CAPTULO 2.- FUNDAMENTOS BIOLOGICOS SOBRE EL DESARROLLO Y LA MANIFESTACION DE LA FUERZA

Es de sobra conocido que las personas que tienen una mayor masa muscular suelen tener ms fuerza que las personas que tienen una menor masa muscular, y que si se entrena la fuerza, dicha cualidad mejora. Sin embargo, se conocen mucho menos los mecanismos por los que se tiene ms o menos fuerza y por los que se mejora la fuerza con el entrenamiento. En este captulo se analizarn dichos mecanismos que estn relacionados con componentes estructurales (composicin del msculo), componentes nerviosos, los relacionados con el ciclo estiramiento-acortamiento, y los mecanismos hormonales. El conocimiento de los mecanismos ntimos de produccin de la fuerza nos permitir poder entender las razones por las que se producen ganancias, estancamientos o prdidas de fuerza con el entrenamiento.

La capacidad de un sujeto para desarrollar fuerza depende de distintos factores. La figura 2.1 muestra un esquema de dichos factores que son de cuatro tipos: - Estructurales, o relacionados con la composicin del msculo. - Nerviosos, relacionados con las unidades motoras. - Los relacionados con el ciclo estiramiento-acortamiento. - Hormonales. En las pginas siguientes desarrollaremos este esquema que est basado en el trabajo de Cometti (1988), que es, a su vez, una sntesis de distintos trabajos de la literatura cientfica internacional. 2.1. Factores estructurales del desarrollo de la fuerza. Comprende dos tipos de factores (Figura 2.1): - La hipertrofia. - Las fibras musculares. 2.1.1. La hipertrofia o aumento del tamao del msculo. Es un hecho conocido que los sujetos que presentan un grosor muscular ms grande son los que tienen mayor fuerza. Esto se ha demostrado estudiando en poblaciones muy heterogneas la relacin existente entre el grosor o seccin muscular y la fuerza isomtrica mxima de un msculo (Ikay, 1968).

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Figura 2.1. Mecanismos del desarrollo de la fuerza.

Cuando se realizan estudios longitudinales analizando, por ejemplo, los efectos de unas semanas de entrenamiento de fuerza en una poblacin poco entrenada, se suele observar una ganancia del grosor muscular hacia el segundo mes de entrenamiento, si el entrenamiento es suficientemente intenso y duradero (Tesch 1988). Esto permite pensar que la hipertrofia contribuye de modo significativo a la mejora de la fuerza.

Fig. 2.2. Origen de la hipertrofia muscular.

La figura 2.2 (Cometti, 1988) muestra, de modo esquemtico, las causas por las que se cree que se produce la hipertrofia tras el entrenamiento de fuerza. Tericamente, un aumento del tamao del msculo puede ocurrir como resultado de un (MacDougall, 1992): - Aumento del nmero y la talla de las miofibrillas. - Aumento del tamao del tejido conectivo y otros tejidos no contrctiles del msculo. - Aumento de la vascularizacin. - Aumento del tamao y, probablemente, del nmero de fibras musculares. Para entender mejor los distintos elementos que intervienen en la hipertrofia, presentamos la figura 2.3 (Billeter, 1992) en la que se observan los distintos componentes del msculo.

Figura 2.3. Estructura del msculo desde su aspecto macroscpico hasta su nivel molecular. El aumento de la talla y el nmero de miofibrillas. Investigaciones realizadas en msculo humano permiten pensar que la hipertrofia producida en el msculo por el entrenamiento de fuerza se acompaa generalmente de un aumento tanto del tamao como del nmero de las miofibrillas (MacDougall, 1986).

El aumento del tamao de las miofibrillas podra ser debido, segn MacDougall (1986), a una adicin de filamentos de actina y de miosina en la periferia de las miofibrillas. El aumento en el nmero de miofibrillas es ms complejo y se conoce menos. El mecanismo, que podra ser muy parecido al que ocurre en el nio en las primeras semanas de vida, se puede resumir del siguiente modo: la miofibrilla se ira adaptando en primer lugar aumentando de tamao, hasta que alcanza un nivel crtico determinado de tamao y de fuerza a partir del cual las contracciones musculares sucesivas provocan microrrupturas de las bandas Z de las miofibrillas. A partir de estas microrrupturas, se forman dos "miofibrillas hijas" que tienen la misma longitud de sarcmero (Goldspink, 1970) (Goldspink, 1974). El aumento en el nmero de miofibrillas contribuye en mayor medida a la hipertrofia que el aumento del tamao (Goldspink, 1970) (Goldspink, 1974). Aunque se ha sealado anteriormente que la hipertrofia muscular se suele observar despus de dos meses de entrenamiento intenso de fuerza, la realidad es que a nivel microscpico, el aumento de la formacin (sntesis) de nuevas protenas musculares que forman nuevas miofibrillas se empieza a producir desde la primera sesin de entrenamiento (Kraemer, 2000). Por ejemplo, se ha demostrado que durante las dos primeras horas de recuperacin de una sesin intensa de entrenamiento de fuerza, se observa una disminucin de la sntesis de protenas musculares y un aumento de su degradacin (Booth, al. 1998). Sin embargo, desde la segunda hora hasta las 48 horas posteriores a la finalizacin de la sesin de entrenamiento de fuerza, se observa un aumento significativo de la sntesis de protenas musculares (Gibala, 1995) (Phillips, 1997) (MacDougall, 1995). Estas modificaciones se observan especialmente en deportistas poco entrenados (Phillips, 1999) y sugieren que desde las primeras sesiones de entrenamiento de fuerza, el msculo se adapta para producir ms protenas musculares y aumentar su tamao. El aumento del tejido conectivo. Adems del tejido contrctil, el msculo est formado por otros tejidos no contrctiles, que representan alrededor del 13% del volumen muscular total (MacDougall, 1984). De entre dichos tejidos no contrctiles, el principal elemento es el colgeno, que representa el 7% de la masa muscular total. Debido a que el tejido conectivo ocupa una proporcin pequea del msculo, algunos investigadores consideran que debe tener poca importancia a la hora de contribuir al desarrollo de la fuerza (MacDougall, 1992). Sin embargo, conviene retener algunas caractersticas poco conocidas del colgeno, a saber: - Est compuesto por 3 cadenas de aminocidos (Prolina, Hidroxiprolina, Glicina). - La hipertrofia muscular se suele acompaar de un aumento proporcional del tamao y de

la fuerza del tejido conectivo y, viceversa, la atrofia se acompaa de una disminucin proporcional del tejido conectivo. Por ejemplo, el tejido conectivo del hombre sedentario representa, como el del culturista entrenado, un 13% del volumen muscular (MacDougall,

1984). Se considera que el aumento del tamao y de la fuerza del tejido conectivo permite que el aumento del nmero de las miofibrillas, se apoye y se oriente en una amplia y fuerte estructura de soporte (el tejido conectivo) (Hunter, 2000).

- Parece ser que, contrariamente a lo que se pensaba, los procesos de adaptacin del tejido conectivo son ms rpidos que los del tejido contrctil (Goldspink, 1992).

El aumento de la vascularizacin. Numerosos estudios han demostrado que los capilares que rodean el msculo, expresados bien sea en nmero de capilares por fibra muscular o en nmero de capilares por mm2 de superficie muscular (densidad capilar), aumentan despus de varias semanas de entrenamiento de resistencia aerbica (Saltin, 1983). Por eso, los atletas entrenados en resistencia aerbica presentan un mayor nmero de capilares por fibra y una mayor densidad capilar que los sedentarios (Saltin, 1983). Hemos visto anteriormente que el entrenamiento de fuerza se suele acompaar de una hipertrofia muscular. Si dicha hipertrofia muscular no se acompaase de una formacin de nuevos capilares sanguneos proporcional al aumento de la talla del msculo, la densidad capilar disminuira en el msculo hipertrofiado (Tesch, 1992). Los estudios realizados con halterfilos y fisicoculturistas por Tesch (1984) y Dudley (1986) permiten pensar que distintos tipos de entrenamiento de fuerza tienen distintos efectos en la vascularizacin del msculo. As, por ejemplo, Tesch (1984) (Figura 2.4) observ que los halterfilos de lite tenan el mismo nmero de capilares por fibra muscular que los sedentarios. Si tenemos en cuenta que el tamao del msculo en los halterfilos es muy superior al de los sujetos sedentarios, esto implica que la densidad capilar (nmero de capilares por mm2 de superficie del msculo) es menor en los halterfilos. Esto permite pensar que el entrenamiento de halterofilia no se acompaa de una proliferacin o formacin de nuevos capilares en el msculo. Las caractersticas de la densidad capilar de los halterfilos, que se suelen entrenar con cargas de intensidad casi mxima (80-100%) y con pocas repeticiones, parecen ser muy distintas de las de los culturistas, que se suelen entrenar empleando cargas ms ligeras (70% de 1RM), con muchas repeticiones, hasta el agotamiento. En efecto, los culturistas suelen tener casi el doble de capilares por fibra muscular que los halterfilos (Dudley, 1986). Esto puede ser el reflejo de una proliferacin o formacin de nuevos capilares sanguneos como consecuencia del entrenamiento "de hipertrofia", tpico del culturista. Sin embargo, la densidad capilar (nmero de capilares por mm2) del culturista es inferior a la del sujeto sedentario. Esto indicara que la formacin de nuevos capilares debidas al entrenamiento del culturista es proporcionalmente menor que la hipertrofia

Fig. 2.4. Densidad capilar (capilares por mm2) y nmero de capilares por fibra muscular en 3 poblaciones distintas: atletas de fondo, sedentarios y halterfilos (a partir de Tesch, 1984). muscular que presenta. Las diferencias existentes entre los halterfilos y los culturistas en el nmero de capilares por fibra (ms capilares por fibra en los culturistas) explica por qu los culturistas tienen mejores valores de resistencia aerbica que los halterfilos, cuando realizan un test en bicicleta ergomtrica (Dudley, 1988). Por ltimo, algunos autores han observado que la disminucin de la densidad capilar provocada por el entrenamiento de fuerza se acompaa tambin de una disminucin de la densidad del volumen de las mitocondrias de la fibra muscular (MacDougall, 1979). Esto podra explicar, por una parte, los bajos contenidos en enzimas oxidativos encontrados en los msculos de los atletas que practican disciplinas de fuerza y, por otra parte, la inconveniencia de favorecer la hipertrofia muscular en los atletas que practiquen disciplinas de fondo (Tesch, 1992). El aumento de la talla y del nmero de fibras musculares. Hemos visto con anterioridad que el aumento de la talla y del nmero de las miofibrillas contribuye a la hipertrofia muscular. Teniendo en cuenta que las miofibrillas constituyen el componente ms importante del volumen total de las fibras musculares, es evidente que las fibras musculares aumentan de tamao. Como en el caso de las miofibrillas, la hipertrofia de las fibras musculares podra deberse a dos razones: - Un aumento en la talla de las fibras musculares. - Un aumento en el nmero de las fibras musculares (se le suele llamar - hiperplasia). En lo que respecta a la talla de las fibras musculares, numerosos estudios han observado un aumento de la talla de las fibras musculares despus de un perodo de entrenamiento de fuerza. (Thorstenson, 1976) (MacDougall, 1980) (Hkkinen, 1981a). La magnitud de este aumento vara considerablemente dependiendo del entrenamiento previo del sujeto y, sobre todo, de la intensidad y la duracin del entrenamiento (MacDougall, 1992). En general, se

puede afirmar que el aumento de tamao suele afectar de modo preferente a las fibras de tipo II (Thorstenson, 1976) (MacDougall, 1980), aunque las fibras de tipo I suelen aumentar de tamao pero en menor proporcin (Hkkinen, 1981a). El aumento de tamao de las fibras de tipo I se manifiesta especialmente en el entrenamiento de culturismo (ej.: 10 x 10RM), y cuando la duracin del entrenamiento de fuerza supera las 12-16 semanas (Hkkinen, 1981a). No podemos dar actualmente una respuesta definitiva en lo que respecta a si la hipertrofia muscular provocada por el entrenamiento de fuerza se acompaa o no de un aumento en el nmero de las fibras musculares (hiperplasia). Los argumentos experimentales que permiten pensar que pudiera existir una hiperplasia de las fibras musculares son los siguientes: - Se sabe que en el hombre el mayor contribuyente del crecimiento del msculo desde antes

del nacimiento hasta el primer ao de vida es el aumento en el nmero de fibras musculares (Goldspink, 1974). Este fenmeno, que no se observa en el adulto sedentario, podra muy bien ser del mismo tipo del que se produce tras el entrenamiento de fuerza (MacDougall, 1992).

- En los aos 70 algunos investigadores encontraron, trabajando con animales, que el

crecimiento del grosor del msculo que ocurra tras un entrenamiento de fuerza se acompaaba de un aumento del nmero de fibras musculares (Reitsma, 1969) (Hall-Craggs, 1970) (Sola, 1973). Aunque algunos de estos trabajos han sido criticados por la metodologa experimental que emplearon (Gollnick, 1981), posteriores estudios ms precisos en su metodologa realizados con animales han confirmado la existencia de hiperplasia de las fibras musculares tras el entrenamiento de fuerza (Gonyea, 1986) (Alway, 1989).

El mecanismo por el que se produce la hiperplasia de las fibras musculares en animales es desconocido. Sin embargo, se considera que podra estar causado por la activacin de las "clulas musculares satlite" como consecuencia del entrenamiento de fuerza. Estas "clulas satlite", descritas por Mauro (1961), son clulas de reserva no funcionales que se encuentran en el exterior de la membrana plasmtica de la fibra muscular, pero en el interior de la lmina basal. Cuando un ejercicio o una sesin de entrenamiento produce un dao celular en el msculo, se observa una proliferacin de "clulas satlite" (Schultz, 1989) que puede reemplazar a las clulas daadas (en el caso de que el dao haya sido tan grande que las clulas lesionadas mueran) o bien fusionarse con dichas clulas (en el caso de que el dao celular haya sido grande pero no hayan muerto). En este ltimo caso, existira un aumento del nmero de fibras. En esta hiptesis, la hiperplasia se estimulara solamente tras aquellos entrenamientos que daasen ligeramente a las clulas musculares sin provocar su muerte. Este leve dao estimulara a las "clulas satlite" que, adems de reparar el dao, crearan nuevas clulas musculares. Sin embargo, estas teoras, aunque encajan muy bien con la teora de los procesos de adaptacin debidos al entrenamiento, son meras especulaciones. En lo referente a la existencia de hiperplasia en el hombre, Kadi y col. (1999) han encontrado que los levantadores de pesas tienen un mayor nmero de fibras musculares en el msculo trapecio que las personas sedentarias. Esto podra hacer pensar que despus de muchos aos de entrenamiento, se produce una hiperplasia de las fibras musculares. Pero este estudio no es suficiente y se debern realizar otros estudios que permitan conocer si se produce o no se

produce hiperplasia en las fibras musculares humanas como consecuencia del entrenamiento de fuerza (MacDougall, 1984). 2.1.2 Las fibras musculares. La figura 2.5 (Cometti, 1988) muestra el esquema de los distintos aspectos que vamos a tratar en este apartado sobre las fibras musculares. Las fibras musculares son las clulas de los msculos esquelticos y tienen como funcin la de generar fuerza. La figura 2.3 (Billeter, 1992) mostraba de modo esquemtico la estructura del msculo esqueltico. En ella se observa que las fibras musculares, clulas anchas (50 mm.) y largas (hasta 10 cm) con cientos de ncleos, estn compuestas en el 80% de su volumen por miofibrillas. Las miofibrillas tienen un dimetro de 1-2 mm. y una longitud generalmente similar a la de la fibra muscular. A su vez, cada miofibrilla est compuesta por una serie de unidades contrctiles llamadas sarcmeros constituidas por filamentos finos y pesados colocados en el plano longitudinal y situadas entre los llamados discos Z, que tienen una longitud aproximada de 2.5 cm. Se cree que la contraccin muscular se produce cuando los sarcmeros se contraen al deslizarse los filamentos pesados entre los filamentos finos. Esto provoca el acercamiento de los discos Z entre s y el consiguiente acortamiento de los sarcmeros que conlleva a la contraccin del msculo (Billeter, 1992). Distincin: Isoformas de la miosina. Los filamentos pesados de los sarcmeros estn formados principalmente por un protena, la miosina, mientras que los filamentos finos estn formados principalmente por otra protena llamada actina (Fig. 2.3) (Billeter, 1992). El extremo libre de la molcula de miosina es el lugar clave del msculo que genera la fuerza necesaria para la contraccin muscular. En efecto, en dicho extremo o cabeza de la miosina, se encuentra la molcula de ATP que, en presencia de Calcio, se hidroliza en ADP y Pi (fosfato inorgnico) y proporciona la energa necesaria para que la cabeza de la miosina interaccione con el filamento de actina, se produzca el acortamiento de los sarcmeros y, por consiguiente, la contraccin muscular.

Fig. 2.5. Esquema de los mecanismos de adaptacin de las fibras musculares (distintos de la hipertrofia).

La miosina de cada fibra muscular no tiene exactamente la misma composicin qumica y estructura (Billeter, 1992) sino que existe en diferentes formas moleculares que varan slo ligeramente entre ellas. A cada una de estas formas moleculares de la miosina se les llama isoformas. La clasificacin de las fibras musculares se realiza en funcin de las isoformas de la miosina. Clasificacin de las fibras musculares. La clasificacin de las fibras musculares depende del tipo de miosina (isoforma) que tengan sus sarcmeras. Por ejemplo, la miosina que es capaz de hidrolizar rpidamente el ATP (unas 600 veces por segundo) se denomina miosina rpida. La miosina que slo puede hidrolizar ATP unas 300 veces por segundo se denomina miosina lenta (Howald, 1984). Por ltimo, se distingue una isoforma de la miosina que puede hidrolizar el ATP a una velocidad intermedia entre la miosina "rpida " y la "lenta" (Howald, 1984). La diferencia en la velocidad de produccin de energa entre la miosina lenta y la rpida se traduce en que las fibras musculares que contienen miosina rpida se contraen ms rpidamente (tiempo: 40-90 ms) y producen ms fuerza que las fibras musculares que contienen miosina lenta (tiempo de contraccin de 90-140 ms). Esta diferencia en la velocidad de contraccin y de produccin de fuerza de las fibras musculares que contienen uno u otro tipo de miosina, es la que ha dado origen a la clasificacin de las fibras musculares en rpidas (IIB), intermedias (IIA) y lentas (I) (Billeter, 1992). El mtodo que se emplea para clasificar las fibras musculares consiste en estudiar la tincin histoqumica de una porcin de msculo extrado por medio de una puncin-biopsia. Para ms detalles se puede consultar a Billeter (1992). La figura 2.6 (tomada a partir de Cometti, 1988) muestra de modo esquemtico algunas caractersticas de las fibras musculares. En dicha figura se puede observar que las fibras I (lentas) se diferencian de las fibras IIB (rpidas) en que tienen una velocidad de contraccin ms lenta (ms de 100 ms. en vez de 40-80 ms), producen menos fuerza, tienen una mayor vascularizacin y capacidad oxidativa y una menor capacidad anaerbica, se fatigan menos, utilizan como sustratos energticos predominantes los glcidos y lpidos por la va aerbica, en vez de la va anaerbica, su tamao es ms pequeo y tienen un menor nmero de miofibrillas en cada fibra muscular (Harris, 2000). Adems, las fibras I (lentas) tienen una menor capacidad para sintetizar protenas que las fibras II (rpidas), aunque suelen presentar una menor degradacin de las protenas (Goldspink, 1992). Por ltimo, las fibras II (rpidas) tienen mayor capacidad para hipertrofiarse (Hkkinen, 1985a) y responden mejor al entrenamiento de fuerza que las fibras I (lentas) (Tesch, 1989).

Fig. 2.6. Caractersticas de las fibras musculares.

Las fibras musculares IIA, presentan caractersticas de velocidad de contraccin, de capacidad oxidativa y de fatigabilidad intermedias entre las fibras I y las fibras IIB. Por ltimo conviene sealar que las fibras musculares que pertenecen a una misma unidad motora (que estn inervadas por el mismo nervio motor) tienen esencialmente las mismas propiedades y el mismo tipo de isoforma de miosina. A su vez, las unidades motoras que inervan las fibras rpidas tienen una mayor velocidad de conduccin del nervio motor y una mayor frecuencia de descarga del impulso elctrico que las unidades motoras que inervan las fibras lentas. Por consiguiente, la diferencia entre las fibras musculares no slo ocurre a nivel de cada fibra muscular sino que tambin es especfica de la motoneurona que las inerva (Cometti, 1988) (Billeter, 1992). Fibras musculares y rendimiento deportivo. La proporcin de los diferentes tipos de fibras musculares de un msculo determinado vara de un sujeto a otro. Hemos visto que las fibras musculares rpidas (IIB) se caracterizan, con respecto a las lentas (I), en que producen ms fuerza, se contraen ms rpidamente y se fatigan antes. A partir de estos datos es lgico pensar que aquellos deportistas que practiquen disciplinas intensas, rpidas, de corta duracin y que necesiten emplear mucha fuerza (Ej.: sprinters, saltadores, halterfilos) deberan presentar un mayor porcentaje de fibras rpidas en los msculos que intervienen en el ejercicio que los deportistas que practican disciplinas poco

intensas, de larga duracin y que necesitan emplear poca fuerza. La figura 2.7 (Fox, 1981) que muestra la distribucin de fibras rpidas y lentas en diferentes grupos de atletas de alto nivel masculinos, confirma que los atletas que practican disciplinas cortas e intensas, como la halterofilia, el sprint o los lanzamientos, tienen un mayor porcentaje de fibras rpidas en sus msculos que los atletas que practican disciplinas de fondo. Los deportistas que presentan una mayor porcentaje de fibras rpidas se suelen caracterizar por producir ms fuerza a cualquier velocidad de movimiento (lento o rpido) que los que presentan un menor porcentaje de fibras rpidas (Thortensson, 1977). Por ltimo, Bosco (1979b) ha estudiado la evolucin de la produccin de fuerza durante el test de salto vertical en estudiantes de Educacin Fsica que presentan distintos porcentajes de fibras rpidas en el msculo vasto externo del cudriceps (Figura 2.8). Se observa que los sujetos con ms de 60% de fibras II en el vasto externo producen ms fuerza y en menos tiempo que los sujetos que tienen menos del 40% de fibras II. Esto significa que los sujetos que presentan ms fibras rpidas tienen un salto vertical mayor (36.7 cm) que los sujetos que tienen menos fibras rpidas (33.8 cm) (Bosco 1979b). Otra diferencia existente entre sujetos que presentan distintos porcentajes de fibras rpidas est relacionado con el nmero mximo de repeticiones que se pueden realizar al 40% de una repeticin mxima (1RM). Hickson (1994) encontr, en sujetos sanos sedentarios, una relacin inversa significativa entre el nmero de repeticiones que se podan realizar hasta el agotamiento en media sentadilla al 40% de 1RM (con una cadencia de ejecucin de 13 repeticiones por minuto) y el porcentaje de fibras rpidas del msculo vasto lateral del cudriceps. Por ejemplo, observ que los sujetos que tienen ms de un 60% de fibras II en el vasto externo, pueden realizar de 35 a 40 repeticiones al 40% de 1RM, mientras que los sujetos que tienen menos del 40% de fibras II pueden realizar ms de 60-70 repeticiones a esa misma intensidad.

Fig. 2.7. Distribucin (en % del n total de fibras musculares) de fibras de contraccin lenta y rpida del msculo vasto externo del cudriceps de atletas de alto nivel (a partir de Fox, 1981).

Fig. 2.8. Relacin fuerza-tiempo registrada en una plataforma de fuerza durante el salto vertical sin contramovimiento previo (SJ) en dos grupos de sujetos: uno (n=10) con ms del 60% y el otro (n=9) con menos del 60% de fibras rpidas en el msculo vasto externo. Las curvas son significativamente diferentes (a partir de Bosco, 1979b). Estos datos nos llevan a dos reflexiones de tipo prctico: 1) el conocimiento de la

composicin de las fibras musculares de un sujeto puede ser interesante a la hora de elegir la disciplina deportiva ms adecuada y 2) el test de salto vertical, o el del nmero de repeticiones al 40% de 1 RM, pueden dar una idea indirecta del porcentaje de fibras musculares rpidas y lentas que tiene el vasto externo de un grupo de sujetos. Sin embargo, en este segundo punto conviene saber que los estudios en los que se basan esos resultados, utilizaron sujetos que eran estudiantes o personas poco entrenadas. Por lo tanto, no se pueden extrapolar dichos resultados y conclusiones a los deportistas de alto rendimiento. Efecto del entrenamiento de fuerza en las fibras musculares. A) Modificaciones bioqumicas de las fibras musculares. El entrenamiento de fuerza se suele acompaar de cambios bioqumicos en el interior de las fibras musculares. Estos cambios dependen del tipo de entrenamiento de fuerza realizado y afectan a las mitocondrias, la concentracin de sustratos musculares y la actividad de los enzimas musculares: - Al hablar del aumento de la vascularizacin, dentro del apartado 2.1.1., se sealaba

que tanto los halterfilos como los culturistas tienen una densidad capilar inferior a la del sujeto sedentario. Esto permite pensar que el entrenamiento de fuerza se acompaa de una disminucin de la densidad capilar. Diferentes trabajos han demostrado que el entrenamiento de fuerza se suele acompaar de una disminucin de la densidad capilar (Green, 1999;Staron, 1989). El descenso de la densidad capilar se debe a que el aumento del nmero de capilares sanguneos que se produce con el entrenamiento de fuerza es inferior proporcionalmente al aumento del tamao de las fibras musculares. Adems del descenso en la densidad capilar, otros autores han encontrado una disminucin de la densidad mitocondrial (nmero de mitocondrias por mm2) (MacDougall, 1979) (Luthi, 1986). La disminucin de la densidad capilar y de la densidad mitocondrial explican la disminucin de la capacidad oxidativa que se observa con el entrenamiento de fuerza.

- Durante la realizacin de sesiones de entrenamiento de fuerza mxima por hipertrofia

(intensidad cercana al 70-75% de 1RM, 10 a 12 repeticiones por serie, con 1-2 minuto de descanso) los sustratos musculares que se utilizan predominantemente son el ATP, la fosfocreatina y el glucgeno (De Pascoe, 1993). Es lgico pensar que la repeticin de estas sesiones de entrenamiento durante varias semanas, debera acompaarse de un aumento de las concentraciones musculares en reposo de los sustratos ms utilizados durante las sesiones de entrenamiento. Esto ha sido confirmado por diferentes autores que han encontrado que tras varios meses de entrenamiento de fuerza mxima por hipertrofia, se observa un aumento significativo de las concentraciones en reposo de ATP (18%), CP(28%) y glucgeno (45-112%) en los msculos entrenados (MacDougall, 1977). El aumento de las reservas de sustratos se suele acompaar tambin de un aumento de las actividades de los enzimas relacionados con dichos sustratos, como, por ejemplo, la creatin-kinasa (Costill, 1979), la fosforilasa (Costill, 1979) o la fosfofructokinasa (Green, 1999). La mayor disponibilidad de los sustratos y la mayor actividad de los enzimas musculares podra explicar, en parte, la mejora de la fuerza que se observa tras varios meses de este tipo de entrenamiento. Los efectos que pueden tener otros tipos de

entrenamiento de fuerza sobre los sustratos y las actividades enzimticas musculares han sido menos estudiados.

b) Transformacin de las fibras musculares. Una cuestin fundamental referente a las fibras musculares es si el entrenamiento puede transformar un tipo de fibra muscular en otro tipo (Cometti, 1988). Existen algunos hallazgos experimentales que permiten pensar que las fibras musculares lentas tienen capacidad potencial para transformarse en fibras rpidas y viceversa. Estos hallazgos son los siguientes (Cometti, 1988): - La diferenciacin de las fibras musculares que se observa en los primeros aos de vida

humana. La figura 2.9 (Saltin, 1983) muestra la evolucin de la proporcin de las fibras musculares en el feto y en el 1er ao de vida del nio. Se observa que desde la 10 semana de gestacin hasta la semana 21, todas las fibras musculares son indiferenciadas (IIC). Las primeras fibras de tipo I aparecen hacia la semana 21 de gestacin y las primeras de tipo II hacia la semana 32. La diferenciacin finaliza en el 1er ao de vida del nio. Parece lgico pensar que este origen comn de las fibras musculares y su diferenciacin en la edad infantil deberan permitir una transformacin de unas fibras musculares en otras en funcin del estmulo especfico al que se les someta.

Fig. 2.9. Diferenciacin de fibras musculares en el hombre durante el perodo pre y post-natal (a partir de Saltin, 1983). - El hallazgo experimental ms concluyente son los trabajos realizados en el animal, que

muestran que trasplantando a unas fibras musculares rpidas un nervio de una unidad motriz que inerva a fibras musculares lentas, el msculo rpido se transforma en un msculo lento. Y a la inversa, trasplantando un nervio motor que inerva una fibra rpida a un msculo lento, dicho msculo se transforma al cabo del tiempo en un msculo rpido. Esto demuestra que las fibras musculares tienen la capacidad potencial para transformase entre s, y que, por otra parte, parece ser que no son las caractersticas del msculo las que determinan las propiedades del mismo, sino las del nervio motor que lo inerva, las que determinan dichas propiedades (Mommaert, 1977).

Los hallazgos anteriormente citados en el nio recin nacido y en el msculo aislado permiten pensar que pudiera haber transformacin de fibras musculares entre s. Sin embargo, los resultados de los trabajos realizados en el hombre sobre los efectos de diferentes tipos de entrenamiento en la transformacin de las fibras musculares no son tan concluyentes. Por ejemplo, algunos estudios han encontrado que las protenas contrctiles (actina y miosina) empiezan a presentar transformaciones (por ejemplo, transformaciones de miosina de tipo IIb en miosina de tipo IIa (Kraemer, 1996;Staron, 1994, Staron et al. 1991)), despus de unas pocas sesiones de entrenamiento, pero mucho antes de que empiecen a observarse cambios en la composicin de las fibras musculares (Kraemer, 1996). Adems, parece ser que el entrenamiento de resistencia aerbica se acompaa de un aumento en la proporcin de fibras I y, por consiguiente, de una disminucin en la proporcin de fibras musculares de tipo II (Green, 1984). Sin embargo, el entrenamiento de fuerza no parece acompaarse de la transformacin inversa (fibras I en fibras II). Lo nico que se ha observado ha sido un aumento del tamao de las fibras II, pero no un aumento en el nmero de fibras II o una disminucin del nmero de fibras I (MacDougall, 1986) (Gollnick, 1972) (Tesch, 1985) (Hickson, 1994). Estudios recientes han encontrado que el entrenamiento de fuerza puede provocar transformaciones de fibras musculares (IIA) en fibras musculares (IIB) y viceversa (Adams, 1993) (Andersen, 1994) (Wang, 1993) (Fry, 1994;Staron, 1994;Staron, 1991). La razn por la cual en el hombre se ha observado transformacin de fibras I en II, pero no de fibras II en I es desconocida. Algunos autores piensan que podra deberse a que cuando se realiza un entrenamiento de fuerza mxima, las fibras rpidas slo estn solicitadas durante 7 a 10 minutos al da, mientras que el resto del da los estmulos que recibe ese msculo son de tipo lento. Esta desproporcin de estmulos en favor de los de tipo lento podra explicar la ausencia de transformacin de fibras I en II (Howald, 1984). 2.1.3. Aplicaciones prcticas. 1) El entrenamiento de fuerza que se acompaa de hipertrofia puede disminuir la resistencia

aerbica por disminucin de la densidad capilar. 2) El conocimiento del porcentaje de fibras musculares lentas y rpidas puede ser un buen

criterio de seleccin. En ausencia de otros medios, el test de salto vertical nos puede dar una idea indirecta de dicho porcentaje.

2.2. Factores nerviosos del desarrollo de la fuerza. Hemos visto en el apartado anterior que el efecto ms notable y conocido del entrenamiento de fuerza, adems del aumento de la fuerza en s, es el aumento de la talla del msculo (hipertrofia). Sin embargo, cuando se realizan estudios longitudinales analizando, por ejemplo, los efectos de unas semanas de entrenamiento de fuerza en una poblacin determinada, se observa que la ganancia de fuerza tras unas semanas de entrenamiento es superior al aumento de la masa muscular. Esto permite pensar que no slo la hipertrofia contribuye a la mejora de la fuerza,

sino que existen adems otros factores que tambin intervienen. Se cree que el principal factor que interviene en la produccin y en la mejora de la fuerza es, adems del aumento de la masa muscular, la capacidad que tiene el sistema nervioso para activar esos msculos (Sale, 1992). Hasta hace unos aos se conoca muy poco sobre la capacidad de activacin neural de los msculos as como sobre sus posibles adaptaciones con el entrenamiento de fuerza. En este apartado intentaremos abordar este tema. Para ello, en una primera parte, analizaremos esquemticamente el control nervioso del movimiento. En la segunda parte analizaremos los mecanismos de adaptacin neural debidos al entrenamiento de fuerza. La figura 2.10 muestra un esquema de los factores nerviosos que intervienen en el desarrollo de la fuerza. 2.2.1. Generalidades sobre control nervioso del movimiento: central, perifrico y unidades motoras. Estructura jerrquica del sistema motor. El sistema nervioso central. Este apartado se explica con detalle en el anexo 3. La unidad motora. a) Estructura. Sherrington fue el primer investigador que descubri que las contracciones musculares eran producidas por la excitacin de las motoneuronas de la mdula espinal (Noth, 1992). Dicho autor introdujo el trmino "unidad motora", que est constituida por un nervio motor (o motoneurona) y las fibras musculares inervadas por dicho nervio. El nmero de fibras musculares inervadas por una motoneurona puede variar entre 5 (en los msculos que intervienen en movimientos de gran precisin) y ms de 1000 (en los msculos que intervienen en movimientos de poca precisin) (Billeter, 1992).

Fig. 2.10. Factores nerviosos del desarrollo de la fuerza.

La figura 2.12 (Noth, 1992) muestra, esquemticamente, los componentes de una unidad motora. En ella se distingue el nervio motor o motoneurona, constituida por: 1) el ncleo o cuerpo celular, situado en el tronco cerebral o en la mdula espinal, y 2) el axn o prolongacin del ncleo celular que, saliendo del tronco cerebral o de la mdula

espinal, viaja en el interior de los nervios perifricos y termina en las fibras musculares que inerva. La unin del nervio motor con la fibra muscular que inerva se denomina sinapsis. Dicha sinapsis suele estar situada en el medio de la fibra muscular.

b) Funcionamiento de la unidad motora. Hemos visto que la principal funcin de la unidad motora es la contraccin muscular. Esto ocurre en distintas etapas (Noth, 1992): 1) Generacin del potencial de accin elctrico en el ncleo o cuerpo celular del nervio

motor.

Fig. 2.12. Componentes de la unidad motora (a partir de North, 1992).

2) Prolongacin del potencial de accin elctrico a travs del axn hacia el msculo. Esta

propagacin se realiza bajo el principio del "todo o nada". 3) En la terminacin del axn (sinapsis nervio-msculo), que est situado en el centro de la

fibra muscular, el potencial elctrico proveniente del nervio motor induce la liberacin de Acetilcolina desde el interior del axn al espacio de la sinapsis situada entre el axn y la fibra muscular (Brooks, 1985). De ah, le acetilcolina se une a unos receptores especficos de la fibra muscular. Esta unin despolariza la membrana de la fibra muscular en el lugar en el que se encuentra situada la sinapsis, creando un potencial de accin en dicha membrana.

4) Propagacin del potencial de accin desde el centro de la fibra muscular (lugar donde se encuentra la sinapsis) hacia los dos extremos de la fibra muscular, a una velocidad aproximada de 2-5 m.seg-1.

5) La ltima etapa es la denominada excitacin-contraccin. Esta ltima etapa tiene los siguientes estados:

- Propagacin del potencial de accin hacia el interior de la fibra muscular a travs del

sistema de los tubulos transversos. - Liberacin del calcio en el citoplasma de la fibra muscular. - Esta liberacin de calcio provoca la hidrlisis del ATP de la cabeza de la miosina que, a

su vez, proporciona la energa necesaria para el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina y provoca, por tanto, la contraccin muscular (Billeter, 1992).

c) Tipos de unidades motoras. En el punto anterior: b) Funcionamiento de la unidad motora hemos visto que las fibras musculares que estn inervadas por un mismo nervio motor presentan similares propiedades fsicas, bioqumicas y estructurales. Tambin veamos que las motoneuronas son las que

determinan las propiedades del msculo y no a la inversa (Mommaert, 1977). Por dichos motivos, no es extrao que las unidades motoras se clasifiquen en rpidas-resistentes a la fatiga, FF, (inervan fibras IIA), rpidas- no resistentes a la fatiga, FR, (inervan fibras musculares IIB) y lentas, S, (inervan fibras musculares de tipo I) (Burke, 1981). Las caractersticas de los distintos tipos de unidades motoras son las siguientes: Tipo Pico Fuer Tamao Umb. estimu. Frec. de descarga Fatigab FR(IIB)Elevado Grande Alto Alta Alta FF(IIA)Medio Medio Medio Media Media S(I) Bajo Pequeo Bajo Baja Baja Pico Fuer: Pico de fuerza. Umb. Estimu: Umbral de estimulacin. Frec. de descarga: Frecuencia de descarga o impulso del nervio motor. Fatigab: Fatigabilidad. d) Activacin de las unidades motoras de un msculo durante la contraccin muscular. La produccin de fuerza mxima de un msculo requiere que todas sus unidades motoras sean reclutadas (activadas). Existen tres caractersticas que hay que tener en cuenta para entender cmo se activan las diferentes unidades motoras de un msculo durante la contraccin muscular: Cada motoneurona produce una fuerza de contraccin de sus fibras musculares que vara

segn la frecuencia con la que se estimule su nervio motor (Sale, 1992). Cuando se realiza una contraccin isomtrica submxima de un msculo, no se activan

(reclutan) todas las unidades motoras, sino que siguen el "principio de la talla", activndose en primer lugar las de ms baja talla (unidades motoras S, que inervan fibras lentas) y, ms adelante, cuando se necesita hacer ms fuerza, se van activando las unidades motoras de mayor talla (fibras rpidas).

En los movimientos explosivos, realizados a mxima velocidad pero produciendo una

fuerza muy inferior a la fuerza isomtrica mxima, la frecuencia de estimulacin del nervio es muy superior a la frecuencia necesaria para obtener la mxima tensin (fuerza) de las fibras musculares inervadas por su nervio motor. Adems, es muy posible que, en este caso, el reclutamiento de las unidades motoras no siga el "principio de la talla".

En los siguientes apartados explicaremos con detalle estas caractersticas de las unidades motoras que nos ayudarn a entender con mayor claridad los mecanismos neurales que intervienen en la manifestacin de la fuerza. Frecuencia de impulso nervioso de la unidad motora.

Cuando el sistema nervioso central activa una unidad motora, la intensidad del impulso nervioso responde a la "ley del todo o nada", es decir, que la unidad motora o se activa o no se activa, y cuando se activa, la intensidad del impulso elctrico es siempre la misma (Sale, 1992), as como la fuerza o tensin producida en las fibras musculares por un impulso nervioso aislado de una motoneurona es siempre la misma (figura 2.13.a) (Sale, 1992). Pero adems, el sistema nervioso central puede enviar impulsos nerviosos a una unidad motora a diferentes frecuencias (frecuencia de impulso es el nmero de impulsos nerviosos (excitaciones) por segundo que las fibras musculares reciben de su motoneurona (Sale, 1992)). El aumento de la frecuencia de impulso se acompaa de un aumento de la fuerza o tensin muscular producida por las fibras musculares inervadas por el nervio motor estimulado (figura 2.13, abajo). Este aumento de la tensin est directamente relacionado con el aumento de la frecuencia de estimulacin del nervio motor, hasta llegar a un punto a partir del cual la tensin no aumenta, aunque se siga aumentado frecuencia de estmulo.

Fig. 2.13. Efecto de 1) (arriba a la izquierda y abajo a la izquierda) un impulso nervioso aislado en la tensin o fuerza desarrollada por las fibras musculares inervadas por ese nervio motor, 2) (abajo en las 2 figuras centrales) cuando se envan varios impulsos sucesivos, la tensin o fuerza desarrollada es proporcional a la frecuencia de impulso hasta llegar a 3) (arriba y abajo a la derecha) una frecuencia a partir de la cual la tensin no aumenta ms. (A partir de Sale, 1992). Esto queda explicado grficamente en la figura 2.13 (Sale, 1992). Dicha figura muestra que cuando la motoneurona descarga un solo impulso nervioso, se observa un aumento leve de la fuerza de contraccin; si se aumenta la frecuencia a varios impulsos por segundo, hay un aumento de tensin proporcional a la frecuencia de impulso, hasta llegar progresivamente a una frecuencia a partir de la cual no aumenta la tensin mxima. La figura 2.14 (Sale, 1992) expresa esta relacin entre frecuencia de impulso nervioso y tensin desarrollada por las fibras musculares inervadas por ese nervio motor en forma de grfica. En el caso de la figura 2.14,

se observa que para frecuencias de impulso nervioso comprendidas entre 0 y 50 hercios (Hz) (50 impulsos por segundo), pequeos aumentos de frecuencia de impulso nervioso se acompaan de grandes aumentos de fuerza. Tambin se observa que, por encima de frecuencias de impulso nervioso de 50 Hz, no hay ms aumento en la produccin de fuerza (Sale, 1992). El rango normal de frecuencia de las unidades motoras es de 10 a 60 Hz. Por consiguiente, segn la figura 2.14, una unidad motora puede producir una gran variacin de fuerza segn vare su frecuencia de impulso nervioso.

Fig. 2.14. Relacin entre frecuencia de impulso nervioso (en Hz) y tensin (en % de fuerza mxima) desarrollada por las fibras musculares inervadas por un nervio motor. (A partir de Sale, 1992). Hemos visto que por encima de 50 Hz de frecuencia, la fuerza producida por las fibras musculares inervadas por un slo nervio motor no aumenta. Existe entonces algn inters en que el nervio motor se estimule a una frecuencia superior a 50 Hz?... Esta claro que en lo referente a produccin de fuerza mxima, la respuesta es no. Sin embargo, el inters de utilizar frecuencias de impulso muy elevadas (Ej.= 100 Hz) estriba en que, aunque con esta frecuencia no se consigue producir una fuerza superior a la producida con 50 Hz, sin embargo, el tiempo que se tarda en alcanzar esa fuerza mxima es menor. La figura 2.15 (Grimby, 1981), muestra la relacin fuerza-tiempo en una unidad motora estimulada a dos frecuencias distintas (50 y 100 Hz). Se observa que aunque la fuerza mxima alcanzada es la misma, el tiempo necesario para alcanzar dicha fuerza es menor a 100 Hz que a 50 Hz. Por consiguiente, la capacidad de un nervio motor para enviar impulsos nerviosos de alta frecuencia se acompaa de una produccin de fuerza en un tiempo menor. Como veremos ms adelante, esto tiene una gran importancia en la mayora de los gestos deportivos en los que hay que producir una fuerza de intensidad submxima determinada en el menor tiempo posible (Cometti, 1988).

Fig. 2.15. Efecto de la estimulacin del nervio motor a gran frecuencia (100 Hz) en la velocidad de produccin de fuerza de las fibras musculares inervadas por dicho nervio. Se observa que a elevadas frecuencias (100 Hz) de impuls o nervioso, se produce un nivel determinado de fuerza ms rpidamente que a bajas frecuencias (50 Hz). Sin embargo, la fuerza mxima alcanzada es la misma. (A partir de Sale, 1992). El orden en que se reclutan las unidades motoras. La segunda caracterstica que conviene tener en cuenta es el orden en que se reclutan las unidades motoras de un mismo msculo. Hemos indicado anteriormente que para que un msculo produzca la mayor fuerza isomtrica mxima, es necesario que todas sus unidades motoras estn activadas y, adems, que sus respectivas frecuencias de impulso nervioso sean lo suficientemente elevadas como para que produzcan la mxima tensin. Pero las preguntas que se nos plantean son :qu ocurre cuando se realizan contracciones isomtricas submximas?...se activan todas la unidades motoras?...o bien existe una progresividad en su reclutamiento?...y qu pasa con la frecuencia de impulso nervioso de cada unidad motora?.. se activa desde el comienzo a la mxima frecuencia de estimulacin o aumenta la frecuencia progresivamente, en funcin de la carga?. La solucin a estas preguntas no tiene una respuesta exacta. Sin embargo, parece ser que el mecanismo de reclutamiento y de frecuencia de impulso de las unidades motoras es distinto segn se trate de contracciones isomtricas submximas realizadas a una velocidad de contraccin submxima de intensidad progresivamente creciente hasta llegar a la contraccin isomtrica mxima, o segn se trate de contracciones musculares muy rpidas (explosivas). En el primer caso (contracciones isomtricas submximas de intensidad progresivamente creciente y de velocidad de contraccin submxima), la mayora de los autores parecen estar de acuerdo en sealar que el reclutamiento de las unidades motoras de un msculo se realiza por el "principio del tamao" (Burke, 1981) (Henneman, 1981). Es decir, que para producir una fuerza submxima de baja intensidad se reclutan en primer lugar las unidades motoras de baja talla, mientras que cuando se va aumentando la fuerza, se van activando adems las unidades motoras rpidas-resistentes a la fatiga que inervan las fibras IIA y, por ltimo, a intensidades prximas de la fuerza isomtrica mxima, se activan las unidades motoras de mayor talla (rpidas-NO resistentes a la fatiga, que inervan fibras musculares IIB). A su vez, cada unidad motora se activa con una frecuencia de impulso nervioso que va aumentando con el aumento de la fuerza que tiene que producir el msculo. Esto hace que cuando en el msculo se est produciendo la fuerza isomtrica mxima, todas las unidades

motoras estn activadas (reclutadas) y cada una de ellas descarga a la mnima frecuencia de impulso nervioso que le permite producir la mxima fuerza. La figura 2.16 (Hannertz, 1974) muestra la representacin grfica de la relacin entre el reclutamiento de 3 tipos de unidades motoras (que inervan a fibras musculares I,(SO) ,IIA (FOG) y IIB (FG), y la frecuencia de estmulo nervioso de cada una de ellas, para contracciones isomtricas expresadas en % de la fuerza isomtrica mxima. Se observa que, por ejemplo, al 15 % de la fuerza isomtrica mxima, las nicas unidades motoras activas son las lentas (SO) que inervan a las fibras I. Adems, su frecuencia de impulso nervioso es muy baja (10 Hz, 10 impulsos por segundo). Al 30% de la fuerza isomtrica mxima, las unidades motoras reclutadas son todava solamente las pequeas, lentas (SO), pero que producen ms fuerza que al 15%, porque han aumentado la frecuencia de impulso (de 10 a 15 Hz). Cuando la fuerza producida es de 50 al 60% de la fuerza isomtrica mxima, se comienzan a activar las unidades motoras que inervan las fibras IIA (FOG en la figura), a frecuencias de impulso nervioso de 15 Hz. Dicha frecuencia ir aumentando a medida que aumente la intensidad de la fuerza producida. Por ltimo, las unidades motoras de gran tamao que inervan a las fibras musculares IIB (FG, en la figura) se activan a partir de intensidades correspondientes al 70-90% de la fuerza isomtrica mxima. Estas unidades motoras son la que tienen mayor frecuencia de impulso (20 a 50 Hz).

Fig. 2.16 Reclutamiento de distintas unidades motoras en funcin de la fuerza isomtrica mxima, siguiendo el "principio de la talla". Para ms informacin, leer el texto. (De Sale, 1992 a partir de Hannertz, 1974). Por ltimo, al 100% de la fuerza isomtrica mxima todas las unidades motoras estn activadas a frecuencias de impulso elevadas. Estas son de unos 25 Hz para las unidades motoras que inervan a las fibras I(SO, en la figura), unos 30 Hz para las unidades motoras que inervan a las fibras IIA (FOG en la figura) y de unos 40-60 Hz para las unidades motoras que inervan las fibras IIB (FG, en la figura). Resulta interesante indicar que estas frecuencias de impulso de las unidades motoras, aunque les permiten producir la mayor fuerza isomtrica posible, son inferiores a las mximas frecuencias de impulso nervioso que pueden producir dichas unidades motoras (Figura 2.14) (100-120 Hz en el caso de las fibras rpidas).

Si tenemos en cuenta que las fibras IIB y IIA producen al contraerse una fuerza muy superior a las fibras I (figura 2.6), es evidente que el reclutamiento de las unidades motoras que inervan las fibras IIA y IIB, se tiene que acompaar de una produccin de fuerza por unidad motora muy superior a la producida por las unidades motoras que inervan las fibras I. La figura 2.17 (Edgerton, 1983, a partir de Walmsley, 1978) muestra la relacin entre el nmero de unidades motoras (en porcentaje con respecto al nmero total de unidades motoras de un msculo) y la fuerza producida por ese msculo (en porcentaje de su fuerza isomtrica mxima) durante contracciones isomtricas submximas progresivas. Se observa que cuando se recluta el 50 % de las unidades motoras (en su mayora unidades que inervan a fibras musculares de tipo I), slo se produce el 20% de la fuerza isomtrica mxima. Sin embargo, el reclutamiento progresivo del otro 50% de unidades motoras se acompaa de un aumento brusco en la produccin de fuerza, debido a que en este 2 parte se reclutan unidades motoras que inervan fibras musculares IIA y IIB.

Fig. 2.17. Relacin entre el nmero de unidades motoras reclutadas de un msculo (en % del nmero total de unidades reclutadas), la fuerza producida (en % de la fuerza isomtrica mxima) y la velocidad de contraccin muscular, para una fuerza submxima determinada. (De Edgerton, 1983 a partir de Walmsley, 1978). Por ltimo, la figura 2.17 muestra, en el eje de ordenadas de la derecha, el efecto del reclutamiento de las unidades motoras sobre la velocidad de la contraccin muscular cuando la fuerza que tiene que producir el msculo se mantiene constante. Como en el caso de la fuerza, se observa que, debido a que las unidades motoras que inervan a las fibras musculares IIA y IIB tienen una velocidad de contraccin muy rpida, la velocidad de contraccin del msculo para una fuerza dada slo aumenta drsticamente cuando se empiezan a reclutar unidades motoras que inervan a fibras rpidas. Por consiguiente, las unidades motoras "rpidas" tienen una gran participacin en la produccin de fuerza mxima y tambin en la velocidad mxima de contraccin de una fuerza de intensidad submxima. El orden de reclutamiento en movimientos explosivos. Hemos visto que los mecanismos de reclutamiento de las unidades motoras siguen el "principio del tamao", cuando se realizan contracciones isomtricas submximas progresivamente

crecientes. Sin embargo, existen algunos argumentos que permiten pensar que este "principio del tamao" no se cumple en los movimientos explosivos que tienen que realizarse a mxima velocidad durante un corto espacio de tiempo. (Sale, 1992) (Hannertz, 1974) (Grimby, 1977). En dichos movimientos lo importante es producir la mxima fuerza posible en el mnimo tiempo. Dicha fuerza es inferior a la fuerza isomtrica mxima. Para intentar entender este concepto complejo, Edgerton (Edgerton, 1983) pone el ejemplo de la carrera a pie. Dicho autor explica que si a un sujeto que est corriendo a una velocidad determinada, le aumentamos bruscamente la velocidad, el sujeto se adapta aumentando la frecuencia de zancada. Esto implica que la duracin de cada contacto en el suelo va a disminuir. Como el peso que tiene que mover el sujeto no vara (su propio peso corporal), la fuerza que tiene que vencer en cada paso cuando se aumenta la velocidad no vara con respecto a la realizada a velocidades inferiores. Lo nico que vara es que el sujeto, en cada paso, tiene que superar esa misma fuerza (resistencia) en menos tiempo, es decir, ms rpidamente. Hemos visto en la figura 2.15, que el modo de producir ms rpidamente una fuerza submxima determinada es aumentando la frecuencia de impulso nervioso del nervio motor hasta 100-120 Hz, en las unidades motoras que sean capaces de alcanzar dichas frecuencias; es decir, en las unidades motoras que inerven a las fibras rpidas IIB. Por consiguiente, se cree que, en el caso de este tipo de movimientos rpidos y cortos, las unidades motoras no siguen el principio de la talla para reclutarse (I-IIA-IIB), sino que solamente se activaran las unidades motoras que inervan las fibras IIB. Esto sugiere que el SNC tiene mecanismos que permiten activar de modo selectivo unidades motoras que inervan fibras IIB (rpidas) sin que sea necesario activar antes las fibras lentas. Esto se reflejara por un aumento neto en la actividad electromiogrfica total en los msculos que intervienen en la carrera cuando se aumenta la velocidad de desplazamiento, debido, probablemente, a un aumento en la frecuencia de impulso nervioso de las unidades motoras que inervan las fibras musculares rpidas. 2.2.2. Mecanismos de adaptacin neural debidos al entrenamiento de fuerza. El mtodo que se utiliza para medir la adaptacin neural de un msculo al entrenamiento de fuerza es la electromiografa (Sale, 1992). Dicho mtodo consiste en registrar y medir, mediante unos electrodos colocados en la superficie del msculo, la actividad elctrica producida por las fibras musculares de la unidades motoras que se han activado durante la contraccin muscular. Dicha actividad elctrica (denominada IEMG) ser mayor cuanto mayor sea el nmero de unidades motoras activadas y/o mayor sea la frecuencia de estimulacin de cada unidad motora. Antes de estudiar los tipos de adaptacin neural al entrenamiento de fuerza, estudiaremos cul es la magnitud de la actividad elctrica (IEMG) producida en un msculo cuando se realizan distintos tipos de contraccin muscular a diferentes intensidades. Actividad elctrica integrada (IEMG) de los msculos durante distintos tipos de

contraccin muscular. Cuando se realizan contracciones isomtricas submximas progresivamente crecientes o contracciones concntricas submximas a velocidad submxima se observa que la actividad elctrica (IEMG) producida en el msculo que se contrae es directamente proporcional a la fuerza producida. Por consiguiente, la actividad elctrica (IEMG) que se registra en el msculo cuando se contrae al 60% de su fuerza isomtrica mxima ser inferior a la que se produce al 80% de su fuerza isomtrica mxima y sta a su vez inferior a la producida al 100% de la fuerza isomtrica mxima (Hkkinen, 1987a). Sin embargo, este paralelismo que se observa durante la contraccin isomtrica entre fuerza e IEMG, no se observa durante las contracciones musculares de intensidad submxima (inferior a la fuerza isomtrica mxima) realizadas a velocidad mxima o durante la realizacin de contracciones excntricas de mxima intensidad. La figura 2.18 (Bosco, 1992 tomada de Viitasolo, 1982) muestra la actividad electromiogrfica integrada (IEMG) de los msculos del cudriceps (vasto lateral, recto femoral y vasto medial) durante la realizacin de diferentes tipos de contracciones del cudriceps: fuerza isomtrica mxima (I), salto vertical sin contramovimiento (SJ), salto vertical con contramovimiento (CMJ) y salto pliomtrico (DJ) realizado desde una altura de 40 cm. Se observa que, a pesar de que la contraccin que produce la mayor fuerza es la isomtrica mxima, sin embargo, la actividad electromiogrfica es mayor en los msculos del cudriceps cuando se realizan los tests SJ, CMJ, o DJ, que producen una menor fuerza pero se realizan a gran velocidad. En el caso de los saltos, es muy probable que el aumento de la actividad IEMG sea debida a un aumento de la frecuencia de impulso nervioso de las unidades motoras que inervan las fibras rpidas.

Fig. 2.18. Electromiografa integrada de los msculos vasto lateral, recto femoral y vasto medial registrada durante la realizacin de varios tests de fuerza. I= Fuerza isomtrica mxima; SJ: Salto vertical sin contramovimiento; CMJ= Salto vertical con contramovimiento previo ( -: fase excntrica y +: fase concntrica); DJ: Salto pliomtrico desde una altura de 40 cm. (En Bosco, 1992 a partir de Viitasolo, 1982).

Por ltimo, cuando se realiza una contraccin excntrica de mxima intensidad, la fuerza producida por el msculo suele ser un 20% superior a la fuerza isomtrica mxima. Sin embargo la actividad IEMG registrada suele ser un 20% inferior a la obtenida en el test de fuerza isomtrica mxima (Hkkinen, 1987a). Estos ejemplos nos indican que no existe siempre un paralelismo entre fuerza producida y activacin de las motoneuronas (reflejado por IEMG). Adems nos permiten sospechar que los efectos del entrenamiento de fuerza sobre IEMG max sern distintos cuando se emplee uno u otro tipo de contraccin muscular. Posibles mecanismos de adaptacin neural con el entrenamiento de fuerza. Se considera que las mejoras de fuerza que se producen en sujetos poco entrenados durante las primeras semanas de entrenamiento son fundamentalmente de origen neural (Hkkinen, 1983c) (Narici, 1998), debidas a una mejora del aprendizaje motor y de la coordinacin (Rutherford, 1986). Los posibles mecanismos de adaptacin neural al entrenamiento de fuerza podran ser de 3 tipos: 1) aumento de las activacin de los msculos agonistas, 2) mejora de la coordinacin intramuscular y 3) mejora de la coordinacin intermuscular. 1) Activacin de los msculos agonistas. Distintos investigadores han realizado registros de la actividad elctrica integrada (IEMG) de distintos grupos musculares durante contracciones voluntarias mximas, en sujetos a los que se les someti a un programa de entrenamiento de fuerza. En varios de dichos estudios los investigadores han encontrado que algunos tipos de entrenamiento de fuerza se acompaan de un aumento de la fuerza isomtrica mxima y de un aumento de la IEMG mxima (Hkkinen, 1983c) (Hkkinen, 1986a) (Moritani, 1979) (Hkkinen, 1985c). El aumento de la IEMG mxima despus del entrenamiento puede ser debida a un aumento en el nmero de unidades motoras activadas (reclutadas) y/o a un aumento en la frecuencia de impulso nervioso de las unidades motoras (Salmons, 1969). El aumento en el nmero de unidades motoras activadas con el entrenamiento de fuerza suele ocurrir especialmente en sujetos previamente sedentarios o no acostumbrados a realizar entrenamientos de fuerza que no son capaces de reclutar todas las unidades motoras, especialmente las que inervan a las fibras rpidas, durante una contraccin voluntaria mxima. Algunos autores han observado que el entrenamiento de fuerza tambin se acompaa de cambios en la terminacin del axn del nervio motor (sinapsis nervio-msculo). Por ejemplo, Deschenes (1993) observ en ratas tras varias semanas de entrenamientos de fuerza, un aumento del rea presinptica del nervio terminal, un aumento del nmero de ramas nerviosas terminales y un aumento de la longitud y del tamao del nervio terminal en las sinapsis neuromusculares de los msculos entrenados. Otros autores han encontrado modificaciones de la bomba sodio-potasio del sarcolema del msculo (Green, 1999). El conjunto de estos estudios sugiere que el entrenamiento de fuerza no solamente se acompaa de modificaciones en el interior de las fibras musculares, sino que tambin provoca adaptaciones importantes en el nervio motor y en la sinapsis neuromuscular.

La figura 2.19 (Sale, 1992 a partir de Hkkinen, 1985a) (Hkkinen, 1985b), muestra que el tipo de entrenamiento de fuerza realizado tiene una influencia diferente sobre las mejoras de fuerza o de IEMG mxima. En efecto, dicha figura muestra el efecto de dos tipos de entrenamiento en la curva fuerza-tiempo y IEMG-tiempo: 1) Entrenamiento en el que se realizan ejercicios explosivo-balsticos (saltos a mxima velocidad, sin carga adicional) (a) y 2) Entrenamiento en el que se realizan ejercicios con cargas elevadas (80-100 de 1RM) (b). Se observa (arriba e izquierda de la figura) que el entrenamiento de fuerza explosiva se acompaa de una mejora del 11% de la fuerza isomtrica mxima y de una mayor capacidad para producir rpidamente una fuerza submxima (mejora del 24%). Adems (abajo izquierda), se observa que el aumento de la fuerza isomtrica mxima se ha acompaado de una mejora similar de la IEMGmax (8%), y de una mayor habilidad para activar rpidamente los nervios motores (38%). Esto refleja una adaptacin neural debida probablemente a un aumento de la frecuencia de impulso nervioso de las motoneuronas que inervan las fibras rpidas. Como veamos en la figura 2.15 esto les permite producir una fuerza determinada en menos tiempo.

Fig. 2.19. Efecto de dos tipos de entrenamiento: (a) entrenamiento de fuerza explosiva y b) entrenamiento de fuerza mxima en la curva fuerza-tiempo e IEMG-tiempo. Para ms detalles, leer el texto (De Sale 1992, a partir de Hkkinen, 1985b).

En la parte derecha de la figura 2.19 se observan los efectos del entrenamiento de fuerza mxima (con cargas elevadas superiores a 80% de 1RM), en la curva fuerza-tiempo (arriba) y la curva IEMG-tiempo (abajo), durante la realizacin de una contraccin isomtrica mxima del cudriceps. Se observa que dicho entrenamiento se acompaa de un aumento muy elevado (27%) de la fuerza isomtrica mxima. Dicho aumento es muy superior al obtenido tras un entrenamiento de fuerza explosiva (11%), (figura de la izquierda). Sin embargo, el entrenamiento de fuerza mxima no se acompaa de una mejora en la capacidad para producir rpidamente una fuerza submxima (aumento no significativo del 0.4%). Los efectos de dicho entrenamiento sobre la actividad IEMG quedan reflejados en la curva de abajo a la derecha. Se observa que el gran aumento en la fuerza isomtrica mxima con el entrenamiento,(27%), se acompaa de slamente un ligero aumento (3%) en la IEMG mxima. Esto indicara que otros factores diferentes a los neurales (ej:hipertrofia) contribuyen a la mejora de la fuerza isomtrica mxima con este tipo entrenamiento. Por otra parte se observa que la velocidad de activacin IEMG para una fuerza submxima no se modifica con este tipo de entrenamiento, y a veces puede llegar a empeorar. De todos modos, explicaremos esto con ms detalle en apartados posteriores, cuando hablemos de estudios cientficos en los que se han analizado los efectos de distintos tipos de entrenamiento en el desarrollo y la manifestacin de la fuerza. 2) La coordinacin intramuscular: sincronizacin de las unidades motoras. En los aos 60 y 70, algunos autores consideraban que una de las principales adaptaciones neurales al entrenamiento de fuerza era que las unidades motoras de un msculo se sincronizaban mejor despus del entrenamiento (Milner-Brown, 1973). Es decir, que con el entrenamiento, las unidades motoras se reclutaran de modo ms coordinado, necesitando una menor frecuencia de estimulacin para producir la misma fuerza. El nico hallazgo experimental que permite actualmente pensar en esta hiptesis es que algunos autores han encontrado que despus de varias semanas de entrenamiento de fuerza se necesita una menor activacin electromiogrfica (IEMG) para producir una fuerza submxima determinada (ej: 2000 N) (Hkkinen, 1985a) (Moritani, 1979). 3) La coordinacin intermuscular. Durante el entrenamiento de fuerza se produce un proceso de aprendizaje. Esto permite realizar un movimiento de modo ms econmico, y ms sincronizado. Ello se debe a que los msculos agonistas se activan de un modo ms coordinado, los msculos antagonistas se contraen menos y se necesita menor energa para producir una fuerza determinada. La mejor manera de estudiar la mejora de la coordinacin intermuscular consiste en realizar registros simultneos de IEMG de los diferentes msculos agonistas y antagonistas que intervienen en cada movimiento durante la sesin de entrenamiento. El aprendizaje de un movimiento se acompaar, durante la realizacin de un ejercicio a una carga absoluta dada, de una menor activacin IEMG de todos los msculos, especialmente de

los antagonistas (Smith, 1981). 2.2.3. Aplicaciones prcticas. 1) La medida de la fuerza isomtrica mxima y la relacin fuerza-tiempo permiten observar

los valores de fuerza de un sujeto as como los efectos de distintos tipos de entrenamiento de fuerza.

2) La mejor manera de evaluar la evolucin de los factores nerviosos del desarrollo de la fuerza es mediante el registro de la actividad elctrica integrada (IEMG) de los grupos musculares que intervienen en el ejercicio.

3) La mayor activacin neural (IEMG) se produce durante los ejercicios explosivos realizados con cargas ligeras a gran velocidad. La contraccin excntrica mxima aislada tiene menos activacin neural que la contraccin isomtrica mxima.

4) Es muy probable que los ejercicios explosivos provoquen una mayor y/o ms rpida fatiga de origen neural y, por consiguiente, un mayor riesgo de sobreentrenamiento de origen neural.

2.3. Factores del desarrollo de la fuerza relacionados con el ciclo estiramiento-acortamiento. En general, los tipos de contracciones musculares se clasifican en dinmicos (concntricos, excntricos) y estticos (isomtricos). Esta clasificacin es sin embargo demasiado simplista puesto que no refleja la funcin natural de los msculos humanos durante los movimientos normales. En efecto, durante movimientos naturales como correr, andar o saltar, los msculos realizan contracciones musculares en las que a una contraccin muscular excntrica (ejemplo: estiramiento de cudriceps durante la fase de apoyo de la carrera) le sigue inmediatamente otra contraccin concntrica (ejemplo: contraccin concntrica del cudriceps durante la fase de impulso de la carrera). La combinacin de la fase excntrica (en la que el msculo se activa mientras se estira) y la fase concntrica que le sigue forma un tipo de funcin muscular natural que se denomina el ciclo de estiramiento-acortamiento (CEA) (stretch-shortening cycle) (Norman, 1979)(Komi, 1984). En el mbito del entrenamiento deportivo se suele denominar al CEA como "contraccin pliomtrica". Sin embargo, Knuttgen (1987) cree que el trmino "pliomtrico" se refiere slamente a la fase de estiramiento del msculo. Por ello, dicho autor recomienda que no se utilice el trmino "pliomtrico" sino el de CEA, tal como lo defini Komi (1984). Sin embargo, debido al empleo casi generalizado del trmino "pliomtrico" en la literatura deportiva, utilizaremos indistintamente cualquiera de los dos trminos en este trabajo. Lo que caracteriza al ciclo estiramiento-acortamiento, al que hemos denominado a partir de ahora (CEA), es que la ltima fase del ciclo (la contraccin concntrica) es ms potente cuando est inmediatamente precedida de una contraccin excntrica que cuando se realiza de modo aislado. Diferentes hechos experimentales han demostrado esta caracterstica del CEA. Entre ellos sealaremos los siguientes:

a) Estudios de eficiencia mecnica (relacin entre el trabajo externo realizado y la energa consumida, en equivalentes de oxgeno), han demostrado que el rendimiento mecnico de la contraccin concntrica es mayor (60%) cuando se realiza en un CEA que cuando se realiza de modo aislado (40%). En otras palabras, para producir un determinado trabajo se consume menos oxgeno durante la contraccin concntrica del CEA que en una contraccin concntrica pura (Cavagna, 1965) (Cavagna, 1968).

b) Cuando hablbamos de la activacin de las unidades motoras de un msculo durante la contraccin muscular [apartado 2.2.1., punto d)], veamos que la fuerza producida por las fibras musculares inervadas por un nervio motor era proporcional a la frecuencia de impulso nervioso. As, veamos que un impulso elctrico aislado en un nervio motor se acompaa de un pequeo aumento de la produccin de fuerza de las fibras musculares inervadas por dicho nervio motor, y que cuando la frecuencia de impulso aumentaba, (ej.: 20 impulsos/segundo= 20 Hz), la fuerza producida por sus fibras musculares era mucho mayor. Pues bien, si inmediatamente antes de enviar un slo impulso elctrico a travs del nervio motor, se estira rpidamente el msculo, se observa que la fuerza producida por las fibras musculares inervadas por dicho nervio motor es muy superior a la producida por el impulso elctrico aislado sin estiramiento muscular posterior. Esto parece confirmar que el estiramiento del msculo favorece la produccin de mayor energa por parte del mismo.

c) Un hecho emprico que demuestra de modo sencillo la mayor potencia del CEA es, en el hombre, que el salto vertical precedido de un contramovimiento previo, (contraccin excntrica del cudriceps), es generalmente superior al salto vertical no precedido de contramovimiento (Asmussen, 1974).

d) Por ltimo, en la figura 2.18 veamos la actividad elctrica integrada del msculo cudriceps durante la realizacin del salto vertical (SJ) y el salto con contramovimiento (CMJ), ste ltimo subdividido en fase excntrica (-) y fase concntrica (+). Se observa que durante la fase concntrica del salto con contramovimiento previo, la actividad elctrica integrada de los msculos del cudriceps es 35% inferior a la observada en (SJ). Si adems tenemos en cuenta que la altura del salto vertical alcanzado en (CMJ) es 10-20% superior a la de (SJ), podemos concluir que hace falta una menor activacin electromiogrfica del cudriceps durante la fase concntrica del salto (CMJ) para poder producir una potencia determinada. Esto sera compatible con una mayor eficacia en el salto (CMJ) con respecto al (SJ).

La figura 2.20 muestra un esquema de los factores que intervienen en el CEA.

Fig. 2.20. Factores que intervienen probablemente en el ciclo estiramiento-acortamiento. 2.3.1. Razones por las cuales la contraccin concntrica del CEA es ms eficaz que la contraccin concntrica aislada. No se sabe con exactitud la razn por la cual la contraccin concntrica del CEA es ms eficaz que la contraccin concntrica aislada. Algunos autores consideran que podra ser debida a dos motivos: a) La intervencin del reflejo miottico o reflejo de estiramiento de la mdula espinal. Dicho reflejo consiste, de modo esquemtico, en lo siguiente (Figura 2.21) (Harris, 2000): cuando el msculo se estira, se activan los receptores nerviosos sensoriales de unas fibras musculares especiales, llamadas fibras intrafusales, que son sensibles a los cambios de longitud del msculo, estn situadas paralelamente al resto de fibras musculares y estn envueltas en tejido conectivo. Esta activacin de los receptores sensoriales enva un impulso que viaja a lo largo del nervio (motoneurona gamma) desde el msculo hasta la mdula espinal. En la mdula espinal dicho nervio hace sinapsis (se une) con un nervio motor (motoneurona alpha) que se estimula, se dirige al msculo y potencia la contraccin concntrica de dicho msculo. Todo este proceso suele durar unas 30 milsimas de segundo, y podra ser el responsable de la potenciacin de la respuesta de un msculo tras un estiramiento previo. b) Debido

Fig. 2.21. Esquema del reflejo miottico.

a la elasticidad muscular, o la capacidad del msculo para almacenar energa elstica durante el estiramiento y utilizarla parcialmente en la contraccin realizada inmediatamente despus. Sin embargo se conoce muy poco sobre el modo en que se produce el almacenamiento de energa elstica en el msculo y los tendones durante el estiramiento (Asmussen, 1974).

2.3.2. Efectos del entrenamiento del CEA sobre la capacidad de mejora del mismo. Como en cualquier proceso de adaptacin debido al entrenamiento, la repeticin peridica del CEA se acompaa de una mejora en las prestaciones de las contracciones musculares concntricas precedidas de otras contracciones excntricas (Hkkinen, 1985c). Por ejemplo, el entrenamiento consistente en realizar contracciones del cudriceps con cargas ligeras, pocas repeticiones, a mxima velocidad y con mucho tiempo de recuperacin entre ejercicios se suele acompaar, como veremos ms adelante, de un aumento muy significativo en el salto vertical precedido de estiramiento previo (CMJ) y en saltos realizados con el CEA (Hkkinen, 1985c). Nos podemos preguntar: Cuales son los mecanismos por los que se mejoran las prestaciones durante el CEA tras un entrenamiento de este tipo?. La respuesta no se conoce muy bien. Tericamente se podra esperar una adaptacin del reflejo miottico y/o de la elasticidad muscular. Algunos resultados experimentales permiten pensar que la adaptacin de los dos mecanismos contribuye a la mejora de las prestaciones durante el CEA despus del entrenamiento. Estos resultados son los siguientes: - Se han observado adaptaciones en la actividad elctrica del msculo durante el CEA

debidas al entrenamiento. La figura 2.22 (Schmidtbleicher, 1982), muestra el registro electromiogrfico del msculo gastrocnemio durante el salto vertical precedido de una contraccin excntrica, en un sujeto entrenado para realizar saltos y en un sujeto no entrenado. Se observa que la actividad electromiogrfica es muy distinta en los dos sujetos, especialmente durante la fase excntrica del movimiento que comienza desde que el sujeto entra en contacto con el suelo y que est sealado en la figura con una lnea vertical. En efecto, durante esa fase el sujeto no entrenado presenta un perodo de inhibicin de la actividad elctrica, mientras que el sujeto entrenado presenta una activacin o facilitacin. Se cree que este proceso de facilitacin neural debido al entrenamiento puede estar relacionado con una adaptacin del reflejo miottico (Schmietbleicher, 1982).

- Los cambios observados a nivel neural no pueden explicar por s solos los incrementos

observados durante le salto vertical en un CEA. Por consiguiente, se considera que una parte de las ganancias obtenidas tras el entrenamiento debe estar relacionada con la mejora de la elasticidad del sistema contrctil y/o de los tendones.

Sin embargo, a pesar de estos prometedores resultados, la mayora de los investigadores consideran que los resultados experimentales obtenidos hasta la fecha sobre el CEA son insuficientes para comprender correctamente los mecanismos de adaptacin al entrenamiento del CEA (Komi, 1992). 2.3.3. Aplicaciones prcticas. 1) En aquellas disciplinas deportivas en las que juega un papel relevante el CEA, es

necesario realizar un entrenamiento especfico de CEA.

Fig. 2.22. Registro electromiogrfico del msculo gastrocnemio durante la realizacin de un salto en un sujeto no entrenado (lnea intermitente) y en un saltador entrenado (lnea continua). Para ms detalles, leer el texto. (En Sale, 1992 de Schmidtbleicher, 1982). 2) La magnitud de la activacin neural durante un movimiento CEA es casi doble que la que

se observa durante una contraccin concntrica aislada. Por tanto el CEA supone un mayor estmulo neural pero tambin un mayor riesgo de fatiga precoz.

3) El estudio descriptivo electromiogrfico permite cuantificar la mejora de la facilitacin neural con el entrenamiento.

4) Conviene tener siempre en cuenta que los trabajos experimentales realizados hasta la fecha con el CEA son escasos. Si adems tenemos en cuenta que el riesgo de lesin parece ser grande en el entrenamiento de CEA, parece conveniente ser conservador con este tipo de ejercicios, especialmente en jvenes.

2.4. Mecanismos hormonales relacionados con el desarrollo de la fuerza.

Hemos visto que el entrenamiento de fuerza se suele acompaar de un aumento del tamao del msculo, de la fuerza isomtrica mxima, de la potencia de los msculos entrenados, as como de adaptaciones del sistema nervioso. El origen de todas estas adaptaciones que se producen en el metabolismo del msculo y del nervio motor es muy complejo y desconocido. Sin embargo, se cree que los mecanismos hormonales forman una parte muy importante de ese complejo sistema que produce las adaptaciones al entrenamiento de fuerza (Kraemer, 1992b). En este apartado se analizarn las caractersticas ms relevantes, las acciones y los mecanismos de adaptacin de las hormonas relacionadas con el entrenamiento de fuerza. La mayor parte de las hormonas son mensajeros qumicos que se sintetizan y almacenan en unas estructuras corporales especiales, llamadas glndulas endocrinas, y en otras clulas, desde donde se liberan a la sangre para dirigirse a otro rgano donde produce efectos especficos de activacin o de regulacin (Kraemer, 2000). Adems de en las glndulas endocrinas, algunas hormonas pueden sintetizarse en otras glndulas llamadas autocrinas (la hormona se libera en el interior de la clula que la sintetiz) o en otras glndulas llamadas paracrinas (la hormona se libera en una clula vecina a la glndula en la que se sintetiz) (Kraemer, 2000). Las principales glndulas endocrinas del cuerpo y las correspondientes hormonas que sintetizan, son las siguientes (entre parntesis, las hormonas sintetizadas) (figura 2.23) (Kraemer, 2000): la hipfisis anterior (hormona del crecimiento, hormona adrenocorticotropa, beta-endorfina, hormona estimulante del tiroides, hormona estimulante del folculo, hormona luteinizante, prolactina, y hormona estimulante del melanocito), la hipfisis posterior (hormona antidiurtica, oxitocina), la glndula tiroides (tiroxina, calcitonina), la glndula paratiroides (hormona paratiroidea), el pncreas (insulina, glucagn), la corteza suprarenal (glucocorticoides, mineralocorticoides), el hgado (IGF), la mdula adrenal (epinefrina, noerepinefrina, proencefalinas), los ovarios (estrgenos, progesterona), los testculos (testosterona), el corazn (pptidos atriales) y el rin (la renina). Las hormonas tienen mltiples funciones. Estas funciones incluyen la regulacin de la reproduccin, el mantenimiento del equilibrio del organismo, la regulacin de la sntesis, almacenamiento, utilizacin y degradacin de los sustratos energticos, el crecimiento y el desarrollo. La complejidad y la flexibilidad que tiene el sistema hormonal le permite responder y modular al mismo tiempo distintas modificaciones fisiolgicas (Kraemer, 2000). De entre las funciones desarrolladas por las hormonas, la funcin ms relacionada con el entrenamiento de fuerza es probablemente la sntesis y la degradacin de las protenas contrctiles del msculo, como la actina y miosina. Las hormonas que promueven la sntesis de protenas se denominan anablicas y las que promueven la degradacin de protenas se denominan catablicas (Kraemer, 2000).

Figura 2.23. Principales glndulas endocrinas del cuerpo y otras glndulas que segregan hormonas (Kraemer, 2000). 2.4.1. Balance anablico y catablico. Las razones por las que se cree que los mecanismos hormonales forman una parte muy importante del sistema que produce las adaptaciones al entrenamiento de fuerza (Kraemer, 1992b) son las siguientes: - Algunas hormonas tienen efectos a nivel metablico y celular muscular que son similares a

los observados en el msculo sometido a un entrenamiento de fuerza (Kraemer, 1992b). Por ejemplo, la insulina, la IGF, la testosterona y la hormona de crecimiento, promueven la sntesis de protenas y se les denomina hormonas anablicas. Otras hormonas, como el cortisol y la progesterona, promueven la degradacin de las protenas.

- Durante diferentes tipos de sesiones de entrenamiento de fuerza se produce un aumento

de la concentracin sangunea de las diferentes hormonas anteriormente citadas. Este aumento suele ser interpretado como el reflejo de una mayor liberacin y utilizacin de hormonas por los tejidos, debido al ejercicio muscular (Kraemer, 1992b) (Kraemer, 1992) (Kraemer, 1991) (Kraemer, 1988) (Kraemer, 1990). Se cree que la liberacin de hormonas durante la sesin de entrenamiento de fuerza se produce como respuesta a las

seales que el cerebro y los msculos activados envan a las glndulas endocrinas desde el comienzo de la contraccin muscular, para que liberen dichas hormonas (Kraemer, 2000). Esta liberacin de hormonas permite que haya ms posibilidades de interaccin entre las hormonas y los tejidos en los que ejercen su accin (Kraemer, 2000). Adems, suministran informacin al organismo referente al tipo e intensidad del estrs provocado por el ejercicio (ejemplo: con la epinefrina), las demandas de energa (ejemplo: la insulina), y las necesidades de recuperacin. Al terminar la sesin de entrenamiento de fuerza, las hormonas modulan los procesos de reparacin y de sntesis de los tejidos que han sido daados durante la sesin de entrenamiento. Si el estrs no ha sido excesivo, el msculo reparar los tejidos daados, modulado por la accin de las hormonas anablicas (Kraemer, 2000). Por el contrario, si el estrs de la sesin de entrenamiento es excesivo, el msculo podr presentar un estado ms duradero de degradacin de protenas, modulado por la accin de las hormonas catablicas, y un retraso en la aparicin de los procesos de sntesis y reparacin (Kraemer, 2000).

- Por ltimo, distintos estudios parecen indicar que las concentraciones basales de

hormonas anabolizantes, como la testosterona, permiten evaluar el balance hormonal anablico-catablico en el que se encuentra un sujeto despus de un perodo de entrenamiento. Los resultados de estos estudios parecen indicar que la mejora de las distintas manifestaciones del desarrollo de la fuerza con el entrenamiento se suele acompaar de un balance hormonal anablico (reflejado por un aumento de las tasas basales de hormonas anabolizantes, como la testosterona, y/o un descenso de las tasas de hormonas catablicas, como el cortisol) (Hkkinen, 1985d) (Hkkinen, 1987c) (Hkkinen, 1988a) (Hkkinen, 1988b) (Hkkinen, 1988c) (Hkkinen, 1991a); y a la inversa, un balance hormonal catablico, se suele acompaar de un deterioro de las distintas manifestaciones de la fuerza.

En este captulo vamos a indicar esquemticamente las acciones de las distintas hormonas que pueden intervenir en los mecanismos de adaptacin que acompaan al entrenamiento de fuerza. En apartados posteriores estudiaremos la evolucin de las tasas sanguneas de dichas hormonas durante diferentes sesiones de entrenamiento, as como los efectos de varios das o semanas de entrenamiento de fuerza en los indicadores del balance hormonal. La figura 2.24 muestra un esquema de los mecanismos hormonales del desarrollo de la fuerza. 2.4.2. Hormona del crecimiento (GH). La hormona del crecimiento (GH), tambin llamada somatotropina, es una hormona polipeptdica secretada por la hipfisis anterior que tiene diferentes efectos sobre el organismo (Kraemer, 2000).

Fig. 2.24. Mecanismos hormonales del desarrollo de la fuerza

Fig. 2.25. Esquema bsico sobre la compleja regulacin de la secrecin de la GH. (A partir de Kraemer, 1992b). Mecanismos de regulacin de la secrecin de GH. La figura 2.25 (Kraemer, 1992b) muestra un esquema de los mecanismos de regulacin de la secrecin de la GH. Este esquema de regulacin nos puede servir bsicamente para entender la regulacin de diferentes hormonas. En la hipfisis, la estimulacin de la secrecin de GH depende de diferentes estmulos o inhibiciones de los rganos que tienen una influencia sobre dicha hipfisis. Estos son: los centros superiores (cerebro, hipotlamo), y los rganos perifricos (rganos en los que la GH ejerce su accin), como el hgado, msculo, tejido conectivo y metabolismo energtico. Cada uno de estos rganos puede ser estimulador o inhibidor. As, por ejemplo, el ejercicio muscular intenso estimula la secrecin de GH. A su vez, los centros estn sometidos a mecanismos de regulacin de realimentacin ("feedback"), que permiten modular las respuestas hormonales: cuando tras un estmulo determinado hay un aumento de la secrecin de GH, el aumento correspondiente de las tasas sanguneas de GH acta como inhibidor a nivel de la hipfisis de la liberacin de ms GH. Y a la inversa, una disminucin de las tasas sanguneas de GH se acompaa de una estimulacin de la secrecin de GH desde la hipfisis. Por ltimo, al estar la hipfisis influenciada por rganos superiores (hipotlamo, cerebro), distintos tipos de fatiga fsica o psquica pueden inhibir la secrecin de GH. Secrecin diaria de GH. La figura 2.26 (Kraemer, 1992b), muestra la evolucin de la concentracin sangunea de GH a lo largo de un da en una persona sana, sedentaria. Se observa que tiene una forma pulstil, con diferentes picos y una secrecin aumentada durante la noche. Se cree que dicho aumento nocturno contribuye a acelerar los procesos de reparacin de los distintos tejidos, incluido el

muscular.

Fig. 2.26. Evolucin de la concentracin sangunea de GH a lo largo de un da en un adulto sano, que no ha realizado actividad fsica. (A partir de Kraemer, 1992b). La secrecin de GH est influida por distintos factores externos como la duracin y calidad del sueo, la dieta, el consumo de alcohol y el tipo de ejercicio fsico realizado. Acciones de la GH. La GH es una hormona muy importante para el crecimiento normal de los nios, pero tambin juega un papel muy importante modulando las adaptaciones al entrenamiento de fuerza (Kraemer, 2000). La mayora de los estudios parecen indicar que la GH, aunque puede actuar directamente sobre los tejidos, acta principalmente como potenciadora de otras hormonas llamadas somatomedinas o IGF (insulin-like growth factors) (Florini, 1987), cuyas acciones principales son: - Aumentar la sntesis de protenas. - Aumentar la captacin de protenas(aminocidos) por parte del msculo. - Reducir la degradacin de protenas. - Estimular el crecimiento de los cartlagos. - Estimular la sntesis de colgeno. - Aumentar la retencin de nitrgeno, sodio, potasio y fsforo. Como se puede observar, muchos de los efectos de la GH son compatibles con la hipertrofia que acompaa al entrenamiento de fuerza. Efectos del ejercicio fsico y del entrenamiento sobre la produccin de GH. En general, la magnitud de la produccin de GH durante una sesin de entrenamiento de

fuerza depende de la intensidad, volumen y del tiempo de reposo que transcurre entre las series de ejercicios. Como se ver en el captulo siguiente, las sesiones de entrenamiento de fuerza que se acompaan de un mayor aumento de liberacin de GH son aquellas que presentan concentraciones elevadas de lactato sanguneo, es decir, los que utilizan cargas elevadas (comprendidas entre el 70% y el 80% de 1RM), con muchas repeticiones (10 a 5 repeticiones), con varias series (por ejemplo: 3), y con poco tiempo de descanso entre series (por ejemplo: 1 minuto) (Kraemer, 2000). Por el contrario, las sesiones de entrenamiento de fuerza que se realizan con cargas ligeras, pocas repeticiones, pocas series, con 3 ms minutos de recuperacin entre series, y con concentraciones sanguneas de lactato bajas, no se acompaan de un aumento de la concentracin sangunea de GH (Kraemer, 2000). Es lgico pensar que las sesiones de entrenamiento de fuerza que producen un mayor estmulo de la hipertrofia sean aquellas que se acompaan de una mayor liberacin de GH. Se conocen poco los efectos de realizar varios meses de entrenamiento de fuerza sobre las concentraciones de GH en reposo. Los pocos estudios realizados al respecto sugieren que el entrenamiento de fuerza no se acompaa de cambios significativos en las concentraciones de GH en reposo (Kraemer, 2000). Lo nico que se ha observado es que cuando se repite una sesin de entrenamiento de fuerza mxima por hipertrofia, con la misma intensidad absoluta, tras varias semanas de entrenamiento de fuerza, el aumento de la concentracin de GH es menor que el que se observaba antes de empezar el programa de entrenamiento (Kraemer, 2000). 2.4.3. Testosterona. Sntesis, transporte y eliminacin. La testosterona es la principal hormona andrognica. En el hombre, el 95% de la produccin total de testosterona tiene lugar en las clulas de Leydig de los testculos (Braunstein, 1991), que producen aproximadamente 5 a 10 mg/da (Coffey, 1988) (Kuoppasalmi, 1985). El resto de la testosterona (5%) se produce en la corteza suprarenal y en el cerebro (Hu, 1987). La mujer produce de 10 a 20 veces menos testosterona que el hombre, siendo su origen la corteza suprarenal, el cerebro y los ovarios (Caquet, 1987). La testosterona se sintetiza a partir del colesterol. Una vez sintetizada pasa rpidamente a la circulacin sangunea (Negro-Vilar, 1988). En la circulacin, la testosterona se encuentra en el