aumento del tamaño de la Arteria

Pulmonar, disfunción del VD por sobrecarga de presión y volumen lo

que produce aplanamiento del TIV y RT, dilatación de la AD y

aumento del diámetro de la VCI. También podemos encontrar el

signo de Mac Connell que consiste en una Hipoquinesia de los

segmentos basales y mediales de la pared libre del VD acompañado

de una Normoquinesia o incluso Hiperquinesia del segmento apical.

(62, 63, 64)

Fig.12 ETE, vista transesofágica alta a 59º, se observan múltiples

trombos en AD.

Obstrucción del TSVI.

Puede ser Fija o Dinámica.

-Fija:

El gradiente se genera en la protosístole en el momento de flujo

volumétrico máximo.

Tipos.

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Estenosis Subaórtica Membranosa Localizada.

Estenosis Subaórtica Fibromuscular.

Son raras en los adultos.

-Dinámica:

El pico del gradiente es relativamente tardío generando una onda en

forma de daga porque a medida que transcurre la sístole aumenta la

obstruccion.

Tipos.

1 Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva.

2 Miocardiopatía Hipertrófica Adquirida de los ancianos hipertensos.

3 Pacientes con Fármacos Inotrópicos e Hipovolemia. Es la causa más

frecuentemente encontrada en UCI. Un ventrículo pequeño con

hiperdinamia y con obstrucción del TSVI es una indicación de infusión

de líquidos y suspensión o disminución del tratamiento con drogas

inotrópicas.

4 Cirugía de reemplazo de la válvula aortica en las estenosis Ao y en

las reparaciones de la válvula mitral. Si existe hipovolemia asociada

no es raro que en el postoperatorio se produzca obstrucción en el

TSVI.

Cuando existe obstrucción importante del TSVI el GC puede ser bajo

y la Presión Capilar Pulmonar elevada incluso con hipovolemia; y

hasta puede existir agravamiento incongruente de la hipotensión y

del cuadro clínico tras una infusión acelerada de líquidos. Un

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diagnostico errado y una conducción inadecuada de la terapéutica de

esta enfermedad puede tener consecuencias fatales. (65,66)

Fig.13 ETT, vista apical de 5 cámaras, se observa con doppler

continuo en el TSVI una onda en forma de daga producida por la

obstrucción dinámica.

Trauma Torácico Cerrado.

En un trauma torácico cerrado ocurren toda una serie de lesiones

que pueden ser diagnosticadas y valoradas con ecocardiografía,

entre ellas están: el Hemopericardio, la Contusión miocárdica, la

Rotura de una Arteria Coronaria, el Defecto Septal, la Rotura de la

Válvula Mitral, la Rotura de la Válvula Ao, la Rotura de la Aorta, el

Hemotórax y el Neumotórax. Algunas de las lesiones producidas por

un trauma torácico no son visibles con ETT y si con ETE por lo cual

este debe realizarse siempre, pero si existe lesión de Esófago,

Maxilofacial o de la Medula Espinal Cervical el ETE esta

contraindicado. La realización de una ecocardiografía transesofágica

es obligada si se sospecha una lesión de la Ao por trauma, en

ausencia de contraindicaciones, y el estudio debe realizarse con igual

secuencia que cuando se busca una disección no traumática de la Ao.

La presencia de un Neumotórax hace que la calidad de la imagen

con ETT sea deficiente. Siempre un estudio comprensivo con

adecuada valoración anatómica y fisiológica debe ser realizado para

aumentar las posibilidades diagnosticas del estudio.

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En el Trauma Torácico la lesión del VD es frecuente debido a su

localización anterior, pero las lesiones valvulares son más frecuentes

en el lado izquierdo debido a que tiene presiones más altas. Las

manifestaciones ecocardiográficas de Contusión Miocárdica son el

aumento del grosor de la pared en diástole, la afectación de la

movilidad regional y el aumento del brillo de la pared ventricular. Son

frecuentes las lesiones de la región apical del VI, del VD y del

tabique interventricular apical. (67, 68)

Endocarditis Infecciosa.

La Endocarditis Infecciosa es siempre una enfermedad peligrosa y

puede llegar a ser fatal. Muchas veces un síndrome febril sin foco

séptico aparente o la aparición de un nuevo soplo cardiaco de

insuficiencia valvular en cuidados intensivos nos hace buscar una

posible endocarditis infecciosa. La ecocardiografía es muy útil pues

aporta criterios mayores para el diagnostico, permite evaluar las

consecuencias hemodinámicas, establecer pronostico y predicción del

riesgo y detectar las complicaciones.

Para el diagnostico de endocarditis infecciosa buscamos

determinadas alteraciones ecocardiográficas:

1. Masa oscilante que aparece en una válvula o estructura de

soporte o en el trayecto de los jets de regurgitación o en

dispositivos iatrogénicos en ausencia de una explicación

anatómica alternativa.

2. Presencia de abscesos.

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3. Dehiscencia parcial de una prótesis valvular.

4. Regurgitación valvular de reciente aparición.

En el estudio de Endocarditis Infecciosa en UCI debe realizarse ETE

en los siguientes casos (16):

1. Elevada probabilidad de Endocarditis Bacteriana y ETT negativo.

2. Para valorar complicaciones en enfermos diagnosticados

Endocarditis Infecciosa.

3. Sospecha de Endocarditis infecciosa en Válvula Protésica.

4. Enfermos con bacteriemia por estafilococos áureos cuando el foco

séptico es desconocido o los hemocultivos permanecen positivos a

pesar del tratamiento antibiótico. (69, 70, 71)

Fig.14 ETE, zoom de vista transesofágica media a 87º, se observa

Trombo en Orejuela de AI y Vegetación en la cara auricular de la

Prótesis Mitral Mecánica.

Video 4 de ETE, vista transesofágica media a 87º, se observa Trombo

en Orejuela de AI y Vegetación en la cara auricular de la Prótesis

mecánica.

Video 5 ETT; vista paraesternal de eje largo, se observa vegetación

en Válvula Ao y lesión del aparato valvular Ao, la vista esta algo

angulada para poder observar mejor el Absceso de la Raíz Aortica en

el curso de esta Endocarditis bacteriana.

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Infarto Agudo del Miocardio (IAM).

El IAM es una patología que con mucha frecuencia es causa de

solicitud de ecocardiografía en las UCI, una vez que te acostumbras a

evaluar un IAM con eco lo necesitas siempre y entonces el ECG y las

enzimas ya nunca más te complacen del todo. Muchas de las

complicaciones del IAM son fácilmente diagnosticadas y evaluadas

con ecocardiografía, dentro de estas están:

1. Shock Cardiogénico.

2. Regurgitación Mitral Aguda.

3. Infarto de VD.

4. Aneurisma ventricular.

5. Trombo Intracavitario.

6. Ruptura del Septum Interventricular.

7. Ruptura de Pared libre.

8. Derrame Pericárdico. ( 72, 73, 74, 75)

Fig.15 ETT, vista apical de 4 cámaras, cerca del ápex observamos una

Ruptura del Tabique Interventricular, con doppler color se observa un

jet de alta velocidad en este sitio y con doppler contínuo se obtienen

gradientes máximos y medios elevados.

Video 6 ETT, vista apical de 4 cámaras, imagen con angulación

parcial donde se pierde la visión de la apertura y cierre de la válvula

mitral para poder visualizar mejor el Pseudoaneurisma Gigante que

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se formó en la porción media de la pared lateral del VI en este Infarto

del Miocardio.

Prótesis Valvulares Disfuncionantes.

Las Prótesis Valvulares Disfuncionantes van a UCI para tratamiento,

estabilización hemodinámica y en el postoperatorio, es indispensable

la realización de ETE en el estudio de las Prótesis Valvulares con

disfunción. (76, 77, 78)

Fig.16 ETE, zoom de vista transesofágica alta a 23º donde se observa

un Leak de la Prótesis Mitral mecánica.

Video 7 ETE, vista transesofágica media a 90º, donde se observa la

AI, Orejuela de AI y el VI, existe dehiscencia de anillo de la Prótesis

Mitral mecánica.

Fallo en la Retirada de la Ventilación Mecánica.

El fallo en la Retirada de la Ventilación Mecánica se observa en un

cuarto de las veces que se intenta. El enfermo sometido a Ventilación

Artificial puede tener diagnosticada una enfermedad cardiaca previa

o no, en cualquiera de los casos pudiera existir un empeoramiento

de la función cardiaca que sea la causa o contribuya al fracaso del

destete de la Ventilación Mecánica, por eso recomendamos realizar

una ecocardiografía antes del inicio y durante el proceso; si es así,

aparecerán algunas de las siguientes alteraciones ecocardiográficas.

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a) Disminución de la Función Sistólica del VI.

b) Alteraciones de la Contractilidad Segmentaria o

empeoramiento de las ya existentes.

c) Aumento de las Presiones de Llenado del VI.

d) Nueva Insuficiencia Mitral o agravamiento de la ya

existente.

Hay que corregir primero las alteraciones cardiacas encontradas con

la ecocardiografía para que después pueda ser efectiva la Retirada

de la Ventilación Mecánica. (79, 80, 81)

Disección Aórtica.

Esta patología puede tener una mortalidad del 100% si se retrasa

su diagnostico y tratamiento. El ETE es la herramienta ideal para su

diagnostico y estudio en la UCI, teniendo una sensibilidad y

especificidad del 98%. El diagnostico de Disección Ao por ETE se

basa en la visualización de una Luz Verdadera y una Falsa separadas

por un Flap que tiene movimiento y del sitio de ruptura con

comunicación entre el flujo de ambas luces. El ETE se puede realizar

de forma urgente a la cabecera de la cama del enfermo, permite

evaluar el Pericardio, la Insuficiencia Ao, la Función Ventricular, la

prolongación de la disección en las arterias coronarias proximales, el

sitio de entrada y salida entre las luces verdadera y falsa, la

presencia de trombos en la luz falsa y además puede ser realizada

durante el acto quirúrgico y en el postoperatorio inmediato.

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El ETE ofrece posibles falsos positivos entre la porción Ascendente y

el Cayado de la Ao por su cercanía con la Tráquea que interfiere con

la difusión del sonido. También puede ser difícil realizar el

diagnostico de Disección Ao en las zonas donde existe ateromatosis

moderada o severa o dilatación de la Ao porque estas pueden

producir reverberaciones. (82, 83, 84)

Fig.17 ETE, vista transesofágica alta de eje largo de válvula Ao a

140º, donde observamos un colgajo intimal de una disección Ao.

Fig.18 ETE, el mismo paciente de la Fig. 18, ahora en vista transversa

de Ao torácica descendente a 0º, se observa doble luz, la Verdadera y

la Falsa separadas por un flap.

Parada Cardiaca.

La ecocardiografía permite diferenciar por observación directa del

movimiento cardiaco la Asistolia, la Fibrilación Ventricular y la

Disociación Electromecánica; la Disociación Electromecánica puede

diferenciarse por ecocardiografía fácilmente de la Pseudo Disociación

Electromecánica, en la cual si existe algún grado de actividad

contráctil cardiaca y por tanto se comporta con un pronostico algo

mejor. (85,86)

Balón Intraórtico de Contrapulsación.

Sin lugar a dudas la ecocardiografía es útil para el manejo del Balón

Intraaórtico de Contrapulsación, en primer lugar puede diagnosticar

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una Regurgitación Aórtica moderada o severa que contraindica

formalmente su uso. Puede ayudar a su inserción y confirmar su

posición final en la Ao torácica descendente, después de ser realizada

esta acción asegurar el normal funcionamiento del balón visualizando

su inflado y vaciamiento, y no es menos importante su uso para

descartar complicaciones graves como la Disección Aórtica. De

manera final se utiliza para monitorizar la Función Ventricular

mientras se retira el dispositivo. (87)

Ictus Embolico inexplicado e Hipoxemia Refractaria.

La ecocardiografía se usa para descartar la causa cardioembólica de

un Accidente Vascular Encefálico. Pueden producir embolización hacia

la circulación arterial los Trombos en AI y Orejuela de la AI, Trombos

del Ventrículo Izquierdo, Tumores y Vegetaciones de estas cavidades

cardiacas y la Ateromatosis Aortica. Los coágulos de cavidades

derechas solo embolizan la circulación arterial si existe un shunt de

derecha a izquierda (embolia paradójica).

Las entidades nosológicas mas frecuentes para explicar la hipoxia

refractaria por un shunt derecha – izquierda en los pacientes críticos

son el Foramen Oval, los Defectos del Tabique Interauricular y la

Fistula Arteriovenosa a nivel pulmonar. La persistencia del Foramen

Oval es mas frecuente que lo esperado teniendo una prevalencia de

hasta un 27% en las necropsias. El paciente grave frecuentemente es

ventilado a presión positiva y muchas veces se le agrega PEEP,

ambas condiciones producen aumento de las presiones en las Vías

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Aéreas y Pulmones y por tanto elevación de las presiones en las

cavidades derechas lo que puede llevar a un shunt significativo de

derecha a izquierda. El doppler color es útil en estas condiciones y

muchas veces demuestra el shunt intracardiaco pero ante la

sospecha de un shunt un estudio de contraste es obligatorio. Nosotros

usamos el suero salino agitado que consiste en mezclar 10 ml de

suero salino con 0,5 ml de aire en una jeringuilla que se agita

vigorosamente, esta mezcla se le inyecta al paciente por vena

periférica, se opacificará la Vena Cava, AD y VD, en ausencia de shunt

una mínima o ninguna cantidad de contraste aparecerá en cavidades

izquierdas ya que las microburbujas atraviesan mal los capilares

pulmonares. Si un shunt intracardiaco esta presente se observará

contraste en cavidades izquierdas inmediatamente después de

haberse observado en las derechas pues pasa por el defecto de

continuidad. Cuando el shunt es producido por Fistulas Arteriovenosas

Pulmonares se ve aparecer el contraste a través de las Venas

Pulmonares en AI. El rasgo diferencial más importante cuando no se

visualiza el sitio exacto por donde pasa el contraste de las cavidades

derechas a las izquierdas es que en el caso del shunt intrapulmonar

hay que esperar más tiempo desde que el contraste se visualiza en

las cavidades derechas para que sea percibido en las izquierdas, esto

se debe a que el contraste se demora de 3 y 6 ciclos cardiacos

atravesando todo el Circuito Vascular Pulmonar. Finalmente se

observa persistencia del contraste en cavidades izquierdas porque el

circuito pulmonar actúa como un depósito que continua manando

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hacia las cavidades izquierdas del corazón aun después de que el

bolo intravenoso inicial haya desaparecido de las cavidades

derechas.

Cuando se diagnostica persistencia del Foramen Oval en los pacientes

ventilados, la ecocardiografía ayuda a encontrar el volumen tidálico y

la PEEP que producen el mínimo shunt de derecha a izquierda. (88,89,

90)

Fig.19 ETE, vista transesofágica media en 110º, en la imagen de la

izquierda se observa con el 2D un defecto de continuidad en la

porción media del tabique interauricular, en la imagen de la derecha

se observa con el doppler color como un jet atraviesa el tabique

interauricular por su porción media, se diagnostica una CIA tipo

Ostium Secundum.

Cardioversión Eléctrica

En la Fibrilación Auricular de más de 48 horas, frecuentemente antes

de la cardioversión eléctrica se solicita un ETE para descartar trombos

en la AI y la Orejuela de la AI. (91, 92)

Fig.20 ETE, vista transesofágica alta a 32º, se observa un Trombo en

la Orejuela de la AI.

Cateterización Venosa Central guiada por ultrasonido.

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La inserción de catéteres en las venas profundas es una de las

instrumentaciones médicas mas frecuentes en la UCI y no esta

excepta de complicaciones, de hecho las complicaciones en el

abordaje venoso central sin guía ultrasónica pueden ser tan altas

como en un 19%, cuando se utiliza el ultrasonido como ayuda estas

pueden bajar a mas de la mitad. Estudios comparativos prospectivos

con médicos de más de 10 años de experiencia en la realización de

abordajes venosos profundos demostró que la cantidad de tiempo

consumido y el número de fallos para abordar las venas centrales fue

significativamente menor en el grupo en que se utilizó el ultrasonido

como guía. (93, 94)

Guía de Pericardiocentesis, Toracocentesis o Paracentesis.

El Ultrasonido es la herramienta ideal para guiar estos procederes

tanto dentro como fuera de la UCI. (95, 96, 97)

Manejo de la Vía Aérea en UCI

El examen ultrasonográfico del cuello puede ofrecer una valoración

de la anatomía de la vía aérea antes de la intubación, brindar una

observación de ayuda durante el proceder, y confirmar la posición

correcta del tubo endotraqueal. Puede ser utilizado con la

broncoscopia para la valoración preoperatoria de la tráquea y del sitio

de realización de las traqueotomías (98, 99)

Ultrasonido del Tórax.

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El US del tórax tiene una alta sensibilidad y especificidad para

detectar de forma rápida y sencilla el Derrame Pleural, Hemotórax y

Neumotórax. También es un método sensible, rápido y simple para

saber si la disnea grave de un enfermo es producida por edema

pulmonar cardiovascular ya que detecta muy bien los cometas

pulmonares. (100, 101)