Bordetella Pertussis

Hernández Castrejón Selene

DEFINICIÓN.Es el agente responsable de la tos ferina, la

cual es una infección aguda de las vías respiratorias.

"Tos ferina" significa "Tos de fiera", y este es el signo más marcado de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA• Reservorios humanos.• Distribución Universal• Niños menores de un año tienen mayor

riesgo de infección.• La prevalencia está aumentando en

niños mayores y ancianos.• Mayor riesgo en personas no vacunadas.• La enfermedad se propaga de persona a

persona por partículas aerosolizadas infectadas.• Período de incubación: 7-10 días.

AGENTE ETIOLÓGICO.

•Cocobacilos gramnegativos muy pequeños.

•No fermentadores, pero pueden oxidar a.a como fuente de energía.

•Son inmóviles.•Aerobios estrictos.

MORFOFISIOLOGÍA.El desarrollo de la tos ferina necesita la

exposición al microorganismo, la adherencia bacteriana a las células epiteliales ciliadas del aparato respiratorio, el crecimiento de las bacterias, y la producción de un daño

tisular localizado y de una toxicidad sistémica.

ADHESINAS.

•Pertactina y Hemaglutinina filamentosa: facilita la unión a integrinas glucoproteicas sulfatadas. Unión a macrófagos.

• Toxina pertussis: La subunidad S2 se une a glucolípidos. La unidad S3 se une al gangliosido en la superficie de las células fagocíticas.

TOXINAS• Toxina pertussis.

• Adenil ciclasa/Hemolisina: Inhibe la muerte por fagocitosis.

• Toxina dermonecrótica: Produce lesiones cutáneas.

• Citotoxina traqueal: A bajas dosis causa ciliostasis y a concentraciones más altas produce la extrusión de las

células ciliadas.

PATOGENIALa infección se inicia cuando los aerosoles infecciosos son inhalados

 y las bacterias se adhieren y proliferan en las células epiteliales ciliadas.

Presenta tres fases:

• Fase catarral

• Fase paroxística

• Fase de convalecencia.

CUADRO CLÍNICO.

• Tras un período de incubación de 7-10 días, la enfermedad se caracteriza por una FASE CATARRAL (semejante al catarro común) que evoluciona a una FASE PAROXÍSMICA (tos repetitiva seguida de estridor inspiratorio) y, posteriormente, a una FASE DE CONVALECENCIA (disminución de los paroxismos y las complicaciones secundarias)

DIAGNÓSTICO.

• La microscopia no es sensible ni específica.• El cultivo es específico, pero no sensible.

• Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son las pruebas más sensibles y específicas.

• La detección de IgG y de IgA se pueden emplear como prueba de confirmación.

• Cultivo en medio de carbón de Regan-Lowe

TRATAMIENTO

• Principalmente sintomático.

• Macrólidos (eficaces en la erradicación de los microorganismos y en la reducción de la fase infecciosa)

• Pacientes con intolerancia a macrólidos: trimetoprim-sulfametoxazol o fluoroquinolonas.

PROFILAXIS• Vacunas que contienen tos ferina inactivada,

hemaglutinina filamentosa y pertactina.

• Vacuna pediátrica administrada en cinco dosis (2, 4 y 6 meses de edad y 15-18 meses y entre 4 y 6 años)

• Vacuna adulta (se administra a los 11-12 años y se repite la dosis a los 19-65 años)