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CA13: Infarto Agudo al Miocardio IV

K 1 de Setiembre07:00 – 09:00 am

Dr. Vásquez

IAM: Complicaciones mecánicasSon complicaciones bastante transcendentales en cuanto a su presentación y a su conclusión, que por lo general es la muerte. Este término hace referencia a la pérdida de integridad anatómica del corazón en la fase aguda del paro. Hay tres tipos de complicaciones mecánicas:

Rotura pared libre (26%) Rotura del septum (5%) Rotura del músculo papilar (1%).

Dentro de la cifra global de roturas cardiacas sería: 81% - 16% - 3%. En la era fibrinolítica y de la angioplastía se ve cada vez menos de estas complicaciones.

Todas estas patologías causan hipotensión arterial, y por ello es importante determinar las causas de esta hipotensión.

Causas de hipotensión arterial

1. Falla ventricular izquierda: pacientes con una fracción de eyección menor a 35%.

2. Complicaciones mecánicas:

Ruptura de la pared libre Ruptura del septum ventricular Disfunción aguda del músculo papilar y regurgitación mitral Infarto del ventrículo derecho: es una eventualidad especial que debe ser abordada

rápidamente, ya que se restringe el paso de sangre del pulmón y hacia el ventrículo izquierdo.

Taponamiento cardíaco 3. Hipovolemia (especialmente en personas mayores)

4. Reacción vasogal (dolor, náusea, vómito)

5. Sangrado (G.I, sitios de punción arterial, retroperitoneal por traumas u otras causas)

6. Bradiarritmias y Taquiarritmias

7. Vasodilatación inapropiada: se ve sobretodo en la disfunción autonómica

8. Drogas (analgésicos, sedantes o hipnóticos, diuréticos, nitratos, B- adrenérgicos, bloqueadores canales de calcio, antiarrítmicos y antihipertensivos)

9. Embolismo pulmonar y neumotórax

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10. Infección y septicemia

11. Hipotensión ficticia

Rotura pared libreSe veía con mucha frecuencia: el paciente estaba tranquilo en su cama y de un pronto a otro se presentaba un shock súbito del cual el paciente no salía. Se asocia a disociación electromecánica, que es un término que se refiere a que no se auscultan ruidos cardiacos pero el monitor sí muestra estos ruidos.

El término se refiere a la aparición en el curso del I.A.M. de una solución de continuidad en la pared cardiaca que comunica una cavidad de este órgano con la pericárdica, corresponde al 10% muertes por I.A.M. Además, se encuentra en un 1 - 3% de la población general de I.A.M. En estudios postmortem, se encuentra en un 10-25%.

El tratamiento trombolítico ha disminuido de manera importante la incidencia de la ruptura de pared libre cardiaca. Más del 90% de las rupturas afectan el V.I. localizándose preferiblemente en las áreas paraseptales anterior y posterior. La incidencia relativa es mayor en el I.A.M. estrictamente lateral.

La ruptura suele presentarse en la frontera entre el miocardio necrosado y el sano, con mayor efecto de cizallamiento. El 40% se presenta durante las primeras 24 horas, pero es más frecuente que se presente durante la primera semana (85%). Existen algunas condiciones que favorecen su condición, por ejemplo:

o Pacientes en edad avanzada o Sexo femenino o Pacientes con hipertensión arterialo Pacientes en el curso de un primer I.M. transmural o Pacientes con ausencia de angina previa o I.M. no muy extensos o I.M poco complicados y sin circulación colateral.

Estos pacientes están tranquilos y al 4to-5to día presentan un shock. En ecocardiografía lo que se encuentra es un taponamiento cardiaco.

La rotura de la pared libre tiene dos formas de presentación:

Aguda: Es un cuadro típico de disociación electromecánica.

Subaguda: Presentan hipotensión, datos de taponamiento cardiaco, dolor, y el electrocardiograma muestra datos de bajo voltaje.

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El tratamiento en este caso es la punción pericárdica de forma inmediata para extraer la sangre. Lo más importante es intervenir al paciente rápidamente.

Ruptura Septum InterventricularEs una complicación grave que se ve con menos frecuencia cada vez. Consiste en la aparición durante la evolución del I.A.M. de una solución de continuidad en el septum interventricular que comunica ventrículo izquierdo con ventrículo derecho. Se comporta como un cortocircuito izquierda derecha que sobrecarga al ventrículo derecho y con ello sobrecarga la circulación pulmonar, lo que termina sobrecargando también al ventrículo izquierdo.

La incidencia es bastante baja, es de un 0.5 – 2% en caso I.A.M (puede causar muerte). Se encuentra también en un 1- 5% de pacientes fallecidos, y corresponde a un 10% del número total de rupturas.

La proporción es semejante en infartos anteriores y posteriores:

Anteriores : se afecta la porción apical del septum.

Posteriores : se afecta la porción basal del septum, la que se encuentra cerca de los vasos.

La mayoría de las rupturas se detectan en el curso de la primera semana del infarto, pero también puede encontrarse en las 24 horas iniciales. Se asocia a menor severidad de la cardiopatía isquémica; más de un tercio de los pacientes presentan lesión severa en sólo 1 vaso.

Es más frecuente en casos del primer I.M. de gran tamaño con poco flujo colateral en el septo, el uso de trombolíticos no ha modificado del todo su incidencia pero sí se ha reducido, especialmente si se realiza una angioplastia en las primeras 6 horas desde su aparición. El diagnóstico se hace por el cuadro de hipotensión y shock, el paciente se presenta al hospital con un soplo pansistólico (con presencia de frémito en el 50% de los pacientes), de máxima intensidad en la zona paraesternal izquierda baja, con irradiación “en barra” a hemitórax derecho y en menor intensidad al ápex. Los pacientes presentan signos y síntomas de fallo ventricular y a veces shock. También, hay I.C.C. bilateral: datos clínicos y edema pulmonar que son menos llamativos que en la I. Mitral.

El paciente requiere en este caso una ecocardiografía, un Doppler y un cateterismo con ventriculografía izquierda.

Pronóstico : con sólo tratamiento médico: 46% , en la primera semana, y más del 80% a los 2 meses.

Tratamiento: Cirugía precoz. Al inicio se utiliza tratamiento con inotrópicos positivos por medio de vasodilatadores periféricos para disminuir el flujo del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho y así mejorar el flujo hacia la aorta.

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Agravan riesgo quirúrgico : edad avanzada (85 años o más), shock cardiogénico, infarto del V.D, retraso entre el diagnóstico clínico y cierre del defecto.

Es importante mencionar que hay peores resultados cuando se trata de un I.M. posterior. Además, el cierre precoz en pacientes estables causa una mortalidad inferior al 25% - 50% en pacientes con I.C. grado IV.

Insuficiencia MitralHay dos tipos, la benigna y la maligna (grave). Un 50% de los infartos tienen cierto grado de insuficiencia mitral de grado leve a moderado. A lo anterior se le conoce como disfunción del aparato mitral secundario a isquemia de los músculos papilares o a necrosis del pared del ventrículo izquierdo, donde estos se insertan (si la pared no se mueve, los músculos tampoco).

La insuficiencia mitral se manifiesta como un soplo suave que irradia a axila, tele-mesotele o pansistólico en el foco mitral, asociado a un soplo de llenado diastólico. El diagnóstico es clínico y se puede corroborar con un eco-Doppler. Además, no modifica el pronóstico y no requiere tratamiento.

Insuficiencia mitral aguda por ruptura del músculo papilar La incidencia es baja (0,1% a 1-5%), al igual que las anteriores. Es m ás frecuente en infartos posteriores que en anteriores , debido a que el músculo papilar postero-medial se afecta 7 veces más que el antero-lateral, lo que lo hace más vulnerable. Esto se debe a que el músculo papilar anterior tiene doble irrigación proveniente de la arteria descendente anterior y de la circunfleja, y el músculo papilar posterior tiene su irrigación proveniente solamente de la arteria interventricular posterior. Este tipo de infartos suelen ser de tamaño superior a la media, y son más frecuentes en enfermedades de un solo vaso, con poca o nula circulación colateral.

DIAGNÓSTICOCuando la I.M. se produce por ruptura completa del músculo papilar, el cuadro corresponde a un shock cardiogénico severísimo cercano a la disociación electromecánica. No suele dar signos auscultatorios y se da la muerte en muy pocos días.

El diagnóstico en vida es difícil de hacer, mucho menos llegar a la corrección quirúrgica (lo que se hace es colocar una prótesis mecánica lo antes posible). El paciente suele fallecer en las primeras horas debido al shock cardiogénico, por lo que el diagnóstico se hace en el estudio necrópsico.

Lo usual es que se presente la ruptura de uno o más vientres musculares, no de todo el músculo papilar. Se presenta un cuadro de ICC aguda: disnea, ortopnea, edema, frecuentemente signos de bajo gasto cardiaco.

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La insuficiencia mitral presenta un s oplo pansistólico irradiado al ápex ( en caso de que la ruptura fuese del músculo papilar anterior) o al mesocardio con focos base (en caso de que la ruptura fuese del músculo papilar posterior) . Puede haber soplo de llenado y no suele palparse frémito.

Cuando se trata de insuficiencia mitral muy severa, se presenta un soplo corto, romboidal, precoz y débil. En caso de ser una insuficiencia mitral silente, no se auscultaría soplo. Como parte del cuadro radiológico se presenta edema pulmonar severo, aunque a veces sólo es unilateral o lobar.

El diagnóstico se confirma con Eco – Doppler, y el tratamiento consiste en reparación quirúrgica en el plazo más breve posible. Si el tratamiento médico es inefectivo, se tiene una mortalidad del 50% en las primeras 24 horas. El otro 50% fallece en horas subsecuentes.

El tratamiento médico pre-cirugía se centra en la reducción de las resistencias arteriales periféricas con el fin de reducir el reflujo de ventrículo a atrio izquierdo y la presión capilar pulmonar, que se encuentra arriba de 25 mmHg. Si la hipotensión es muy marcada, persisente, al paciente hay que ponerle un balón de contrapulsación aórtica para mejorar el flujo anterógrado. La corrección quirúrgica consiste en la reparación o reemplazo valvular , con una mortalidad del 30-40%.

A.C.T.P. -> ha disminuido su mortalidad en las primeras 24 horas.

IAM: Complicaciones tromboembólicas: trombosis intracavitaria.

El infarto se comporta como una zona aquinética, en esa zona el flujo se vuelve lento y hay estasis, lo que promueve la formación de trombos en los ventrículos. En las autopsias, se han encontrado trombos intracavitarios hasta en un 40-50% de los casos (antes trombólisis). La incidencia clínica global ronda el 20% - 40%, y se ve sobretodo en infartos anteriores.

En la época post trombólisis, el porcentaje en necropsias bajó a sólo 20%. En clínica la incidencia global se encuentra entre 6-7% - 11% (anteriores) y 1-2% (inferiores). Los segmentos anteriores y anterolaterales son más extensos y promueven una mayor estasis sanguínea.

El método de elección diagnóstico corresponde al ecocardiograma 2D.Un 50-75% trombos se desarrollan en las primeras 24horas.

El riesgo embólico hacia cerebro va en relación a:

Tamaño del trombo Forma pediculada

Movilidad Si el trombo es sésil, hay menor posibilidad de que se vaya al cerebro.

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IAM: AnticoagulaciónSe va a llevar a cabo en caso de I.A.M anteriores extensos, cuando hay dilatación ventricular e insuficiencia cardiaca congestiva, con fracciones de eyección de aproximadamente 35%. Se lleva a cabo también cuando hay trombosis mural documentada, sobre todo en trombos con morfología o movilidad de alto riesgo embólico. La anticoagulación aplica también en caso de grandes aneurismas apicales con segmentos disquinéticos. El tratamiento en estos casos es la Heparina sódica por 4 días, y se hace traslape con Warfarina por 3-6 meses.

I A. M: EMBOLISMO SISTÉMICO En la era prefibrinolítica tenía una incidencia global de un poco más del 2%. En el caso de los I. M. anteriores corresponde a un 4-6%. El e mbolismo cerebral es frecuente en I. M. anteriores.

La anticoagulación precoz y completa reduce su incidencia del 2% al 1%, lo que demuestra su importancia en estos infartos. El embolismo sistémico a otras arterias mesentéricas y periféricas, y con tratamiento fibrinolítico se presenta en el 0.6-0.7% casos. La casi totalidad de embolias cerebrales ocurren durante los 3 primeros meses, y especialmente en los primeros 10 días.

TROMBOSIS VENOSA- EMBOLISMO PULMONARLa trombosis venosa es otra de las complicaciones que puede presentarse, con o sin embolismo pulmonar. Existen algunos factores de riesgo que promueven la aparición de una trombosis venosa:

Inmovilidad en la camaEdadDiabetes MellitusEstasis sanguíneaProceso neoplásico en formación

Por eso, desde hace muchos años se utiliza Heparina subcutánea (5000 unidades cada 12 horas), lo que ha disminuido su incidencia. La trombosis se produce en las venas profundas de los miembros inferiores en su mayoría, en estudios post-mortem las trombosis en cavidades derechas son relativamente frecuentes. Además, el riesgo embolígeno es muy bajo y no requiere tratamiento.

Antes a los pacientes que sufrían un infarto se les indicaba reposo de hasta 2 meses, pero ahora se les indica levantarse incluso al tercer día, para disminuir el riesgo de una trombosis venosa.

La incidencia de trombosis profunda con estado de hipercoagulabilidad corresponde a 22-37%.

PERICARDITIS POST- INFARTOEs otra de las complicaciones que puede causar un infarto. Se divide en dos tipos:

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1. Pericarditis precoz- pericarditis tardía (Sx. Dressler).2. Precoz: 15-45% piezas necrópsicas. Incidencia clínica: 10-20%.

Su origen se da en la inflamación del segmento de pericardio que se sitúa sobre el área del infarto transmural. Lo que se ausculta es un frote pericárdico.

La pericarditis aparece al 2º- 4º día desde el infarto, y se caracteriza por un dolor precordial que aumenta con la inspiración y que a veces se irradia a hombros o espalda, pero que mejora cuando el paciente se inclina hacia adelante.

Para el diagnóstico se utiliza el electrocardiograma y la ecocardiografía, para el tratamiento se utiliza antiinflamatorios no esteroideos de preferencia. El uso de esteroides es muy raro.

SX. DE DRESSLERSe le conoce también como pericarditis tardía post-infarto. Aparece entre la 2o semana y el 3o mes de evolución. Es una pericarditis fibrinosa localizada, de carácter autoinmune. Su incidencia es menor al 1%.

Se presenta como un dolor precordial, acompañado de fiebre y malestar general que podría acompañarse de dolor pleurítico. Casi siempre se ausculta un frote pericárdico, y en el electrocardiograma se evidencian cambios de repolarización.

El síndrome de Dressler produce un aumento en la VES, y por radiología y ecocardiografía se pueden encontrar derrames pericárdicos o pleurales. Aún así, no suele acompañarse de grandes derrames ni produce constricción tardía.

El tratamiento consiste también en antiinflamatorios no esteroideos (AINES), esteroides, y utilizando Colchicina 0.5- 1 mg/día. Es un tratamiento más agresivo debido a su carácter autoinmune.

I.C. C.Es otra de las complicaciones del infarto. Corresponde a la primera causa de muerte durante los primeros días de evolución del I.A.M. Su identificación correcta y precoz grado de deterioro de la función ventricular secundaria al proceso de necrosis es uno de los objetivos prioritarios en el paciente con I.A.M. En este caso, se utiliza la ecocardiografía para determinar el grado de disfunción (4 tipos):

1. Disfunción V.I. asintomática2. I.C. izquierda con congestión pulmonar3. Disfunción isquémica del V.D.4. Shock cardiogénico.

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1: Más frecuente y menos severo

4: Menos frecuente y más severo

Miocardio necrótico Pérdida de capacidad contráctil

Alteraciones segmentarias de la

contractilidad


DISFUNCIÓN VENTRICULAR ASINTOMÁTICAHace referencia a la fracción de eyección baja causada por la disminución de la capacidad contráctil global del V.I. en ausencia de síntomas clínicos. Se identifica a través de la fracción de eyección. Entre sus características se encuentran:

La fracción de eyección es uno de los marcadores más precisos de pronóstico después del I.A.M. Además, un 30% de los pacientes presentan fracción de eyección menor al 40% al ser dados de alta.

SHOCK CARDIOGÉNICODefine el máximo deterioro hemodinámico secundario a la pérdida de la capacidad contráctil del miocardio necrótico y se caracteriza por:

Hipotensión Oligo- anuria Acidosis metabólica en ausencia de otros posibles factores de hipoperfusión periférica,

especialmente hipovolemia y arritmias.

Entonces en el shock cardiogénico se tienen dos aspectos fundamentales:

1. La presencia de un infarto grande, extenso, con o sin extensión del ventrículo derecho.2. Presencia de hipotensión con oligo/anuria

Ha habido reducción de la trombólisis, en el momento actual oscila entre 6-8%, con una mortalidad mayor al 80% (que se ha reducido a un 50% con la angioplastia coronaria).

Semiología (el doctor indicó que ya lo sabemos del semestre pasado entonces que lo repasáramos. Aquí les dejo en flechitas lo que dicen las diapositivas)

Es un síndrome clínico y hemodinámico producido por una disminución general y grave de la perfusión tisular.

Hipotensión arterial (sistólica inferior a 90 mmHG). Hipoperfusión periférica (oliguria- diuresis inferior a 20 c.c. por hora durante más de dos

horas- diaforesis- obnubilación). Indica cardiaco inferior a 2 litros/min/m2.

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Es un síndrome clínico y hemodinámico producido por una disminución general y grave de la perfusión tisular.

Hipotensión arterial (sistólica inferior a 90 mmHG). Hipoperfusión periférica (oliguria- diuresis inferior a 20 c.c. por hora durante más de dos

horas- diaforesis- obnubilación). Indica cardiaco inferior a 2 litros/min/m2. El shock es 2o a diversas causas: reducción masa contráctil V.I.- hipovolemia-

complicaciones mecánicas del sistema circulatorio. Otros factores contribuyentes: dolor- arritmias- empleo incorrecto fármacos vasoactivos. Hipovolemia: vómitos- diaforesis profusa- diuréticos.

Cuando hay un infarto del miocardio en el ventrículo derecho, se produce una hipovolemia relativa, hay una precarga en V.D. muy elevada que impide mantener un flujo sanguíneo adecuado a las cavidades derechas.

Cualquier complicación mecánica como la falla ventricular derecha o la ruptura de la pared, sin deterioro importante en la contractilidad, puede producir shock.

DISFUNCIÓN ISQUEMICA DEL V.D.Es lo mismo que infarto del ventrículo derecho. Es una entidad que cursa con signos y síntomas de I.C. aguda. Es casi exclusiva en los I.M. inferiores, por la cercanía de la pared posteroinferior con el ventrículo derecho. Presentan:

Puede haber signos de I.C. izquierda como disnea o estertores presentes, pero son poco frecuentes. Desde el punto de vista hemodinámico, hay aumento de la presión en el atrio derecho mayor de 10 mm Hg, que puede alcanzar cifras similares a los de la presión capilar pulmonar.

Es una entidad generalmente transitoria, con una mortalidad del 10-15%.

I.C. IZQUIERDA CON CONGESTIÓN PULMONARLa forma clásica de I.C. se caracteriza por síntomas y signos de congestión pulmonar, como disnea y aumento de la presión capilar en la radiografía de tórax. La forma más grave de su presentación es el edema agudo de pulmón.

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Hipotensión Oliguria Ingurgitación Yugular


Hemodinámicamente hay un aumento en la presión capilar pulmonar sin que necesariamente exista disminución del volumen minuto. La congestión y el edema pulmonar pueden ser secundarios a disfunción sistólica o diastólica. La mortalidad es baja (5-10%), pero aumenta en forma exponencial con el grado de severidad.

FUNCIÓN VENTRICULAR EN LA UNIDAD CORONARIA¿Cómo se analiza?

Se tienen parámetros clínicos, radiológicos, hemodinámicos, angiográficos, isotópicos, Eco Doppler. Las técnicas más complejas o cruentas se quedan para los pacientes más graves o con grandes dificultades para evaluarlos.

CLASIFICACIONES FUNCIONALES CLINICAS KILLIP- KIMBALLEs una clasificación funcional de 4 grados:

Diferencia bien varios grados de congestión pulmonar, pero no hace diferencia entre hipoperfusión periférica y shock cardiogénico.

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Síntomas: disnea, fatiga, agotamiento

Auscultación: taquicardia con galope.

Electrocardiograma no muestra ningún cambio

Radiografía de tórax muestra característicamente edema.

Grado I: Paciente sin signos de congestión pulmonar (M: 6%). Infarto no complicado.

Grado II: Signos físicos de I.C: estertores y tercer ruido. (M: 17%)

Grado III: Congestión pulmonar severa: Edema agudo de pulmón. ( M: 38%)

Grado IV: Shock cardiogénico (M: 81%)


FORRESTEREsta clasificación sí indica la presencia o ausencia de congestión pulmonar e hipoperfusión periférica.

MONITORIZACION HEMODINÁMICAEn caso de pacientes graves, se emplea un catéter de Swan- Ganz de termodilución. El catéter entra a través de la subclavia. Este método evalúa con precisión y de forma continua los parámetros más importantes de función ventricular: presiones de cavidades derechas, presión capilar pulmonar y volumen minuto. Entre sus usos se encuentran:

o Cuantifica el grado de congestión pulmonar e hipoperfusión periférica.o Permite establecer una clasificación funcional, pronóstica y terapéutica.o Permite determinar las posibles causas responsables de las alteraciones hemodinámicas y

vigilar el efecto de los fármacos empleados.

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Grado I: No hay congestión pulmonar ni hipoperfusión periférica.

Grado II: Congestión pulmonar sin hipoperfusión periférica.

Grado III: Hipoperfusión periférica sin congestión pulmonar.

Grado IV: Presencia de ambos.


CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA FUNCIONAL PRONÓSTICAConsiderando el índice cardiaco y la presión capilar pulmonar, se ha establecido una clasificación hemodinámica que permite evaluar el grado de perfusión periférica y de congestión pulmonar.

Clasificación Hemodinámica Funcional Pronóstica

Grado Presión Capilar Pulmonar (P.C.P) Índice Cardiaco (I.C) Características de los

pacientes Mortalidad

I Igual o menor a 18 mm Hg.

Igual o mayor a 2.2 L/min/m2

Sin alteraciones hemodinámicas.No precisan Tx pronóstico bueno.

1-2% fase aguda I.A.M.

II Mayor a 18 mm Hg.

Igual o mayor a 2.2 L/min/m2

Congestión pulmonar pero con perfusión periférica normal.

10 - 12% fase aguda I.A.M

III Menor 18 mm Hg Menor a 2.2 L/min/m2

Hipoperfusión periférica sin datos de congestión pulmonar.Los pacientes con I.M. del V.D. están incluidos en este grupo.

10-12%.

IV Mayor a 18 mm Hg

Menor a 2.2 L/min/m2

Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica

Superior al 50%.

INDICACIONES MONITOREO HEMODINAMICO No está indicado en el I.A.M. no complicado sin signos clínicos o radiológicos de I.C.C.

Puede ser recomendable cuando existe algún signo clínico o radiológico de I.C.C.

Iniciar el tratamiento Swan- Ganz según respuesta obtenida. Además, el monitoreo es necesario en los siguientes casos:

1. I.C. grave, clase funcional III-IV Killip-Kimball o IV Forrester.2. I.C. refractaria al tratamiento médico.3. Clase III Forrester, asociado a falla V.D.4. Presencia de complicación mecánica.

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Aspecto Clínico del Infarto

FACTORES PRECIPITANTESLos siguientes son factores que precipitan la aparición de un infarto:

Factores de riesgo coronario: 51% de los I.A.M. ocurren en reposo, 8% durante el sueño y 13% durante actividad física intensa.

Eventos estresantes o cambios en el estilo de vida (p.e sedentarismo exagerado) en los meses previos al I.A.M.

Causas raras como un espasmo coronario, un embolismo coronario, una disección primaria de una arteria coronaria, una oclusión traumática o incluso el uso de cocaína.

ESTILOS DE VIDAEl estilo de vida típico de un sujeto predisponente consta de:

Hábitos sedentarios Exceso de trabajo Ausencia de pasatiempos

Malos hábitos alimentarios Fumado Estrés

Todo lo anterior, en un sujeto habitualmente activo. Algunos de estos pacientes tienen personalidad “Tipo A”:

RITMOS CIRCADIANOSResultados del Multicenter Investigation of limitation of infarct size (MILIS) indican que el infarto tiene preferencia de aparición antes de las 10 de la mañana o de las 12 medio día.

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Personalidad tipo "A"

Persona enérgica, competitiva, con relajación inadecuada para

contrarrestar los efectos del estrés cotidiano.


SÍNTOMAS DE UN INFARTOLos síntomas que se presentan comúnmente durante un episodio de IAM son:

Malestar retroesternal o precordial descrito como quemazón: Pesantez- Opresivo.

Dolor restricto a la región inframamaria.

Signo del “puño en garra” (Signo de Levine) .

Duración prolongada del dolor: más de 20 o 30 minutos.

Síntomas acompañantes : disnea, diaforesis, náuseas, vómitos, eructos, urgencia de

defecar, síncope, confusión aguda, agitación, palpitaciones, A.V.C.

En personas adultas mayores, es muy común que se presente el síncope. En un 23% de los I.A.M. hay ausencia de síntomas, pero podrían aparecer síntomas leves como disnea, palpitaciones, lipotimia, mareos. Es muy frecuente la aparición de dolor epigástrico en caso de infartos inferiores.

→ En ausencia de angor, se presenta entonces dolor atípico, disnea, naúseas, vómito y/o dolor epigástrico.

Como síntomas prodrómicos pueden existir la angina o el empeoramiento de una angina previa. También, podría presentarse fatiga, empeoramiento de la fatiga al esfuerzo, debilidad o disnea.

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I.C.C

Arritmia

Sensación de aprehensión

Debilidad profunda

Indigestión aguda

Pericarditis

A.V.C

Embolismo periférico


HALLAZGOS FÍSICOS EN UN I.A.M

Paciente sentado o incorporándose por la sensación de sofocación o de disnea.

Sensación de muerte inminente que se refleja en su expresión facial.

Aspecto grisáceo de pánico o de agotamiento, acompañado de diaforesis, ansiedad, y fascies pálida.

Es importante examinar al paciente en decúbito supino, lateral izquierdo y obtener rápidamente signos vitales, características y ritmo del pulso arterial, observar el pulso venoso, analizar los pulsos periféricos, palpar el precordio y auscultar los diferentes focos y también los pulmones.

Extremidades → Ver el color y la temperatura de los pies. Si se tienen pies fríos con acrocianosis más taquicardia, es un indicativo de bajo débito cardiaco.

En los infartos inferiores son frecuentes los bloqueos aurículo ventriculares, que se presentan con una F.C. 50-60/minuto, hasta 60% de los pacientes se presentan con bradicardia que aumenta gradualmente.

Datos importantes a tomar en cuenta como hallazgos físicos durante un I.A.M:

Taquicardia persistente luego 12-24 horas predice alta mortalidad subsecuente.

Pulso pequeño indica bajo débito cardíaco.

La presión arterial puede ser normal, elevada por ansiedad o baja por I.C.C.

La presión arterial se normaliza temporalmente en los pacientes con hipertensión arterial.

Se debe hacer un análisis adecuado de los pulsos periféricos ante la posibilidad de un evento embólico a posterior.

Se debe analizar también el pulso carotídeo: tiempo de ascenso sistólico y el débito sistólico. Ambos disminuyen conforme lo hace el débito cardiaco.

Ritmo pulso : para detección de ritmos ectópicos atriales o ventriculares. Onda “A” amplia.

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La F.C. y el ritmo son indicadores muy importantes de la función cardíaca en las horas iniciales de un I.A.M: una F.C. normal indica que el paciente no está bajo compromiso hemodinámico significativo.


Es importante observar también los patrones respiratorios: frecuencia respiratoria, hiperventilación, I.C.C., Cheyne- Stokes.

Examen de presión venosa yugular, en caso de I.M. inferior y del ventrículo derecho.

Elevación presión venosa yugular: onda “A” prominente debido al descenso “compliance” del V.D.

El signo de Kussmaul indica aumento de la presión venosa yugular con la inspiración, por lo que hay un descenso de la “compliance” en V-D.

Campos pulmonares : los crépitos basales son frecuentes I.A.M.

I.C. diagnosticada por congestión pulmonar ocurre en el 30-40% de los pacientes con I.M. no complicado.

EXAMEN DEL CORAZÓN

Palpación

Se realiza en decúbito supino o lateral, tratando de palpar el choque de la punta o frémitos:

Supino : ausencia del choque punta indica disminución en la intensidad de contracción y/o habitus corporal.

Lateral : choque punta difuso más que localizado indica aquinesia o latido sistólico paradójico, sístole tardia, contracción atrial palpable (4° ruido).

Auscultación

Se podría encontrar un R1 y R2 hipofonéticos por la disminución contractilidad o de la masa contráctil.

R1Siempre que haya un aumento del “PR” hay hipofonesis del R1 y viceversa. De la misma manera, se presenta taquicardia y P.R. corto ó hiperfonesis del R1.

R2Usualmente normal. En infartos extensos el R2 puede ser único por retardo en la contracción ventricular izquierda. Lo anterior podría causar también un d esdoblamiento paradójico del R2.

R3 y R4

Se presentan en el 15-20% de los pacientes con I.A.M.

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Otros hallazgos1. Frote pericárdico : luego 48-72 horas en el 10% de los casos.2. Soplo por disfunción músculo papilar: La insuficiencia mitral se produce con más

frecuencia por disfunción isquémica del músculo posteromedial.3. Soplos de comunicación interventricular: por ruptura del músculo papilar.

Infarto del Ventrículo DerechoEs importante porque puede producir una hipotensión importante o un shock cardiogénico. Se

asocia en un porcentaje no muy elevado al infarto inferior.

PROTECCIÓN DE LA PARED ANTERIOR LIBRE V.D.

En el infarto del ventrículo derecho participa el septum posterior y la pared posterior más que la pared libre, lo que se debe a la gran irrigación que tiene la pared anterior.

Irrigación de la pared anterior

Arteria coronaria derecha.Arteria del cono: frecuentemente se origina en forma independiente de la aorta.Ramas septales de la arteria descendente anteriorVasos de Tebesio.Otros factores que contribuyen a la irrigación son la difusión pasiva de sangre de la cavidad del V.D, y además el tener una carga de trabajo baja.

Esta irrigación tan importante es la que permite que la pared anterior del ventrículo se mantenga protegida.

INFARTO DEL V.D.En el infarto del ventrículo derecho los hallazgos clínicos son pobres, excepto si existe daño severo del V.D. y falla ventricular derecha (lo que ocurre en menos 10% casos).

Entonces, en caso de encontrarse clínica, esta correspondería a la siguiente:

Onda “a” prominente por la disfunción ventricular. Hay un descenso “y” profundo, signo de Kussmaul, aumento en presión venosa yugular, hipotensión, ausencia de edema pulmonar y raramente pulso paradójico.

Tercer y cuarto ruidos derechos : disfunción músculo papilar Ò soplo de insuficiencia tricúspide.

Hallazgos E.K.G : se requiere participación de un 25% o más de la masa del V.D. para producir elevación “ST”. Cuando se sospecha de un IAM en VD se debe hacer un círculo

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torácico que incluye derivaciones derechas del lado derecho del precordio y también derivaciones V7, V8 y V9. En DII y DIII se va a producir una elevación del segmento ST como hallazgo característico de este infarto.

Diagnóstico diferencial : pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar, C.M. restrictiva, y otras causas de aumento en las presiones en cámaras derechas.

DIAGNÓSTICO DEL INFARTOPara el diagnóstico del infarto se tiene una triada característica fundamental:

En un 20-25% casos no hay dolor precordial. El d olor torácico en sí no es específico de cardiopatía y es a veces imposible con sólo la historia clínica diferenciar entre isquemia, I.A.M. y otras causas de dolor precordial, por lo que la semiología es importante. De hecho, de los pacientes con dolor torácico que acuden a un servicio de emergencias sólo el 14% presentan I.A.M. En la unidad coronaria sólo el 20% de los pacientes con toracalgia presentan I.A.M.

Criterios universales para el diagnóstico de I.A.M.

La detección en la elevación y/o caída de las troponinas con al menos un valor sobre el 99% del límite de la referencia superior, asociado con evidencia de isquemia miocárdica y con alguno de los siguientes parámetros:1. Síntomas de isquemia.

2. Cambios EKG indicativos de nueva isquemia (nuevos cambios en el ST-T o nuevo bloqueo de rama izquierda).

3. Desarrollo de ondas Q patológicas.

4. Evidencia imagenológica de pérdida nueva de miocardio viable o de anormalidades nuevas en el movimiento regional de la pared ventricular.

Lo anterior aplica para muerte cardíaca súbita inesperada, bypass aorto-coronario, para angioplastia y para hallazgos patológicos de I.A.M. en la autopsia

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Dolor torácico

E.K.GEnzimas


Clasificación clínica del I.A.M.

RESPUESTAS GENERALES NO DIAGNÓSTICAS DEL INFARTOA continuación algunos ejemplos de respuestas no diagnósticas que presentan los pacientes ante un infarto:

Aumento de la temperatura corporal a 38-38.5°C

Leucocitosis leve- proteína “C” reactiva (+).

Lipoproteínas y colesterol normales inicialmente, que decrecen rápidamente luego del I.A.M. Es importante establecer el estado lipídico de base con determinaciones efectuadas 6-8 semanas post I.A.M. Además, el I.A.M. puede precipitar o empeorar intolerancia a los hidratos de carbono.

DX ELECTROCARDIOGRÁFICO DEL I.A.M

El diagnóstico electrocardiográfico se basa en tres aspectos importantes:

1. Elevación del segmento ST2. Ondas Q anormales3. Onda T negativa y simétrica

El electrocardiograma es muy sensible para detectar isquemia e infarto al miocardio pero no es muy apto para diferenciar entre isquemia y necrosis. Durante un episodio isquémico

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I.A.M. espontáneo relacionado a los mecanismos ya conocidos (formación de placa, trombo,etc).Tipo I

I.A.M. secundario debido a aumento en las demandas de O2 o disminución de la suplencia (espasmo,embolismo,anemia, arritmias, HTA e hipotensión).

Tipo II

Muerte súbita inesperada con síntomas de isquemia miocárdica, nueva elevación ST o aparición BRI, pero sin poder obtener muestras sanguíneas de biomarcadores.

Tipo III

Tipo IVA: I.A.M asociado a PCI (angioplastía).Tipo IVB: Trombosis del stent.Tipo IVC: I.A.M asociado con bypass aorto coronario

Tipo IV


frecuentemente (pero no siempre) evidencia cambios de repolarización. Por eso, la ausencia de cambios electrocardiográficos provee evidencia pero no prueba de que el dolor no es de origen isquémico. Los hallazgos E.K.G. consistentes en inversión onda “T” o depresión “ST” pueden indicar isquemia o infarto al miocardio, la diferenciación se hace con base en las enzimas.

La elevación “ST” es lo más específico para I.A.M, refleja lesión epicárdica asociada a la oclusión total de un tronco coronario epicárdico.

La clave para el diagnóstico del infarto es la aparición ondas “Q” anormales, en un promedio de 8-12 horas luego del inicio de los síntomas Ò a las 24-48 horas.

Las ondas “Q” anormales reflejan muerte tisular y el desarrollo de una zona eléctricamente muerta. Al no presentarse en forma inmediata no son de mucha ayuda para el diagnóstico y tratamiento inmediato del I.A.M.

Cambios E.K.G.en un I.A.M1. Segmento “ST”2. Onda “T”3. ”Q” anormales: muy específicas para el diagnóstico, pero aparecen en menos del 50% de

los infartos al miocardio documentados.

Existe también el infarto sin onda “Q”, donde se presenta inversión de la onda “T”, depresión del “ST”o podría no haber ningún cambio. Un pequeño porcentaje de pacientes tendrán B.C.R.I.H.H (bloqueo completo de la rama izquierda del Haz de His).

Ante la falta de sensibilidad y especificidad del E.K.G (80%) se impone la determinación de enzimas. En los E.K.G. en reposo, un 50% son normales en pacientes con cardiopatía isquémica angiográficamente significativa.

Los criterios E.K.G. para el Dx. I.A.M. en presencia de dolor precordial según el estudio MILIS:

1. Ondas “Q” recientes- 30 ms ancho- 0.20 V de profundidad en al menos dos derivaciones de las siguientes: II-III o AVF-V1 a V6- I-VL.

2. Elevación o depresión reciente “ST” igual o mayor a 0.10 mV medido 0.02 segundos luego del punto “j” en dos derivaciones contiguas anotadas previamente.

3. Presencia de B.C.R.I.H.H. en el contexto clínico apropiado.

Cambios electrocardiográficos en el tiempo ( Fase hiperaguda- aguda- subaguda- crónica- estable)

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Onda Q Patológica

Mide más de 30ms de duraciónAnchaProfunda


En un electrocardiograma normal, el ascenso de la onda T es más lento que el descenso, porque la repolarización es más lenta. Cuando aparece el IAM,

1. Aparece una onda T picuda 2. Se rectifica la onda T (se da en minutos o en menos de una hora)3. Ascenso del segmento ST, con onda Q normal4. Aparece la isquemia subepicárdica como una T negativa5. Aparece la onda Q patológica

Electrocardiográficamente se producen cambios recíprocos también, si hay elevación del segmento ST en DII, DIII y AVF, va a haber infradesnivel en las precordiales.

DETERMINACIONES LABORATORIO IAMSe realizan mediante estudio enzimático convencional, hemograma, leucograma, glicemia, nitrógeno ureico, creatinina, ácido úrico, ionograma y estudio completo de coagulación. Es importante que en ausencia de disnea o de signos de insuficiencia cardiorespiratoria no practicar gasometria arterial.

Lo más importante son las tres determinaciones del estudio enzimático convencional:

1. CPK-MB2. CPK total3. Troponinas

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Se puede determinar también la mioglobina, que tiene importancia en que es la que más rápidamente se eleva. Una vez establecida la sospecha de infarto, no se debe atrasar el inicio del tratamiento trombolítico o por angioplastia. Si se trata de un infarto anterior, es importante hacer siempre el círculo torácico.

La necrosis celular siempre va a producir un incremento en la actividad plasmática de varias enzimas, cuyo estudio seriado es fundamental para el diagnóstico. Estos estudios permiten la estimación del tamaño de la masa infartada y la evaluación con eficacia de los tratamientos de reperfusión precoz. Entonces, se evalúa mediante estudio enzimático:

1. C.P.K. – T.S.G.O. – L.D.H. – C.P.K. – MB.2. C.P.K. y C.P.K. –MB : Inicio de elevación a las 4-6 horas luego del inicio de los síntomas.

Valor máximo: 20-24 hrs . Decrece luego exponencialmente hasta valores normales a las 48-72 hrs.

3. L.D.H .: 12 hrs – 2º - 3º día – 7-10-14 días.

OTROS MARCADORES BIOQUÍMICOSPara la estimación del tamaño del I.A.M, se pueden utilizar otros marcadores bioquímicos específicos de daño miocárdico detectables con más precocidad y mayor duración e independientes de la reperfusión.

También se puede determinar la cadena ligera de miosina, que es una molécula exclusiva de la célula miocárdica que se comporta como un marcador ultraespecífico de daño miocárdico detectable precoz y tardíamente.

C.P.KLa C.P.K. es una enzima que cataliza la transferencia reversible de fosfatos de alta energía (A.T.P.) a la creatina. Se encuentra en alta concentración en órganos como el músculo donde hay gran utilización de energía. Está formada por dos subunidades o monómeros cada uno con pesos moleculares 43.000.

Las isoenzimas de C.P.K. se forman por la asociación de dos monómeros llamados “M” (M.M.- C.P.K: músculo) y también por dos “B” monómeros (B.B.- C.P.K.: cerebro). Existe también la forma híbrida (M.B.- C.P.K.). Hay otros dos tipos de C.P.K. mitocondriales codificadas por genes separados.

15% de la C.P.K. en el miocardio se encuentra en la forma de C.P.K.- M.B. y de ahí proviene su sensibilidad y especificidad para el diagnóstico del I.A.M. Los estudios indican que de un 5-7% de C.P.K. en el músculo esquelético puede convertirse en C.P.K.- M.B. luego de ejercicio crónico, trauma, inflamación o shock eléctrico. La CPK puede ser alterada por otras entidades como la Distrofia muscular de Duchenne

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La C.P.K. total tiene alta sensibilidad y baja especificidad para I.A.M. Es alterada por inyecciones, trauma, cateterismo cardíaco, cirugía, A.V.C., rabdomiólisis y tiroiditis. La electrocardioversión aumenta la actividad de C.P.K. total pero no aumenta la C.P.K.- M.B. en forma significativa a menos que se repita varias veces.

Siempre hay que determinar C.P.K.- M.B. aunque la C.P.K. total sea normal. Se tiene que:

En general el diagnóstico es evidente en las primeras 16 horas, por eso se deben hacer 3 o 4 determinaciones cada 4 horas. Si no se eleva en las primeras 24 horas, son innecesarias las determinaciones posteriores.

→Si la actividad de C.P.K. total y C.P.K.- M.B. se mantiene normal la posibilidad de descartar I.A.M. es del 95% o más.

A la izquierda se muestra un gráfico que ilustra lo mencionado sobre la elevación de las enzimas en el tiempo.

En el gráfico de la izquierda puede observarse también que la elevación de la troponina T y de la troponina I son bastante similares.

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C.P.K.- M.B.: aumento significativo 6-10 horas, inicio síntomas.

Valor máximo: 14-36 horas.Normalización: 48-72 horas.

I.M. sin onda “Q”: pico a las 15 horas en promedio.

I.M. con onda “Q”: pico a las 28 horas en promedio.


En el gráfico de la izquierda se puede observar la relación entre la troponina sérica y la mortalidad.

Existen algunas causas no cardiacas de elevación de CPK-MB, entre ellas se encuentran:

Enfermedad y trauma musculo esquelético

Síndrome de Reye Hipotiroidismo

Alcoholismo Colecistitis aguda Cáncer de mama o próstata Drogas (Tranquilizantes, aspirina)

El reinfarto temprano y el I.M remoto son entidades que no tienen mucha importancia, para su diagnóstico hay que basarse en la clínica y la electrocardiografía.

IAM: Estimaciones de tamañoSe puede realizar de distintas maneras:

1. Estimación enzimática : entre más alta sea la elevación, más grande es el infarto2. Ecocardiografía 3. Gammagrafía (Medicina Nuclear: PET- Tec- 99m- Sestamibi).

MÉTODOS NO INVASIVOS I.A.M. Rx. Tórax: estudios con radioisótopos. Ecocardiografía Resonancia magnética.

La ecocardiografía y la cardiología nuclear muestran datos importantes sobre el I.A.M.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO DESPUÉS DE UN IAMSe tienen diferentes factores de mal pronóstico:

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Estratificación de riesgo después del IAM: Métodos diagnósticos1. Prueba de esfuerzo 2. Ecocardiograma (reposo – esfuerzo – catecolaminas)3. Ventriculografía isotópica (reposo y esfuerzo)4. Monitorización con Holter (arritmias)5. Monitorización con Holter (isquemia silente)6. Gamagrafía miocárdica con talio – 201 (reposo y esfuerzo)7. Estudio de la señal promediada 8. Estimulación eléctrica programada (E.E.F.)9. Coronariografía

MANEJO I.A.M Cuando es necesario, llevar a cabo R.C.P.

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Edad > 70 añosD.M. – HTAIncapacidad para realizar la P.E.

I. Variables Clínicas

I.C.C. (clínica – Rx – hemodinámica)FE < 40%Infarto extenso (CPK – Eco – Tomografía isotópica)

II. Variables relacionadas con la función ventricular

IAM Anterior – Bloqueos de ramaBAV II – III GradosT.V. sostenida o F.V. tardíasExtrasistolia ventricular frecuente y complejaArritmias supraventricularesPotenciales tardíos presentesDisminución de la variabilidad del intervalo R-R

III. Variables Electrocardiográficas

Angina postinfartoReinfartoP.E. positiva con criterios de severidad.

IV. Variables de isquemia residual


Traslado inmediato del paciente a un hospital. Tratar las arritmias letales- potencialmente letales. Tratar el dolor- ansiedad. Reducción área necrosis.

Una hora y 41 minutos después, se terminó infarto.

Trascrito por Isys Vega – [email protected]

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