Cap17 Enfermedad Inflamatoria Intestinal y

252

Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA

Enfermedad inflamatoria intestinal ytuberculosis intestinal

CAPTULO 17

Dr. Jorge Ferrandiz QuirozDra. Vernica Paz S.Dra. Cecilia Cabrera C.

Dr. Renato Garrido A.Dra. Ana Mestanza R. P.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

DEFINICIN

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)comprende dos entidades clnico-patolgicasbien establecidas: Colitis Ulcerativa yEnfermedad de Crohn; ambas de etiologa anno definida, con patrones clnicos quemuestran fases de actividad inflamatoriaalternadas con perodos de remisin, pudiendoobservarse compromiso multisistmico concierta frecuencia.

La colitis ulcerativa (CU) se define como unainflamacin limitada a la mucosa colnica, deextensin variable, con compromiso rectal encasi todos los casos y afectando rara vez elleon distal.

De acuerdo a su extensin recibe la denomina-cin de: distal cuando el compromisoinflamatorio se limita al recto (proctitis) o alrecto-sigmoides (procto-sigmoiditis); colitisizquierda cuando la alteracin mucosa llegahasta el ngulo esplnico y pancolitiscuando la afeccin compromete al colon entoda su extensin.

La enfermedad de Crohn (EC), ocasiona uncompromiso inflamatorio transmural ydiscontnuo, observndose reas de la pareddel tubo digestivo alteradas, desde la bocahasta el ano, principalmente del intestinodelgado; alternando con reas de caracters-ticas normales, dando un aspecto en parches.

La EC puede clasificarse por su localizacinen: EC leo-terminal, EC colnica, EC leo-colnica o EC del tracto gastrointestinal alto

y de acuerdo al patrn de presentacin en:inflamatoria, fistulizante, o estenosante.

Alrededor de un 5% de pacientes con EIIpresentan compromiso del colon y no puedenser clasificados segn sus aspectos clnicos,radiolgicos, endoscpicos y anatomopatol-gicos en ninguna de las dos entidades mencio-nadas, porque tienen caractersticas de ambosprocesos; denominndose como colitis inde-terminada (CI).

EPIDEMIOLOGA

La incidencia anual a nivel mundial de la CU esde 3 9 casos por 100 000 habitantes y de laEC de 2 4 casos por 100 000. La prevalenciade CU es de 40 por 100 000 y de EC de 20 40 por 100 000 habitantes. La CU se presentams frecuentemente entre los 10 y 50 aos,mientras que la EC se presenta entre los 20 y30 aos. La EII tiene un leve predominio delsexo femenino, siendo ms frecuente en la razablanca, poblacin urbana y en los pasesdesarrollados. Existen ciertas etnias mssusceptibles de desarrollar la enfermedad comolos judos Azkenatzi. En las ltimas dos dcadas,la incidencia de EII aument en los pasesasiticos en casi diez veces.

La CU en Estados Unidos de Norteamricamuestra una incidencia de 3 15 casos por100 000 al ao y una prevalencia de 50 a 80por 100,000; mientras que en el Reino Unidola incidencia es ms alta, de 10 a 20 por100,000 al ao y la prevalencia de 100 a 200por 100 000. En Amrica Latina no se cuenta

253

Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.

con informacin epidemiolgica precisa,existiendo datos referenciales en poblacionespequeas. Un estudio realizado en Brasil entrelos aos 1990 y 1999 report 257 casosnuevos de EII, de los cuales un 51%correspondi a CU.

En el Per los estudios publicados son escasosy muestran cifras bastante menores que lasreportadas mundialmente, Illescas y col. en1999 refieren una incidencia de 1,42 casospor ao y Vera y col en el 2004 2,1 casos porao, ambos reportes de hospitales de Lima.

La incidencia de EC en Norteamrica y Europaes de aproximadamente 5 a 10 casos por 100000 al ao, con una prevalencia entre 50 a100 por 100 000. En Latinoamrica un estudiobrasilero report 146 casos nuevos de EII entre1990 y el 2002, de los cuales slo el 11,7%correspondieron a EC. Otro estudio realizadoen Puerto Rico en 1996, en pacientes pedi-tricos, report una prevalencia de 41,4 casospor 100 000.

Los estudios de EC en la literatura mdicanacional son muy escasos, debido a que estapatologa es infrecuente en nuestro pas,conocindose solamente reportes de casosaislados.

En la poblacin peditrica la edad pico depresentacin de EII es entre los 10 y 17 aoscon un leve predominio del sexo femenino,habindose evidenciado en las dos ltimasdcadas un aumento en la incidencia de EC,mientras que las cifras de CU permanecenestables, tal como sucede en los adultos.

ETIOPATOGENIA

Aunque su fisiopatologa an no se conocecon certeza, actualmente se considera que laEII es el resultado de una respuesta inmunol-gica no regulada, intensa y prolongada frentea un estmulo externo, en pacientes predis-puestos genticamente: En el lumen intestinalexisten mltiples antgenos frente a los cualeslas clulas epiteliales desarrollan normalmentecierta tolerancia. En la EII sto no sucede,desarrollndose una respuesta inmune perma-nente, predominantemente a travs de lin-

focitos y macrfagos. Los detalles de estteora se estn investigan-do en 4 aspectosbsicos:

Epidemiolgicos: en relacin a dieta, dro-gas, historia de vacunas, variaciones estacio-nales y suministro de agua.

Interfase intestino-medio ambiente: espe-cialmente relacionadas con las anormalidadesen el proceso de presentacin de antgenosbacterianos al epitelio intestinal y una res-puesta exagerada a los mismos.

Proceso inflamatorio: anormalidades en lacomunicacin intercelular, con una cascadainflamatoria amplificada y no regulada. Elfactor de necrosis tumoral (FNT) y lasmolculas de adhesin leucocitaria, como lasICAM-1, tendran un papel preponderanteen este proceso.

Gentica asociada a EII: esta asociacin esms fuerte en la EC, siendo el gen NOD2del cromosoma 16 el ms estudiado.

CLNICA Y PATRN DE ENFERMEDAD

a. Sntomas y signos ms frecuentes

En la CU el sntoma ms importante es ladiarrea con sangre y moco, presente encerca del 90% de los pacientes. Conco-mitantemente a menudo se reportanurgencia, tenesmo y/o pujo (16%) as comotambin dolor abdominal (81%), el cualgeneralmente es de tipo clico, de inten-sidad leve y que empeora despus de lascomidas o la defecacin. Los sntomasgenerales estn presentes en menor frecuen-cia e intensidad que en la EC, y pueden sermalestar general (40%), baja de peso(38%), fiebre (28%), anorexia (15%),nuseas (6%) y vmitos (5%). En el 9% depacientes, se presenta constipacin en vezde diarrea, generalmente cuando laenfermedad se limita al recto y usualmentese acompaa de rectorragia. Al examenfsico se encuentra dolor, usualmente a nivelde sigmoides, raramente con masapalpable. No son frecuentes las fstulas,fisuras y abscesos perianales.

254


En un trabajo realizado en el HospitalNacional Guillermo Almenara (HNGAI), en74 pacientes se encontr una distribucinde sntomas similar a la que reporta laliteratura: diarrea en el 96%, sangre y mococon la deposicin en 88%, tenesmo en50%, dolor abdominal en 80%, baja depeso en 40%, fiebre en 19% y estrei-miento en 3%.

El cuadro clnico de la EC es heterogneoy los sntomas varan segn: localizacin yextensin de la enfermedad, intensidad dela inflamacin de la mucosa y presenciade complicaciones y/o manifestacionesextraintestinales. En general los sntomasms comunes son diarrea, dolor abdominal-de mayor intensidad y frecuencia que enla CU- y baja de peso. Son pocos lostrabajos epidemiolgicos sobre EC realiza-dos en Latinoamrica, pero la distribucinde sntomas que presentan es similar a lade la literatura anglosajona; as en unestudio realizado en Brasil, de 100 pacien-tes entre 10 y 69 aos, los sntomas msfrecuentes fueron: dolor abdominal (98%),diarrea (83%), baja de peso (82%),anorexia (73%) y astenia (69%).

Si la enfermedad compromete la reginileocecal (40% de casos, localizacin msfrecuente) el dolor ser en el cuadranteinferior derecho, muchas veces acompa-ado de fiebre y masa palpable, pudiendoconfundirse con un cuadro apendicitisaguda u obstruccin intestinal. Si el com-promiso es de colon (25% de casos), ladiarrea puede ser sanguinolenta e inclusopurulenta. Si la afectacin es perianal (10-15%) es frecuente observar sntomas enrelacin a abscesos, fisuras, fstulas, hemo-rroides trombosadas y otros signos infla-matorios a ese nivel. Los sntomas sistmicoscomo malestar general, irritabilidad,anorexia, fiebre, baja de peso y desnutricinsuelen ser mucho ms frecuentes ycaractersticos de este tipo de EII. En losnios y adolescentes puede encontrarseretardo del crecimiento.

Al examen fsico se reporta dolor abdominal,a menudo con masa palpable y/o signos de

irritacin peritoneal en relacin a la ocurren-cia de complicaciones como obstruccinintestinal, abscesos y/o perforaciones. En lospacientes con afectacin perianal puedenhallarse fisuras y/o fstulas en el 28%,abscesos en 23% y una combinacin de lasanteriores en 20%. As al examen rectal esposible observar colgajos edematosos,fisuras excntricas, rigidez y estrechez delcanal anal entre otros signos.

b. Curso Clnico

La CU puede presentar tres formas deevolucin: crnica intermitente, crnicacontinua y fulminante. La forma crnicaintermitente es la ms comn, con 80% delos casos, y se caracteriza por perodos dereagudizacin alternados con perodos deremisin ms o menos largos. Es la msbenigna porque presenta menos complica-ciones y responde mejor a la terapia. Laforma crnica continua ocurre entre el 10al 15% de casos existiendo actividadinflamatoria persistente por ms de 6 meses.Es difcil lograr una remisin total con laterapia, por lo que las complicacioneslocales pueden llegar al 25%. El cursofulminante representa el 5% del total y sueledebutar con complicaciones severas comohematoquezia masiva, megacolon txico operforacin colnica, requiriendo frecuente-mente una intervencin quirrgica. Estospacientes en su mayora presentan unapancolitis y su evolucin a largo plazo estrpida. La evolucin de la enfermedadtambin es afectada por los esquemasfarmacolgicos utilizados y su adhesin alos mismos.

As, en nuestro pas, en dos series publica-das en aos diferentes, se observa unadiferencia significativa en el porcentaje depacientes con curso crnico continuo,encontrndose un 15% en el estudio delHospital Nacional Guillermo AlmenaraIrigoyen entre 1944 y 1955 frente a 2%en un estudio del Hospital Rebagliati entreel 2000 y 2001, con la diferencia que en elprimer estudio se dio tratamiento slo concorticoides tpicos y sistmicos, y en elsegundo ya se contaba con frmacos

255


inmunosupresores. En ambos trabajos losautores hacen referencia al abandono detratamiento como factor predisponente enla persistencia de actividad de la enfer-medad.

La evolucin de la EC se ha clasificado en:fistulizante - perforante (37%), estenosante(20%) e inflamatoria (43%), con unadistribucin similar en diferentes seriesmundiales, incluyendo la de pases latino-americanos. La forma fistulizante es la msagresiva y susceptible de complicaciones(fstulas, abscesos y perforaciones), necesi-tando frecuentemente ciruga en los pri-meros 5 aos de enfermedad y una segun-da intervencin en los 4 aos siguientes.La forma estenosante es menos severa y secaracteriza por presentar estenosis progre-sivas, mayormente a nivel ileal, asintom-ticas en su fase inicial pero de necesidadquirrgica a los 8 a 10 aos de realizado eldiagnstico, con un 40% que requerirnuna segunda ciruga en los siguientes 10aos. La forma inflamatoria se caracterizapor tener perodos de actividad sin desarro-llar fstulas ni estenosis y por respondersatisfactoriamente a la terapia inmuno-supresora. Pese a lo sealado esta clasifi-cacin no es precisa, pues un mismo pa-ciente puede tener fstulas y estenosis, ouna forma de inicio de enfermedad confstulas y luego hacer las dems compli-caciones, por lo que slo debe tomarse encuenta como orientacin para el manejo yseguimiento de los pacientes.

c. Manifestaciones extraintestinales

Se reportan entre el 21 al 36% de pacientescon EII, y se pueden esquematizar comosigue:

Trastornos reumatolgicos: son las mani-festaciones extraintestinales ms frecuentes,presentndose en el 20% de pacientes.Pueden ser de tipo axial o perifrico. Laartropata perifrica se clasifica a su vez enun compromiso de tipo pauciarticular(menos de 5 articulaciones, generalmentegrandes) y poliarticular (ms de 5 articula-ciones, usualmente pequeas) y es el

trastorno reumatolgico ms frecuente,observndose en la CU hasta en un 25%.decasos y en la EC entre 16 y 25% si laenfermedad compromete el colon y hastaen un 14% si el intestino grueso no estafectado. Ambas entidades son serone-gativas, se asocian frecuentemente a eritemanodoso y uvetis, raramente son defor-mantes, y suelen responder al tratamientoya sea mdico o quirrgico, con la diferenciaque la severidad del compromisopauciarticular se correlaciona estrechamentecon la actividad de la EII mientras que lapoliarticular no. La artropata axial es menosfrecuente (3-5% de pacientes), sonindependientes del curso de la EII y de sutratamiento. Incluye la sacroiletis y laespondilitis anquilosante (EA).

Otras alteraciones reumatolgicas son:acropaquia como signo al examen clnico,necrosis asptica de cabeza femoral enrelacin al uso prolongado de esteroides,alteraciones del metabolismo seo, ya seaosteoporosis u osteopenia. Ms raramentese describen vasculitis granulomatosa yperiostitis.

Manifestaciones muco-cutneas: lasms frecuentes son el eritema nodosoy el pioderma gangrenoso: el primeroms frecuente en EC (10-15%) que secorrelaciona muy bien con la evolucinde la enfermedad; mientras que elsegundo est ms asociado a la CU (5-12%) y es independiente de su cursoclnico. Otras manifestaciones frecuen-tes son las aftas orales, queilitis angulary lengua roja, relacionadas a deficien-cias vitamnicas asociadas.

Oculares: las ms frecuentes sonuvetis, episcleritis y escleritis, seguidasde conjuntivitis, queratitis, edemamacular entre otras. Se observan msen CU, siendo generalmente leves aexcepcin de la uvetis habitualmentede la cmara anterior e independientedel curso de la EII - que de no ser tratadaoportunamente puede llevar a laceguera.

256


Hepatobiliares: destaca la colangitisesclerosante primaria, con ANCAppositivo en el 70% de casos, cuya presen-tacin es independiente de la severidadde la EII. Tpicamente se asocia a CU, conuna prevalencia del 7,5%, es rara en ECy puede degenerar en colangiocarcino-ma. En este rubro tambin se observaesteatosis heptica y litiasis biliar,relacionadas a malnutricin severa comoconsecuencia de una EII complicada,sobretodo sndrome de mal absorcin eintestino corto asociados a EC. Se puedenpresentar cuadros de pancreatitis aguda,secundarios a frmacos como laazatioprina.

Gnito-urinarias: secundarias a lasenfermedad complicada, especialmentea EC observndose perforaciones,fstulas y estrechamientos concomitan-tes al compromiso de asas intestinales.Es clsica la descripcin de la obstruccindel urter derecho en EC de compromi-so ileal distal. Tambin se describenefrolitiasis (7-10% de pacientes), ya seapor cido rico u oxalato clcico.

Manifestaciones hematolgicas: lams frecuente es la anemia ya seaferropnica o mixta. Se reconoce tam-bin los trastornos de hipercoagula-bilidad, en el 1% de pacientes con CUo EC, que motivan episodios de trom-bosis venosa profunda y tromboembo-lismo pulmonar.

Otras manifestaciones: se ha descritopericarditis con CU, pero es infrecuente.La amiloidosis sistmica es otracomplicacin rara pero grave de la EII,de compromiso renal en su mayora,que ocasiona sndrome nefrtico ypotencialmente insuficiencia renal.Asimismo en la EC se ha reportado,aunque de modo inusual, compromisode pulmn, corazn y sistema nervioso,generalmente en pacientes muycomprometidos.En estudios en Cuba, Argentina y Brasilla prevalencia de manifestaciones

extraintestinales alcanza el 50% detodos los afectados con EII, sobretodoen las series que incluyen nios yadolescentes, y en todos los casos elcompromiso articular fue el ms fre-cuente (20-22%), seguido delhepatobiliar, referido sobretodo a litiasis(15%), mucocutneo (8%) y renal(1%). Factores nutricionales y socio-econmicos concomitantes podraninfluir en las diferencias porcentualesencontradas con respecto a la literaturaanglosajona.

COMPLICACIONES

Adems del riesgo incrementado de cncercolorrectal, que se tratar ms adelante, en laEII se pueden observar las siguientescomplicaciones:

Asociadas a CU

Estenosis: la complicacin ms frecuente,presentndose entre el 7- 11%, especial-mente en recto y sigmoides. Habitualmenteson reversibles con tratamiento mdicoteniendo mejor pronstico las que aparecenen los primeros aos de enfermedad.

Megacolon txico: Su frecuencia vara entre1,5 y 13% y se caracteriza por fiebre,taquicardia y signos de irritacin peritonealsimilar al de un abdomen agudo. En laradiografa de abdomen simple se observauna gran dilatacin del colon transverso(>6cm de dimetro). Generalmente estospacientes sufren de pancolitis y aunque eltratamiento inicial es mdico la mayorarequiere ciruga en las primeras 48 horas. Lamortalidad es mayor en varones, mayoresde 40 aos, especialmente si se asociaperforacin. En el estudio del HospitalAlmenara de Lima se report en 3% de casos.

Perforacin de colon: ms frecuente ensigmoides, colon descendente y ciego con60%, 20% y 10% respectivamente.

Hemorragia masiva, aunque menos comn(de 0 a 4,5%) puede ser indicacin decolecto-ma de urgencia. En el Hospital

257


Almenara se report en el 4% de casos,todos ellos quirrgicos.

Reservoritis (Pouchitis): esta es unaentidad descrita ms recientemente y consisteen la inflamacin persistente del neorectoformado por intestino delgado cuando estesegmento ha tenido que ser resecado,expresada por constante eliminacin de mococon gran prdida de agua y electrolitos ydiarrea crnica, con sobreinfecciones bacteria-nas. Esta complicacin aparece hasta en 45%de los pacientes con CU en quienes se realizaesta reconstruccin y se hace crnica en 5%de los casos siendo de difcil manejo. Eltratamiento antibitico con metronidazol ociprofloxacina y el uso salicilatos tpicos sonlos nicos tratamientos que han mostradocierta eficacia.

Asociadas a EC:

Perforacin libre a la cavidad peritoneal Fstulas, que ocurren entre el 20 y 40%, y

pueden ser externas, cuando se comunicancon la piel (enterocutneas y anorrectales),e internas ya sea enterovaginales, entero-vesicales o enteroentricas, stas ltimas lasms frecuentes y benignas, son habitual-mente no quirrgicas.

Abscesos, ocurren en el 20% de los casos yse localizan en relacin al trayecto de lasfstulas, dentro y fuera de la cavidad peritoneal.

Sndrome de intestino corto, desnutricinsevera, sndrome de fracaso del desarrolloen nios, todos generalmente secuelasquirrgicas de las anteriores descritas.

DIAGNSTICO

No existe ningn signo patognomnico dela EII, el diagnstico se realiza en base a laacumulacin de evidencia obtenida siguiendoun plan de trabajo ordenado:

Investigacin inicial

Se inicia con una historia clnica detallada en laque se obtienen datos epidemiolgicos y signos

y sntomas sugestivos de EII. Los primerosexmenes a solicitar deben ser: hemogramacompleto, pruebas hepticas, protena Creactiva, velocidad de sedimentacin globular,examen de heces con coprocultivo y unaradiografa simple de abdomen.

El hemograma puede ser normal o mostraranemia, ferropnica o mixta (dficit devitamina B12 y cido flico). Si el paciente seencuentra en una etapa de actividad se puedeencontrar una marcada leucocitosis y valoreselevados de los reactantes de fase aguda, losque tienden a mantenerse incrementados entodas las fases de la enfermedad. Puede existirhipoalbuminemia, sobre todo en los pacientescon EC de larga data y complicada. El examendirecto de heces generalmente no presentaleucocitos en la EC, mientras que en la CUexiste gran contenido de pus y sangre, por loque se debe enviar muestras a cultivo para eldescarte de una disentera infecciosa(salmonella, campylobacter, clostridium,yersinia y tambin amebiasis). En la EC seinvestigar especialmente la presencia deparasitosis, clostridium difficile y Entamoebahystoltica.

En el cuadro agudo de CU o EC, la radiografasimple de abdomen en decbito dorsal ybipedestacin permitir detectar complica-ciones como dilatacin de asas gruesas odelgadas, imgenes compatibles conmegacolon txico y/o perforacin intestinalcon presencia de aire libre en cavidad. En laCU se puede observar adems edemaimportante de mucosa, expresado porirregularidad del contorno de las asas, amodo de impresiones digitales.

Criterios radiolgicos

En la CU, fuera de la radiografa simple deabdomen, la utilidad de otros estudiosradiolgicos es limitada. En la EC, sinembargo, la radiografa de intestino delgadosigue siendo muy til para determinar lalocalizacin y extensin de la enfermedad.Actualmente la ecografa, tomografa yresonancia magntica se vienen usando cadavez con mayor frecuencia en la EII, para el

258


diagnstico (evaluacin del grosor ycompromiso de asas intestinales, presencia deabsceso, fstulas y/o masas), como para elseguimiento (gammagrafa con leucocitosmarcados para detectar reas de actividadinflamatoria).

Criterios endoscpicos:

En CU: el primer examen a realizar en todopaciente con diarrea y sospecha de CU debeser una proctoscopia rgida, a menos que hayala posibilidad de realizar una sigmoidoscopaflexible con igual prontitud. Ambas pruebasnos pueden llevar rpidamente a undiagnstico, aunque para determinar laextensin de la enfermedad ser indispensablerealizar una colonoscopa que de ser posibleincluya ileoscopa. El examen inicial debe sersin preparacin para no confundir alteraciones

patolgicas con las que ocasionan loscatrticos. Se debe tomar biopsias de recto entodos los casos, an cuando su aspecto seanormal. En casos de actividad severa consospecha de perforacin o megacolon txico,el examen endoscpico est contraindicado,a menos que se limite exclusivamente al recto,con miras a comprobar la sospecha diagnsticae iniciar tratamiento.

La caracterstica constante de la CU es que laalteracin de la mucosa es continua, las demsalteraciones dependen de la actividad y deltiempo de enfermedad. El primer signo quese observa, es la difuminacin o prdida delpatrn vascular, con hiperemia y edema demucosa. A mayor actividad aparecegranularidad, eritema difuso, friabilidad conexudado mucoso, sangrado espontneo ylceras confluentes en los casos ms severos.En pacientes de larga evolucin se puedenobservar los caractersticos pseudoplipos. Siel examen se realiza en perodos de remisin,la mucosa puede ser normal o mostrarsedelgada, plida y atrfica.

En EC: el estudio endoscpico es indispen-sable para el diagnstico de EC. El momentoy abordaje del mismo va a depender delcuadro clnico y de la informacin radiolgicaque se tenga. Por otro lado, a lo largo de laevolucin de la enfermedad, no ser necesariorepetir estos exmenes (a menos que se tratede despistaje de cncer), pues en la EC noexiste correlacin entre la actividad y elaspecto de la mucosa comprometida. Lacolonoscopa con ileoscopa es el examen deeleccin pues permite explorar la zona msfrecuentemente comprometida en estaenfermedad (regin ileocecal), sin embargosegn la sospecha clnica tambin se puederecurrir a endoscopa alta, enteroscopa ycpsula endoscpica.

Lo tpico es el compromiso por segmentos ydiscontinuo (en parches) que usualmenterespeta al recto. Las lesiones van desde eritemay edema discreto de la mucosa hasta zonasestenosadas por fibrosis avanzada, pasandopor lceras de diferente aspecto y tamao:aftosas, en sacabocado y serpiginosas o enrastrillo, rodeadas de mucosa sana dando unaspecto de empedrado.

259


Criterios histolgicos

En CU: durante los brotes agudos de activi-dad, se observa un importante infiltradoinflamatorio limitado a la mucosa, compuestopor linfocitos, clulas plasmticas y neutrfilos,formando los abscesos crpticos, muy caracte-rsticos, pero no patognomnicos. Las criptaslucen adems distorsionadas, con disminucinde sus ramificaciones y de clulas caliciformes.Durante la remisin, el infiltrado inflamatorioy los abscesos crpticos estn ausentes o muyescasos, se restablece el nmero de clulascaliciformes; pero las criptas persisten distor-sionadas, acortadas y con una menor rami-ficacin.

En EC: histolgicamente se objetiva uninfiltrado inflamatorio, en todas las capas delintestino (transmural) - cuya intensidad nonecesariamente correlaciona con los perodosde actividad- lo que da un aspecto gomosoy engrosado a la pared intestinal; la serosa esgranular y la grasa mesentrica tiende a cubrirel exterior del intestino (grasa reptante).Segmentos afectados alternan con reasmacroscpicamente normales. El granulomano caseificante es el hallazgo caracterstico,aunque inespecfico de la enfermedad,pudiendo encontrarse en cualquier lugar deltubo digestivo y tambin en ganglios linfticosregionales, mesenterio, hgado y peritoneo.La inflamacin transmural puede progresar enel tiempo dando lugar a fibrosis y estenosis.

Evaluacin de actividad de enfermedad

Tanto la CU como la EC pasan por perodosde actividad y remisin, lo cual esindispensable determinar por sus implicanciasen el tratamiento y pronstico de laenfermedad. Los brotes de actividad seclasifican en leves, moderados y severos. Seconsidera remisin a la desaparicin desntomas y recidiva a la reaparicin de stosluego de un perodo de inactividad.

Criterios de actividad en la CU: se usa elndice de Truelove- Witts:

Criterios de actividad en la EC: en la ECno existe una exacta correlacin entre la

Tabla 1. ndice de actividad de Truelove-Wittspara la colitis ulcerativa

260


actividad y los hallazgos objetivos porimgenes o analtica srica, por lo que suclasificacin se hace en base a los sntomaspresentes. As, se recomienda el ndice deactividad de la EC (CDAI por sus siglas eningls), que considera siete signos clnicosy slo uno analtico, con la desventaja quesu realizacin necesita de siete das derecoleccin de datos. Otros ndices deactividad utilizados son el de Harvey-Bradshaw y el de Van Hees, con similaresdesventajas. Una clasificacin rpida ysencilla de evaluar la actividad de laenfermedad es la siguiente:

- Leve cuando el paciente tolera la ali-mentacin oral y no presenta signos de:deshidratacin, fiebre, masa dolorosaabdominal o signos de irritacin perito-neal.

- Moderado cuando existe dolor a lapalpacin, febrcula, anemia, prdidadiscreta de peso o manifestaciones extra-intestinales.

- Grave si el paciente precisa hospitalizacinpor fiebre, vmitos, posible obstruccinintestinal, peritonismo o masa abdominaldolorosa.

TRATAMIENTO MDICO

Manejo nutricional

En los pacientes con EC el soporte nutricionales tan importante como la terapia farmaco-lgica, a diferencia de CU, donde no se hademostrado que vare el pronstico de laenfermedad. Las recomendaciones actualespara los pacientes con EC son: dieta balan-ceada, controles biomtricos frecuentes,especialmente en nios y adolescentes, ymediciones anuales de vitamina B12. La dietaelemental enteral ha demostrado tenerefectividad comparable a la de los corticoidesdurante los perodos de actividad, y debepreferirse a la parenteral. La inclusin de aceitede pescado, cidos grasos de cadena corta(butiratos), factores de crecimiento y pro-biticos, tendran un efecto inmunomodu-lador benfico en estos pacientes.

Drogas usadas en el tratamiento de EII

Drogas antinflamatorias

- Aminosalicilatos: incluye a la sulafasalazinay a la mesalazina o mezalamina o cido 5-aminosaliclico (5-ASA), ambas administradasslo por va oral a dosis de 2 y 3-4g/darespectivamente Actan estabilizando lasclulas epiteliales intestinales, inhibiendo laliberacin de citoquinas inflamatorias, y sonde eleccin para el mantenimiento de la CU.Tambin se usan a dosis altas (>4g/d) paralos episodios activos de CU o de manteni-miento postcolectoma y tambin, aunquecon menor efectividad en EC. Su adherenciase ve influenciada por su tolerabilidad: ambasdrogas pueden causar cefalea, nuseas, dolorepigstrico y diarrea; en 10-45% consulafasalazina y en 15% con mesalazina.Raramente pueden verse reaccionesidiosincrticas como sndrome de StevenJohnson, pancreatitis, agranulocitosis yalveolitis.

- Corticoides: potentes antinflamatoriosreservados para la enfermedad activa, ya seamoderada o severa, ms no para el mante-nimiento. Se usan por va oral (prednisona,budesonida), parenteral (hidrocortisona,metilprednisolona) y a nivel local en formade supositorios o enemas de retencin(hidrocortisona, metilprednosolona, bude-sonida, betametasona). En general se usaprednisona a dosis de 1mg por Kg de peso,hasta la dosis mxima de 60mg diarios. Suprincipal inconveniente son los efectoscolaterales de la administracin sistmica,presentes hasta en 50% de pacientes y quepueden dividirse en tres grandes grupos:efectos precoces relacionados a niveleselevados de esteroides (acn, hirsutismo,cara de luna llena, edemas, trastornos delhumor, dispepsia, intolerancia a la glucosa);efectos tardos, a ms de 12 semanas detratamiento (catarata subcapsular, osteopo-rosis, osteonecrosis de cabeza femoral,miopata e infecciones); y efectos relaciona-dos al retiro de la droga (insuficienciaadrenal aguda, hipertensin endocraneanay sndrome de mialgia, artralgia y malestargeneral.

261


Drogas Inmunomoduladoras

- Tiopurinas: comprende a la azatioprina (AZT)a dosis de 2-2,5mg/Kg/d y mercaptopurina(MP) a dosis de 1-1,5mg/kg/d, metabolitosde purinas que inducen la apoptosis de lasclulas T modulando as la inmunidad celular.Se usan como drogas de ataque y manteni-miento, pero su rol principal es durante elretiro gradual de corticoides, pasando a serun eficaz esquema de mantenimientoespecialmente para la EC, hasta un mximode 4 aos. Los efectos colaterales ms vistosson los pseudogripales, que duran lasprimeras 2 3 semanas, siendo de mayorimportancia la leucopenia, que puede serbrusca y severa (3%), hepatitis y pancreatitis(300), con buenos resultados a dosisde 5mg/Kg cada 8 semanas. Se debe usarcomo coadyuvante de un frmaco inmuno-modulador, en pacientes libres de infecciones(abscesos) y previo descarte de tuberculosispulmonar. Su principal efecto adverso es lareactivacin de una tuberculosis. Otrosefectos adversos en discusin son el desarro-llo de lupus eritematoso sistmico y de enfer-medades linfoproliferativas, ste ltimo convarios estudios que no muestran asociacin.

Otros frmacos utilizados

- Antibiticos: utilizados en EC, pero de usolimitado en CU. El metronidazol es el msestudiado y eficaz a dosis de 10 20mgpor kg. de peso por da especialmente en laafeccin perianal e ileoclica y en el manejopost quirrgico. La ciprofloxacina a 1g porda, tambin ha demostrado efectividad.

- Terapia biolgica: basada en lafisiopatologa de la EII, las investigaciones sedirigen especficamente a la inhibicin delFNT, con frmacos como Infliximab,CDP571, etanercept, onercept, talidomida,de los cuales slo el primero ha sido aproba-do para su uso en EII por la Administracinde Drogas y Alimentos de USA; y a la inhibi-cin de molculas de adhesin intercelularcomo el natalizumab y oliconuclesidosantisentido (alicaforsen o ISIS 2302), an enfase experimental. Otras terapias para losperodos de actividad son los parches denicotina y la administracin de heparinafraccionada, de efectividad no concluyente.Existen estudios iniciales con factor estimu-lante de colonias: granulocito y granulocito-macrfago (G-CSF Y GM-CSF), hormona decrecimiento, inhibidores de la fosfodiesterasa(PDE4), tacrolimmus y receptor peroxisomalproliferativo activado (PPAR).

262


TRATAMIENTO QUIRRGICO

Aproximadamente el 20%6 de pacientes conCU sern sometidos a alguna ciruga en eltranscurso de su vida, con baja tasa de reope-raciones y buen pronstico post-quirrgico.Se puede realizar colectoma parcial o totalcon o sin preservacin del recto, de acuerdoal cuadro clnico.

En general, la CU se opera en los siguientescasos:

- Ataque fulminante con hemorragia masiva,megacolon txico o perforacin intestinal.

- Enfermedad activa o con curso crnicocontinuo con detrimento de calidad de vida,refractarios a tratamiento mdico.

- Displasia severa o carcinoma de colon.

En la EC entre el 25 45% de los pacientes,sern operados en los tres primeros aos des-pus de realizado el diagnstico, observn-dose una alta tasa de recurrencia operatoria ysecuelas post-quirrgicas (sndrome de intes-tino corto, estenosis, colostoma permanente).Por ello, la ciruga slo debe indicarse en lospacientes sintomticos independientemente

del compromiso radiolgico u endoscpico, yen cualquier caso debe limitarse a las reascomprometidas macroscpicamente. Las indi-caciones ms frecuentes de ciruga en la EC son:

- Cuadro agudo con megacolon txico, he-morragia masiva o perforacin intestinal.

- Absceso intrabdominal

- Fstulas refractarias a terapia mdica

- Estenosis fibrticas con sntomas obstructivos.

En ambas enfermedades el manejo periquirr-gico debe ser multidisciplinario, con especialnfasis en el aspecto nutricional, evitando lasanastomosis de un solo tiempo y con terapiafarmacolgica coadyuvante durante un prome-dio de 18 meses despus de la ciruga (AZT,mesalazina, metronidazol).

PRONSTICO Y SEGUIMIENTO

Vigilancia del cncer de colon:

El riesgo de cncer de colon est aumentadoen ambas EII; en la CU el riesgo es de 10 25veces mayor que el de la poblacin general yen la EC es 2 3 veces mayor. En la CU se ha

Tabla 2. Opciones del tratamiento farmacolgico de la enfermedad inflamatoria intestinal

263


podido determinar que este riesgo se potenciacuando la enfermedad es extensa (pancolitis),de duracin prolongada (ms de 10 aos) ycon un diagnstico a edad temprana. La edadpromedio de aparicin del carcinoma de colones entre los 40 54 aos. El esquema devigilancia de cncer de colon en la EII debeser discutido con el propio paciente, teniendoen cuenta el pronstico de la enfermedad defondo y los riesgos y beneficios de losexmenes a realizar. Actualmente se hacen lassiguientes recomendaciones:

Para la CU extensa, en quienes se decidarealizar despistaje, la colonoscopa debepracticarse cada 3 aos en la segundadcada de enfermedad, cada 2 en la terceray anualmente en la cuarta dcada.

Para descartar displasia, durante la colonos-copa se tomarn biopsias aleatorias, encuatro cuadrantes, cada 10cm de mucosaexaminada.

El hallazgo de displasia leve debe corroborar-se 3 6 meses despus, mientras que la dis-plasia severa debe confirmarse inmedia-tamente mediante la revisin de un segundopatlogo. En ambas circunstancias derepetirse el diagnstico inicial se recomiendala colectoma.

El hallazgo de displasia severa y masaabdominal son indicaciones de colectomatotal.

Si existe CEP concomitante, la colonoscopadebe ser anual por el mayor riesgo de cncerde colon.

En los pacientes con EC, si sta es extensa ycompromete el colon, el esquema devigilancia ser similar al de la CU.

Pronstico

La morbimortalidad de la CU y EC hanmejorado notablemente con la introduccinde los corticoides sistmicos e inmunomodu-ladores. La expectativa de vida de un pacientecon CU con una enfermedad controlada essimilar a la de la poblacin general, y est

discretamente disminuida en la EC. Elporcentaje de pacientes limitados por laenfermedad es mayor en la EC, pudiendollegar al 10%.

TUBERCULOSIS INTESTINAL

INTRODUCCIN

La tuberculosis (TB) es un problema de saludpblica a nivel mundial, siendo unaenfermedad comn en los pases en vas dedesarrollo y habindose notado su resurgi-miento en pases desarrollados, debido a suasociacin con la pandemia del sndrome deinmunodeficiencia adquirida (SIDA). Es lasegunda causa de muerte por enfermedadesinfecto contagiosas, despus del virus delinmunodeficiencia humana (VIH).

De acuerdo con los resultados de la encuestarealizada en 1990 por la Unin Internacionalcontra la Tuberculosis y EnfermedadesPulmonares, 1,7 billones de personas presen-taron infeccin latente por el Mycobacteriumtuberculosis, y en 1994, se reportaron 1,9billones. La Organizacin Mundial de la Salud(OMS) estim que un milln 750 mil personasen todo el mundo fallecieron de tuberculosisen el ao 2003.

La infeccin tuberculosa latente progresa auna enfermedad activa en aproximadamente5 a 10% de las personas infectadas. Lamanifestacin clnica ms comn de laenfermedad es el compromiso pulmonar,presentndose en aproximadamente 80 a85% de los casos infectados, entre laspersonas VIH negativas. Cualquier rgano dela economa humana puede ser afectado. Enel tracto gastrointestinal, el compromisopuede presentarse desde la boca hasta el ano,el peritoneo y el sistema pancreatobiliar.

El primer reporte de TB abdominal de laliteratura describe una necropsia realizada aLuis XIII en 1643 que mostr la presencia detuberculosis pulmonar y abdominal. En 1715,Brnner tambin describi un caso detuberculosis intestinal (TBI) donde encontr60 lceras, la mayora en el rea de las placasde Peyer.

264


Histricamente, conocida como la gransimuladora la TBI puede presentarsesemejando una enfermedad neoplsica,infecciosa o inflamatoria intestinal. Por lo cual,sino se sospecha, el diagnstico puede pasarsepor alto o diferirse indefinidamente,repercutiendo en forma significativa en lastasas de morbilidad y mortalidad por dichaafeccin.

En el presente captulo se revisarn lascaractersticas epidemiolgicas, clnicas, dediagnstico y tratamiento, dando nfasis a losestudios nacionales reportados hasta laactualidad.

DEFINICIN

La tuberculosis intestinal es una enfermedadcrnica, ocasionada por el Mycobacteriumtuberculosis, que compromete intestinodelgado, afectando principalmente el tejidolinfoide ileal.

EPIDEMIOLOGA

En la era previa a la aparicin del VIH, enestudios realizados en adultos inmunocom-petentes se observ que la tuberculosisextrapulmonar constitua cerca del 15 al 20%de todos los casos de TB. En pacientes VIHpositivos, esta cifra aumenta a un 50 a 70%.

La tuberculosis abdominal representa el 11%de todas las formas extrapulmonares y el 0,5% de todos los casos nuevos de tuberculosis.Su frecuencia ha aumentado con la aparicindel VIH, la resistencia a los frmacosantituberculosos y con los movimientosmigratorios. En un estudio realizado, duranteun periodo de 3 aos, entre 1981 y 1984, seencontraron 27 casos de tuberculosisabdominal en seis hospitales de Nueva York.En 1990, en un periodo de 18 meses, sereportaron 21 casos de TBI slo en un hospitalde Nueva York, lo que revela un incrementosignificativo de la enfermedad en pasesdesarrollados.

En el Per, se ha reportado que las formasextrapulmonares constituyen del 8 al 12% detodos los casos de TB y el compromiso del

aparato digestivo puede variar entre 0,4 a 5%.En un estudio retrospectivo comprendidoentre los aos 1964 y 1987 en el HospitalNacional Cayetano Heredia de Lima, sereport TB digestiva en el 4,5% de todas lasformas de presentacin de la tuberculosis yen el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati,en 1997, se report un 4,2%.

La TBI es predominantemente unaenfermedad de adultos jvenes. Dos terciosde los pacientes tienen entre 21 y 40 aos deedad. En un estudio realizado en China, elpromedio de edad fue de 46,8 aos,notndose que el 74,5% se encontraba en elrango de 25 a 64 aos. Los estudiosnacionales, reportan la mayor incidencia decasos entre los 14 y 24 aos con un 38,5%del total, seguido por el grupo de 25 a 34aos en un 24%, llegando a sumar entreambos 63% del total de los pacientes.

En la mayora de estudios, se ha observadoun ligero predominio del sexo femenino.

La tuberculosis intestinal puede presentarseasociada con enfermedad pulmonar activa,siendo ms frecuente en grupos de bajo nivelsocioeconmico. Su coexistencia vara, deacuerdo a las diferentes series, entre 10 y 68,5%.

En los pacientes con cirrosis heptica, eldiagnstico de TBC digestiva puede estarenmascarado, por las caractersticas clnicasde la hepatopata. Otro grupo especial, estconformado por los pacientes con enferme-dad inflamatoria intestinal que tomanfrmacos inmunosupresores y corticoeste-roides. Se han descrito casos de TBC pulmonary extrapulmonar tras la administracin defrmacos antifactor de necrosis tumoral, comoel Infliximab, por lo que, antes de administrarestos frmacos se debe descartar una infeccintuberculosa latente.

PATOGENIA

Los mecanismos postulados por el cual elbacilo tuberculoso crece en el tractogastrointestinal son:

Diseminacin hematgena desde un focopulmonar en la infancia, con reactivacinposterior.

265


Ingestin del bacilo presente en el esputodesde un foco pulmonar activo.

Expansin directa desde rganos adyacentes. A travs de los canales linfticos desde ndu-

los infectados.

La ingesta de leche infectada con el M. bovisno sometida a pasteurizacin, puede serpotencialmente una va de transmisin,aunque esto es poco probable.

M. tuberculosis puede infectar cualquier regindel tracto digestivo, aunque su localizacin mshabitual es la regin ileocecal. El por qu selocaliza principalmente en esta regin se deberaa la riqueza de tejido linfoide y a la posibilidadde contacto ms prolongado de la bacteria conla mucosa intestinal, debido en parte a unaestasis fisiolgica del contenido intestinal y a laescasa actividad digestiva de la zona.

PATOLOGA

Macroscpicamente, la pared del intestinoaparece engrosada y con una masainflamatoria que rodea la regin ileocecal, sepueden observar estrecheces e inclusoformacin de fstulas. La superficie de la serosase cubre con mltiples ndulos blanco-amarillentos. Con frecuencia hay un aumentode los ganglios linfticos mesentricos; obser-vndose en los cortes histolgicos necrosiscaseosa. Tpicamente, la mucosa est hiper-mica, empedrada, y en algunos casos ulcera-da. Las lceras son circunferenciales, en con-traste, con la enfermedad de Crohn, dondestas son longitudinales o serpentigi-nosas.Cuando las lceras cicatrizan, la fibrosis causaestenosis y estrecheces de la luz. Cambiosarteriales oclusivos pueden producir isquemiay contribuir al desarrollo de estenosis.

Microscpicamente, la lesin distintiva es elgranuloma. No siempre se observa caseifica-cin, sobre todo en la mucosa, aunque confrecuencia se pueden ver granulomas caseososen los ganglios linfticos regionales. Por locomn, la muscular est respetada.

La lesin patognomnica de la tuberculosisperitoneal es la siembra de la serosa con

tubrculos miliares, que son lesiones finas decolor blanco amarillento. El peritoneo estengrosado e hipermico con una prdida desu lustre brilloso. El omento tambin estengrosado.

Las caractersticas morfolgicas provocadaspor el bacilo tuberculoso en el intestino sepueden agrupar de la siguiente manera:

1. Lesiones ulcerosas, que se observan en un60% de los pacientes. Son lesiones superfi-ciales mltiples limitadas en gran parte alepitelio, puede estar asociado con un cursotrpido de la enfermedad.

Figura 9. Ulceracin circunferencialcaracterstico de la TBI. Tomado de:www.yamagiku.co.jp/ pathology.

Figura 10. El ndulo, granuloma, estcompuesto por tejido necrtico caseoso en el

centro, infiltrado por clulas epitelioides yalrededor por linfocitos en su periferia. Tomado

de: Robbins Pathologic Basis of Disease, 6th

ed. pag.349-352.

266


2. Lesiones hipertrficas, que se producen enaproximadamente un 10% de los pacien-tes, como consecuencia de cicatrizacin,fibrosis y lesiones de masa ocupante,pudiendo simular un proceso neoplsico.

3. Lesiones lcero-hipertrficas, vistas enalrededor de 30% de los pacientes. Enstas, se observan ulceraciones alternadascon reas cicatrizales.

CUADRO CLNICO

La presentacin clnica de la TBI puede seraguda, crnica o crnica reagudizada. Lospacientes pueden tener sintomatologa diver-sa y simular otras enfermedades, por lo tantosi esta no se sospecha clnicamente, el diag-nstico puede demorar y esto resultar en unaumento importante de la morbilidad y lamortalidad.

Antes de acudir a la primera consulta mdica,el paciente ya presenta sntomas en un perio-do de 1 a 6 meses en la mayora de las series,tanto extranjeras como nacionales.

La TBI afecta la regin ileocecal en ms del90% de los casos. En raras ocasiones, el apn-dice est afectado de forma primaria y aislada,presentndose como un cuadro de apendicitisaguda perforada.

El cuadro clnico de la TBI suele ser insidioso,aunque se estima que un 20 a 36% sepresentar de forma aguda, principalmentedebido a la presencia de una complicacin.El sntoma ms frecuente es el dolorabdominal (80 a 90%) que suele ser de tipoclico o hincada, de presentacin difusa o contendencia a localizarse en el mesogastrio ocuadrante inferior derecho. Otros sntomasimportantes son: baja ponderal en el 66% delos pacientes, fiebre asociada a diaforesisnocturna en el 30 %, cambios en el hbitoevacuatorio en el 20%, predominando ladiarrea. En el Hospital Almenara, un estudiode TBI report diarrea en el 83% de lospacientes, con un promedio de 4 a 6 cmarasdiarias, sin moco y sin sangre, en la mayorase observ que al inicio de la enfermedad lasdiarreas fueron intermitentes, pero a medida

que progresaba la enfermedad, stas sehicieron continuas.

La anorexia en los pacientes con TBI puedeestar presente en un 65 a 100% de los casos.Con menor frecuencia, se observan nuseas,vmitos, y melena. El mecanismo patognicode la diarrea, habitualmente acuosa, esdesconocido aunque se postula que es debidoa una respuesta inflamatoria generalizada delintestino delgado. En el examen fsico, lasensibilidad abdominal aumentada estpresente en la mayora de los pacientes,adicionalmente puede palparse una masaabdominal en un 25 a 50%, localizadaprincipalmente en la fosa iliaca derecha. El12,5 a 15% de los pacientes cursan conhepatomegalia o esplenomegalia.

La presentacin circunscrita al colon se presen-ta en 9% de los casos. El compromiso colnicopuede manifestarse en forma de cuadrosobstructivos parciales, secundarios a estenosisinflamatoria o como episodios de hemorragiadigestiva baja. Es muy rara la afeccin difusade todo el colon en forma de colitistuberculosa extensa, similar a la enfermedadde Crohn. En la TBI tambin puede presentar-se perforacin y peritonitis secundaria.

La linfadenitis tuberculosa, una afeccin delos ganglios linfticos por M. tuberculosis, esuno de los hallazgos ms frecuentes de latuberculosis abdominal y comprende entre el25 y 93% de los casos publicados. Los msafectados son los ganglios mesentricos, losde la regin ileocecal y ploro- duodenal.

A diferencia de la TBI, la TB peritoneal tienemanifestaciones ms sistmicas, como fiebre,hiporexia y malestar general. El dolorabdominal es de moderada intensidad conmarcada postracin y ascitis, sta ultimapresente en el 75% de los casos.

En estudios realizados en Per, se encontraroncomo sntomas ms frecuentes de TBI: dismi-nucin ponderal (80%), diarrea (73,5%) ydolor abdominal (68,5%).

En la tabla 3, se muestran las manifestacionesclnicas ms frecuentes de TBI en diferentesestudios.

267


DIAGNSTICO

El diagnstico de TBI est basado en hallazgosclnicos, de laboratorio, radiolgicos y endos-cpicos; siendo la comprobacin microbio-lgica e histolgica a veces difcil de conseguir.

EXMENES DE LABORATORIO

Exmenes Hematolgicos. En el hemo-grama, el recuento leucocitario es variable,pudiendo ser normal o estar aumentado en msdel 50% de los casos, observndose linfocitosisabsoluta en el 17%. Las cifras de hemoglobinay hematocrito muestran anemia de diversosgrados, siendo en su mayora ferropnica. Lavelocidad de sedimentacin globular estacelerada en un 50% a 80% de los pacientes.Asimismo, se observa trombocitosis relativa convalores mayores a 400 000 plaquetas/mL en52% de los pacientes. Puede apreciarsehipoalbuminemia en el 70% de casos.

En los reportes nacionales, el 76% tuvohemoglobina menor a 12 gr %, y slo 39%tuvieron leucocitosis mayor a 9 000 condesviacin izquierda; en 86% (63%-98%) lavelocidad de sedimentacin estuvo acelerada.

Prueba de la tuberculina. La prueba detuberculina (Mantoux-PPD) es positiva en lamayora de pacientes con tuberculosisintestinal, pero es de valor limitado ya que nodiferencia entre enfermedad activa y previasensibilizacin por contacto o vacuna.Asimismo la prueba de PPD puede ser negativaen pacientes ancianos o inmunocompro-metidos.

Exmenes Bacteriolgicos. En la TBIsecundaria a un foco pulmonar puede encon-trarse baciloscopia positiva en el esputo entreel 22 y el 37% y en el contenido gstrico entreel 34 y el 73%. El hallazgo de bacilos cidoalcohol resistentes (BAAR) en heces de stospacientes no es vlido para el diagnstico.Cuando la baciloscopa en esputo y en elcontenido gstrico es negativa en forma seriadael hallazgo de BAAR en heces es un hallazgoimportante para el diagnstico.

En el Per, en un reporte de 235 pacientes enlos que se hizo la prueba de tuberculina, staresult negativa en 51%, positiva en 45% ydudosa en 4%. La investigacin de BAAR ensecreciones, fue positiva en 37,3% en esputo,39,33% en contenido gstrico y 26,3% enlquido asctico. An cuando en un buenporcentaje de casos la investigacin de BAARresulta negativa, sta se debe realizar siemprecuando exista la sospecha clnica de TBI.

Estudio del lquido asctico (LA). Enpacientes con TB enteroperitoneal, el LA sueleser de un color amarillo citrino y turbio. Lacelularidad se encuentra aumentada apredominio linfomononuclear, presentandoun alto contenido de protenas hasta en un73% de casos. La adenosin-deaminasa (ADA),enzima que cataliza el paso de adenosina ainosina y relacionada con la actividad de loslinfocitos T, en el LA tiene una sensibilidad yespecificidad de hasta 96%. Los niveles deADA estn incrementados en la TBenteroperitoneal debido a estimulacin de loslinfocitos T por antgenos del Mycobacterium.

Tabla 3. Frecuencia de sntomas y signos en la tuberculosis intestinal en diversos estudiosnacionales y extranjeros.

268


En nuestro medio, su valor es consideradoanormal cuando sobrepasa 40 U/l. En lacoinfeccin con VIH los valores de ADApueden ser normales o bajos. Valores altospueden observarse ocasionalmente en ascitismaligna. El cociente entre la deshidrogenasalctica (DHL) del suero y la del LA esusualmente menor a 1.

Es importante considerar que en los casos deTB genital femenina los valores del marcadortumoral CA 125 pueden encontrarse muyelevados simulando cifras propias de unaneoplasia ovrica. Valores elevados de CA 125hace sospechar fuertemente el diagnstico deneoplasia maligna de ovario; sin embargo esconveniente la bsqueda de mycobacteriumy tomar biopsias para descartar la presenciade granulomas.

Pruebas serolgicas. Los mtodos serolgi-cos representan un avance significativo parael diagnstico de TBI. La Prueba de la reaccinen cadena de la polimerasa (PCR) hademostrado no slo ser de valor en eldiagnstico de TBI sino tambin para poderdiferenciarla de la EC. La PCR realizada en lasmuestras de biopsias puede facilitar eldiagnstico, por su ms alta sensibilidad yespecificidad comparada con el cultivo derutina y dado que los resultados puedenobtenerse en 48 hrs. Se ha propuesto que laprueba de ELISA para la deteccin deanticuerpos IgG para el bacilo tuberculosodebe ser usada para el diagnstico de TBI yen la diferenciacin de otras enfermedadesabdominales no tuberculosas. Estas pruebasmuestran 80-84% de sensibilidad y 88-95%de especificidad.

Estudios de imgenes. Los hallazgos radiol-gicos de la TBI no son especficos, pudiendocorresponder a enfermedad de Crohn, Linfo-ma o Carcinoma cecal.

Radiografa de intestino delgado y colonEl estudio radiolgico de colon con enemabaritado y el de intestino delgado puedenrevelar ulceraciones de la mucosa y zonas deestenosis, deformacin en el ciego y unavlvula ileocecal abierta e incompetente.

Los siguientes signos pueden ser encontrados:(1) el signo de la nevada: acentuacin del

trnsito intestinal con fragmentacin yfloculacin del contraste. (2) el signo deStierling: caracterizado por la falta deretencin de bario en un segmento inflamadode leon, ciego o colon ascendente siendoms frecuente en el rea ileocecal- con unaconfiguracin normal de la columna de barioen ambos extremos de la lesin. (3) el signode la cuerda: que consiste en la aparicin deuna columna delgada de la sustancia decontraste, relativamente larga en el leonterminal y que permanece constante comoconsecuencia de una hipertonicidad sosteniday estenosis intestinal.

Figura 11. Estudio contrastado de bario, en unpaciente con estenosis de la regin ileocecal que

se extiende hasta el colon ascendente.

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA Latomografa es de ayuda para detectar gangliosanormales o patologa peritoneal, pero loshallazgos son inespecficos.

La tomografa es til para valorar patologaintraluminal y extraluminal as comoextensin de la enfermedad.

El hallazgo tomogrfico ms comn es elengrosamiento mural concntrico de la regin

269


ileocecal, con o sin dilatacin intestinalproximal. Ocasionalmente se puede ver unengrosamiento asimtrico de la pared cecalmedia. La imagen tpica de linfadenopata conun centro hipodenso, que representalicuefaccin caseosa, puede estar presente enel mesenterio adyacente.

empedrado favorece el diagnstico de ECdado que estas lesiones son raramente vistasen pacientes con TBI. En contraste a la EC, laslceras tuberculosas tienden a sercircunferenciales y estn usualmente rodeadaspor mucosa inflamada. Una vlvula ileocecal

Figura 12. TAC abdominal: a) imgeneslobuladas, con reas hipodensas con

calcificacin y focos de necrosis en su interior,compatibles con adenopatas; b) engrosamientode la pared del ciego, que persiste en fase tarda,

con buen relleno de contraste en su interior.

ESTUDIOS ENDOSCPICOS

COLONOSCOPA. Permite la observacin yla toma de biopsias para el estudio anatomo-patolgico o la bsqueda de BAAR quepermitan un diagnstico de certeza. Loshallazgos colonoscpicos de la tuberculosisileocecal pueden ser mltiples y variados, sehan descrito: lceras, estenosis, ndulos,pseudoplipos, bandas fibrosas, fstulas yvlvula ileocecal deformada. El principaldiagnstico diferencial es la enfermedad deCrohn (EC). Esta distincin es importantedado que el uso de esteroides por undiagnstico errneo de EC puede tenerconsecuencias fatales en pacientes contuberculosis (Ej. causar tuberculosis miliar). Elhallazgo endoscpico de lceras aftosas conmucosa adyacente normal o la presencia de

Figura 13. Imagen colonoscpica de ciego

deformada en boca de pez es ms carac-terstica de TBI que de EC.

LAPAROSCOPIA La laparoscopa diagnsticaes realizada en algunos centros paradeterminar compromiso peritoneal. Loshallazgos incluyen: adherencias y presenciade mltiples y pequeos ndulos (menoresde 5 mm), difusamente dispersos en elperitoneo parietal y visceral, pudiendotambin observarse en bazo o hgado.

Un diagnstico presuntivo de TBI puede serhecho en presencia de tuberculosis pulmonaractiva conocida y/o radiografa de traxsugerente, con hallazgos clnico/radiolgicosen el intestino sugestivos de TB intestinal. Sinembargo la radiografa de trax puede sernormal en ms del 50% de los casos.

Un diagnstico definitivo est basadoprincipalmente en la histologa, tincin de

270


Ziehl- Neelsen para BAAR y cultivo, aunque lasensibilidad reportada de cada test es variable.La colonoscopa con biopsia es la pruebadiagnstica no quirrgica ms til en TBIileocecal. Una combinacin de histologa ycultivo de material de biopsia puede establecerel diagnstico en hasta el 80% de pacientes.La citologa obtenida por aspiracin endosc-pica con aguja puede ser positiva an cuandola biopsia haya sido negativa.

Las biopsias endoscpicas profundas deberanser tomadas de los mrgenes de la lcera ydel lecho, dado que los granulomas TB son amenudo submucosos en comparacin a lalocalizacin mucosa de los granulomas de laEC. Algunos parmetros histolgicos puedenayudar a diferenciar TB de EC: Los granulomasasociados a TB tienden a ser grandes y conflu-entes a menudo con necrosis caseosa. Laslceras estn rodeadas por agregados dehistiocitos epiteloides y una gran inflamacinsubmucosa. En contraste los granulomasasociados con la EC son infrecuentes, peque-os, no confluentes y no caseificantes.

Diagnstico diferencial

El diagnstico de TBC digestiva secundaria aTBC pulmonar es ms sencillo que cuando noexisten antecedentes o lesiones especficaspulmonares activas. En stos casos se debenconsiderar como diagnsticos diferencialesotros trastornos inflamatorios crnicos oneoplasias del tubo digestivo que presentansintomatologa similar.

El diagnstico diferencial de la TBI incluye:actinomicosis, amebiasis, colitis por Yersiniaenterocoltica, EC, linfoma y adenocarcinoma.La biopsia es til para identificar clulaslinfomatosas o carcinomatosas. La amebiasises usualmente una enfermedad aguda,aunque en una minora de casos, se puedepresentar colitis crnica. Las biopsias obteni-das de estas lceras, las cuales suelen estarrodeadas de mucosa normal muestrantrofozoitos de E. histolytica. Los pacientestpicamente tienen este organismo en susheces y una serologa positiva para ameba.

Estrategia a seguir cuando el diagnsticoes dudoso

El diagnstico de TBI puede ser difcil deestablecer an cuando se realicen toda lametodologa diagnstica descrita anterior-mente. Muchos autores recomiendan iniciarterapia si hay un alto ndice de sospecha deTBI, de acuerdo a los hallazgos clnicos, radio-lgicos y colonoscpicos, an cuando losestudios histolgicos y bacteriolgicos seannegativos. Otros sugieren realizar una laparo-toma exploratoria en ausencia de un diagns-tico definitivo. En pacientes con lesionesileocecales radiolgicas y/o colonoscpicascompatibles con TBI, una historia de exposi-cin a TB, una prueba de PPD fuertementepositiva, sospecha de TB en la radiografa detrax y el provenir de una zona endmicacomo la nuestra, pueden ser suficientes parainiciar tratamiento. La gran mayora de estospacientes suelen tener una rpida respuestaal tratamiento. Por lo tanto si la mejora no esvista dentro de un periodo de dos semanaspuede reconsiderarse la laparotoma.

TRATAMIENTO

El tratamiento estndar con drogas antituber-culosas es altamente efectivo, siendo el esque-ma teraputico similar al de la TB pulmonar.

En el Per el tratamiento que recomienda elPrograma de Control de Tuberculosis delMinisterio de Salud (MINSA) considera cuatrodrogas: isoniazida, rifampicina, pirazinamiday etambutol, las que son administradas porseis meses (Tabla 4 ); el mismo que es gratuito.

La dosis debe administrarse por kilo de pesocorporal, de esta manera se disminuir laocurrencia de reacciones adversas.

Antes de iniciar la terapia con tuberculostticos,debe solicitarse exmenes tales comoHemograma, transaminasas y creatinina srica.

En un estudio nacional en un hospital de Lima,sobre 53 pacientes tratados, se encontr quehubo una respuesta al tratamiento de 86,1%,con una tasa de resistencia de 13,9% (6casos), de los cuales cinco eran pacientes quepresentaban SIDA y uno cirrosis heptica.

271


TRATAMIENTO QUIRRGICO

La ciruga est reservada para pacientes quehan desarrollado complicaciones, tales como,perforacin libre, perforacin cerrada conabcesos o fstula, hemorragia masiva yobstruccin intestinal que no responde almanejo mdico. La obstruccin es lacomplicacin ms frecuente, presentndosegeneralmente durante la terapia debido a unproceso de cicatrizacin. Los pacientes conestenosis extensas o mltiples tienen menosprobabilidad de responder a la terapia mdica.

Se debe realizar la menor reseccin quirrgicaposible. La ciruga de bypass para lesionesobstructivas debera ser evitada debido acomplicaciones de sndrome de asa ciega.Cuando se detectan estenosis de ileon distalpor colonoscopa se puede plantear dilatacintransendoscpica con baln. An cuando laexperiencia es muy limitada, esta tcnicaparece segura y puede obviar la necesidad deciruga.

PRONSTICO

An existe un elevado riesgo de muerte poresta enfermedad en los pases en vas dedesarrollo. Sin embargo, la mayora de lospacientes se cura con el tratamientoconvencional falleciendo aquellos queabandonan el tratamiento, los que sonmultidrogorresistentes o los que cursan concomplicaciones severas.

Tabla 4. Esquema de tratamiento para TBI

Tabla 4a. Esquema de tratamiento para TBI

Tabla 4b. Esquema de tratamiento para TBI(Excepto domingos y feriados).

272


BIBLIOGRAFA SELECCIONADA1. Carter MJ, Lobo AL, Travis SPL. Guidelines for the

management of inflammatory bowel disease inadults. Gut 2004;53 (Suppl V):v1v16

2. Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH. Sleisenger& Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. 7maedicin. Saunders. USA 2002

3. Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. NEJM1991; 325: 928

4. Kirsner JB, Shorter RB. Inflammatory Bowel Disease.4ta edicin. Williams & Wilkins. Baltimore.1995.

5. Garca A, Vera Mendoza MI, Manzano L, Prieto, M.Enfermedades del Aparato Digestivo (VI):Enfermedad Inflamatoria Intestinal. RevistaMEDICINE. 8ava edicin. Barcelona 2000.

6. The American Gastroenterological Association.Digestive Disease Self- Education Program III (DDSEPIII). Almirall. 1a Edicin en espaol. Barcelona 2003.

7. Spechler SJ, Kowdley KV, Yoshida CM. DifficultClinical Issues in Gastroenterology: Practical Adviceand Its Scientific Basis. 2005 AmericanGastroenterological Association Spring PostgraduateCourse. Chicago 2005

8. Peura DA, Fitz G. A Day and Night in the Life of aGastroenterologist. American GastroenterologicalAssociation Spring Postgraduate Course. Florida.2003.

9. Viscido A, Arataria A, Maccioni F, Signoreb F, CaprilliaR. Inflammatory bowel diseases: clinical update ofpractical guidelines. Evidence based article. NuclMed Commun 2005, 26(7).

10. Vera A, Frisancho O, Yoza M, Ruiz E. Perfil clnico yepidemiolgico de la colitis ulcerativa en un Hospitalde Lima perfil clnico y epidemiolgico. RevGastroenterol Per 2004;xxxx

11. Illescas L, Garca L, Faggioni F, Velasco L. Colitisulcerosa: Estudio retrospectivo en 52 aos. Revistade Gastroenterologa del Per - Volumen 19, N21999.

12. Katz S. Update in Medical Therapy of UlcerativeColitis Newer Concepts and Therapies. J ClinGastroenterol. Vol 39, N 7, Agosto 2005.

13. Torres EA, De Jess R, Prez CM, Iesta M, Torres D,Morell C. Prevalence of inflammatory bowel diseasein an insured population in Puerto Rico during 1996.Puerto Rico Health Science Journal. 22(3):253-258,Sept. 2003.

14. Fragoso A, Garca E, Garca W, Trujillo ME, RodrguezE, Garca E, Bustelo A. Estudio epidemiolgico de laenfermedad inflamatoria intestinal en nios yadolescentes cubanos (estudio multicntrico). Rev.Cuba Pediatrica 74(3):195-202, jul.-sept. 2002.

15. Souza MH, Troncon LE, Rodrigues CM, Viana C,Onofre P. Evoluo da ocorrncia (1980-1999) dadoena de Crohn e da retocolite ulcerativa idioptica

e anlise das suas caractersticas clnicas em umhospital universitrio do sudeste do Brasil. Rev.Arquivos Gastroenterolog. 39(2):98-105, abr.- jun.2002.

16. Speranza A, Rocca A, Ruiz J, Contrera M, GuastavinoE. Enfermedad inflamatoria intestinal crnica enpediatra: manifestaciones sistmicas yextradigestivas. Rev. Med Infant. 11(2):112-116, jun.2004.

17. Faria L, Ferrari M, Cunha A. Aspectos clnicos dadoena de Crohn em um centro de referncia paradoenas intestinais. Rev. GED GastroenterologaEndoscpica Digestiva. 23(4):151-164, jul.-ago.2004.

18. Ziga AD, Lpez FK, Rahmer AO, Kobus CC,Quintana CV, Donoso ML. Colitis ulcerosa:experiencia de 18 aos en el tratamiento quirrgico.ev. chil. Cir; 48(4):364-71, ago. 1996

19. Sambuelli A, Toro MA, Negreira SM, Gil AH,Goncalves SA, Huernos SP, Bai JC. ndices de actividaden la enfermedad de Crohn. Revisin crtica yevaluacin de su utilidad en el manejo clnico. ActaGastroenterolgica Latinoamericana Vol 35 / N 1/ Marzo 2005.

20. Galandiuk S, Kimberling J, Talib G, Stromberg AJ.Perianal Crohn Disease. Predictors of Need forPermanent Diversin. Annals of Surgery Volume241, Number 5, May 2005.

21. Markowitz J, Markowitz JE, Bousvaros A, Crandall W,Faubion K, Kirschner B. Workshop Report: Preventionof Postoperative Recurrence in Crohns Disease. JPediatr Gastroenterol Nutr, Vol. 41, No. 2, Ago 2005.

22. Marteau P, Probert PS, Lindaren S, Gassul M.Combined oral and enema treatment with pentasa(mesalazine) is superior to oral therapy alone inpatients with extensive mild/moderate activeulcerative colitis: a randomised, double blind,placebo controlled study. Gut 2005;54:960965

23. Daz O, Ruiz O, Valle R. Inhibidores del factor denecrosis tumoral alfa y el riesgo de infeccin portuberculosis. Rev. Colom. Reumatol. 2004;11(4):306-316.

24. LIm WC, Hanauer SB. Emerging Biologic Therapiesin Inflammatory bowel disease. Rev GastroenterolDisorders 2004, 4(2).

25. Gonzles MY. Enfermedad Inflamatoria Intestinal.Rev. Chil. Pediatr. 2002; 73 (5); 508-510.

26. Yang Z, Kong Y, Wilson F, Foxman B, Fowler A, MarrsC, et al. Identification of risk factor for extrapulmonarytuberculosis. CID 2004; 38: 199- 205.

27. World Health Organization (WHO). Globaltuberculosis control, WHO report 2002.2002.Available at: http://www.who.int/gtb/publications.Accesed 6 June 2003.

28. Friedman T, Sterling T, Munsiff S, Watt C, Dye C.Tuberculosis. Lancet 2003; 362: 887- 99.

273


29. Atahan A, Caliskan Y, Assoz S, Gulec L, Kucukoglu S,Cagatay Y, et al. Extrapulmonary tuberculosis inimmunocompetent adult. Scand J Infect Dis 2004;36: 799-806.

30. World Health Organization (WHO). Tuberculosis.Available at: http://www.who.int/gtb/publications.Revised April 2005.

31. Brodie D, Schluger N. The diagnosis of tuberculosis.Clin Chest Med 2005; 26: 247 271.

32. Maroto N, Ponce M. Tuberculosis y aparato digestivo.Gastroenterol Hepatol 2003; 26 (1): 34-41.

33. Sharma M, Bhatia V. Abdominal tuberculosis. IndianJ Med Res 2004; 120: 305-315.

34. Faylona J, Chung S. Abdominal tuberculosis revisited.Ann Coll Surg 1999; 3: 65 70.

35. Lewis S, Field S. Intestinal and peritoneal tuberculosis.En: Rom W, Garay S. Tuberculosis. New York: LittleBrown and company, 1996; 585 597.

36. Huaman N. Tuberculosis intestinal y peritoneal. RevSoc Per de Med Inter. 2002; 15 (1).

37. Rubio T, Gaztelu M, Calvo A, Repiso M, Sarasibar H,Jimenez F. Tuberculosis abdominal. Anal sistemasanitario de Navarra. 2005; 28 (2).

38. Uygur- Bayramicil O, Dabak. A clinical dilemma:abdominal tuberculosis. World J Gastroenterol 2003;9 (5): 1098-1101.

39. Sharma S, Mohan A. Extrapulmonary tuberculosis.Indian J Med Res 2004; 120: 316-353.

40. Dhar P. Abdominal tuberculosis. Ind J Tub 1998; 45:9-13.

41. Horvath K, Whelan R. Intestinal tuberculosis: return ofan old disease. Am J Gastroenterol 1998; 93: 692 696.

42. Hulnick D, Megibow A, Naidich D, et al. Abdominaltuberculosis. CT evaluation . Radiol 1985; 157:1999 -204.

43. Rosengart T, Coppa G. Abdominal mycobacterialinfections in immunocompromised patients. Am JSurg 1990; 159: 125 -30.

44. Iwaki R, Bussalleu A. Tuberculosis gastrointestinal yperitoneal. Rev Gastroent Peru 1994; 14: 99 113.

45. Yriberry S, Cervera Z, Soriano C, Frisancho O,Machado A, Zumaeta E. Tuberculosis digestiva en elHospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins: Unestudio retrospectivo de 5 aos (1993 1998). RevGastroent Per 1998; 18: 238 249.

46. Wang H, Chen W, Lin J, Lin T, Jiang J. The changingpattern of intestinal tuberculosis: 301 yearsexperience.Int J Tuberc Lung Dis 1998; 2 (7): 569 574.

47. Akgun Y. Intestinal and peritoneal tuberculosis:changing trends over 10 years and a review of 80patients. Can J Surg 2005; 48 (2): 131 -137.

48. Underwood M, Thompson M, Sayers R, Hall A.Presentation of abdominal tuberculosis to generalsurgeons. Br J Surg 1992; 79: 1077 9.

49. Aguado J, Pons F, Casafont F, San Miguel G, Valle R.Tuberculous peritonitis: a study comparing cirrhoticand noncirrhotic patients. J Clin Gastroenterol 1990;12: 550 - 4.

50. Keane J, Gerson S, Wise R, , Mirabile Levens E,Kasznica J, Schwietermann W, et al. Tuberculosisassociated with Infliximab, a TNF- alpha neutralizingagent. N Engl J Med 2001; 345: 1098 -104.

51. Domenech E, Esteve Comas M, Gomollon F,Hinojosa J, Obrador A, Panes J, et al.Recomendaciones para el uso del Infliximab en laenfermedad de Crohn. GETECCU 2001.Gastroenterol Hepatol 2002; 25: 162 9.

52. Hamer D, Gorbach S. Diarrea infecciosa eintoxicacin alimentaria bacteriana. En: Feldman M,Friedman L, Sleisenger M. EnfermedadesGastrointestinales y hepticas. 7 ed. Buenos Aires:Panamericana. 2002: 2024- 26.

53. Marshall J. Tuberculosis of gastrointestinal tract andperitoneum. Am J Gastroenterol 1993; 88: 989 99.

54. Aston N, Chir M. Abdominal tuberculosis. World JSurg 1997; 21: 492 - 9.

55. Bolukbas C, Bolukbas F, Kendir T, Dalay R, AkbayirN, Sokmen M, et al. Clinical presentation ofabdominal tuberculosis in HIV seronegative adults.BMC Gastroenterol 2005; 5: 21

56. Chahud A. Infecciones intestinales: Tuberculosisdigestiva. Rev Gastroent Peru 2005 (suplementoespecial): 70 83.

57. Ayala S, Ferrandiz Q. Tuberculosis intestinal. Revistadel cuerpo mdico del IPPS. Hospital Obrero. 1980;10 (5): 467 -474.

58. Akhan O, Pringot J. Imaging of abdominal tubercu-losis. Eur Radiol 2002; 12: 312 23.

59. Shah S, Thomas V, Mathan M, Chacko A, Chamdy G,Ramakrishna B, et al. Colonoscopic study of 50 patientswith colonic tuberculosis. Gut 1992; 33: 347 -51.

60. Gupta N, Motup T, Joshi K. Isolated colonictuberculous perforation as a rare cause of peritonitis:report of a case. Surg Today 1999; 29: 273 -5.

61. Kapoor VA. Abdominal tuberculosis. Postgrad Med J1998; 74:459 467.

62. Tandon RR, Srain SK, Bose SL, Berry M, Tandon BN. Aclnico radiological reparasail of intestinal tuberculosischanging profile. Gastroent Jap. 1986,21:17.

63. Chahud IA, Zegarra AC, Capcha LR, Diaz CA,Pichilingue PO. Tuberculosis digestiva. RevGatroenterol Per. 1986,6:13.

64. Nistal de Paz F, Herrero B, Prez R, et al. Pelvis-peritoneal tuberculosis simulating ovarian carcinoma:report of three cases with elevated CA 125. Am JGastroent. 1996; 91 (8):1660-1.

65. Anand BS, Schneider FE, El-Zaatari FA, Shawar R,Clarridge J, Graham D. Diagnosis of intestinaltuberculosis by polymerase chain reaction on

274


endoscopic biopsy specimens. Am J Gastroenterol1994; 89:2248 9.

66. Baltazar EJ, Gordon R, Hulnick D. I leocecaltuberculosis: CT and radiologic evaluation. AJR Am JRoentgenol 1990; 154:499- 503.

67. Suri S, Gupta S, Suri R. Computed tomographyin abdominal tuberculosis. Br J Radiol 1999; 72:92 98.

68. Bhargava DK, Kushwaha AK, Dasarathy S, Shriniwas,Chopra P. Endoscopic diagnosis of segmental colonictuberculosis. Gastrointest Endosc 1992; 38:571 74.

69. Misra SP, Misra V, Dwivedi M, Gupta SC. Colonictuberculosis: Clinical features, endoscopicappeareance and management. J GastroenterolHepatol 1999; 14 (7):723 - 9.

70. Kim KM, Lee A, Choi KY, et al. Intestinal tuberculosis:Clinicopathologic analysis and diagnosis byendoscopy biopsy. Am J Gastroenterol 1998; 93: 606- 9.

71. Kochhar R, Rajwanchi A, Goenka MK, et al.Colonoscopic fine needle aspiration cytology in thediagnosis of Ileocecal tuberculosis. Am J Gastroenterol1991; 86: 102 - 104.

72. Pulimood AB, Ramakrihsna BS, Kurian G. Endoscopicmucosal biopsies are useful in distinguishinggranulomatous colitis due to Crohns disease fromtuberculosis. Gut 1999; 45:537- 41.

73. Shah S, Thomas V, Mathan M, Chacko A, ChandyG, Ramakrishna B, et al. Colonoscopic study of 50patients with tuberculosis colonic. Gut 1992;33:347-51.

74. Singh V, Kumar P, Kamal J, Prakash V, Vaiphei K, SinghK. Clinicocolonoscopic profile of colonic tuberculosis.Am J Gastroenterol 1996; 91: 565 68.

75. Wagner TE, Huseby ES, Huseby JS. Exacerbation ofMycobacterium tuberculosis enteritis masqueradingas Crohns disease after treatment with a tumornecrosis factor-alpha inhibitor. Am J Med 2002; 112:67- 9.

76. MINSA. Actualizacin de la Doctrina, Normas yProcedimientos para el Control de la Tuberculosisen el Per. 2001.

77. Ha HK, Ko GY, Yu ES, Ion KH, Hong WS, Kim RS, etal. Intestinal tuberculosis with abdominalcomplications: Radiologic and pathologic features.Abdom Imaging 1999; 24:32 - 8.

78. Bhasin DK, Sharma BC, Dhavan S, et al. Endoscopicballoon dilation of ileal stricture due to tuberculosis.Endoscopy 1998; 30: S44- S45.

79. Ardizzone S, Bianchi Porro G. Biological Therapy forIBD. Drugs 2205 (05) 16 252.

80. Kusugami K, Ina K, Ando T, Hibi K, Nishio Y, Goto H.Immunomodulatory therapy for inflammatory boweldisease. J Gastroenterol 2004, 39 (12): 1129.

Cap17 Enfermedad Inflamatoria Intestinal y

Documents

Transcript of Cap17 Enfermedad Inflamatoria Intestinal y