Cancer de tiroides
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CANCER DE TIROIDES
Dra. Beatriz Adriana Baeza Gamboa.Endocrinología.
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INTRODUCCIÓN.
La prevalencia de nódulos tiroideos es de 1% en hombres y del 5% en mujeres.
El hallazgo incidental de nódulos por ultrasonido es del 20 a 60%.
Sólo el 5-10% de los nódulos hallados incidentalmente son malignos.
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Evaluación de nódulo tiroideo.
1.Historia familiar de cáncer de tiroides.
2.Antecedente de irradiaciones en cuello.
3.Nódulo duro y de crecimiento rápido.
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Nódulo tiroideo
Quiste simplepequeño
Nódulos < 10 mm
No deberíanestudiarse
Observaciónperiódica
Nódulos > 10 mm
Punción bajovisión ECO
Siempre realizar PAAF: nódulos 5-10 mm en niños o pacientes con FR (radiación previa,Ca tiroideo familiar, embarazadas) o ECO sospechosa de malignidad
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ALGORITMO DE ESTUDIO DE NÓDULO TIROIDEO.
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Ecografía tiroidea
Benignos Quísticos
( anecoicos) tabiques sólidos Isoecoicos Hiperecoicos. Vascularidad
periférica.
Malignos predominio sólidos hipoecogénicos mal delimitados Microcalcificacione
s Aumento
vascularidad intralesión.
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Tiroides Normalcorte transversalcorte longitudinal
Nódulo quísticocorte longitudinal
C.transversal: microcalcificaciones
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NÓDULO TIROIDEO SÓLIDO NÓDULO TIROIDEO QUÍSTICO
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Neoplasias malignas de tiroides
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Nódulo tiroideo
Punción con aguja fina (PAFF) sensibilidad: 83-90% especificidad: 77-99% bajo guía ecográfica obtener al menos 6 muestras fijar inmediatamente
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Nódulo tiroideo
Benignas Quistes coloideos
simples o hemorrágicos
Nódulos coloideos en un BMN
Adenomas foliculares
Adenomas de células de Hürthle
Tiroiditis crónica linfocitaria
Malignas Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma de células
de Hürthle Carcinoma anaplástico Carcinoma medular
Linfoma primario del tiroides
Metástasis (mama, riñón)
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Nódulo tiroideo
Tratamiento maligno o sospechoso de malignidad:
cirugía
benigno: seguimiento alto riesgo: cada 6 meses bajo riesgo: cada 6-12 meses si un nódulo no crece en el primer control,
realizar el 2° control a los 12 meses
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CANCER DE TIROIDES
PAPILAR (75-90%). FOLICULAR ( 10-20%). MEDULAR ( 5%) ANAPLÁSICO ( <5%).
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PATOGENIA DEL CANCER TIROIDES.
Mutaciones somáticas adquiridas de protooncogenes y/o genes supresores.
Los adenomas y carcinomas foliculares tienen origen monoclonal.
Existen activaciones oncogénicas (mutaciones-traslocaciones) y anormalidades citogenéticas ( deleciones y recolocaciones del oncogen RAS) del brazo p del cromosoma 3.
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PATOGENIA
Inversiones y translocaciones de los protooncogenes RET y NTRK1.
Mutaciones en gen supresor tumoral p53 (Cancer Indiferenciado)
Probable asociación con HLA DR1,DRw6 y DR7.
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PATOGENIA
En el cancer papilar el protooncogen implicado es: RET/PTC.
En el cancer folicular: RAS En el cancer medular( originan de
las células parafoliculares): RET
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CARCINOMA PAPILAR
Es el más frecuente (90%). Predomina en mujeres. Tercera y quinta década de la vida. Tumor no encapsulado. Células y núcleos
grandes,citoplasma en cristal esmerilado y cuerpos de Psammoma(calcificaciones).
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CANCER PAPILAR
Cuerpos de inclusión pseudonuclear llamados “Núcleo en ojo de la huérfana Annie.
Existen variantes:1.Encapsulada ( adenoma papilar).2.Folicular: núcleos característicos
pero arquitectura folicular. No encapsuladas.
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CANCER PAPILAR
3.Células altas:cilíndricas,tumores grandes con infiltración vascular y asocian a metástasis. Predominan en edad avanzada.Tiene mal pronóstico.Gran eosinofilia del citoplasma y se confunde con tumores células de HÜRTHLE.
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CANCER PAPILAR
Supervivencia a los 10 años es del 98% y 92% de la variante folicular.
El 5-20% sufren recidivas regionales o locales.
10-15% metástasis a distancia.
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Carcinoma Folicular.
Representa menos del 15%. Predomina mujeres 3:1. Edad más avanzada (5ª y 6ª
década) Predomina en las zonas deficientes
de yodo.
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CANCER FOLICULAR
Células uniformes con abundante coloide.
Citoplasma eosinófilo y granular (células Hurthle).
Nódulos fríos o calientes. Más frecuente infiltración vascular.
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CANCER MEDULAR
Neoplasia neuroendocrina. Originan de células C o
parafoliculares. Secretan calcitonina. Otros marcadores: VIP,
CAE,serotonina, somatostatina. El 80% esporádicos y el resto forma
parte de NEM tipo IIA o IIB.
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CANCER ANAPLASICO
Son tumores indiferenciados. Agresivos con mortalidad alta. Edad avanzada ( 6ª década de la
vida). Antecedente de bocio multinodular
en un 50% y en un 20% cancer diferenciado.
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CANCER ANAPLASICO
Tumores grandes de crecimiento rápido.
Síntomas compresivos o de infiltración son frecuentes.
No existe tratamiento eficaz.
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SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON CANCER DE TIROIDES